Главни / Цист

Секундарни хиперпаратироидизам: узроци, симптоми и методе лечења

Хиперпаратироидизам припада групи ендокриних поремећаја и развија се због поремећаја паратироидних жлезда. Према статистикама, секундарни хиперпаратироидизам најчешће погађа жене - међу њима, болест се јавља 3 пута чешће него код мушкараца. Што старија особа постане, то је већи ризик од поремећаја. Код особа старијих од 50 година, већ 1% пати од ових или других поремећаја паратироидних жлезда.

Секундарни хиперпаратироидизам: узроци, симптоми и методе лечења

Хиперпаратироидизам је прекомерна производња паратироидног хормона произведеног од паратироидних жлезда. Овај хормон је одговоран за равнотежу калцијума и фосфора у организму. Додељивање примарних, секундарних, терцијарних и прехрамбених облика. Ако је примарни облик последица туморских процеса жлезда, онда се секундарни могу развити као резултат болести других органа и система или грешке у исхрани. Треба напоменути да је секундарни прехладни хиперпаратироидизам последица недостатка хране и недостатка витамина Д и чешће је у ветеринарској пракси. Хиперпаратрироидизам је трећи у смислу ендокриних поремећаја.

Карактеристике болести

Повећана производња паратироидног хормона доводи до оштећења метаболизма калцијума у ​​телу. Као резултат, рад многих система је поремећен, али мушко-скелетни систем, а посебно кости, као и бубрези, највише пате. Насупрот томе, хипопаратироидизам се манифестује као недостатак калција и конвулзија.

Због високог садржаја паратироидног хормона, калцијум излијева из костију у крвну плазму. Сходно томе, садржај овог минерала у крви се повећава. Калцијум почиње да се смири у тим органима и системима где то обично не би требало да буде. Као резултат, калцинати - акумулације калцијумових соли - формирају се у унутрашњим органима; Појављује се васкуларна калцинација. Посебно погођене посуде и бубрежно ткиво. Током времена, пацијент развија уролитијазу, хпн (хроничну бубрежну инсуфицијенцију), остеопорозу. У тешким случајевима, може се завршити смртом од поремећаја срца, циркулације крви и бубрежне инсуфицијенције.

Повећан ниво паратироидног хормона такође изазива активацију производње витамина Д3, што подразумева додатну апсорпцију калцијума у ​​цреву и повећање његове концентрације у телу. Ово убрзава излучивање фосфора у урину. Све ово погоршава кршење метаболизма калцијум-фосфора. Као одговор на то, даље се повећава производња желудачног сокова и панкреасних ензима.

Узроци развоја

Секундарни хиперпаратироидизам се постепено развија и изражава се хиперкалцемијом (повишеним калцијумом у крви) и хипофосфоријом (смањеним нивоима фосфора), који се, пак, развијају као резултат поремећаја паратироидних жлезда и производње великих количина паратироидног хормона. Треба рећи да је повећање производње хормона код жлезда норма као одговор на појаву недостатка калцијума. Међутим, у присуству више болести унутрашњих органа, стимулација паратироидних жлезда постаје патолошка и развија секундарни хиперпаратироидизам.

Постоји и терцијарни хиперпаратироидизам, који је појављивање паратироидног аденома због продуженог секундарног хиперпаратироидизма.

Заузврат, секундарна хиперсатриоза је подељена на:

  • Развијен на позадини недостатка витамина Д;
  • Развијена са хпн;
  • Алиментари.

Секундарни хиперпаратироидизам, који се развио услед недостатка витамина Д, често се јавља у сјеверним регионима у условима недостатка сунчеве светлости, као и због кршења апсорпције. Бројне болести које доводе до развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције могу изазвати настанак секундарног хиперпаратироидизма. Погоршање бубрежне инсуфицијенције изазива бубрежни хиперпаратироидизам када повлачење калцијума из тела са урином драматично расте. Ово повећава тенденцију акумулације фосфора у телу, што узрокује неравнотежу ових елемената. Са хпн и бубрежним хиперпаратироидизмом, напротив, постоји смањење калцијума у ​​крви и повећање фосфора.

Алергијски секундарни хиперпаратироидизам се развија као резултат недостатка калцијума у ​​исхрани. Хиперпаратироидизам хране или хипопаритиреоидизам је реткост. Оштећена апсорпција калцијума и витамина Д у цреву (синдром малабсорпције) је такође фактор ризика за развој болести.

Хемодијализа, ресекција желуца, тешка болест јетре, рахитис може изазвати недостатак калцијума и накнадни развој секундарне хиперпатиреозе. Тренутно, захваљујући чињеници да је током цпн хемодијализе постала честа процедура, постоји веће ширење знакова секундарног облика болести.

Болести јетре, нарочито билијарна цироза, доводе до развоја сличне патологије.

Дакле, секундарни хиперпаратироидизам је врста компензаторне реакције тела као одговор на дуготрајан недостатак калцијума у ​​крви. Ово узрокује стимулацију паратироидних жлезда и побољшану синтезу паратироидног хормона.

Још увек постоји псеудо-хиперпаратироидизам. Она се манифестује у присуству тумора у телу способним за стварање супстанци као дел-хормони (ендокрине, млечне жлезде, бронхогене).

Симптоми

Симптоматологија је узрокована недостатком калцијума у ​​коштаном ткиву и њеним вишком у крви и другим органима. У почетној фази, болест је асимптоматска и може се дијагностиковати само на детаљном прегледу. Може да назначи артеријску хипертензију, што је последица чињенице да калцијум негативно делује на тон крвних судова.

Такође, први знаци могу бити:

  • Жедан;
  • Повећано уринирање;
  • Главобоље;
  • Мишићна слабост;
  • Изгоревање;
  • Емоционална лабилност;
  • Склоност ка депресији;
  • Анксиозност;
  • Проблеми са меморијом

Даље, можда постоји осећај потешкоћа у ходању и шетњи патка. Изливање калција из костију доводи до њихове постепене промјене - омекшава и почиње да се деформише. Пацијент има тенденцију на немотивисане преломе.

На почетку болести, особа може приметити појаву неугодности - он се спушта из плаве, пада, тешко може устати. Артхралгиа, појављивање периотикуларних калцификација на удовима може указати на развој секундарног хиперпаратироидизма.

Са оптерећењем ове болести појављују се следећи симптоми:

  • Бол у костима и мишићима;
  • Бол у кичми дифузне природе;
  • Остеопороза ослобађања чељусти и зуба;
  • Деформација костију, узрокујући смањење висине (особа може бити краћа за 10 цм);
  • Прекиди кости током нормалних кретања;
  • Појава бубрежних камења;
  • Земља сива боја коже.

За преломе карактерише одсуство јаких болова. Међутим, они не лијече добро. После њих постоје деформације.

Ако хиперпаратироидизам има висцерапатски ток, онда су њени симптоми прилично специфични и подсећају на гастроинтестиналну патологију. Обсервед;

  • Мучнина и повраћање;
  • Болови у стомаку;
  • Слаб апетит;
  • Абдоминал дистентион;
  • Тежина пада оштро.

Проблеми са калцијумом могу указивати на нефрокалцитозу и хроничну бубрежну инсуфицијенцију, пептичне чиреве, оштећење панкреаса и жучне бешике или чир на желуцу.

Пацијенти могу доживети калцификацију рожњаче и коњунктиву. Као резултат тога, коњунктивитис се развија, очи очврсле.

Компликације

Ако се болест не лечи, онда се може развити хиперкалцемична криза. Може изазвати унос калцијума, витамина Д, диуретике. У овом случају су означени:

  • Подизање температуре;
  • Болови у стомаку;
  • Поспаност;
  • Свест и коме.

Секундарни хиперпаратироидизам може изазвати развој поремећаја у кардиоваскуларном систему - аритмијама, ангини, хипертензији. Остали поремећаји жлезда, укључујући хипопатрироидизам такође негативно утичу на рад судова.

Дијагностика

Због чињенице да болест има различите симптоме и често се манифестује као знаци карактеристични за независне болести, његова дијагноза може бити тешка.

За дијагнозу треба бити биокемијска анализа крви и урина за одређивање садржаја калцијума и фосфора. Направљен је ако се сумња на хипопаратироидизам. Алкални урини, хиперфосфатурија, смањена густина, присуство протеина и грануларних и хијалинских цилиндара могу указивати на присуство патологије, као и повећану активност алкалне фосфатазе у крви и низак ниво фосфора у комбинацији са високим концентрацијама калцијума или норкалцемијом. Ако су такве промене присутне, потребно је тестирање крви за паратироидни хормон. Висок садржај од 5-8нг / мл указује на хиперпатиреозу.

Степен промена коштаног ткива показује ЦТ и МР. Пожељно је МР информативности, јер омогућава визуелизацију било каквих модификација.

Такође се предузимају разне дијагностичке мере за идентификацију болести која је узроковала секундарни хиперпаратироидизам.

Третман

Лечење болести зависи од разлога који су га узроковали. Паралелно, потребно је спровести третман основне болести и самог хиперпаратироидизма. У зависности од тежине и курса, може укључивати:

  • Терапија лековима;
  • Хемодијализа;
  • Хируршки третман.

Од лекова прописаних лекова који утичу на рецепторе калцијума, што смањује производњу паратироидних хормона; калцијум фосфор који ретардира биофосате; метаболити витамина Д; флуоридних лекова.

Хиперпаратионизам је тешко излечити. Важно је третирати основну болест. Прогноза зависи од ране дијагнозе, степена оштећења органа, исправности третмана.

Превенција

Важно је дијагнозирати и лечити болести бубрега и гастроинтестиналног тракта у времену, јер су они први који узрокују развој симптома секундарног хиперпаратироидизма.

Здрав начин живота, активни спортови, ходање на свежем ваздуху такође се може сматрати једним од начина спречавања морбидитета.

Хиперпаратироидизам: квар и функција паратироидних жлезда

Дијагностицирани хиперпаратироидизам је скоро увек повезан са кршењем паратироидних жлезда на позадини трофичних промјена у структури њихових ткива. Постоје примарне и секундарне дисфункције паратироидних жлезда, које манифестују симптоме и знаке који захтевају лабораторијску потврду у виду крвних тестова. Рано откривање паратироидних жлезда даје добру прогнозу за каснији живот пацијента.

Примарни хиперпаратироидизам: хиперплазија и хипертироидизам паратироидних жлезда (симптоми и дијагноза)

Хиперфункција паратироидних жлезда може бити због повећане синтезе паратироидног хормона због хипертрофије и хиперплазије свих четири паратироидне жлезде или изазване тумором, обично аденомом.

Разлог зашто хиперплазија у развоју на паратиреоидних жлезда може да буде ренална инсуфицијенција у којима болесни бубрег Паренхим смањен формирање 1,25-дихидрокицхолецалциферол пореметила апсорпција калцијума у ​​цревима због тога, хипокалцемијом и стимулише секрецију ПТХ жлезде хиперплазије.

Дијагноза примарног хиперпаратхироидисм се заснива на чињеници да повишени нивои крви ПТХ и Ца2 + концентрацији, али смањен фосфат садржај Ца2 + и фосфата у повећаним количинама излучује у урину. Код дугог тока болести, колаген костију почиње да се сруши, у вези са којим се детектује вишак хидроксипролина и пептида који га садрже у урину. Код таквих пацијената постоји изразита деминерализација скелета са честим деформацијама дугих костију.

Тешки случајеви хиперпаратироидизма (фиброзна остеодистрофија, Рецклингхаусенова болест) карактерише преуређивање коштаног ткива са формирањем циста и псеудоцисте. Међутим, код пацијената са хиперпаратироидизмом може се открити у компензованим условима и потпуно одсуство видљивог смањења густине костију. Константно повишени нивои калцијума у ​​гломеруларном филтру повећавају формирање каменца у бубрегу. У напредним случајевима постоји смањење функције бубрега, честа инфекција уринарног тракта.

Уочена је калцификација срчаног и скелетног мишићног суда, рожњаче, јетре, бубрега и других ткива. Хиперпаратироидизам је често праћен хипертензијом и пептичном улкусном болешћу, а други може бити повезан са повећаном секрецијом гастрина, стимулисаног хиперкалцемијом. Карактеристични симптоми примарног хиперпаратироидизма су неуромускуларни (мишићна слабост, атрофија мишића) и неуропсихијатријски поремећаји (депресија, оштећење меморије, концентрација тешкоћа и чак промене личности).

Ефективна комбинација биокемијских тестова у дијагнози хиперпаратироидизма:

Биокемијски тест

Смер промена

Калцијум у крви

Неоргански фосфат у крви

Алкална фосфатаза у крви

Прекомерни ниво крви

Хидроксипролин у урину

Паратироидни хормон у крви

Према клиничким знацима изоловани су костни, бубрежни, висцерални и мешани облици примарног хиперпаратироидизма.

Секундарни хиперпаратироидизам на позадини недостатка витамина Д, са ЦРФ и прехрамбеним (симптоми)

Паратироидне жлезде луче хормоне полипептидне природе: паратироидни хормон и калцитонин, који регулишу метаболизам фосфора и калцијума у ​​телу. Постоје различити поремећаји узроковани дефектима у синтези или секрецији транспорта или механизмом деловања паратироидних хормона.

Најчешћи секундарни хиперпаратиреоидизам због недостатка витамина Д, јер супстанца структурно вазхним.В регулисање калцијум-фосфора метаболизма у организму и учествују Цалцитриол (стероидни хормон Природа) формиран од витамина Д3, који је хидроксиловани у јетри, а затим у бубрезима. Паратироидни хормон и калцитриол активирају ензимски систем остеокласта у костима, узрокују деминерализацију кости, повећавају концентрацију калцијума и фосфата у крви.

Калцитриол у ћелијама дисталних тубула бубрега повећава реабсорпцију калцијума и фосфата из примарног урина у крв, спречавајући биосинтезу паратироидног хормона. Калцитонин - антагонист ПТХ и калцитриола, произведене Ц ћелије штитне и паратиреоидних жлезда да инхибира ензимског система остеокласта у кости, чиме се смањује концентрацију калцијума и фосфата у крви. Код реналних тубуларних ћелија, калцитонин повећава излучивање калцијума и фосфата у уринима. Према томе, калцитонин у крви смањује концентрацију калцијумових јона и фосфата. Мање уобичајени секундарни алергијски хиперпаратироидизам, који се заснива на нетачној исхрани.

Секундарни хипертиреоза код хроничног бубрежне инсуфицијенције (хроничне болести бубрега) и прати недостатак витамина Д3 хипокалцемија, повезан углавном оштећеног апсорпцију калцијума у ​​цревима због формирања инхибицију Цалцитриол утиче бубрега. У овом случају се повећава секрецију паратироидног хормона. Међутим, повећан ниво паратироидног хормона не може нормализовати концентрацију јона калцијума у ​​крви због поремећаја синтезе калцитриола и смањења апсорпције калцијумових јона у цреву. Поред хипокалцемије, примећује се и хиперфосфатемија.

Пацијенти развијају оштећење скелета (остеопороза) због ослобађања калцијумових јона из коштаног ткива. У неким случајевима, код хиперплазије паратироидних жлезда, аутономна хиперсекретија паратироидног хормона компензује хипокалцемију и доводи до хиперкалцемије (терцијарни хиперпаратироидизам). Клинички симптоми секундарног хиперпаратироидизма апсолутно су идентични примарном облику ове болести.

Ефективна комбинација биокемијских тестова у дијагнози секундарног хиперпаратироидизма (реналног) (бубрежни хиперпаратироидизам):

Примарни и секундарни хиперпаратироидизам код жена, лечење људских лекова

Хиперпаратироидизам или хиперпаратироидизам је хронична ендокринопатија која се развија са повећаном продукцијом паратироидног хормона. Ова инциденција се повећава са годинама и након 50 година, већ боли 1% популације, а након 5 година - 2%.

Статистика

Најчешћи облик хиперпаратироидизма је његов примарни облик, стоји на трећем месту након дијабетеса и патологија штитасте жлезде. Код жена, болест се јавља 3 пута чешће него код мушкараца (ако мушкарци имају 1 случај на 2000 људи, онда жене у постменопаузи периоду - 1 од 500.

У Сједињеним Америчким Државама се разболите хиперпаратиреоидизам 16 људи од 100 хиљада, међу старијима цифра повећао на 150. У Европи, број предмета је 300 на 100 хиљада Према становништва дивизије УН-а у 2001. години, у сталном је порасту броја старијих особа..; ако су 1950. године чинили 8% становништва, у 2000 - 10% и до 2050. године 21% је предвиђено.

Сходно томе, број хиперпаратироидизма ће такође напредовати. Шта се догађа када скинете паратироидни хормон? Хиперкалцемија се развија у крви, у костима се смањује исцељивањем. Таква калцијуммија изазива бубрежну патологију.

Функције паратироидног хормона

Жлезде су само 4, а налазе се на задњој страни штитне жлезде. Шта је хиперпаратироидизам? Ово је функционисање жлезда са вишком производње њиховог хормона. Паратироидни хормон производе ћелије паратироидних жлезда и одговоран је за садржај јонизованог Ца у крви.

Синтеза се јавља са смањењем овог нивоа. Паратироидне ћелије садрже рецепторе који константно контролишу крвни Ца и на основу тога смањују или повећавају производњу хормона.

Проблем је решен на 3 начина:

  1. Ергокалциферол у бубрезима је активиран, од ње се формира посебна супстанца - калцитриол, који на сваки начин побољшава апсорпцију Ца у цреву и њен улазак у крв. Али ово је могуће са довољним нивоом Вит.Д. Са својим недостатком, овај пут не функционише.
  2. Повећана реабсорпција је реабсорпција Ца из примарног урина у тубулима бубрега у крвоток.
  3. Стимулација активности остеокласта - ћелије које уништавају коштано ткиво. Затим је Са испран и излази у крв.

Резултат ових механизама постаје хиперкалцемија. Појављују се знаци остеопорозе - крхкост костију и повећање учесталости прелома.

Треба напоменути, слична слика у скелетном систему се јавља само уз продужено повећање партхироид хормона у крви.

Ако паратироидни хормон расте само периодично, он стимулише остеобласте - они су одговорни за јачање костију. Стога, у лечењу остеопорозе, и користио синтетички аналог паратироидног хормона - Терипаратиде.

Класификација и узроци хиперпаратироидизма

Хиперпаратироидизам је примарни, секундарни и терцијарни. Примарно - ово је одмах пораз паратироидних жлезда; он има много манифестација. Три типа су клинички подељене, од којих свака има доминантне промјене у 1 систему.

Субклинички примарни хиперпаратироидизам - има 2 фазе - асимптоматски и биохемијски.

Клинички примарни хиперпаратироидизам - по лезијама система, подијељен је на облик костију, реналне и висцеропатске.

Форм костију (Рецглинхаусенова болест или паратироидна остеодистрофија) - изазива инвалидност пацијента због скелетног деформитета. Тежина костију је смањена. Истовремено, апсолутно безболни и неразумни преломи се појављују "сами", тешко и дугорочно лече.

Кости су савијене, омекшане. Општа остеопороза се развија.

Примарни хипопаратироидизам у бубрежном облику - доминира клиника ИЦД, са повећањем напада колапса бубрега због хиперкалциурије, развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Висцеропатски или гастроинтестинални - је мање уобичајен од других - са појавом ИАБД-а и ИАДПК-а, холециститиса, панкреатитиса.

Повишени Ца стимулише слузницу желуца да производи више гастрина, што доводи до чира. У панкреасу, Ца се такође одлаже и смањује се производња његових хормона - панкреатокалциноза. Акутни примарни хиперпаратироидизам (или хиперкалцемична криза) се сматра најстрашнијом компликацијом хиперпаратироидизма.

Постоји много узрока примарног хиперпаратироидизма, то је полиетиолошка. Међутим, у 85% случајева - самотни аденома жлезда - жлезни тумор без карцинома - је крив.

Екстерни фактори не утичу на њега, али утичу на унутрашње факторе - хипотензија, стрес, лекови.

Аденома може бити вишеструка (2-4%), може се јавити генерално повећање паратироидних жлезда услед пораста величине ћелија - дифузне хиперплазије (7-12%) и хормонско активног рака на паратироидну жлезду (1-2%).

Код 10% пацијената постоји комбинација примарног хиперпаратироидизма са другим хормонским зависним туморима (хипофиза, карцином штитњаче, феохромоцитомом). Игра улогу и наследство. Секундарни хиперпаратироидизам - обично се јавља јер тело покушава да надокнађује дуготрајни недостатак калцијума у ​​крви.

Ово се може примијетити код хроничне болести бубрега, када је равнотежа Ца и П поремећена; Вит.Д недостатак; синдром поремећене апсорпције калцијума у ​​цреву - малабсорпција. Недостатак витамина Д доводи до даљег смањења и повећања производње паратироидног хормона.

Тако су главне узроке ове форме болести бубрега и гастроинтестиналног тракта. Међу њима су: хронична бубрежна инсуфицијенција, бубрежни ракети, примарна тубулопатија, синдром малабсорпције.

Секундарни хиперпаратироидизам се јавља иу ферментопатији са поремећајима на нивоу гена, аутоимунских процеса, канцера коштане сржи (миелома).

Такође, са недовољним уносом Ца са хранама развија се секундарни алергијски хиперпаратироидизам. Ово је нарочито забиљежено међу љубитељима дијете.

Терцијални хиперпаратироидизам - ретко се јавља - појављује се са дугим током секундарног облика, који се не лечи. Против ове позадине развија се самостални рад паратиренаеном или хиперплазија жлезде. У овом облику, упркос брзини Ца у крви, ниво хормона се повећава 10 - 25 пута.

Псевдогиперпаратиреоз ор ектопични хиперпаратиреоидизам - настаје када различити тумори: бронха, канцер плућа, једњака, канцер дојке, јер синтетишу паратгормоноподобное супстанцу.

Патогенеза болести

Хиперкалцемија (крв Ца више од 2,57 ммол / л) узрокује слабост мишића, излучивање Ца у урину. Повећава се диуреза, појављује се полидипсија, развија ИЦД (нефролитијаза), Ца се депонује у бубрезима (нефрокалциноза).

Тубуле бубрега оштећене, камење се формира у карлици. Непропатије са оштећивањем тубуле се зову тубулопатије. Крвни притисак се такође повећава, проток крви у коронарним судовима је нарушен због оштећења, а срчни вентили су оштећени. Ца почиње да се депонује на зидовима периферних посуда.

Прекомерни паратироидни хормон узрокује хипофосфатемију, хиперкалциурију и фосфатурију. Постоје услови за развој гастроинтестиналних улкуса. Коштано ткиво је много брже уништено него обновљено.

Симптоматске манифестације

Симптоми хиперпаратироидизма нису одмах очигледни, а почетак патологије је асимптоматичан. Ца крв је нормална. Како болест напредује, симптоми почињу да се повећавају. Примарни хиперпаратироидизам - клиника зависи од погођеног система.

Поремећаји бубрега:

  • смањење специфичне тежине урина, полиурија, полидипса, константне жеђи;
  • бубрежни бол;
  • сува и сврбећа кожа.

Фосфатни каменчићи депонују се у бубрежном паренхима. Појављује се као одговор, поновљени пијелонефритис, у одсуству третмана долази ЕСРД и уремиа. Вишак калцијума у ​​крви и урину доводи до калцификације органа и посуда, а поремећај исхране ткива је поремећен.

Хиперпаратхироидисм код пацијената: симптоми и лечење од стране скелетног система: повишена паратироидни хормон изазива деструкцију кости и хрскавице услед погоршања метаболичких процеса (хиперпаратхироид остеодистропхи).

Ране манифестације су при сваком оптерећењу, брзој умирљивости, слабости мишића, немогућности превазилажења надморске висине, ходања на дугим растојањима, главобоља, патке; развија се равна ногица, која узрокује бол у мишићима стопала. Многи пацијенти се жале на губитак памћења, анксиозност, промене расположења надоле.

Кожа добија сиву и земаљску нијансу. Здрави зуби паде и изгубе; тежина се смањује. У напредним случајевима, кости омекшавају и постају патолошки флексибилни (остеомалациа).

Често постоје изненадни преломи и оштећења лигамената током нормалних кретања, па чак иу кревету; лажни зглобови се често формирају на њиховом месту; артралгија и бол у кичми - бол се шири у природи.

Скелет деформише и смањује раст. Појављују се сфере костију кости (цисте), периартикуларни калцинати.

На врату могу осетити велику аденом. Примарни хиперпаратиреоидизам: Знаци и симптоми гастроинтестиналног ор вистсеропатицхескои облику - наступају постепено почиње: постоје болови у стомаку, пљувачне камење се формирају, могу се појавити Јаундицед кожу.

Камен и запаљење се такође формирају у панкреасу. Могу се јавити калцулозни холециститис.

Кршење гастроинтестиналног тракта са појавом улцеративних лезија слузнице. Ово узрокује надувавање, запртје, мучнину, повраћање, губитак апетита и тежину. Пептични улкус се појављује са тенденцијом крварења.

Дуготрајно повећање партхироид хормона доводи до ЦВД-а и централног нервног система: крвни притисак скочи, појављивање ангинских напада, поремећај спавања у облику поспаности, депресија. Појављују се слабост мишића, парализа и пареса; повећан умор; смањење интелигенције.

Хиперкалцемија додирује очи: коњунктива и рожњаче - појављује се синдром црвених очију. Секундарни хиперпаратироидизам - највише погађа бубреге и гастроинтестинални тракт.

Симптоми код жена

Хиперпаратироидизам: симптоми и третман код старијих и жена - углавном погађа жене, јер женско тело често суочава са хормоналним променама.

У трудницама Ца лако продире у плаценту, а код хиперпаратироидизма мајчине феталне жлезде производе мање хормона.

Симптоматологија хиперпаратиреоидизам током трудноће: то може бити побачај, побачај, фетуса губитак или почетком испоруке, фетус хипокалцемијом и тетанија у новорођенчета. Када менопаусе естроген пад сподвигает лужење калцијума из костију.

Компликације хиперпаратироидизма

Хиперкалцијемија на крају доводи до акутне интоксикације хиперпаратхироид или кризу. Ово је типично за примарну хиперпаратхироидисм. Ово значајно повећава Ца крви - (-5 овер 3.5 ммол / л при брзини од 2,15-2,5 ммол / л) и сви знаци клиничким манифестацијама драстично погоршало. Јавља се са продуженим трајањем болести или деловањем изазивања фактора: задатак продужен везаност за кревет пацијента, узимајући лекове неконтролисано Ца и витамин Д, диуретици, тиазиди, јер смањују излучивање калцијума у ​​урину; инфекције; гестација; повреде костију; храна висока у Ца.

Развој кризе се јавља брзо: преовладавајући симптоми су повраћање, озбиљна жеђ, мучнина, акутни епигастрични бол, грозница 39-40 степени, олигурија.

Касније свест се губи, или се збуњује, ступор или чак и кома се развија. Тело је дехидрирано, дисање и циркулација крви су узнемирени, крварење крви се повећава.

Постоји опасност од тромбозе, плућног едема, перфорације чируса. ЦЛС се развија и може бити фаталан због респираторне парализе (слабости и атрофије међусобних мишића и дијафрагме), срчаног застоја. Дијагноза - анализом.

Дијагноза хиперпаратироидизма

Хиперпаратироидизам - преглед и дијагноза: клиника је неспецифична у свом примарном облику, стога је неопходно комплетно испитивање. Традиционална примена инспекције је неинформативна.

Урински тест ће дати алкалну реакцију уместо мало киселине; беатс. тежина урина смањује се на 1000, одређује се и повећано излучивање калцијума у ​​урину (хиперкалциурија). Често се јавља протеинурија.

Крвна биохемија - хиперкалцемија, смањена П, повећана алкална фосфатаза. Ниво паратироидног хормона - 5-8 нг / мл и више са стопом од 0.15-1 нг / мл).

Ултразвук тироидне жлезде може се вршити само уз нормалну локализацију. На другој локацији врши се МРИ или сцинтиграфија.

Радиографија - дијагноза коштане остеодистрофије је могућа када се открију остеопороза, цисте кости и преломи.

Денситометрија - открива степен смањења густине костију.

Помоћу рентгенског контраста и ФГД-а откривени су гастроинтестинални улкуси.

ЦТ скенирање уринарног тракта и бубрега - идентификација камења.

Примарна терапија хиперпаратироидизма

Циљ је да се елиминише узрок болести. Пошто је најчешће тумор, потребно је хитно уклонити.

Минимално инвазивним методама, помоћу ендоскопа, уклањају се тумори и хиперплазија.

Индикације за операцију:

  • Калцијум Ца више од 3 ммол / л;
  • хиперкалцемична криза у историји;
  • камење у карлици и отказу бубрега,
  • остеопороза.

После операције, неопходно је извршити хистологију добијеног материјала, а зрачна терапија се изводи када се откривају атипичне ћелије.

Ако операција није могућа, препоручује лекове за смањење Ца-а.

Именована инфузиона терапија - прање нат. решење са диуретиком. Помаже пити пуно флуида. За лечење остеопорозе коришћени су бифосфонати и ГЦС.

Секундарна терапија

У овом случају, лечење хиперпаратироидизма почиње са паратироидним хормонским лековима.

Секундарни хиперпаратироидизам - лекови и третман: лекови имају за циљ елиминацију синдрома малабсорпције у висцералној форми. Ово ће побољшати проток Ца у крв.

  1. Исхрана за хиперпаратироидизам - ограничење Инцоминг Ца и П. повећа прехрамбеној хиперпаратиреоидизам лако подешавати када изобиљу дринк - онда неки елементи у траговима који повећавају ПТХ у крви, се излучују у урину.
  2. Фосфатни лекови - враћање минералног метаболизма у реналне патологије - таблете карбоната, цитрата, калцијевог ацетата итд. За јачање костију, препарати за флуориде - Цореберон; регенеративни лекови - Остеоххин.
  3. Витамин Д - стимулише рад остеобласта. Повећава Ца у костима и спречава га изливање у крв. Ако постоје контраиндикације, прописан је аналогни Вит. Међу њима су Алфацалцидол, Цалцитриол.
  4. Цалцимиметицс - ови лекови нормализују Ца и П у крви и смањују паратироидни хормон. Лекови имају ефекат на Ца рецепторе, што доводи до смањења синтезе паратироидног хормона. То укључује Тсинакалтсет.
  5. Бисфосфонати - успорити изливање Ца из костију - Бондронат, Зомета.

Код жена у менопаузи, лечење се допуњује како би се смањила остеопороза лековима који садрже естроген.

А само са неефикасношћу лечења лековима и прогресијом болести, прибегавајте хируршким методама.

Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције, обично се ради о хемодијализи како би се побољшао стање и смањила токсичност тела - хардверски третман.

Третман са хомеопатским и људским лековима се такође користи, али као додатак и након одобрења лекара који долази. Само-означавање није дозвољено.

Које су предвиђања

То је двосмислено и одређује се трајањем болести, правилношћу и благовременошћу лијечења, раним откривањем, обликом лезије. Добра прогноза само са прецизном дијагнозом и операцијом. Период рехабилитације траје око 2 године.

Унутрашњи органи и централни нервни систем обновљени су за неколико недеља. Са трајањем кршења остају деформитети костију на месту прелома. Код оштећења бубрега, прогноза је такође неповољна, процес калцификације је неповратан, а ЦРФ је склона прогресији уз додатак кахексије. У хиперкалцемијској кризи стопа морталитета износи 35%. Превенција је превенција хиперкалцемије и болести које га узрокују.

Недостатак витамина Д у телу код одраслих. Симптоми недостатка (недостатка) витамина Д

За сваку особу, здравље треба увек остати на првом месту, јер зависи како од квалитета живота тако и трајања.

Стога је веома важно водити рачуна о томе да тело не пати од недостатка Д, а за то је потребно проучити главне симптоме. Али пре тога, вреди сазнати неке корисне информације.

Важност витамина Д за тело. Зашто се појављује вишак и недостатак?

Природа је човеку дала све што је потребно за пуно постојање, а витамин Д није изузетак. Он игра важну улогу не само у детињству, већ иу одраслој доби, пошто је само захваљујући њему такве процесе као што су:

  • асимилацију калцијума и магнезијума, помажући да одрже јаке зубе и кости током живота;
  • континуиран развој и раст ћелија. Овај процес смањује ризик од развоја карцинома,
    подржава здравље црева и одговорна је за добро стање коже;
  • јачање основних функција имунитета;
  • производња инсулина.

Симптоми недостатка витамина Д најчешће су код пацијената старијих од 50 година, који проводе највећи део свог времена у затвореном простору и врло ретко излазе ван у сунчаном времену, чиме спречавају развој витамина Д3 у телу.

Такође међу "жртвама" могу се наћи труднице, младе мајке које доје и становници сјеверних регија. Зато су у овим ситуацијама комплекси витамина додељени да допуне недостајуће елементе у траговима.

Обрати пажњу! Током лечења треба строго придржавати прописане дозе. Иначе, у супротном, умјесто недостатка витамина Д мораће третирати његов вишак.

У овој ситуацији повећава се оптимална количина калцијума у ​​телу, што доводи до поремећаја срца, бубрега, јетре, плућа и других виталних органа.

Недостатак витамина Д код одраслих

Недостатак витамина Д, чији се симптоми надзиру у најранијим фазама, наступи првенствено због недовољне инсолације, честе употребе сунчеве коже и нездравих дијета.

У ризику су људи који одбијају да укључе такве производе у своју исхрану:

  • пилећа јаја (сирова или кувана);
  • масне рибе (или рибље уље);
  • јетра;
  • домаће млечне производе (нарочито млеко и сир).


Ако нема проблема са тим, а авитаминоза се и даље примећује, бубреге који обрађују витамин Д и цревни систем треба испитати, јер постоје болести које ометају апсорпцију корисних микроелемената.

Први знаци развоја авитаминозе су:

  • зној у врату;
  • појава каријеса;
  • несаница;
  • губитак апетита и изненадни нездрав губитак тежине;
  • бол у зглобовима;
  • проблеми са држањем (стооп);
  • жалбе слабости, чак и након доброг одмора.

Ако се не лече, облик зуба почиње да се мења (кривина), падови вида и коштано ткиво се омекшавају. После таквих промена готово је немогуће потпуно опоравити.

Недостатак витамина Д код жена: симптоми и карактеристике

Представници жена су вероватније депресивни и промене расположења. Недостатак витамина Д само погоршава ово стање и може довести до нервног слома.

Осим развоја менталних болести, дефицијент витамина код жена је испуњен развојем рака дојке и неплодности. На крају крајева, витамини групе Д су одговорни за довољну количину овог елемента у јајима током развоја фетуса.

У случају успјешног концепта, недостатак витамина, како су студије показале, може довести до деформације дјечје лобање.

Важно је напоменути да је јасан симптом недостатка витамина Д у телу код жена недостатак жеље да се нешто учини, страшно расположење и честе кварове због ситница. Додаје сиромашни апетит, погоршање коже, косе и ноктију. Постоје вреће испод очију и бледа кожа.

Знаци недостатка витамина Д код мушкараца

Мушкарци чешће од жена пате од гојазности, што може бити један од симптома недостатка витамина Д у телу. У овом случају, пацијенту је вероватније да пати од неконтролисаних напада, мишићне слабости, умора и болова у зглобовима.

Такође, витамин Д је одговоран за брзину и квалитет сперматозоида, тако да ако не постоји третман за берибери, мушка неплодност може се развити без могућности опоравка (у занемареним ситуацијама).

Недостатак витамина Д3: главни симптоми

Са недостатком Д3 у људском телу током времена долази до неповратних процеса, нарочито слабљења и уништавања коштаног ткива. Симптоми који указују на проблем укључују:

  • неуморан сан, претворен у несаницу;
  • зноји дланове и пете;
  • опструкција црева и запрта;
  • погоршање срчаног мишића;
  • Главни симптом недостатка витамина Д може се назвати развојем остеопорозе.

Шта узрокује недостатак витамина Д у организму. Последице

Да би тело функционисало глатко, неопходно је напунити све неопходне витамине и корисне елементе у траговима.

Уколико се ти услови не поштују, онда се квалитет живота значајно погоршава, нестане могућност да се у потпуности развије, да ради добар посао и да се нормално одмори. Да не помињемо чињеницу да се трајање живота може смањити најмање двапут и постоји велика тежина да постане терет за рођаке и пријатеље.

Многе жене и мушкарци не обраћају пажњу на недостатак витамина Д, симптоме који прате, али то доводи до веома озбиљних болести.

Која болест може изазвати недостатак витамина Д

Недостатак за надокнађивање недостатка витамина Д доводи до страшних посљедица. На пример, особа често пати од прехладе, ОДС-а и грипа.

Временом се развијају канцерозни тумори, падови вида и неповратне промјене у кичми, односно, положај је тешко савијен. Кости такође слабе и веома је лако направити прелом чак и након нормалног пада, а лечење у таквој ситуацији је много спорије.

Када се секундарни хиперпаратироидизам развија на позадини недостатка витамина Д.

Хиперпаратироидизам је болест ендокриног система у којем паратироидна жлезда луче велики број хормона који утичу на стање скелетног система.

У телу се повећава калцијум, кости губе снагу и узрокују анксиозност.

Секундарни хиперпаратироидизам има своје разлоге за развој, а поред недостатка витамина Д, може се и:

  • хронична бубрежна инсуфицијенција;
  • повреда црева, односно слаба апсорпција;
  • примарна тубулопатија;
  • бубрежни ракети.


У раним фазама, болест нема симптоме - може се случајно открити током свеобухватног прегледа од стране лекара.

Међутим, ако се то није десило, током времена појављују се први алармни сигнали. То укључује: лоше задржавање урина, жеђ, камење у бубрегу, а ускоро њихово запаљење, конфузија, мучнина, развој болести пробавног тракта.

За лечење, потребна вам је контрола доктора, специјална дијета, правилан дневни режим и усвајање витаминских комплекса. У напредним случајевима се примењује хируршки третман, који је у већини случајева успешан, без накнадних компликација.

Лечење недостатка витамина Д код одраслих

Уз недостатак витамина Д, 10 минута шетње на сунцу су неопходне. Ако то није могуће, водите рачуна о састављању исправне исхране, која ће укључивати неопходне производе.

За почетак, у фрижидеру увек треба бити млечни производи, посебно тврди сир и сиреви. Али у млеку витамина Д је пуно мање, поред апсорпције је отежана великом количином фосфора.

Нутриционисти препоручују да се не укључују у производе за чување - пуно је конзерванса и у великим количинама може нанети штету организму.

Основни елемент траг се такође налази у сировим руменим јајима, маслацима и морским плодовима. Специјалну пажњу посвећују стручњаци за давање рибљег уља, рибљег уља, туњевине, скуше и скуше.

Једна чаша сок од поморанџе садржи пола дневног уноса витамина Д за одрасле особе. Исто се може рећи и за једно одјеће печурки.

Како надокнадити недостатак популарних метода витамина Д и витамина

Код недостатка витамина Д, витамински комплекси ретко се користе - најчешће их требају труднице или пацијенти са креветом. Најчешће, доктори прописују производе проверених компанија и по приступачној цени.

Узроци и симптоми секундарног хиперпаратироидизма

Хиперпаратироидизам је патолошко стање у којем првобитно здраве паратироидне жлезде производе вишак паратироидног хормона због недовољних нивоа калцијума у ​​телу.

Секундарни хиперпаратироидизам се сматра компензацијским или регулаторним облицима болести, која се развија као одговор на хроничну хипокалцемију и хиперфосфатемију.

Ови услови имају различито порекло, али се манифестују као хиперплазија (повећање) и побољшана паратироидна функција.

Али у присуству озбиљних хроничних болести, којима се дуго времена смањује недостатак калцијума у ​​телу, секундарни хиперпаратироидизам се развија у озбиљну хроничну патологију.

Узроци секундарног хиперпаратироидизма

Секундарни хиперпаратироидизам се у већини случајева развија међу дјецом и адолесцентима због наследних фактора као што су:

  • генетичка ферментопатија, која се карактерише неадекватним уносом и апсорпцијом у телу витамина Д;
  • хроничне патологије бубрежног система, међу којима су генетске тубулопатије и рахитис бубрега најчешће изазвани секундарним хиперпаратироидизмом;
  • синдром малабсорпције (недовољна апсорпција калцијума за зидове танког црева);
  • Пагетова болест.

Секундарни хиперпаратироидизам се често дијагностикује у детињству и адолесценцији када је дијете присиљено да лези дуго, на пример: због великих опекотина тела или због озбиљних фрактура удова - у овом случају говоримо о хиперкалцемији због дуготрајне имобилизације.

Као последица потпуног одсуства или недостатка физичке вежбе на коштаном ткиву и мишићима скелета, активност остеобласта, која је одговорна за производњу костних трабекула, нагло се смањује, а ресорпција костију истовремено се повећава.

Други узроци секундарног хиперпаратироидизма су жеља самог тела да минимизира хипокалцемију и обнови баланс калцијума.

Често се ово патолошко стање развија на позадини болести бубрега и органа за варење, на пример, у случају бубрежне инсуфицијенције.

Поред тога, болест костију, аутоимунски проблеми и малигни процес у коштаној сржи - миелом могу изазвати болест.

Симптоми

У почетној фази болести, сви симптоми могу бити потпуно одсутни, тј. Болест је скривена, па је дијагноза у овом тренутку чешће заснована на откривеној хиперкалцемији и повећању нивоа паратироидног хормона.

Постепено повећана производња паратироидног хормона као одговор на високе нивое калцијума, доводи до развоја озбиљних промена у коштаном ткиву и бубрезима.

Жене су склоне овој болести три пута чешће од мушкараца. Болест се дијагностицира у различитим старосним групама - и код младих људи иу старости.

Симптоматска слика секундарног хиперпаратироидизма директно зависи од тога који су системи и органи били у подручју патолошког оштећења.

Тако су следећи специфични клинички знаци карактеристични за секундарни хиперпаратироидизам.

Од мускулоскелетног система:

  • слабост мишића, бол у коштаном ткиву, артралгија, што није увек у складу са снимком рентгенског прегледа озбиљности промјена које се јављају у костима;
  • сензације бола чешће се локализују у лумбалним, феморалним костима, зглобовима ногу и на подручју ребара;
  • структурне абнормалности у тетивима, њихове руптуре;
  • преломи ребара, цевасте кости;
  • развој калцификација лоцираних изван коштаног ткива, на пример, у ткивима рожњаче, што узрокује развој синдрома "црвених очију";
  • остеопороза, хондрокалциноза - деструктивни феномени у ткивима зглобова;
  • у детињству, дијете често заостаје у расту, што је повезано са патологијом метаболизма протеина у развоју бубрежних болести, смањењем производње хормона раста и хроничним недостатком витамина Д

Из уринарног система:

  • полидипсија - повећана жеђ;
  • полиурија - повећана излученост урина;
  • формирање камена (камења) у бубрезима;
  • често развој пиелонефритиса - запаљен процес у бубрезима;
  • бубрежна инсуфицијенција.

Из дигестивног система:

  • губитак апетита или потпуна анорексија;
  • дисфетички симптоми - повраћање, мучнина, надимост;
  • улцеративне повреде желуца и дуоденума;
  • панкреатитиса и панкреакалцулозе - упале и депозиције камења у ткивима панкреаса.

Из срца и крвних судова:

  • повећан крвни притисак;
  • Поремећај срчаног ритма;
  • депресивна држава;
  • повећана ексцитабилност или, обратно, замор, поспаност;
  • збуњеност

Најтежа и ретка компликација секундарног хиперпаратироидизма је хиперкалцемична криза, у којој се ниво калцијума у ​​телу повећава неконтролисано.

Уколико пацијентов ниво калцијума у ​​крви порасте на 4 ммол по литру, општа слабост, умор, тешка потреба за сна брзо се повећава, телесна температура расте, дехидрација се развија, а онда без пружања одговарајуће помоћи особа пада у кому.

Такве светле патолошке промене у вишој нервној активности могу угрозити повећање стрјевања крви, што може бити штетно за особу услед развоја крвних угрушака, ДИЦ-а и акутног срчане инсуфицијенције.

У случају хиперкалцемичне кризе секундарног хиперпаратироидизма, стопе смртности међу пацијентима су близу 60%.

Дијагностика

Сврха дијагностичког прегледа је откривање узрока који су довели до развоја болести.

За секундарни хиперпаратироидизам карактерише клиничка слика следећег типа: хиперкалцемија, хиперфосфатемија (оба ова појава често имају не-реналне етиологије) и смањење брзине филтрације у бубрезима.

Приликом испитивања хормонског стања тијела, могуће је утврдити да се ниво паратироидног хормона повећава.

У том контексту, постоји смањење реабсорпције бикарбоната у бубрежним тубулама и хиперклоремичној ацидози, што се карактерише повећањем количине алкалне фосфатазе у крви.

Рентгенски преглед показује слику патолошких промена које утичу на коштано ткиво.

Ако се пацијенту дијагностицира хронична бубрежна инсуфицијенција, онда се током планиране хемодијализе развија озбиљна хипокалцемија, с обзиром да се калцијум соли системски вештачки исперу из тела, што доводи до формирања упорне остеопорозе и остеодистрофичног синдрома.

Ова хронична хипокалцемија доводи до повећане производње паратироидног хормона, а затим повећава патолошке поремећаје у коштаном ткиву.

Третман

Лечење основног узрока болести је главни услов корективног третмана секундарног хиперпаратироидизма. Главни индикатор хируршке терапије је повећање нивоа паратироидног хормона више од три пута, у контексту упорне хиперкалцемије.

Конзервативна терапија секундарног хиперпаратироидизма се састоји од обавезног рецепта лековима који растворавају масти витамина Д пацијенту, а ако пацијент има тенденцију формирања хипокалцемије, он је прописан истовремени унос лекова који садрже калцијум.

Ако је конзервативна терапија неефикасна, онда лекар поставља питање субтоталне паратироиддектомије - хируршко уклањање погођених паратироидних жлезда.

Након паратироидектомије, накнадни третман треба усмјерити на брзо обнављање метаболичких процеса у коштаном ткиву.

У ту сврху се пацијенту прописују следећи лекови: витамин Д, калцијум фосфат, калцијум лактат и калцијум глуконат.

Лекар може такође препоручити одговарајућу исхрану богату калцијумом.

Превенција

Правовремена дијагноза и обавезно лечење патологија уринарног и дигестивног система омогућавају спречавање настанка секундарног хиперпаратироидизма.

Ако дође до такве ситуације да ће дете морати дуго да буде имобилисано у кревету, препоручљиво је да не остане неактиван и да му мишићно-скелетни систем даје минималну амплитуду физичке активности и да обезбеди потпун проток течности у његово тело, како би се спречила дехидрација и стагнација урина у бубрезима.

У овом случају, калцитонин често прописује специјалиста, као терапијски и профилактички лек који може успорити развој ресорпције костију.

Прогноза секундарног хиперпаратироидизма биће повољна са благовременим третманом основне болести и превенцијом евентуалних промена у унутрашњим органима.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Садржај чланка Када је ДХТ повишен код жена и мушкараца? Адренални аденома: типови, дијагноза, лечење Како смањити ниво тестостерона код женаПознавајући правила номенклатуре хемијских једињења, може се разумети да се овај хормон разликује од познатог тестостерона само присуством два додатна атома водоника у бруто формули, која се у мушком телу стичу интеракцијом тестостерона и ензима 5-алфа редуктазе.

Ларинготрахеитис је инфламаторна болест са комбинованом лезијом грлића и трахеје, чија појава је узрокована вирусном или бактеријском инфекцијом. Клиничку слику ларинготрахеитиса карактерише оштећена говорна функција, кашаљ са муцопурулентним спутумом, нелагодност и бол у пределу грла и иза грудне кости, регионални лимфаденитис.

Понекад, због различитих разлога, може доћи до отргњења одређених делова тела.Ако се то једном десило, на пример, као резултат непријатне позиције у сну, онда нема ништа страшно у томе.