Главни / Хипоплазија

Разбијте токсичан зуб

Дифузни токсични гоитер (Баседовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хиперфункцијом штитне жлезде, праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијама, знојењем, кратким удисањем, ниско оцјеном грозницом. Карактеристичан симптом - пузиаглазие. Доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Тиротоксична криза представља претњу животу пацијента.

Разбијте токсичан зуб

Дифузни токсични гоитер (Баседовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хиперфункцијом штитне жлезде, праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијама, знојењем, кратким удисањем, ниско оцјеном грозницом. Карактеристичан симптом - пузиаглазие. Доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Тиротоксична криза представља претњу животу пацијента.

Гравес-ову болест је аутоимуна природа, и развија као последица дефеката у имуном систему, на којој развој антитела на рецептор ТСХ, обезбеђујући сталну стимуланс тироидне жлезде. То доводи до јединственог проширења тироидне ткива, хиперфункције и побољшати ниво тироидног хормона произведеног од жлезда: Т3 (тријодтиронина) и Т4 (тхирокине). Повећана штитна жлезда назива се гоитером.

Прекомерни тироидни хормони побољшавају реакције главног метаболизма, ослобађају енергетске резерве у телу, неопходне за нормално функционисање ћелија и ткива различитих органа. Кардиоваскуларни и централни нервни системи су највише подложни стању тиротоксикозе.

Дифузни токсични гоитер развија се претежно код жена од 20 до 50 година. Код старијих и деце је прилично ретко. Док ендокринологија не може тачно да одговори на питање о узроцима и механизмима покретања аутоимунских реакција које су основа дифузног токсичног зуба. Болест се често открива код пацијената са наследном предиспозицијом, која се реализује под утицајем многих фактора спољашњег и унутрашњег окружења. Појава дифузног токсичног струме промовише заразних инфламаторне болести, траума, органски повреду мозга (трауматске повреде мозга, енцефалитис) и аутоимуни ендокрини поремећаји (панкреаса, хипофизе, надбубрежне жлезде, тестиси) и многи други. Скоро 2 пута већи ризик од зглобова ако пацијент пуши.

Класификација

Дифузни токсични гоитер се манифестује следећим облицима тиреотоксикозе, без обзира на величину штитне жлезде:

  • благи облик - са превладавањем притужби неуротичне природе, без поремећаја срчаног ритма, тахикардија са срчаном стопом не више од 100 откуцаја. у минути, недостатак патолошке дисфункције других ендокриних жлезда;
  • умерено - постоји губитак телесне тежине у опсегу од 8-10 кг месечно, тахикардија са срчаним тлаком више од 100-110 откуцаја. у мин.
  • тешки облик - губитак тежине на нивоу исцрпљености, знаци функционалних поремећаја срца, бубрега, јетре. Обично се посматра са дуготрајно необрађеним дифузним токсичним зугом.

Симптоми

Пошто су тироидни хормони одговорни за обављање многих физиолошких функција, тироидоксикоза има разне клиничке манифестације. Обично су главне примедбе пацијената повезане са кардиоваскуларним променама, манифестацијама катаболичког синдрома и ендокрином офталмопатије. Кардиоваскуларни поремећаји се манифестују изричитим палпитацијама (тахикардија). Палпитације код пацијената се јављају у грудима, глави, абдомену, у рукама. Срчани утицај у мировању са тиротоксикозом може се повећати на 120-130 откуцаја. у минутима Уз умерене и тешке облике тиреотоксикозе, повећање систолног и смањење дијастолног крвног притиска, долази до повећања импулсног притиска.

У случају дугог тока тиротоксикозе, посебно код старијих пацијената, развија се тешка миокардна дистрофија. Појављују се срчане аритмије (аритмија): екстрастистол, атријална фибрилација. После тога, то доводи до промена у вентрикуларном миокардију, загушењу (периферни едем, асцитес), кардиосклерозу. Постоји аритмија респирације (повећана фреквенција), тенденција честе пнеумоније.

Манифестација катаболичког синдрома карактерише оштар губитак тежине (10-15 кг) на позадини повећаног апетита, опште слабости, хиперхидрозе. Кршење терморегулације се манифестује у чињеници да пацијенти са тиротоксикозом доживљавају осећај топлоте, не замрзавају на довољно ниској температури околине. Неки старији пацијенти могу доживети вечерње субфебриле.

За развој тиротоксикоза карактеристичних промена у очима (ендокрини дисеасе): Ширење палпебрални пукотина услед пораста горњег капка и нижим пропусте, непотпуног затварања капака (ретко трепће), егзофталмус (екопхтхалмиа) Еие сјаја. Код пацијента са тиротоксикозом, лице постаје израз страха, изненађења, беса. Због непотпуног затварања капака, изгледа да пацијенти имају притужбе због "песка у очима", сувог и хроничног коњунктивитиса. Развој периорбиталне едема и периорбиталне прекомерним ткива очне јабучице и стеже оптички нерв, изазива оштећења видног поља, повећаног очног притиска, бол у оку, и понекад потпуног губитка вида.

Нервни систем је примећено у тиреотоксикоза менталне нестабилности: лако ексцитабилност, раздражљивост и агресивност, нервозу и немир, променљивост расположења, тешкоће са концентрацијом, плаче. Спавање је поремећено, развија се депресија, ау тешким случајевима упорне промене у пацијентовом уму и личности. Често када се тиреотоксикоза појављује у фином тремору (дрхтављан) прстима од испружених руку. Са тешким током пнеумотоксикозе тремор се може осјетити кроз тело и отежати говор, писање, извођење покрета. Карактерише га проксимална миопатија (мишићна слабост), смањење волумена мишића горњег и доњег екстремитета, пацијенту је тешко устаје са столице, са сквотинама. У неким случајевима, повећани рефлекси тетива.

Код продужене тиреотоксикозе, под дејством вишка тироксина, калцијума и фосфора се исцјечава из коштаног ткива, примећује се ресорпција костију (процес уништавања коштаног ткива) и синдром остеопеније (костна маса и смањење густине костију). У костима постоје болови, прсти могу бити у облику "бубњарских штапића".

На делу гастроинтестиналног тракта, пацијенти трпе од болова у стомаку, проливу, нестабилним столицама, ретко мучењем и повраћањем. У тешком облику болести тиротоксична хепатоза се постепено развија - масна дегенерација јетре и цирозе. Озбиљна тиреотоксикоза код неких пацијената праћена је развојем тироидне (релативне) адреналне инсуфицијенције, која се манифестује хиперпигментацијом коже и отвореним површинама тела, хипотензијом.

Дисфункција јајника и менструална дисфункција код тиреотоксикозе се јављају ретко. Код жена у пременопаузи, може доћи до смањења фреквенције и интензитета менструације, развоја фиброцистичке мастопатије. Умерена тиротоксикоза не може смањити способност да замисли и могућност трудноће. Антитела против штитасте жлезде рецептора које стимулишу штитну жлезду могу се трансплацентно пренијети од труднице са дифузном токсичном зглобом до фетуса. Као резултат, новорођенчад може развити транзиторну неонаталну тиреотоксикозу. Тиротоксикоза код мушкараца често је праћена еректилном дисфункцијом, гинекомастијом.

Код тиреотоксикозе, кожа је мекана, влажна и топла на додир, неки пацијенти развијају витилиго, затамњују кожне зглобове, нарочито на лактовима, врату, доњем леђењу, оштећењу ноктију (тироидна акропација, онихолиза), губитак косе. Код 3-5% пацијената са тиротоксикозом развија претибиални мекседем (оток, засићеност и еритем коже у ногама и стопалима, сличан поморанџној коре и прати србење).

Код дифузног токсичног зуба постоји јединствено увећање штитасте жлезде. Понекад се гвожђе значајно повећава, а понекад и гоитер може бити одсутан (у 25-30% случајева болести). Озбиљност болести није одређена величином голета, с обзиром на то да је са малом величином штитне жлезде могућа озбиљна форма тиреотоксикозе.

Компликације

Тиротоксикоза прети својим компликацијама: озбиљне лезије централног нервног система, кардиоваскуларног система (развој "тиротоксичног срца"), гастроинтестиналног тракта (развој тиреотоксичне хепатозе). Понекад се развијају тиротоксична хипокалемична парализа парализе са изненадним, понављајућим епизодама мишићне слабости.

Ток тијеком тиреотоксикозе може бити компликован развојем тиротоксичне кризе. Главни узроци тиротоксичне кризе су неправилна терапија тиростатиком, лечење радиоактивним јодом или хируршка интервенција, отказивање терапије, као и инфективне и друге болести. Тиротоксична криза комбинира симптоме тешке тиреотоксикозе и инсуфицијенције надледнице над тироиде. Код пацијената са кризом изразито изражена нервозна надраженост до психозе; снажан моторни немир, који се замењује апатијом и дезоријентацијом; грозница (до 400Ц); бол у срцу, синусна тахикардија са срчаном стопом више од 120 откуцаја. у мин. респираторна инсуфицијенција; мучнина и повраћање. Атријална фибрилација, повећан импулсни притисак, повећава се симптом срчане инсуфицијенције. Релативна надбубрежна инсуфицијенција се манифестује хиперпигментацијом коже.

Са развојем токсичне хепатозе, кожа постаје жута. Фатални исход у тиротоксичној кризи је 30-50%.

Дијагностика

Циљни статус пацијента (изглед, телесна тежина, стање коже, коса, ексери, начин говора, мерење пулса и крвног притиска) омогућава љекару да преузме постојећу хиперфункцију штитне жлезде. Са очигледним симптомима ендокриног офталмопатије, дијагноза тиротоксикозе је готово очигледна.

Ако се сумња на тиреотоксикозу, неопходно је одредити ниво тироидних хормона штитасте жлезде (Т3, Т4), штитне жлезде стимулирајућег хормона хипофизе (ТСХ) и слободне фракције хормона у серуму крви. Различити токсични гоитер треба разликовати од других болести које укључују тиротоксикозу. Користећи ензимски имуноассаи (ЕЛИСА) крви, одређују се присуство циркулационих антитела на ТСХ рецепторе, тхиреоглобулин (АТ-ТГ) и штитна пероксидаза (АТ-ТПО). Метод ултразвучног испитивања штитне жлезде одређује његово дифузно повећање и промјену у ехогености (хипоехогеност, карактеристична за аутоимунску патологију).

Детектовати функционално активно ткиво жлезде, одредити облик и запремину жлезде, присуство нодула у њему дозвољава сцинтиграфију штитне жлезде. У присуству симптома тиротоксикозе и ендокриног офталмопатије, сцинтиграфија није неопходна, она се врши само у случајевима када је неопходно разликовати дифузни токсични голуб од других патологија пацијента. У случају дифузног токсичног зуба, добија се слика штитне жлезде са повећаном апсорпцијом изотопа. Рефлексометрија је индиректна метода за одређивање функције штитне жлезде, која мери време рефлекса тетиве Ахила (карактерише периферно деловање тироидних хормона - са тиротоксикозом се скраћује).

Третман

Конзервативни третман тхиротокицозе састоји се у узимању антитироидних лекова - тиамазола (мерказола, метизола, тирозола) и пропилтиоурацила (пропитсила). Могу се акумулирати у штитној жлезди и потиснути производњу хормона штитасте жлезде. Умањивање дозе лекова врши се стриктно појединачно, зависно од нестанка знакова тиротоксикозе: нормализација пулса (до 70-80 откуцаја у минути) и импулсни притисак, повећање телесне тежине, одсуство тремора и знојења.

Хируршко лечење подразумијева готово потпуно уклањање штитне жлезде (тироидектомија), што доводи до стања постоперативног хипотироидизма, који је компензован лековима и елиминише поновну појаву тиреотоксикозе. Индикације за операцију су алергијске реакције на прописане лекове, упорно смањење нивоа леукоцита у крви са конзервативним третманом, велики гоитер (виши од степена ИИИ), кардиоваскуларни поремећаји, присуство изразитог ефекта гоитер од мерказола. Операција за тиротоксикозу је могућа само након медицинске компензације стања пацијента да спречи развој тиротоксичне кризе у раном постоперативном периоду.

Терапија са радиоактивним јодом је једна од главних метода лечења дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе. Овај метод је неинвазиван, сматра се ефикасним и релативно јефтиним, не изазива компликације које се могу развити током операције на штитној жлезди. Контраиндикације на терапију радиоиодином су трудноћа и дојење. Изотоп радиоактивног јода (И 131) се акумулира у ћелијама штитне жлезде, гдје почиње да се распада, обезбеђујући локално зрачење и уништавање тироцита. Радио терапија се обавља са обавезном хоспитализацијом у специјализованим одсјецима. Стање хипотироидизма се обично развија у року од 4-6 месеци након третмана јода.

У присуству дифузног токсичног зуба у трудници, трудноћу треба водити не само гинеколог, већ и ендокринолог. Лечење дифузног токсичног гоитера током трудноће врши се са пропилтиооурацилом (не пенетрира слабо плаценту) у минималну дозу потребну за одржавање количине слободног тироксина (Т4) на горњем нивоу нормалног или нешто изнад њега. Са повећањем трајања трудноће, потреба за тиростатиком се смањује, а већина жена после 25-30 недеља. лек за трудноћу више не узима. После испоруке (после 3-6 месеци) обично долази до рецидива тиротоксикозе.

Лечење тиротоксичне кризе укључује интензивну терапију великих доза тиростатике (пожељно пропилтио-урацил). Ако је немогуће да пацијент самостално узме лек, примењује се преко назогастричке цеви. Поред тога, прописују се плазмафереза ​​глукокортикоиди, β-блокатори, терапија детоксикације (под контролом хемодинамике).

Прогноза и превенција

Прогноза у одсуству третмана је неповољна, јер тиротоксикоза постепено узрокује кардиоваскуларну инсуфицијенцију, атријалну фибрилацију, исцрпљивање тијела. Са нормализацијом функције штитасте жлијезде након лијечења тиротоксикозе - прогноза болести је повољна - код већине болесника регенерише се кардиомегалија и синусни ритам.

После хируршког лечења тиротоксикозе, хипотироидизам може да се развије. Пацијенти са тиротоксикозом треба да избегавају инсолацију, употребу лекова који садрже јод и храну.

Развијање озбиљних облика тиротоксикозе треба спречити вршењем клиничког надзора пацијената са увећаном штитном жлездом без промјене његове функције. Ако историја указује на породичну природу патологије, дјеца треба надзирати. Као превентивна мера, важно је спровести општу ојачану терапију и реорганизацију хроничних жаришта инфекције.

Тхиротокиц гоитер - методе дијагнозе и лијечења

Тхиротокиц гоитер је аутоимуна болест штитне жлезде, коју карактерише абнормално повећање производње тироидних хормона и дифузно повећање штитасте жлезде.

Болест негативно утиче на стање свих система тела, али кардиоваскуларни и централни нервни системи највише пате од тога.

Да би заштитио тело од негативних манифестација тиротоксичног зуба, потребно је почети третман ове болести у времену.

Класификација

Класификација тиротоксичног зуба темељи се на томе како се тешка тиротоксикоза јавља:

  • Благи облик карактерише тахикардија (срчани утјецај у овом случају не прелази стотину откуцаја у минути). Поремећаји срчаног ритма и функције других ендокриних жлезда су одсутни. Доминирају неуротичне примедбе: пацијент се пожали на раздражљивост, анксиозност, проблеме са спавањем. Можда ћете доживети главобољу и голвружења, прекомерно знојење.
  • Просјечни облик карактерише и присуство тахикардије, али у овом случају срчана фреквенција прелази 100-110 откуцаја у минути. Пацијент има смањење телесне тежине (у једном месецу особа може изгубити до 8-10 кг).
  • Озбиљан облик је примећен код пацијената који су игнорисали болест и нису се покушавали отарасити. Одликује се ненормалним губитком тежине, све до исцрпљености. У овој фази, пацијент има проблема са срцем, јетром и бубрезима.

Узроци развоја

У развоју дифузног тиротоксичног зуба важно место заузима генетска предиспозиција.

Код пацијената са тиротоксикозом, антитела се синтетишу која оштећују ћелије штитне жлезде.

То доводи до повећане производње хормоналних једињења и развоја тиротоксикозе.

Током разговора са пацијентом, обично се открије да његови блиски или удаљени сродници трпе од исте патологије.

По правилу, тиротоксични гоитер се детектује код људи средњег узраста, тј. 30-50 година. Штавише, жене су више подложне овој болести него представници јачег пола (постоји један болесник за седам болесних жена).

Важно је запамтити да присуство рођака с овом патологијом у анамнези није једини узрок болести.

Тхиротокиц гоитер развија се са комбинацијом генетске предиспозиције и спољних фактора, и то:

  • болести назофаринкса;
  • трауматска повреда мозга;
  • болести инфективног и запаљеног порекла;
  • психо-емотивни стрес;
  • број аутоимуних болести (склеродерма, реуматоидни артритис, дијабетес);
  • хипотермија;
  • злоупотреба алкохола, дувана и других токсичних супстанци;
  • значајан физички напор.

Чини се да је овај недостатак могуће попунити уз помоћ лекова који садрже јод, али треба запамтити: узимање таквих лекова без медицинске контроле је претрпано погоршањем стања и даљег прогресијом болести. Исто важи и за људе који раде на извлачењу овог елемента.

Симптоми

Манифестације тиротоксичног звери утичу на готово све системе тела: кардиоваскуларне, централне нервозне, пробавне, ендокрине итд. Главни симптоми болести су:

  • прекомерна раздражљивост узрокована порастом тироидних хормона;
  • комбинација повећаног апетита са оштрим губитком тежине;
  • проређивање ноктију, губитак косе;
  • повећан крвни притисак и поремећај срчаног ритма, који карактерише појављивање константне тахикардије и аритмије;
  • неуравнотежено стање: емоционална нестабилност, раздражљивост, тлачност, хиперактивност, замор, итд.
  • проблеми са менструалним циклусом код жена и са потенцијалом код мушкараца;
  • нетолеранција за загревање, чије манифестације укључују повећано знојење, тремор руку и тела;
  • проблеми са столњом (дијареја);
  • Проблеми са очима: лакримација, едем очних капака, замућени вид, пумагија, бол у очима;
  • поремећај метаболизма угљеника.

Увек не повећава штитне жлезде значи хормонску дисфункцију. Дифузни нетоксични гоитер - стање хипертрофије органа уз одржавање нормалног лучења хормона.

Симптоми и лечење болести Базедова описали су овде.

Ако дијете има проблема са штитном жлездом, може утјецати на развој других органа, стога је толико важно препознати и третирати болести штитне жлезгалице на вријеме. Под линком хттп://гормонекперт.ру/зхелези-внутреннеј-секреции/сххитовиднаиа-зхелеза/зоб/диффусниј-токсицхескиј-зоб-у-детеј.хтмл информациа о дифузних токсичних гоитер в детах - дијагностика и методи терапевтии.

Дијагностичке методе

Провера крви се врши како би се осигурало да је тиротоксични гоитер присутан. Задатак медицинског стручњака је мерење нивоа хормона ТСХ, Т4 и Т3. Присуство патологије указује на смањење нивоа ТСХ и повећање нивоа слободних хормона (Т4, Т3).

Друга фаза дијагнозе, која омогућава провјеру присуства или одсуства болести, је ултразвучни преглед штитне жлезде.

Ова инструментална метода омогућава откривање повећања волумена ендокриног органа, присуства структурних промена и нодула, дифузног смањења ехогености и промене у току крви.

Специјалиста такође може сазнати колико брзо болест напредује. Ово се ради помоћу титара антитела рецепторима који стимулишу хормоне стимулишу штитне жлезде. Слична процедура се врши да би се утврдила вероватноћа поновног појаве болести.

Лечење лечењем тиротоксичног зуба

Циљ лечења лијекова је постепено уништавање хормона штитњака. У овом случају није неопходно рачунати на брз резултат: терапија може трајати 24-30 месеци.

Обично, доктори препоручују пацијентима такве лекове као што су Мерцазоле, Пропитсил и Тирозол.

Лечење почиње са високим дозама, а завршава се са малим подстицајима.

Недостатак ове технике је велика вероватноћа поновног појаве, што је око 75 процената.

Да би се заменили уништени хормони, вештачки хормони се препоручују пацијентима (лек Л-тироксин или Еутирокс).

Важно је запамтити да употреба тиростатике може довести до развоја непожељних реакција:

  • увећана штитна жлезда у величини;
  • смањење броја леукоцита и тромбоцита у крви;
  • појаву главобоље, алергијске реакције, менструални поремећаји, дијареја итд.

Одликује се неколико степени штитасте жлезде. Дифузни токсични голуб 2 степени може изазвати проблеме са нервним и кардиоваскуларним системима, тако да се болест мора третирати на време.

Дрога, хируршке и традиционалне методе лечења дифузног гојака штитасте жлезде коју разматрамо у овом материјалу.

Хируршки третмани

За трајно уклањање тиротоксичног гоитера можете се склонити уклањању штитне жлезде или излагању радиоактивном јоду.

Ове технике имају за циљ уништавање штитне жлезде и потпуни прекид производње хормона.

Проблем је у томе што организам у којем нема штитне жлезде још увијек треба примити виталне хормоне. Да би попунили овај јаз, пацијенти су већ преписали већ поменути "Л-тхирокин" и "Еутирок".

Важно је схватити да је неопходно узимати наведене лекове за живот, јер недостатак терапије замене је преплављен развојем хипотироидизма. Поред тога, они имају нежељене ефекте: поремећај бубрежног и хепатичног апарата, органа дигестивног тракта, кардиоваскуларних и репродуктивних система.

Предвиђања пацијента

Наравно, лечење тешких облика болести захтева више времена и труда (и лекар и пацијент).

У неким случајевима, терапија лековима помаже у отклањању болести, ау другим - немогуће је учинити без хируршке интервенције.

Стога, тиротоксични гоитер је успешно подложан терапији. У овом случају, благо облико болести третира се брже од средњег и тешког облика (у већини случајева, узимање лекова је довољно да се елиминише). Када се појаве први симптоми тиротоксичног зуба, требало би да се обратите лекару ради прегледа и одабира одговарајућег метода лечења.

Диффусе токиц гоитер: дијагноза и лечење тиротоксикозе

Тиротоксикоза са дифузним гоитером (Гравесова болест, ДТЗ, Гравесова болест, Парриова болест или Флеајани) је болест штитне жлезде у којој се примећује његова хиперфункција и хипертрофија са синдромом тиротоксикозе и његовим токсичним ефектима. Болест је опасна по живот, јер узрокује неповратне промјене у свим органима и ткивима, нарочито у кардиоваскуларном систему, костију и централном нервном систему.

Опште информације

ДТЗ - таква ознака се користи у Русији, у енглеским говорним земљама - Гравес болест, код Немаца - они се називају Гравесова болест. Патологија је системска аутоимуна, када за неке антигене свој имунитет производи антитела. Међу овим антигеном су рецептори за стимулацију хормона (ТСХ), тиропероксидазу (ТПО) и рецепторе за тироглобулин (ТГ).

Штитна жлезда је дифузно погођена, а прати га не само тиротоксикоза, већ и екстра-тироидна патологија (ЕОП, претибиални мекседем, акропатија, итд.).

Присуство свих манифестација је ријетко, стога њихово присуство није увек коначно. Још важније је пораз штитне жлезде. По први пут, патологију описује 1825. године Цалеб Парри, 10 година касније Роберт Гравес, а 5 година касније Царл вон Басеедов.

Етиологија и патогенеза болести

Болест је мултифакторна. Аутоимунски процес је увек наследни. Али то не значи да ће се патологија развити за 100%, то захтева присуство фактора провокатора (тригера). Најчешћи и најважнији је свеобухватни окидач у облику хроничног фокуса инфекције у ЕНТ органима.

Имунолошки систем увек штити тијело од ванземаљских патогена. У одређеним тачкама, имуни систем постаје дефектан и почиње да узима ћелије за друге и производи им антитела против њих дизајнирана да их уништи.

Нос, уши и грло, заједно са штитном жлездом, имају један заједнички одвод - лимфни систем, у који су сви токсини и патогене испрани. Они пролазе кроз штитне жлезде, у више наврата означавајући их инфицираним.

И онда његов имунитет сматра његовом дужношћу да заштити тело и шаље своје убице у зону штитне жлезде, почиње да уништава све ћелије за редом - своје и друге.

Стога се појављује и то је због аутоимунских процеса. ДТЗ има својствену особину у овом случају - нова антитела не уништавају штитну жлезду, већ почињу да га стимулишу, а овај процес постаје неупадљив и редундантан. Ово се дешава зато што се антитела производе на ТСХ рецепторе, што стимулише рад штитне жлезде. Као резултат, тиротоксикоза се јавља са токсичним ефектом на тело. Реакције метаболизма су интензивиране, сва енергија је исцрпљена, што је штетно за све ткиве и ћелије, од којих су кардиоваскуларни систем и централни нервни систем најосетљивији. А ткива жлезде расте једнако и дифузно - појављује се гоитер.

Остали провокативни фактори:

  • наглашава било које врсте, нарочито продужене;
  • примећена је веза између манифестације болести након смрти ближњих;
  • симпатхицотониа, и.е. распрострањеност СНА;
  • други аутоимуни процеси у породици - дијабетес типа 1, мијастенија гравис, пернициозна анемија, реуматоидни артритис, гломерулонефритис, витилиго, Аддисонова болест - они често протиче паралелно;
  • ОЗГМ (повреда главе и енцефалитис), унос јода;
  • ендокринопатија (хипофизна патологија, надбубрежне жлезде, сексуалне жлезде).

Када се комбинује са ендокринопатијом, ДТЗ патологија се већ назива аутоимунским полиглундуларним синдромом типа 2.

Пушење повећава шансу да се разболи два пута. Питање почетка и узрока аутоимуне патологије се још увек проучава.

Епидемиологија

Према различитим истраживачима, 85% тиротоксикозе је повезано са ДТЗ. Сваке године забиљежено је 200 случајева нових болести за сваких 100.000 људи у САД и Енглеској.

Женски пол превладава - 7 пута чешће, са више градских становника. Патологија је типичније за Европљане. Старост може бити било која, али врхунац је од 20 до 40 година. Недостатак јода није важан за развој тиреотоксикозе.

Класификација патологије

Класификација према тежини симптома, без обзира на величину жлезде (Фадеев ВВ, Мелницхенко ГА, 2007):

  1. Субклиничка опција - благи курс - симптоми су избрисани или одсутни. Може бити само неуротичних тегоба, срчани утицај не прелази 100 откуцаја / мин; срчани ритам није прекинут. Нема ендокринопатија, ТСХ се снижава у крви, садржај Ст.Т4 и Ст.Т3 је унутар референтних вредности.
  2. Манифестна или умерена верзија - симптоми у облику губитка тежине у опсегу од 8-10 кг / месец, тахикардија више од 100-110 бпм у мин. ТСХ је значајно смањен, Ст. Т4 и Ст. Т3 су повећани.
  3. Тешка или сложена верзија - пацијент постаје исцрпљен, рад кардиоваскуларног система (атријална фибрилација, ХФ), дегенерација бубрега и јетре, психоза је поремећена.

Овај облик се јавља са дугим током без лијечења. ТТГ ниска, повећајте Т3 и Т4.

Класификација гоитер од стране СЗО од 2001:

  • 0 степени повећати - нема појаса и пропорција жлезде у величини не прелази дисталну фалансу палца пацијента);
  • 1 степен - гоитер се може открити само палпацијом; Штитна жлезда није увећана визуелно;
  • 2 степени - гоитер је јасно видљив - са овом систематизацијом непријатност је што све повећање без раздвајања пада у 2. степен.

Класификација степена пораста штитасте жлезде у О. Николаеву, 1955:

  • 0 степени - нема појаса;
  • И палпацију одређује прелив штитне жлезде;
  • ИИ - хипертрофирани латерални делови су опипљиви;
  • ИИИ - жлезда је визуелно видљива ("дебели врат");
  • ИВ - јасан визуализован гоит;
  • В - мегазермс гоитер.

Тактика степена третмана варира, овај систем је згодан.

Клиничка слика

Тиротоксикоза (хипертироидизам) са дифузним зечем има симптоме који су одређени њиме и његовом степеном. Пацијент из ЦНС-а има:

  • раздражљивост;
  • повећана ексцитабилност;
  • сузаност и промене расположења;
  • перје и несаница;
  • могући појав психозе.

Повећани рефлекси тетива, без третмана, повећавају мишићну слабост.

ССС - палпитатионс, атриал фибриллатион, схортнесс оф бреатх витх тхе девелопмент оф ХФ; повећање крвног притиска, у завршници - миокардна дистрофија и развој НК.

Гастроинтестинални тракт - прогресиван губитак тежине са булимијом, честа дијареја, покретљивост црева убрзано. Појављују се хиперметаболизам - хиперхидроза, ниска температура, слабост мишића, слабост и остеопороза.

Веома карактеристична је оштрица, Мариин симптом (тремор прстију), касније симптом "телеграфског стуба" - дрхтање целог тела.

Поремећаји Дерма: ћелавост и губитак косе, нокти оштећени и сломљени, кожа постаје баршунаста, влажна и врућа на додир.

Понекад су природне зглобове коже затамнеле - на местима трења са одјећом - на врату, лактовима итд.

Лезије сексуалне сфере: поремећаји МЦ и рада јајника, смањује либидо, смањује потенцијал, поремећај ерекције, гинекомастију код мушкараца.

Могући хипокортицизам, хепатоза. Апсорпција инсулина ћелијама је оштећена и дијабетес типа 2 се развија.

Важан знак ДТЗ-а је присуство гоитера, али у 25-30% случајева то можда неће бити.

Штитна жлезда је мекана, равномерно увећана, чак и када је узнемирена, значајно расте, понекад се одређује систолни шум на подручју његове локализације.

Величина звер не утиче на тежину клинике. Чак и мали гоитер може проузроковати тешка оштећења.

Уз болест код 3-5% пацијената може доћи до претибијалног микседема (у ногама и стопалима, кожа постаје едематична, густа и љубичаста-плавкаста, попут коре од поморанџе, која може да утиче на једну или на једну страну.

Могуће компликације

Које су последице? Болест са искуством даје: оштећење централног нервног система у облику интелектуално-метеоролошких поремећаја, миопатије са развојем тиреотоксичне хипокалемичне транзиторне парализе са периодичним и изненадним нападима мишићне слабости.

Прекршаји ЦАС (развој "тиротоксичног срца"), гастроинтестиналног тракта (хепатоза), ЕОП (појављује се у 70% случајева годину дана након тиреотоксикозе).

У одсуству одговарајућег третмана, утичу на све системе тела. Особа је неважећа, или смртност од аритмија и емболија може бити примећена и атријална фибрилација; НК.

Тиротоксична криза

У 19% случајева развија се озбиљна компликација као што је тиротоксична криза. Појављује се чешће у тешкој патологији. У овом случају, сви симптоми изненада постану изразити:

  • узбуђење, немир мотора, наизменично са апатијом и дезоријентацијом;
  • температура је већа од 40, повећава се крвни притисак, срчана фреквенција је више од 120 откуцаја / мин, каријелдија, краткотрајна даха, атријална фибрилација је могућа код НК или морталитета;
  • ручни тремор, манифестације диспепсије, бол у стомаку;
  • кожа иктеричност;
  • оштро смањење урина (не више од 100 мл дневно) или одсуство. Хипокортицизам се манифестује у хиперпигментацији коже.

Ниво Т3 и Т4 нагло порасте, повећава се издвајање катехоламина у крв, рад надбубрежних жлезда се смањује смањивањем њихових хормона. Стопа смртности кризе са 30 на 50%.

Покретачки фактори кризе:

  • неадекватан третман;
  • одличан физички напор;
  • стрес;
  • операције, укључујући и на штитној жлезди;
  • РЈТ;
  • инфекције;
  • порођаја и трудноће.

Осетовска болест је увек ЕОП - ендокрина офталмопатија, кључна је за дијагнозу, јер је патогномична за ЦТД и дијагноза не узрокује сумње.

Изражено у изразито, често асиметричном бегулазију. Када гледате нагоре или на страну, појављује се духови; постоји оток очних капака, осећај у очима песка, блефароспазма, кидање.

Додатни симптоми ока:

  • Грефов симптом - када погледате доле, горњи део склера је видљив;
  • Коцхеров симптом - када се гледа горе, линија сцлера је видљива између ириса и горњих капака;
  • Далмитов симптом - изглед као да је изненађен због широког отварања палпебралне пукотине;
  • симптом Краусе - очи су сјајне;
  • Стелвагов симптом - реткост трепери са заостанком горњег капака;
  • Симптом Росенбацха - затворени капци фино дрхте;
  • Симптом Моебиус - када се субјект приближава, око се не фокусира.

Старији пацијенти имају мало симптома - 1-2. Превладавају срчани симптоми. Гоитер се јавља у 60% случајева и код 14% старих особа.

Принципи дијагнозе

Дијагностикује се тиротоксикоза, токсични гоитер има 4 фазе истраживања. Ово је збирка жалби; физички преглед; лабораторијски подаци и инструментални.

Циљ физичког прегледа - дијагноза антропометријских података; преглед и испитивање коже, ексера, мерења крвног притиска, срчаног удара, тремора руку и тела; палпација, удараљке са детекцијом лезија других органа.

Офталмолошки преглед: присуство очних симптома, фундуса и егзофалма.

Лабораторијска дијагноза

Главну улогу игра дефиниција ТСХ, Т3 и Т4. ТСХ мања од 0,2 ИУ / Л или потпуно потиснута, тј. није утврђено. Т4 се повећао. Ако су Т3 и Т4 у Н - ово је субклинички облик. Дијагноза у лабораторији и проводи одређивање титара антитела рецептору ТСХ. Што је веће, то ће мање ефективност конзервативног третмана.

Општи тестови крви су манифестације анемије. Биокемија крви - дијагностика повишених ензима јетре, алкалне фосфатазе, хиперкалцемије, хипергликемије, холестерола и триглицерида.

Инструментална дијагностика

Ултразвук - дифузно увећање жлезде, хипоехогеност ткива, повећан проток крви. Сцинтиграфија са радиоактивним јодом или технецијумом - студије радиоизотопа жлезде засноване су на чињеници да је узимање изотопа свугдје повећано.

ЕКГ - тахикардија, повећани П и Т зуби, атријална фибрилација, ЕС, ЛВХ.

ТАБ - ова дијагноза је релевантна и спроводи се када се сумња на тумор.

Принципи лечења

  1. Рељеф тиротоксикозе.
  2. Смањење лабораторијских параметара у нормалу;
  3. Постизање ремисије. Прва и главна фаза третмана за све пацијенте - доводећи пацијенте у еутиреоидизам - је стање када се функција жлезда нормализује.

Ово се постиже помоћу тхиреостатике, јодних препарата, рецепта на ß-блокаторима.

Друга фаза лечења је одржавање стања еутиреоидизма.

Алгоритам лечења ДТЗ према Националном водичу: не-лекарски и конзервативни третман, хируршки.

Не-лијечење:

  1. Ограничите проток из било ког извора јода.
  2. Престанак пушења, физичка оптерећења и кафа.
  3. Пуна уравнотежена и утврђена храна.
  4. Седатици за ослобађање раздражљивости.

Конзервативна терапија

Курс траје од годину до пола, ефикасност у 30-40% случајева. Тхиростатицс: Мерцазолил, Тиросол, Тхиамазоле, Метизол, Тхиоурацил - избор је прилично широк. Сви они имају способност да се акумулирају у штитној жлезди и потисну производњу тироидних хормона. Ако након третмана опадну, не препоручује се поновно постављање - неће бити резултата.

Смањење дозе се врши стриктно појединачно, у зависности од нестанка симптома - нормализације пулса, повећања телесне тежине, недостатка знојења и тремора.

Калијум перхлорат сада није додељен.

Литијум карбонат - може се прописати само у благу форму или пре операције у случају нетолеранције на тиреостатику.

Препарати јода се прописују само у припреми за операцију.

Хируршки третман

Циљ је искључити повратак болести. Изводи се тироидектомија, остављајући малу површину - не више од 2-3 мл, што доводи до хипотироидизма и надокнађује ХРТ; нема рецидива. Ако је запремина остатка мања, проценат релапса се повећава.

Индикације за операцију

Алергија и неефикасност на тхиреостатици, леукопенији, величини зуба већу од 3 степена са знацима компресије суседних органа; ретровна гоитер; поремећаји кардиоваскуларног система, оштар ефекат звери мерказола, трудноћа, дијете старости.

Могуће постоперативне компликације

Релапс тиротоксикозе - у 10% случајева; хипопатиреоидизам - 1%; оштећење понављајућег нерва - 1%; келоидних ожиљака и суппуратиона. РИТ терапија: најчешће коришћени метод лечења. Не захтева велике трошкове, неинвазивно, не даје компликације које су карактеристичне за постоперативне услове.

РИТ индикације

Релапсе након операције; немогућност конзервативног третмана; повреде кардиоваскуларног система. Контраиндикације - гестација и лактација.

Суштина методе је да се радиоактивни јод (И 131) када се уводи у тело акумулира у ћелијама штитне жлезде, где се затим постепено распада и локално олакшава и уништава оболеле тироцете.

Процес лечења је само стациониран. Након РЕТ-а, хипотироидизам се јавља за 4-6 месеци, у којем је ХРТ прописан за живот. Лечење тиротоксичне кризе: побољшано лечење великим дозама тиреостатике (најчешће пропилтиоурацил). Поред тога, прописују се ГЦС, б-блокатори, инфузиона терапија, плазмафереза.

Прогноза и превенција

Предвиђање адекватности терапије је добро. Код пацијената с нормализованом величином срца, синусни ритам се обнавља.

Превенција - Баседов-ова болест се не може спречити. Али препоручује се да се не сунчате код ДТЗ-а, а не узимате јодне препарате, да реорганизујете жариште хроничне инфекције, чврсто лечење.

Са лошом наследјеношћу, сви чланови породице су под надзором ендокринолога. Контрола после лечења: у првој половини године 1 пут за 3 месеца, затим за 2 године - сваке половине године; у наставку - истраживање једном годишње.

Нодуларни тиротонски гоитер

Нодуларни токсични гоитер: главни симптоми и методе лечења

За лечење штитне жлезде, наши читаоци успешно користе монашки чај. Гледајући популарност овог алата, одлучили смо да вам то понудимо на своју пажњу.
Прочитајте више овде...

Токсични чвор (нодуларни токсични гоитер) или вишеструки нодуларни токсични гоитер (МТЗ), син. - Плуммерова болест, преко активне штитне жлезде - све ово је једна патологија патологије штитасте жлезде, која се карактерише појавом паренхима штитасте жлезде једног или више запечаћа - нодула.

Суштина патологије

Чвор је увек фокална формација у штитној жлезди, окружена њеном капсулом, може се палпирати или дијагнозирати инструментално.

Нодуларни гоитер је колективни концепт, јер комбинује патологију штитасте жлезде која је различита у морфологији и пореклу.

Компактна жаришта неједнако повећавају величину жлезде и аутономно производе штитне жлезде у таквој количини да почињу да имају токсични ефекат на цело тело. Чворови у штитној жлијезници премашују величину од 1 цм и представљају независне гландуларне формације.

Код ДТЗ повећава се тироидна жлезда једнако. Иако чворови немају малигнитет, њихов токсичан ефекат на органе и системе је очигледан.

Ако постоји само 1 чвор, они говоре о токсичном аденому жлезде, а неколико - о мултинодуларном гоитеру. Патологија је посебно карактеристична за старије људе старије од 60 година. Жене погађају чешће од мушкараца 8-10 пута. Код деце, болест се не јавља.

Разлози

Код дијагностиковања токсичног зуба, увек је могуће открити да се нодуларни гоитер развио и постојао више од 10 година, али није био токсичан.

Узрок развоја патологије су:

  • недостатак јода;
  • зрачење;
  • мутирани гени;
  • недостатак селена и магнезијума;
  • продужени стрес;
  • патологије органа ЕНТ;
  • лоше навике;
  • лоша екологија;
  • изненадне климатске промјене; живи на хладном терену; хипотермију и прегријавање тела.

Патогенеза нодуларног гојака

Тачни разлози за његов изглед данас нису инсталирани. Све горе наведено су прилично покретачи, провокатори фактора него стварни узроци.

Али постоје бројне теорије које објашњавају појаву чворова. Једна од њих је мутација гена који садрже информације о садржају хормона у телу.

Мутације доводе до појаве нових ћелија у епителијуму жлезданих сегмената, који аутономно почињу да синтетишу хормоне штитне жлезде, без обзира на потребе организма.

Други истраживачи верују да Г-протеини мутирају. Ово је посебна класа протеина одговорна за активност протока свих процеса унутар ћелија. Њихове мутације такође доводе до појаве горе наведених активних ћелија. Стога, тироидни хормони почињу да се синтетишу неконтролисано и хаотично, а не према потребама. Хормонска активност значајно се повећава и већ има токсични ефекат.

Механизам штитне жлезде је нормалан

Осигуравајући телу енергијом, самој штитној жлезди контролише хипофиза, односно, његов ТСХ - стимулишући хормон штитасте жлезде. Дизајниран је тако да стимулише ћелије штитне жлезде које производе Т3 и Т4. Ово се дешава када рецептори епителних ћелија штитне жлезде дају му сигнал о недостатку хормона у складу са њиховим недостатком у крви. Са чворовима, ови рецептори почињу да раде неконтролисано, сигнали почињу да стоје стално.

Ие хипофизна сила синтеза ТСХ је увек глатка и мерена, а чворови раде аутономно. Када је нодул мали, он нема токсичне манифестације; патологија се манифестује када је његова величина 25-30 мм. Када започне тиреотоксикоза, тело покушава да постигне компензацију: кроз хипофизу он инхибира синтезу ТСХ да исправи ситуацију.

Сама штитна жлезда зауставља производњу хормона, али чворови раде. Другим речима, штитна жлезда је искључена, налази се у неком хибернацији, а светионик иде од чворова.

Класификација нодуларног токсичног зуба

Нодуларни токсични голиј са курсом и етиологијом подељен је на: колоидну пролиферативну еутиреоиду; дифузни нодуларни (мешани облик); нодуљи бенигни и малигни.

Најчешће се јавља варијабилна колоидна пролиферација - она ​​представља око 65-70% међу чвороводним патологијама жлезде. Када има висок садржај колоида у фоликулима штитне жлезде и хиперплазији фоликуларног епитела.

Малигни су веома ријетки, подељени су на различите типове карцинома штитњаче: папиларни, медуларни, фоликуларни и недиференцирани.

Класификација степена зуба према О. Николаеву. 1955:

  • 0 степени - нема појаса нити визуелно нити палпације;
  • Фаза 1 - не постоје визуелне промене, али палпација и гутање могу открити раст;
  • 2 степена - повећање се види када се прогута и добро је очаравајуће. Коњи врата су непромењени;
  • Разред 3 - врат почиње да примећује дебљину, видљива је штитна жлезда;
  • 4 степени - дебели врат и увећана штитњача;
  • 5 степени - нодуларни отровни грб стиче велику величину.

Недостаци овог система укључују чињеницу да се користи само у домаћој ендокринологији; неопходно је комбиновати неколико степена - 1-2, 3-4, итд.

Дијагноза се заснива на палпацији, па су грешке 30%.

Класификација ВХО од 2001:

  • степен 1а - палпација жлезде је могућа, али визуелно није видљива;
  • оцена 1б - палпација је могућа, жлезда је приметна када се глава нагиње натраг;
  • степен 2 - повећање се види у одмору;
  • степен 3 - хипертрофија видљива на даљину;
  • степен 4 - тешка хипертрофија.

Симптоми болести

Нодуларни токсични гоитер може бити појединачни или мултинодални (два или више чворова). Манифестације и њихово третирање се не разликују.

Пацијенти обично не примећују иницијалне манифестације болести, кривицу све о умору.

  1. Симптоми централног нервног система у облику поремећаја емоција - раздражљивост, изненадне плиме беса и агресије; плакање, каприциозност, меланхолично стање, апатија без очигледног разлога су карактеристични - сви симптоми су последица токсичног деловања хормона.
  2. Промене на делу кардиоваскуларног система - тахикардија - више од 120 откуцаја / мин, аритмије и у мировању.
  3. Симптоми повећане активности знојних жлезда у облику хиперхидрозе, испирање коже. Константна сензација топлоте и нетолеранције за загревање. Кожа је влажна и топла, баршунаст на додир. Коса је крхка и пада.
  4. Тремор удова, зноја и тела; Поремећаји спавања у облику несанице.
  5. Губитак тежине са неизмењеном исхраном.
  6. Утрујеност и смањене перформансе; вртоглавица и слабост; краткотрајан дах са благим напрезањем.
  7. Стално осећање грудног или страног тела у грлу; тешкоће гутања и сувог кашља.

Разлика између ДТЗ и нодуларног гојака је у томе што с другом никада није манифестација очних симптома у облику буггласе и претибиалног мекседема. У ДТЗ-у, цела хипертрофија жлезде и она ради.

Дијагностика

Дијагностика обухвата следеће мере:

  1. Ултразвук штитасте жлезде - открива чак и мале чворове од 2 мм.
  2. Биокемија крви за хормоне ТСХ, Т3 и Т4 - уобичајена и бесплатна - повећавају се, а ТСХ се смањује.
  3. ТСХ може бити нормална, онда су потребне детаљне дијагнозе и други индикатори.

Неопходно је идентификовати врсту зуба и његову етиологију како би се одредила врста третмана. Зашто Јер када ДТЗ треба тиростатике, а са МТЗ - утицај треба усмерити само на чворове.

За детаљну дијагностику користи се сцинтиграфија - радиоактивни тест јода. Акумулира се искључиво у погрешним ћелијама са аутономним активностима. Снимак органа добија се у боји и дводимензионалном. Она јасно показује зоне аутономних чворова који не функционишу исправно.

Када је аутоимунска природа болести, лекар прописује крв за антитела на тироглобулин, ТПО, одређен тироксин везујући глобулин - ТСХ.

Ако се сумња на малигнитет, изврши се ТАБ - фино-иглична биопсија. Према сведочењу може се доделити ЦТ или МР.

Лечење нодуларног токсичног зуба

Третман има јасан циљ - потискивање активности чвора, здраво ткиво мора бити одржавано. За то постоји неколико начина - конзервативни третман, РЈТ, радикалне методе, минимално инвазивна итд.

Успех терапије зависи од благовремености детекције и општег стања тела, тежине патологије.

Радикална оперативна метода - може уклонити све гвожђе (тироидектомију) или њен део - ресекцију.

Велики плус ове методе је 100% уклањање проблема. Минус: повреде интегритета тироидног ткива, развој компликација, хипотироидизма. Операције су оправдане са врло великим чворовима који настављају да напредују; у одсуству ефекта конзервативног третмана.

Индикације за операцију: компресијски синдром је присутан; Рак широчина; потреба за брзим третманом. Компликације после операција су прилично ретке, укључују:

  • када се ларингеални нерв паша - пареса ларинкса;
  • понављање чвора;
  • смањење паратироидног хормона у случају оштећења паратироидних жлезда током операције.

РИТТ третман

Ефикасност је велика, пуна безболности, иако се резултат не појављује брзо. Примјена има смисла само у раним фазама патологије, када нема физичког нелагодности.

Хипотироидизам постаје ретка компликација, јер уопште не утиче на здраво ткиво жлезде, једноставно не акумулира радиоиодину; траума у ​​жлезди такође се не појављује. Суштина методе је да абнормалне ћелије апсорбују радиоактивни јод - 131 у повећаним количинама.

У ткивима се разбија на гама и бета зраке и уништава ћелије које су погођене. Гамма зраци се користе за дијагнозу. Недостатак је неповерење људи од било каквог зрачења, укључујући и медицинске. Проблем је и то што се у Русији третира РЕТ.

Минимално инвазивне методе заузимају средњу позицију између операције и РЕА. Када се јављају унутар уништавања ткива чворова. Постоје 3 такве методе: склеротерапија са алкохолом, ласерско уништење, радиофреквентна аблација.

Етанол склеротерапија - 95% етил алкохол се ињектира у погођено подручје - такође уништава збијање. Метода је јефтина, али даје пуно повраћаја. Ефикасан је у фокусним подручјима до 2,5 цм. Токсичне локације су обично веће. Ласерско уништење - ласерски зрак се убацује у заптивач кроз иглу водича кварцног светла. Он загрева захваћено ткиво уништавањем новонасталих ћелија. Ефективна метода када је величина образовања до 4 цм.

Потребно је дуго времена - од 40 минута до 2-3 сата, амбулантно лечење са локалном анестезијом или кратки боравак у болници 1-2 дана. Уништавање радио фреквенција или аблација радио фреквенција - уништење ткива печата електромагнетним пољем. За 30-40 минута уништене су лезије величине 5-8 цм, а спроводе се само у болници, са хоспитализацијом 2 дана. Примијенити локалну анестезију или благу интравенску анестезију.

Бета-блокатори (Пропранолол) - могу се узимати дуго, док се не настави контрола саме жлезде.

За лечење штитне жлезде, наши читаоци успешно користе монашки чај. Гледајући популарност овог алата, одлучили смо да вам то понудимо на своју пажњу.
Прочитајте више овде...

Прогноза болести

Токсични нодуларни гоитер се успешно лечи, иако је проблематичан за старије особе, јер у овом добу често постоје поремећаји код ЦАС-а. Конзервативни третман у таквим случајевима добро помаже. Најгора прогноза је када је процес малигни.

Могуће компликације

Најопаснија је тиротоксична криза. Уз то, због инфекције или стреса, ниво хормона у крви нагло се повећава, а сви симптоми нагло погоршавају.

Развија јак тремор, абдоминални болови; агресивност и узбуђење замјењују се апатијом и инхибицијом централног нервног система, температура се нагло нагиње на 41 степен, тахикардија се знатно повећава, нема мокраће, појављује се жутљивост коже, губитак свести се јавља транзицијом на спор или кому.

Ако се не лечи, исход може бити фаталан. Хоспитализација мора бити хитна. Компликације кардиоваскуларног система: развој ССН, атријалне фибрилације, тахикардије. Велики, велики заптивачи могу узроковати симптоме трахеалне и једносмерне компресије. Остеопороза са губитком костију.

Превенција

правовремена откривање и лијечење било које патологије штитне жлезде;

  • редовним прегледом и ултразвучним прегледом штитне жлезде;
  • када живе у подручју са недостатком јода, треба га допунити конзумирањем јодиране соли и производа који га садрже (морски плодови, прије свега);
  • годишње пожељне излете до мора, јер јод улази у тело чак и из ваздуха.

Препарате јода могу и требају само прописати лекар, без ваше генијалности. Ово нарочито важи за труднице, сестре и децу. Недостатак јода често је главни узрок формирања МТЗ. Штавише, можда постоји мали унос јода или његова лоша сварљивост.

Јод је део тироидних хормона и за њих је грађевински материјал. Храна треба уравнотежити у витаминима и минералима и не би требало да узбуди централни нервни систем.

Симптоматологија и лечење нодуларног гојака

Нодуларне промене у штитној жлезди су врло честе, понекад се дијагностикује код људи који чак и нису свјесни овога. Какве су структурне промене и како се оне појављују?

Шта је болест?

Под заједничким именом нодуларног гојака комбиновано је неколико типова структурних промена у штитној жлезди. Обично су ови тумори или чворови густи, неки имају капсулу, лако се затежу на палпацију или дијагнозе користе ултразвуком. Величине чворова су веома различите: од малих до веома великих. Погодне структурне чворне промене у штитној жлезди имају друго име - струма или нетоксични нодуларни гоитер, овај облик болести ретко се претвара у онколошке туморе.

Узроци нодуларног гоитера могу бити различити аутоимуни процеси. Овакав механизам развоја код различитих тироидитиса или гоитера (Хасхимото), који се карактеришу производњом антитела против штитне жлезде сопственим организмом. Неке врсте, попут дифузног токсичног зуба или аденома тироидне жлезде, могу евентуално дегенерирати у канцер.

Класификација врста

Сорте се класификују према неколико карактеристичних особина, у зависности од броја чворова:

  • чворови чворови или појединачни чворови - карактерише присуство једног великог печата;
  • мултисите - два или више чворова;
  • дифузни гоитер - карактерише генерално увећање штитне жлезде и релативно равна расподела чворова у њој;
  • нодални конгломерат - неколико тумора расте заједно у дебљини штитасте жлезде;
  • колоидни или цистични колоид - жлезда се увећава услед формирања малих весикула или фоликула испуњених течностима.

У зависности од тога како је хормонска инсуфицијенција проузроковала развој звери (у односу на позадину хипотироидизма (са смањеном продукцијом хормона), класификовани су хипертиреоидизам (с повећањем) и еутиреоидизам (нормални хормони)

  • токсичног зуба са повећаном производњом хормона, са великим процентом трансформације у онколошки облик;
  • нонтоксични еутиреозни нодуларни гоитер или фоликуларни, са очувањем хормонске функције штитне жлезде, са ниским процентом дегенерације ћелија у рак;
  • хипотироидни нодуларни гоитер, са смањеном производњом хормона.

Класификација степена развоја нодуларног гојака, усвојена према међународним стандардима, укључује неколико различитих врста клиничких манифестација. Успут, гвожђе изгледа, можете одредити фазу развоја:

  • у нултој (0) степену, промене у штитној жлезди су минималне, нису отпорне на очи и нису откривене визуелно;
  • у првом (1) степену, тироидна жлезда није визуелно увећана, већ се на палпацијским променама у структури одређују;
  • у другом (2) степену могуће је одредити пораст органа приликом покушаја гутања;
  • у трећем (3) степену, повећава се величина жлезда, може се визуелно дијагностицирати гоитер;
  • у четвртом степену (4) гоитер достигне такву величину да деформише врат;
  • у петом (5) нодуларном гоитеру штитне жлезде почиње да стисне суседне органе, што отежава дишу и прогутају.

Према поједностављеној класификацији, доктор може да испоручи 3 степена болести: 0 степен без гоитера, нодуларног гоитера 1 степен са повећањем величине жлезда до величине дисталне фаланке палца, нодуларног гоитера 2 степена је јасно видљив и одређује се палпацијом.

Узроци

Узроци болести могу бити следећи фактори:

  • утицај негативне екологије;
  • хиподинамија;
  • род и старост;
  • недостатак јода и других елемената у храни;
  • генетске предиспозиције и генетских болести;
  • јонизујуће зрачење;
  • карактеристике терена (ендемски);
  • употреба лекова: неке таблете изазивају хормонални неуспех;
  • слабљење имунолошке одбране тела, укључујући и разне заразне болести;
  • нервни стрес

Сви ови узроци могу бити предуслови за отказ хормона који произведе штитна жлезда и доводе до формирања структурних промјена. На пример, еутриоидни гоитер развија се без поремећаја у производњи хормона против недостатка јода и недостатака микронутриената у хранама, нервозним шоковима, пушењу дувана и другим спољним утјецајима који изазивају унутрашње процесе који узрокују хиперплазију гландуларних ткива.

Главну улогу у развоју болести играју пацијентова доб и пол: структурне промене у штитној жлезди код жена се дијагнозирају чешће него код мушкараца.

Симптоматологија

Симптоми нодуларног гојака се готово не манифестирају, посебно у случајевима када се структуралне промене јављају на нормалној хормонској позадини. Како можете дијагнозирати болест у овом случају? Први знак је визуелно увећање штитне жлезде или присуство очигледних грудвица. Са растућим чворовима, могу се примијетити сљедећи симптоми:

  • краткотрајан дах, што је отежано нагињањем или окретањем главе;
  • потешкоће гутања;
  • нелагодност;
  • кашаљ;
  • смањење имунитета, који је праћен честим прехладама, бронхитисом.

Токсични нодуларни гоитер, са повећаном продукцијом хормона, прате следећи симптоми:

  • грозничавост услед промена телесне температуре;
  • симптоми тахикардије;
  • нервно преувеличавање, тремор удова;
  • нагли губитак тежине и апетита;
  • прекомерно знојење;
  • поремећаји менструације;
  • са продуженим током болести, могућа је испупченост очних капака;
  • узнемирена столица (обично дијареја).

Нодуларни гоитер са смањеном производњом хормоналних супстанци:

  • брадикардија;
  • мрзлице узроковане смањењем телесне температуре;
  • хипотензија;
  • отапање, отапање;
  • поремећај сна, општа летаргија, депресија, оштећење меморије, перформансе и активност мозга;
  • повећање телесне тежине;
  • кршење циклуса.

Лечење и симптоми нодуларног гојака штитасте жлезде су директно зависни један од другог: производња хормоналних супстанци одређује степен интервенције - од традиционалне терапије лековима до операције.

Дијагностика

Могуће је дијагнозирати болест користећи ултразвук, студија одређује присуство структурних промјена и број чворова или циста, као и повећање органа.

Остале додатне дијагностичке методе су:

  • ТАПБ (пробна биопсија са фином игло), која је прописана за цитолошко испитивање структурних промена;
  • пацијент мора бити испитан за ниво хормона (ТСХ, Т3 и Т4), партхироид хормон (ПТХ) и аутоимуна антитела на тироидне хормоне (АТПО, АТХ);
  • сцинтиграфија, радиографија, метод радиоизотопског скенирања;
  • ЦТ и МР.

Методе нам омогућавају да разјаснимо природу морфолошких промена у штитној жлезди и одредимо како се лијечи нодуларни гоитер.

Третман

Како лијечити гоит штитне жлезде зависи од многих фактора. Традиционални метод пружа следеће опције:

  • осматрање ендокринолога за хормонални ниво и стање штитне жлезде код постављања препарата тироксина. Поред тога, могу се прописати јодни додатци, витамини, имуномодулатори;
  • Хируршко уклањање жлезде или његов део је прописано резултатима биопсије, када је љекар који је присутан сигуран да је формација малигна. Пацијент, који се ослободио жлезде, узимаће хормонске препарате до краја свог живота. Операција је индикација да се елиминише притисак на суседне органе и ткива, као и елиминисање козметичких дефеката;
  • Третирање зуба са радиоактивним јодом се узима у обзир када операција има контраиндикације. Уз њихову помоћ постигнут је обрнути развој: припрема, која је отровна за неоплазме, носи крвоток, достиже чворове и изложе се зрачењу. Овај метод омогућава смањење волумена тумора до 80%.

Како се отарасити звера, ако се већ појавио? У случајевима када је мали, не расте, не изазива хормоналне поремећаје и дисфункцију штитне жлезде, не нарушава пропорцију врата, не препоручује се лечење лијековима, како не би изазвало развој брзог раста.

Лечење без операције

Лечење нодуларног гоитера, који не захтева рецепт лекова и традиционалног третмана, може се прилагодити употребом популарних рецептура. Ово су одлични лекови који неће ометати хормонску равнотежу, делују нежно и неагресивно, што је веома важно за лечење нодуларног гојака штитасте жлезде. Примјењујући било који популарни метод, прво се морате консултовати са својим доктором.

Рецепти и методе лечења нодуларног гојака код народних лекова:

  • Саставите рецепт: срушите свеже зелене ораси (2 ком.), Залијте врело воду (200 мл), пустите да стоји око сат времена. Средство се навлажи памучним тепихом, стављају га под компресиони папир на врат, није потребно додатно загревање, боље је ојачати папир танким марамицама или широким завојем. Стисните притисак на 1 - 2, постепено повећавајући време на 5 - 6 сати;
  • рецепт за мршављење: коријен девиасила фунта у малтеру (100 гр.), улијте топљено унутрашње уље или било какво биљно уље (300 гр.), мешавина се вреће у водено купатило око 3-4 сата. Хлађена маст се користи за ноћ, под компресованим папиром;
  • Доказана опција за лечење нодуларног гојака штитасте жлезде са народним лековима је рецепт за инфузију са цоцклебур-ом. Гребен или гоитер (трава, два дела) помешана са коријеном оданде (један део), са листовима копривака (3 дијела), са горњом травом (1 део), са семеном мордовника (један део). 2 тбсп. кашике смеше прелије 450 мл кључа, држати 10 минута у воденом купатилу. Пиће, подељено на четири дела, после хлађења;
  • третман токсичног гоитера, рецепт за бујон с гоитером: гоитер, бела детелина - 1 део, уобичајена шиндра, глог - 2 дела, црне главе, поље меперје, агапе - 2 дела. На 1 тбсп. кашика сировина - 200 мл воде која се загрева, децу се инфузира 15 минута у водено купатило и 30 пре филтрирања. Затим узмите трећину чаше три пута дневно, доводећи у почетну количину кувану воду;
  • инфузија рецепта за лечење мултинодуларног гоитера код куће: узмите инфузију среброве рукавице, инсистирајући на жлици у чаши кухане воде у трајању од 2 сата. Пијте четвртасту чашу 4 пута дневно, током два месеца.

Лечење токсичног зуба уз употребу хормоналних лекова, под надзором ендокринолога и сталним надзором ултразвука.

Фолк лијекови су одличан третман за гоитер са малим нодуларним промјенама, главна ствар је да не постоји индивидуална нетолеранција за биље. За лечење штитне жлезде са људским лековима је дуже, али сигурније: било који лек садржи минималну количину активних састојака и потпуно елиминише оштар дисбаланс хормонских супстанци, као што је то код прописивања терапије за замјену хормона.

Прогноза и превенција

Са нодуларним гоитером, прогноза одређује функцију штитне жлезде: уз нормалну производњу хормона, веома је повољно, ризик од развоја рака је минималан. Са променама у хормонској позадини, прогноза одређује успјешно постављање средстава за корекцију. Ризик од развоја онкологије у овом случају се повећава.

Како излечити звер, ако се већ појавио? Нонтоксични гоитер може се излечити, није фаталан и не често дегенерише у онкологију. Спречавање и лечење болести је уношење адитива и средстава за храну са потребном количином јода, као и укључивање у прехраму производа са садржајем јода: морске алге, морске плодове, рибе, чокотине, персиммон, смокве, јетра код трске.

Нодуларни и дифузни зуб штитне жлезде

Карактеристике

Карактеристике болести чита се из њеног имена:

  • Дифузна - значи да нема јасне макроскопске границе (посматрано са голим оком) између погођених и здравих зона жлезде. У раним фазама, тешко је видљиво током микроскопског прегледа. Болне ћелије и њихове групе су скоро једнако лоциране међу здравим.
  • Гоитер подразумијева тенденцију патолошких подручја да се скупе у тзв. Чворовима. Они постају видљиви ултразвучним прегледом непосредно пре појаве болести.

Механизам развоја болести повезан је са повећаним дејством на ткиво жлезда штитне жлезде стимулирајућег хормона (ТСХ). Произведен је у хипофизи. Овај хормон стимулише раст и развој ћелија жлезде. У патологији постоји повећање ћелија, а затим и сам ткив (хипертрофија). Ово доводи до чињенице да се повећава количина хормона који произведе штитна жлезда (тиронини). У раним фазама, њихова секреција контролише рад хипоталамично-хипофизног система мозга. После неколико година (време зависи од вањских фактора), имунске ћелије због неуспјеха система одбране почињу да нападају хипертрофиране ћелије жлезде. Ово се зове аутоимунски процес. Зид ћелија је уништен, хормони масовно улазе у крв.

Узроци патологије

Развој дифузног појаса повезан је само са аутоимунским процесима, при чему се подложност наслеђује. Ово доказује чињеницу да код деце чија породица има ендокринолошку патологију, често је чвор нодуларног гојака. Сама болест се јавља под утицајем спољашњих фактора. Због тога, почетак његовог почетка варира. Просечна старост се сматра интервалом од 30 до 50 година. Жене пате од ове патологије 8 пута чешће.

Екстерни фактори који изазивају развој болести:

  • стрес;
  • повреде;
  • хроничне патологије горњег респираторног тракта.

Клиника болести

Диффусе гоитер наставља сакривен неколико година. Често се открива већ у присуству одређених компликација. Сви су повезани са повећаном производњом хормона штитњака. Као резултат, то није позитиван, већ токсичан ефекат на тело.

Рани знаци

Сумња болест може бити на раним симптомима. Они се сматрају очигледним само у присуству промена у нивоу тироидних хормона и ТСХ. У раним фазама, сви симптоми могу се изненада појавити и нестати (непрекидни).

Први симптоми укључују:

  • тахикардија (повећана брзина срца);
  • недостатак телесне тежине са добром исхраном;
  • неразумне главобоље;
  • знојење

Касни симптоми и компликације

У висини болести код пацијента, примећује се упорност ових симптома. Појављује се број нових симптома. Сви су груписани на следећи начин:

  • Ендокрине. Висок метаболизам изазива губитак тежине на позадини повећаног апетита. Код жена млађих од 40-45 година постоје неуспеси менструалног циклуса. Карактерише их и рана менопауза.
  • Неуролошки. Пацијенти су надражујућа и нестабилна психа. Често је обележен тремор екстремитета, несанице и слабости током покрета (нарочито када покушавају да устану са столице или кревета).
  • Кардиолошки. Разне срчане аритмије (тахикардија, екстразистоли, атријална фибрилација), артеријска хипертензија и срчана инсуфицијенција. Други се придружује каснијој фази болести. Одликује се кратким дахом, отоком у ногама, повећањем абдомена услед асцитеса (акумулација течности у абдоминалној шупљини).
  • Дерматолошки. Повећано знојење током времена доводи до дерматитиса (упале коже) у природним зглобовима тела. Са дуготрајним дифузним гоитом, промене утичу на нокте. Постају крхке, деформисане.
  • Офталмик. Очи пацијента прожете из орбите. То их чини визуелно великим. Горњи и доњи капци због константног напрезања постају стрижени изглед.

Дијагноза и обим проширења жлезда

Дијагноза захтева комбинацију неколико симптома са повећањем количине тироидних хормона. Ниво ТСХ може се повећати или смањити.

Од значајног клиничког значаја је разлика у степенима проширења жлезда. Пре распрострањеног дисеминације лабораторијских и инструменталних метода истраживања, они су се сматрали главним критеријумом стадијума болести и ефикасношћу лечења. То укључује:

  • 0 степени је подешен када нема промене у штитној жлезди. У овом случају постоје клинички и / или лабораторијски подаци о повећању производње његових хормона.
  • Први степен је изложен благом порасту жлезде. Екстерно, није дефинисано. Ово се може видети само палпацијом (палпација прстију).
  • Разред 2 значи да се проширење жлезда може одредити током гутања. Бројни пацијенти осјећају грудвицу у грлу.
  • Граде 3 је трајно визуелно увећање жлезде. Пацијент увек осети грудњак у грлу.
  • Четврти степен је изложен када је увећана жлезда, што доводи до деформитета врата. Бројни аутори издвајају други пети степен, када промене не утичу само на предње, већ и на бочне површине врата.

Третман

Терапија дифузног гојашта подразумева три опције:

  • конзервативни третман лијекова;
  • терапија радиоиодином;
  • хируршки третман.

Избор методе зависи од стадијума болести, стања и индивидуалних карактеристика пацијента. Понекад се користи њихова комбинација.

Третманом лијекова подразумева узимање лекова који смањују производњу тироидних хормона и / или блокирају њихову акцију. Главни алат је меразолил. Он спречава синтезу хормона. Његов пријем се врши под контролом нивоа тиронина. Као помоћни третман именован бета-блокатора (КОНКОР, Егилок, индерал, Бидоп итд), калијум препаратима (Аспаркам, Панангин) и биљних седатива (валеријане, Мотхерворт).

Терапија радиоиодином се користи за прогресију болести (клиничко и лабораторијско-инструментално погоршање курса) током године, упркос текућем лечењу. Поступак је администрирање изотопа јод-131. Селективно се акумулира у штитној жлезди. Са распадом њених језгара емитовало је радиоактивно зрачење. Уништава ћелије жлезде. Ово посебно важи за оне који имају високу стопу метаболизма. Резултат терапије је уклањање свих хипертрофних ткива.

Хируршко лечење се спроводи само у одсуству дејства терапије лековима и брзом (у року од 1-2 месеца) повећања жлезде. Сврха методе је уклањање хипертрофичног ткива. Понекад се прибегавала комплетној ресекцији (уклањању) жлезде.

Све ове методе треба изводити посебном исхраном. То подразумева искључивање масних, пржених и димљених хране. Сол је ограничен на 6-8 г дневно (у присуству артеријске хипертензије - до 3). Месо је дозвољено да једе само пилетину и говеђе месо. Риба (пожељна слатководна вода) може се једити замрзнутим поврћем. Све сиве кашице су дозвољене (хељда, јечам, јечам).

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Сви су чули за хормоне, али какву улогу играју у животу човјека није много погодило. У међувремену, хормони контролишу готово све у нашем тијелу: без њиховог учешћа нема физиолошког или биолошког процеса.

Већину процеса у људском тијелу контролишу хормони - специфичне биолошки активне супстанце различитих хемијских структура. На њиховом броју и брзини излучивања у великој мери зависи раст мишића, ниво метаболизма, па чак и питање пола особе.

Хипертрофија тонзила није независна дијагноза, већ симптом који указује на присуство запаљенских процеса у телу. Шта да радим ако се увећају моје крајнице?Садржај чланка