Главни / Цист

Т4 вирус. Шта је овај вирус? Које болести изазивају?

Т4 вирус. Шта је овај вирус? Које болести изазивају?

Т4 вирус више није толико опасан, јер се откривају све његове карактеристике развоја у људском телу. Сада, напротив, овај вирус се користи као асистент који пере како би уништио ћелије бактерија.

Т4 вирус, иначе познат као Бацтериопхаге, заправо је вирус који је корисно за људе и врло добро је разумљен. Овај вирус ће помоћи људском тијелу да превазиђе неке инфекције: салмонела, Е. цоли итд. Веома се користи у медицини. Овај вирус прождире штетне бактерије и помаже без антибиотика.

Овај вирус назива се бактериофагом Т4. Батериопхаге је преведен као прогонитељ бактерија, односно живи у телу бактерије и једе њеног власника, због чега живи. На пример, Т4 једе Е. цоли.

То значи да овај вирус не само да не узрокује било какве болести, већ и помаже особи да се бори против опасних болести. Т4 убија Е. цоли, други бактериофаги једу туберкулозне бактерије или чак бубонске бактерије куге.

Постоји дуга позната бактериофага или фаг Т4 - стварно је вирус, а то утиче једна реч прождрати бактерије и мења га уметањем свог генетског материјала у ДНК бактерија. Бацтериопхагес су одавно познати, од почетка прошлог века, и уз помоћ ових занимљивих организама пронашли лек за куга, туберкулозе. Када су откривени антибиотици, ови веома занимљиви микроорганизми су заборављени и узалудни. Сада су научници поново започели проучавање бактериофага са интересовањем.

Т4 вирус је најпознатији и проучаван бактериофаг који троши бактерије. Овај вирус не изазива никакве болести код људи, али напротив помаже им да се боре против бактерија. Зато не брините о овом вирусу.

Ево како Т4 вирус изгледа на фотографији снимљеним електронским микроскопом.

Вирус Т4 или тачан назив бактериофага. Шта је ово? Бактериофије (фагови) су чврста или, тачније, бактерије које губе штетне бактерије. Они су заменили антибиотике, који имају јак утицај на људско тело и нису штетни за бактериофаге за људско тело. Уопштено, други развој у области медицине, који ће омогућити људима да буду сдоровее и лечење канцера као Бацтериопхагес килл (сисање) бактерије које се налазе у ћелијама канцера. Историја бактериофага (вирус Т4)

Страшан изглед, али користан за људски вирус Т-4 је бактериофаг, односно делује на ентеробактерије. То је релативно велики фаг, студирали су га добитници Нобелове награде, као што су Салвадор Луриа, Алфред Херсхеи, Мак Делбруцк и други.

Овај вирус не носи никакву опасност по људско здравље, већ само помаже, прождире бактерије, као да их исушује.

Бактериофаг Т4 је један од најпроученијих вируса на свету. Утиче на ентеробактерије, укључујући Е. цоли, салмонело и бациллус куга.

Овај вирус може бити ефикасан начин за рјешавање опасних инфекција. Дакле, бактериофаг Т4 не изазива никакве болести, већ супротно - помаже у борби против њих. Уз помоћ навоја, вирус је повезан са ћелијом патогене бактерије, ДНК вируса улази у ћелију, због чега је уништен.

Иначе, овај бактериофаг Т4 је веома користан за тело. Помаже у борби за цревне инфекције, по правилу. Салмонела је тешко уклонити и може живети у телу годинама, а Бацтериопхаге Т4 ће га заувек уништити. Овај вирус у медицинском окружењу дуго је био познат, проучаван и примењен прилично широко. Више информација о вирусу и начину на који се то може радити може се пронаћи тако што ћете прегледати мали видео испод.

Чини се да је страшна реч "вирус", али у овом случају је неопходна и корисна.

Т4 је посебан вирус који се користи за борбу против многих инфекција, као што су салмонела, бациллус куга и други. Не сме се плашити. То не наноси штету организму, већ само уништава штетне ћелије. У овом тренутку, Т4 је већ добро проучаван и често се користи у медицини.

Да би људи не пили антибиотике, научници су синтетизовали лекове из природних бактериофага за имунитет човека.

Бактериофаги су бактерије, чувари.

У овом случају, бактериофаг Т4 прогони Е. цоли током инфекције и особа се опоравља без антибиотика.

Вирус т4 шта је то

Бактериофаг Т4 је много сложенији вирус од ХТМ-а. Његова двострука ДНА садржи приближно 165 гена у поређењу са

Сл. 30.7. Област ТМВ РНК, која обезбеђује иницирање састава ТМВ вируса честица.

Сл. 30.8. Електронски микро граф делимично реконструисаних ТМВ честица. Видљиве су две репа РНК, који се протежу од сваког растућег вириона. [Лебеуриер Г., Ницхолаефф А., Рицхардс К.Е., Пргос. Нат. Ацад. Сци. САД, 74, 150 (1977).]

Сл. 30.9. ВТМ монтажна шема. А - регион иницијације у РНК формира петљу и пролази кроз централну рупу протеина. диск улази у спирални облик "браве за прање". У - до краја РНК, где се налази петља, придружи се нови дискови. један крај РНК стално се вуче кроз централну рупу и интерактивно са новим дисковима. шематски приказ молекула РНК у делимично склопљеном вирусу. Правац кретања РНК означава стрелица. (Бутлер П.Ј.Г., Клуг А., Сци.Амер., 1978.)

са 6 ТМВ гена. Међутим, процес структуре, репродукције и монтаже фага Т4 се добро проучава, јер је био подложан интензивној генетичкој и биохемијској анализи. Вирион Т4 се састоји од главе. пуцање и шест навоја (фибрила) пуцања (слика 30.10). Његов ДНК молекул је чврсто упакована у икокадерску протеину и формира главу вируса. Пуцањ се састоји од две коаксијалне цеви повезане са глави кратким вратом. У том процесу, склопни плашт окружује централно стабло, кроз који се ДНК упознаје у бактерију домаћина. Снимак има базалну плочу са шест краћих зуба на крају, од којег се протеже шест дугих танких филамента.

Крајеви нит процеса су повезани са одређеним подручјима на Е. цоли ћелији. Као резултат тога, предмет редукције АТП-зависни затеже фаг главу на базалне процесу ламина и влакна, и као резултат централна штап продире кроз ћелијски зид, али не кроз ћелијску мембрану. Тада изложена ДНК фага продире кроз ћелијску мембрану. Након неколико минута све реакције синтезе ћелијску ДНК, РНК и протеина синтеза почиње заустављен и вирусне макромолекула. Другим речима, вирус који је заразио ћелију стиче синтетичке механизме бактеријске ћелије и замењује своје гене својим.

ДНК фага Т4 има три групе гена које се транскрибирају у различитим стадијумима инфекције: преурањено, рано и

Сл. 30.10. Електронски микрограф фага Т4. (Виллиамс Р. С., Фисхер Н. В., Електронски микрографски атлас вируса, С. С. Тхомас, Спрингфиелд,

1974. Поновљена уз љубазну дозволу издавача.)

Табела 30.2. (види скенирање) Гени фага Т4 [Дрво В.Б., Ревел Х.Р., Бацтериол. Рев. 40, 860 (1976)]

касни Рани и рани гени се транскрибирају и преведу пре синтетисања ДНК фага Т4. Неки протеини кодирани од ових гена искључују синтезу ћелијских макромолекула. Убрзо након инфекције, ДНК домаћина се распада под дејством деоксирибонуклаузе кодираног од једног од раних фага Т4 гена. ДНК самог фага Т4 се не хидролизира под дејством овог ензима, јер у њему нема кластера (груписаних остатака) цитозина. У ДНК фага Т4 уместо цитозина је хидроксиметилцитозин (ХМЦ). Поред тога, остаци ХМЦ у Т4 ДНК су гликозиловани.

Ови деривати цитозина су инкорпорирани у ДНК бактериофага Т4 због деловања неколико фагоспецифичких ензима синтетизованих у раној фази инфекције. Један од њих хидролизира дЦТП да формира дЦМП како би спречио инкорпорацију дЦТП у ДНК фаг Т4. Тада други ензим уводи хидроксиметил групу у дЦМП, и

-хидроксиметилцитидил. Трећи ензим претвара β-хидроксиметил цитидилат у трифосфат, који служи као супстрат за ДНК полимеразе. Коначно, четврти ензим гликозилази неке од остатака хидрокси-метилцитозина садржаних у ДНК.

Синтеза касних протеина повезана је са ДНК репликацијом фага Т4. У овој фази формирају се капсидни и лизозимски протеини. Када се заврши скуп потоњих вириона, лизозим хидролизује бактеријски ћелијски зид и уништава га. Отприлике 20 минута након инфекције појављује се око две стотине нових вирусних честица.

Пхаге т4

Бактериофаг Т4 - један од најпроученијих вируса, бактериофаг који заразе бактерије Е.

Бактериофаг Т4 користи прстенасту ДНК полимеразу; Његова клизна манжета је тример сличан ПЦНА, али нема хомологију са ПЦНА или полимеразом β.

Т4 је релативно велики фаг, има пречник од око 90 нм и дужину од око 200 нм. Пхаге Т4 користи само лити развојни циклус, али не и лизогене.

Са фаг Т4-као фага или радили нобеловаца Мак Делбруцк Салвадор Лурија Алфред Херсхеи, Јамес Ватсон и Френсис Крик, и других познатих научника - Мајкл РОССМАНН и Вадим Месианзхинов, Фумио арисака, Сеимоур Бензер, Бруце Албертс.

Вирус т4 шта је то

Раст и развој. Вируси

Вируси су паразитски комплекси нуклеопротеина. Најједноставнији вируси садрже само један молекул нуклеинске киселине (ДНК или РНА, никад заједно) и мембрану протеинских молекула. У вирусима нема метаболичких процеса, већ се умножавају само у ћелији домаћина. Због тога се не класификују као живи организми. Вируси који, током њихове репродукције оштећења ћелије домаћина, представљају патогене и сматрају се патогеним. За вирусних обољења укључују синдрома стечене имунодефицијенције (АИДС), беснило, полио, богиње, рубеола, мале богиње, хепатитис, инфлуенце и других горњих респираторних инфекција (прехлада).

Од бројних познатих вируса, само је неколико представника представљено на дијаграму. Све слике се дају са истим увећањем. Вируси који се умножавају само код бактерија називају се бактериофаги (ускоро: фаги). Најједноставнија структура има фаг М13 (1). Састоји се од једног једноручног молекула ДНК [ссДНА], који садржи око 7000 бп. (нос. - нуклеобаза), окружен протеинском шкољком од 2700 подјединица упакованих у спиралу. Љуска вируса назива се капсид, а структура у целини - нуклеокапсид. М13 се користи у генетичком инжењерству као вектор (види стр. 256).

Пхаге Т4 (1), један од највећих вируса, има сложенију структуру. У "глави" вируса налази се двострука ДНА [дснц (дсДНА)], која броји 170.000 н.о.

Вирус дувански мозаик патоген за биљке (2) је конструисан слично М13, али умјесто ДНК садржи онРНА (ссРНА). К вируси који садрже РНК такође укључују полио вирус (полиовирус), који узрокује парализу детета. Нуклеоцапсид вируса грипа има додатни омотач позајмљен из плазма мембране ћелије домаћина (Б). Вирални протеини који су укључени у инфекцију ћелије домаћина су фиксирани на липидној мембрани.

Б. Цапсид рхиновирус

Риновируси су узрочници тзв. "Хладних болести". Капсид овог вируса има облик икосахедрон-а, геометријске фигуре изграђене од 20 једнакостраних троуглова. Шкољка је формирана из три различита протеина, распоређена у облику пентамера и хексамера.

Б. Животни циклус вируса хумане имунодефицијенције (ХИВ)

Вирус хумане имунодефицијенције (ХИВ) познат је као узрочник болести, који се назива синдром стечене имунодефицијенције (АИДС). Структурно, ХИВ је као вирус инфлуенце (А).

Генотип ХИВ се састоји од два једноручна РНА молекула [онРНА (ссРНА)], сваки молекул садржи 9200 бп). Вирус има двослојни капсид и окружен је мембраном која садржи протеине. ХИВ углавном инфицира ћелије Т-хелпера (види стр. 286), што на крају може довести до разградње имунолошког система.

Током инфекције (1) вирусна мембрана се спаја са плаземском мембраном циљне ћелије, а нуклеоцапсидно језгро улази у цитоплазму (2). Тамо, вирусна РНК (РНА) најпре формира хибридну РНК / ДНК (3), а затим се транскрибира тако да формира дсДНК (4). Обе реакције катализирају реверзна транскриптаза вируса. ДНК је интегрисана у геном ћелије (5), где може остати у неактивном стању. Када се активира, фрагмент ДНК који одговара вирусном геному се прво транскрибира коришћењем ензима ћелије домаћина (6). У овом случају реплицирају се и вирална онРНА и мРНА (мРНА) која кодира прекурсоре вирусних протеина (7). Затим се протеини убацују у плазма мембрану ћелије (8, 9) и пролазе протеолитичка модификација (10) тамо. Циклус се завршава са појавом новоформираних вирусних честица (11).

Група вируса који садрже РНК, којој припада и ХИВ, зове се ретровируси, пошто њихов животни циклус почиње са синтезом ДНК на шаблону РНК, тј. Процес обрнуте нормалне транскрипције, када ДНК служи као шаблон.

Биологија

Биологија - Пхаге Т4

један од најпроученијих вируса, бактериофаг који инфицира бактерију Е. цоли. Има геномску ДНК редоследа од 169-170 хиљада парова нуклеотида, упакован у икозаедралну главу. Да ли вирион има и стабљике, стабљике и стабљике? шест дугих и шест кратких.

Бактериофаг Т4 користи прстенасту ДНК полимеразу; Његова клизна манжета је тример сличан ПЦНА, али нема хомологију са ПЦНА или полимеразом β.

Т4 је релативно велики фаг, има пречник од око 90 нм и дужину од око 200 нм. Пхаге Т4 користи само лити развојни циклус, али не и лизогене.

Нобеловачки лауреати Мак Делбруцк, Салвадор Луриа, Алфред Херсхеи, Јамес Ватсон и Францис Црицк, као и други познати научници радили су са фагом Т4 или сличним бактериофагама ?? Мицхаел Россманн, Сеимоур Бензер, Бруце Албертс.

Вирус т4 шта је то

АРХИВА "Студентски научни форум"

Посете научног рада: 16407

Коментари на научни рад: 13

Подели са пријатељима:

Бактериофаги или фаги (од древних грка - "бактерије који једу") су вируси који могу заразити ћелије бактерија. Откривени су на почетку прошлог века, а у то време научници су дошли до закључка да овај вирус може постати важан начин борбе против опасних инфекција. Захваљујући овим микроорганизмима почели су да се лече такве озбиљне болести као што су бубонска куга и туберкулоза. Убрзо су откривени антибиотици, а постојање фага је сигурно заборављено. Али данас се враћа интересовање за ове микроорганизме научника.

Бактериофаги су најомиљенија и најчешћа, а можда и најстарија група вируса. Пронађени су за већину патогених и сапротрофних бактерија. У природи се налазе фаги где постоје бактерије које су подложне њима: у тлу и води, у цревима људи и животиња, у биљкама итд. Богатији је супстрат обогаћен микроорганизмима, у њему ће бити више бактериофага.

Модел објекта - бактериофаг се веома користи за научна истраживања. Многа фундаментална открића у молекуларној биологији откривена су помоћу бактериофага, као што су: генетски код, рекомбинација и репликација нуклеинских киселина. Веома је лако култивисати најпримитивне биолошке методе и добити у врло великим количинама.

Бактериофаг Т4 је веома згодан моделски објекат за развој метода молекуларне биологије и разјашњавање структурне основе инфективности вируса. Ентеробактериапхаге Т4 је један од најпроученијих вируса, бактериофага која погађа Е. цоли бактерије. Има геномску ДНК редоследа од 169-170 хиљада парова нуклеотида, упакован у икозаедралну главу. Вирион такође има матичну, матичну базу и процесе стабљике - шест дугачких и шест кратких. Ентеробактеријеза Т4 је велики фаг који има пречник од око 90 нм и дужину од око 200 нм. Пхаге Т4 користи само лити развојни циклус, али не и лизогене. Узимајући у обзир структуру бактериофага, установили смо да се све познате бактериофаге састоје од две главне компоненте: протеина и нуклеинских киселина. По типу нуклеинске киселине подељени су на ДНК и РНК.

Базална плоча бактериофага је комплексна молекуларна структура која садржи најмање 15 различитих протеина, што препознаје рецепторе на површини ћелија домаћина и врши реструктурирање репа вируса неопходног за заразивање ћелија. Користећи криоелектронску микроскопију, успели смо да реконструишемо тродимензионалну структуру фазне базалне плоче.

Добијена структура има облик шатора с симетријом шесте реда о уздужној оси репа вируса, у средини чија је молекуларна игла која продире кроз зид ћелија домаћина у процесу инфекције. Стражња шипка је причвршћена на горњи дио базалне плоче, која има облик шупље цеви, кроз коју се вирусна ДНК испоручује у ћелију. Инфекција бактерија почиње са адсорпцијом фага, тј. причвршћивање репа процеса бактериофаге на површину ћелија. Адсорпцију се врши фибрилима процеса репа, који су везани за структуре бактеријске ћелије, назване фагорецепторе. Након адсорпције, базална плоча бактериопхаге репа долази у блиском контакту са ћелијским зидом, што резултира скраћивањем контрактилне репне плочице, а његов централни стуб пролази кроз ћелијску мембрану и вероватно ињектирањем фагне ДНК у бактерију. Бактериофага одмах, након што је ДНК продрла у бактерије, почиње да се реализује генетска информација забележена у фагиној ДНК. У случају Т-чак и бактериофага, ензими се синтетишу у ћелији, уништавајући ДНК бактерија и ензиме неопходне за репродукцију фагне ДНК. После ове фазе, која се зове синтеза раних протеина, лате протеини се синтетишу у бактерији која формира бактериофазни омотач. Као резултат, појављују се нове бактериофаге честице, бактерија је лизирана, а бактериофаг који се у њему умножава иде у окружење. Ако се поједини бактериофаги примењују на површину чврстог хранљивог медија са растућом бактеријом, бактериофаги који се множе у бактеријама уништавају бактерије, формирајући такозване "стерилне мрље" на овом месту.

Бактериофагије способне да се репродукују у бактерије, униште их и истовремено остављају у облику пуноправних честица на животну средину, зову се вирулентни фаги.

Поред таквих фага, постоје и други - умерени фаги. ДНК таквих фага након инфекције ћелије се уноси у ДНК бактерија самих, без ометања њихове виталне активности. Удвостручује се и као резултат се преноси на потомство. Бактерија са ДНК умерене фагне ДНК назива се лизогена, а фагна ДНК комбинована са бактеријском ДНК је пропхаге. Ако је лизогенска бактерија зрачена ултраљубичастим светлом или третирана хемијским мутагеном, онда се може покренути претворба пропхаге у фаг, тј. У бактеријску ћелију репродукује се високоразредне фагне честице, што доводи до смрти ћелије. Сходно томе, у лизогеним бактеријама као део једног бактеријског хромозома, генетски апарат бактерије коегзистира са вирусним геномом, који се преноси из родитељске ћелије у потомство и може се активирати (индуковано).

Из овога можемо закључити да фаги нису само агенси против бактерија, већ и њихови главни асистенти. То су бактериофаги који помажу бактеријама да се угради њихов генетски материјал у његову ДНК. Развој нових антибиотика је изузетно скуп и дуг процес. Али чак и појављивање новог лијека не гарантује да микроба неће развити заштиту од ње. Ови услови присиљавају специјалисте да траже средства да у садашњој фази могу помоћи у лечењу бактеријских инфекција и повећати његову ефикасност. Такви лекови се тренутно називају бактериофагама.

Референце:

1. Материјали међународне научно-практичне конференције "Бацтериопхагес: Тхео-

ретки и практични аспекти употребе у медицини, ветеринарству и храни

Миндфулнесс "/ - Улиановск: УГСХА их. П.А. Столипин, 2013, В. ИИ - 186 с.

2. Раутенстеин Иа.И., Бацтериопхаги, М., 1955

Пхаге т4

Ентеробацтериа пхаге Т4

Бактериофаг Т4 је један од најпроученијих вируса, бактериофага која погађа ентеробактерије, укључујући Есцхерицхиа цоли. Има геномску ДНК редоследа од 169-170 хиљада парова нуклеотида, упакован у икозаедралну главу. Вирион такође има матичну, матичну базу и процесе стабљике - шест дугачких и шест кратких.

Бактериофаг Т4 користи прстенасту ДНК полимеразу; Његова клизна манжета је тример сличан ПЦНА, али нема хомологију са ПЦНА или полимеразом β.

Т4 је релативно велики фаг, има пречник од око 90 нм и дужину од око 200 нм. Пхаге Т4 користи само лити развојни циклус, али не и лизогене.

Бактериофије уместо антибиотика

Патогени снајпери
Сергеј Авилов, Телеграф "У свету"

Стандардна терапија за практично сваку бактеријску инфекцију су антибиотици, односно хемијски отров за бактерије. Сви знају да антибиотици имају озбиљне недостатке: заједно са патогеним микроорганизмима, убијају корисну микрофлору и имају нежељене ефекте на различите органе. Додатни недостатак је потреба да се стриктно прати режим. Ако узимате лек неправилно или престанете да је узимате превише, можете несвесно развити отпор антибиотику из "вашег" микробе. Идеално антибактеријско средство треба да делује само на специфичан патогени организам (онај који узрокује болест), нема нежељених ефеката и не захтева строго придржавање режима. Најневероватније је да су такви алати дуго времена познати научницима. То су бактериофаги - вируси који заразе бактерије.

Љековите воде ријеке Гангес

Британски бактериолог Ернест Ханкин (Ернест Ханбури Ханкин, 1865-1939) је 1896. године објавио да воде река Гангес и Јамна у Индији имају значајну антибактеријску активност која се наставља након што пролази кроз порцеланске филтере са врло малим порама, али се елиминише проклетјем. Кханкин је предложио да је нека супстанца у овој води одговорна за спречавање ширења епидемија колере која може бити узрокована потрошњом воде из ових ријека.

Британски бактериолог Фредерик Творт (Фредерицк Виллиам Творт, 1877-1950) је 1915. открио вирусе који су убили бактерије. А у септембру 1917. Фелик Хуберт д'Херелле, научник Института Институт Пастеур (Фелик Хуберт д'Херелле, 1873-1949), представио је извештај Француској академији наука да је открио "невидљив микроб "Утицај дисентерних бацила. Научник је назвао својом идејом "бактериофагом", то јест, "једу бактерије". Убрзо након тога, Д'Ерел је описао случај успјешног лијечења дизентера уз помоћ свог "једара". Микробиологија је тада била у моди и доживљавала своје "златно доба", идеја о терапијској употреби бактериофага је очигледна.

Проучавање бактериофага истовремено са истраживачима Института Пастеур такође је проучавао грузијски микробиолог Георги Елиава. Године 1920. отворио је институт у Тбилисију који је био ангажован на истраживању фага у циљу њиховог терапеутског коришћења и постао свјетски лидер у овој области. Током 1940-их година, фармацеутска компанија Ели Лилли се бавила комерцијализацијом фага терапије у Сједињеним Америчким Државама, али привредници и лекари су изгубили интересовање за то након ширења антибиотика.

Немесно оружје

Замислите да, да би уништили групу терориста, заједно са цивилима спаљено цело село. Антибиотици раде на исти начин. Они се могу упоредити са оружјем за масовно уништење - неселективно уништавају све: ванземаљце, своје, културне вредности, животиње у шуми... Антибиотици убијају патогене бактерије, а истовремено корисну цревну микрофлоро и мукозне мембране, чиме обезбеђују повољне животне услове за нове патогене микроорганизме. Већина антибиотика има нежељене ефекте: бубрези, јетра, унутрашње ухо и други органи утичу на њихову употребу. Осим тога, глобализација и широко распрострањена употреба антибиотика довели су до ширења бактеријских врста који су отпорни на антибиотике. Паметни терористи су научили да се сакрију од антитерористичких операција, док се село са "мирним" становницима спаљује.

Бактериофаги, који се позитивно упоређују са антибиотицима, могу се упоређивати са групом снајпериста који познају сваког терористе по виду и управо их "пуцају". Бактериофагије су уско специфичне: сваки страх утиче на само неколико врста бактерија. За све друге бактерије и за вишећелијске организме, бактериофаге су безопасни. Умножавају се у ћелијама "жртве", тако да је довољно увести фаг у тело једном умјесто редовног уноса према схеми, као и код антибиотика. Када се униште све бактерије овог патогеног сода, бактериофаги неће имати умногоме, а они ће "умрети". Десни Терминатор: сви они који су потребни, убијени, а затим у сваком случају само-уништени - као да нешто није успело.

Добро проучаван бактериофаг Т4 паразитизира на Есцхерицхиа цоли бактеријама на Есцхерицхиа цоли. Т4 вирус се састоји од икоосаедралне главе која садржи вирусну ДНК, стабљику, матичну базу и процесе стабљике, шест дугих и шест кратких. Дуги процеси проналазе бактерију Е.цоли, а краткотрајно се чврсто држе ћелије. База преноси импулс на пртљажник, који се склапа као мишић, и извлачи вирусну ДНК од себе. Бактериофаг пребацује ћелијску мембрану бактерије са посебним "стемом", који напредује док основа мења свој облик, а вирусна ДНК улази у бактерију кроз отварање величине нанометара. Познавање механизма ињекције бактериофага ће помоћи у будућим методама испоруке лијекова. Илустрација: Универзитет Пурдуе и Сеиет ЛЛЦ

Очигледне предности фага са становишта фармацеутског пословања и клиничке праксе показале су се мањкавости. Ужа специфичност бактериофага захтева да је узрочник болести тачно познат: тек тада може одабрати "ефикасан" фаг. Дакле, пре почетка терапије, неопходно је идентификовати патогени микроб: проводити вријеме, лабораторијске материјале, радне сатове микробиолога. Испоставља се превише проблема за окружног терапеута, коме је пацијент дошао са обичним болним грлом. Антибиотици су много погоднији: највероватније је случајно прописан антибиотик убити патогена. Ако не убијете, можете написати другу, трећу.

Поред тога, висока специфичност подразумева присуство огромног "арсенала" фага - отприлике разноврсних као "зоо" патогених микроба. У пракси су користили "коктеле" који су садржавали различите бактериофаге. А за антибиотску терапију, скоро свака бактеријска инфекција може бити одговарајућа за више од једног антибиотика из сеоске апотеке. Бактериофаги су готово живи организми, они се не могу "синтетизирати" тоном у кемијском реактору, већ се може "разблажити" у лабораторији. Осим тога, бактериофаги припадају вирусима: самом речом често плаши пацијента. За фармацеутске компаније, рад са бактериофагама има своје потешкоће: вируси су објекти на граници живих и неживе, нема јасне правне основе за њихово патентирање и регистрацију као дроге.

Због тога су бактериофаги били интересантни научницима на Западу, који се руководе потенцијалним коришћењем њихових резултата, све док се не открију антибиотици. Распрострањена употреба хемијских антибиотика скренула је пажњу са боље, али мање "погодне" класе лекова. До сада ниједна земља на западу није дозволила да се фаг користи као лек. Истовремено, научници су наставили да активно проучавају бактериофаге и користе их као погодан модел за темељна истраживања у молекуларној генетици.

У СССР-у, наука је финансирана без обзира на тренутну добит, па је фага терапија била срећнија овде: истраживање на Институту за бактериофагију, микробиологију и вирусологију. Елиавци из Грузијске академије наука и други центри наставили су се, а током педесетих година фага терапија се широко користи, нарочито у Црвеној армији. Публикације о успјеху фага терапије објављене су на руском и грузијском језику и нису биле доступне научном свијету иза Гвоздене завјесе. Ако је нешто постало доступно, остало је неадресивно, пошто је репутација совјетске биологије била јако оштећена током времена званичног непризнавања генетике и ћелијске теорије - основних опћих биолошких учења. Међутим, у СССР антибиотици су заменили фагове. Фага терапију сада нуди Пхаге Тхерапи Центер у бази Института. Елава.

Други долазак бактериофага

Последњих година, ситуација у свету почела је да се мења. Више података о опасностима антибиотика; све више и више сојева који су отпорни на многе антибиотике; све више и избирљивији и богатији пацијенти: не желе јефтину и приступачну терапију и преферирају безопасну и ефикасну. Данас реч "хемотерапија" плаши јавност више од речи "вирус".

Са друге стране, напредак у молекуларној биологији и биотехнологији поједноставио манипулације фагом и њихово "узгајање", а крај хладног рата учинио је достигнућа совјетских научника (нарочито грузијског) доступним својим западним колегама. У нормалним случајевима инфекција, нема брига око терапије бактериофагом - стандардна антибиотска терапија такође ради. Међутим, све више инфекција је узроковано сојевима који су отпорни на антибиотике. У таквим случајевима, фагије су једино ефективно средство.

У 2006. години, америчка администрација за храну и лекове (ФДА) је забранила бактериофаге као додатак који спречава репродукцију нежељених бактерија у сиревима, а 2007. године су препознати за друге производе, тако да сада фази служе као безопасни конзерванс.

У ближој будућности очекују се озбиљније примјене фага: талијанске научнице Росанна Цаппарелли, Марианна Парлато, Гиоргиа Борриелло и њихове колеге са Неаполитанског универзитета. Федерико ИИ (Универзитет Дегли Студи ди Наполи Федерицо ИИ) открио је бактериофагуру названу МСа, која уништава стафилококне сојеве који су отпорни на антибиотски метицилин, главно оружје у борби против стафилококне инфекције. Стапхилоцоццус ауреус погађа многе органе и системе и може довести до смрти без ефикасног лечења. Тренутно је од 40% до 60% инфекција проузроковано врстама које су отпорне на метицилин. У таквим случајевима, фага терапија може бити неопходна. Док су у лабораторијским мишевима добијени охрабрујући резултати: МСа спречава смрт и потпуно уништава бактерију Стапхилоцоццус ауреус у телу.

Сиднејска фирма Специал Пхаге Холдингс развила је метод лечења бактериофама инфекција узрокованих бактеријама отпорним на многе антибиотике (тзв. Отпорне на више лекова), који су главни проблем модерне терапије заразних болести. Техника успешно пролази клиничка испитивања. А компанија очекује да буде први који ће заузети нови сектор фармацеутског тржишта у Аустралији.

Поред коришћења фага баш као и "убице" бактерија, разматрају се и друге опције. Дакле, недавно је предложено да се користе бактериофаге у улози тројанског коња. Научници већ дуго знају да фаги (попут свих вируса) имају посебне молекуларне механизме за упознавање својих генетских информација са ћелијама жртава (носилац је ланац ДНК или РНК). Сада су научници мислили да користе овај механизам да уведу традиционалне антибиотике у бактеријске ћелије. Овакве "наноињекције" осигуравају ефикасно испоруку антибиотика унутар бактерија које су узрочник агенса болести, а не целог тела, као што је случај са обично ординирањем.

Да би се процениле користи и могућности терапије бактериофагама, које већина научника неправедно одбацује, трајало је дуго времена. Али данас, заборављени метод доживљава препород и има све шансе да постане веома ефикасно оружје у борби човека против непријатељског мицроворлд-а.

Смртоносна љепота вируса

Имагинација понекад може бити мало сјајнија од стварности. Или још страшније. А вирусне слике, чија слика често видимо на страницама књига, часописа и новина, управо је случај.

Смртоносни патогени су илустровани светло црвеном, токсично зеленом или агресивном наранџастом. Ружно, страшно, скоро оружје, само чекају да нападну наше тело. У коначном циљу, све се своди на једну ствар - да плаши и емоционално утиче, док истина је да су сви вируси транспарентни.

Ова чињеница учинила је тако добар утисак на уметника из Велике Британије, Луке Јеррама (Луке Јеррам), да га је користио као главну идеју свог новог уметничког пројекта - тродимензионалне скулптуре из стаклене микробиологије.

Луке Геррам је рођен 1974. године и дипломирао на Универзитету у Велсу 1997. године са дипломом из области ликовне уметности на првом степену. Он је изумитељ, истраживач, аматерски научник. Главна идеја свих његових дела је проучавање простора и перцепције. Лични поглед уметника на вирусе одражава потпуно другачију слику од традиционалног погледа који је настао у нашем уму. Његови вируси су бијели и провидни, крхки и хладни, али не и страшни. Мистериозна и чудесна, а истовремено и људска него икад.


Ебола вирус

Његови експонати укључују стаклене копије најсмртоноснијих болести за људе: ХИВ, Ебола вирус, птичији грип, Е. цоли вирус, ентеровирус тип ЕВ71, маларија, папилома, свињски грип, бактериофаг Т4.
Птичији грип

Сваки детаљ, развијен уз помоћ виролога Андрев Давидсон са Универзитета у Бристолу, је изврсна репродукција вируса. Иако се скулптуре могу претјерано претјерати, са зубима, дивљим булжама, заправо су створене са невероватном прецизношћу. Наравно, они су много већи од првобитног изгледа: стаклени вируси су милион пута већи од оригинала.
Бактериопхаге Т4

Уз помоћ његових креација, Јеррам проучава однос између лепоте уметничких дела и начина на који утиче на особу. Као што Сузан Сонтаг каже у својој књизи "Болест и његове метафоре" (болести и његове метафоре), умјетност, попут ријечи, утиче на то како трпимо болест. То значи да можете изазвати фантазије о болести, које су понекад опасније и теже од биолошке стварности.
Зато је дело Луке Геррам од великог значаја: он нуди алтернативну визију болести, што може довести до другог начина да се то превазиђе.
Свињски грип


Е. цоли вирус (Е. цоли)


Реакције на радове биле су прилично невероватне ", каже Јеррам у интервјуу ББЦ каналу," скулптуре су невероватно лепе, а то привлачи људе, али када схвате шта је заиста, одмах се појављује нека врста одбојног елемента. Неки се осећају као да би се могли инфицирати ако их додирну.
Маларија


Ентеровирус тип ЕВ71

Лукеове креације представљају изазов за наше идеје и идеје. Они показују да је реалност и њена перцепција нешто сасвим субјективно. У једном од писама објављених на вебсајту уметника, анонимни аутор је извршио признање:
Ваша скулптура је учинила ХИВ много стварнијом од било које слике или илустрације коју сам икада видео. Ово је врло чудно осећање, да видим мог непријатеља, који ће на крају изазвати моју смрт, и наћи ће га тако лепим.
Хицх

Замка за вирусе: претварање штеточина

Да би се одржала свака популација, неопходно је не само опстанак појединаца, већ и њихова репродукција. Научници на Универзитету Иале, који раде под руководством Паул Турнер-а (Паул Турнер), истражују могућност уништавања вируса у телу тако што их "привлаче" у ћелије замке који не омогућавају репродукцију њиховог генетског материјала и репродукције. Такве замке могу се створити увођењем тачака везивања вируса на површину ћелија које нису изворно њихове мете.

Вежбање идеје већ су показали аутори у експериментима на бактериофаги виру. Бактериофага φ-6 је уведена у културу која садржи мешавину заједничких циљних бактерија и мутантних замки. Резултати су показали да је, када број ћелија-замки достигне одређени праг, популација вируса изгубила је способност да се одржи и постепено нестаје.

Аутори су "шпијунирали" идеју међу агрономима и екологима: како би заштитили жетву, фармери су сјеме које нису комерцијалне вриједности, али су врло привлачне за штеточине од инсеката. Исти приступ, стварање склоништа од обичних биљака у пољима засада генетски модификованим усевима, смањује "еволуциони притисак" на штеточине и смањује вјероватноћу њихових отпорних сорти.

Турнер верује да се на овај начин можете борити са многим вирусима који заразе вирусима, укључујући ХИВ. Познато је да селективно заразе Т-лимфоците који садрже ЦД4 антигене на њиховој површини. Савремене методе лечења имају за циљ одржавање довољно великог броја ових ћелија у крви пацијената, што би обезбедило нормално функционисање имуног система; Лекови који се користе за ово су изузетно скупи. Могуће је значајно смањити трошкове лечења ХИВ инфицираних људи стварањем ћелија које носе ЦД4 протеин на својој површини, али немају језгра која би омогућила репликацију вируса. Перспективни кандидат за ову улогу је не-нуклеирани зрелих еритроцита, чији је садржај у телу много пута већи него код Т-лимфоцита.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Шта је лутијена хормона? Такође се зове лутеинизирање, лутеотропин, лутропин и назива се као пептид. Овај хормон производи предња хипофиза. Она игра веома важну улогу у обезбеђивању нормалног функционисања репродуктивног система.

Естрадиол - је главни женски полни хормон, један од типова естрогена, који се углавном производи од јајника, као и надбубрежног кортекса.У малим количинама, она је присутна у мушким тијелима, обављајући многе важне функције.

Хормони су биолошки активне супстанце које производе различите жлезде ендокриног система, након чега улазе у крв. Они утичу на рад целог организма, који у многим погледима одређује физичко и ментално здравље особе.