Главни / Цист

Оно што је карактеристично за синдром хиперкортицизма и како га третирати

Цусхингоидов синдром - шта је то? Колико је опасно овај услов за особу? Под болестима и синдромом Итсенко-Цусхинг подразумевају одређени симптоми, који се развијају у позадини прекомерне производње кортикостероидних хормона преко надбубрежних ћелија. Ово стање може настати због различитих разлога, што доводи до поделе на више типова. Цусхингова болест се развија на позадини дисфункције хипоталамус-хипофизног комплекса. Ова патологија изазива прекомерну производњу адренокортикотропног хормона, а потом и кортизола надбубрежних жлезда. Синдром Итсенко-Цусхинг или хиперкортицизим (цусхингоид) карактерише комплекс поремећаја који се јављају из неког разлога, али не као резултат патолошке хипоталамус-хипофизе.

Опис синдрома

Синдром или Итсенко-Цусхинг болест карактерише трајно поремећај надбубрежних жлезда, који лочи превише кортизола. Овај процес контролише хипофиза. Да би то урадио, производи се адренокортикотропни хормон који активира производњу и кортизола и кортикостерона. Заузврат, хипофизна жлезда регулише хипоталамус, производњу статина и либерина. Поремећај активности једне од веза у таквом систему проузрокује хиперсекретију хормона од надбубрежног кортекса, што изазива Итсенко-Цусхингов синдром или болест.

Повећана производња кортизола, која је примећена у овом стању, изазива катаболички ефекат на протеинске структуре у људском телу. Негативне промене се примећују у већини ткива и структура, укључујући кости, мишиће, унутрашње органе и кожу. Како се развија Цусхингов синдром, на телу се јављају атрофични и дистрофични процеси. Угљикохидрат, масна размена су прекинути, примећени су електролитички поремећаји.

Према недавним студијама, овај проблем је 10 пута већи да ће мучити жене. Просечна старост њеног развоја је 25-40 година. Такође понекад појављивање Итсенко-Цусхинговог синдрома код деце. Ово је прилично ретко патолошко стање које се дијагностицира у једној особи на 100 хиљада - 1 милион људи годишње.

Болести и Цусхинговог синдрома, симптоми који су исте манифестације, обично се називају два различита проблема који захтевају другачији приступ лечењу. Прва патологија карактерише се као неуроендокрин, а друга - најчешће као туморски процес, развија се на различитим органима (надбубрежне жлезде, бронхије, тимус, панкреас, јетра). У другом случају формација може бити и бенигна и малигна. Цусхингов синдром карактерише чињеница да тумор луче глукокортикоиде.

Узроци синдрома

Синдром Итсенко-Цусхинг се јавља због одређених разлога:

  • егзогени (лијек) синдром хиперкортизолизам. Појављује се на позадини дуготрајне употребе лекова који садрже глукокортикоидне хормоне. Ова група лекова укључује Преднизолон, Дексаметазон и друге који се користе у лечењу астме, еритематозе лупуса, реуматоидног артритиса и других болести или синдрома. У овом случају је приказано максимално смањење дозе лека, што омогућава постизање позитивног резултата у лечењу главног здравственог проблема;
  • у 1-2% свих случајева Итсенко-Цусхинговог синдрома, дијагноза стања болесне особе омогућава идентификацију тумора који секретирају кортикотропне хормоне који се могу развити у различитим органима - плућа, сполне жлезде, јетре и друге. Болест се може окарактерисати у медицинској литератури као АЦТХ-ектопијски синдром;
  • у 14-18% свих случајева откривања Цусхингове болести (фотографија пацијената добро илуструје природу болести) говоре о патологији која се развија на позадини формирања тумора на надбубрежном кору. Могу бити у облику аденомаса, аденоматозе, аденокарцинома;
  • фамилијарни облик проблема као што је Итсенко-Цусхинг болест. По правилу, ово патолошко стање није наслеђено. Понекад постоје случајеви када присуство синдрома мултиплих ендокриних неоплазија, које родитељ преноси на дијете, значајно повећава вероватноћу различитих тумора (укључујући и оне који доводе до Итсенко-Цусхингове болести код дјеце и одраслих);
  • 80% свих пацијената пати од ове врсте Цусхингове болести. Ово је због присуства микроденома хипофизе, која производи велику количину АЦТХ. Ово је бенигни тумор жлезда, чија величина не прелази 2 цм. За Итсенко-Цусхинг-ову болест, карактеристичан провокативни фактор је траума главе, прошле инфекције које утичу на мозак. Такође, такав проблем се може развити код жена након порођаја.

Симптоми овог синдрома

И синдром и Итсенко-Цусхингова болест, чији су симптоми системски поремећаји тела, карактеришу следећи симптоми:

  • гојазност. Кушингова болест, што потврђују недавне студије, прати и прекомерна акумулација масти у 90% случајева. Посматрано патолошки тип гојазности. Дебљина се може неједнако одлагати преко тела. Обично је пуно на стомаку, лицу, врату, грудима, леђима. Истовремено на леђима коже длана и масног слоја је веома танка. Чак и ако пацијент нема изражену гојазност, његова слика има карактеристичан изглед у присуству овог синдрома;
  • луну лице које стиче изразито љубичасто-црвену боју (понекад је присутна цијанотична боја);
  • атрофија мишића. Овај процес је посебно изражен на раменима и доњим удовима (на задњици, бутинама) током развоја овог синдрома. Клиничке манифестације овог поремећаја су да болесна особа није у стању да седне и устане. Постоји и атрофија мишића предњег абдоминалног зида. Ова појава има назив "жаба жаба". Атрофија мишића на абдоминалном зиду изазива развој херниалних избочина;
  • постоје негативне промене које утичу на кожу. Епидермис постаје разређен, сух, љуспице, васкуларни образац је јасно видљив, постоје неке области са прекомерном активност знојне жлезде. Пацијент са овим синдромом има стрије, који се формирају због распада колагена у кожи и прогресивне гојазности. Стрије могу постићи значајне величине (неколико центиметара широко) и постати љубичасте боје. Такође на кожном осипу (акне), формирају крварење (васкуларне мреже), присутна је хиперпигментација;
  • Остеопороза, која се јавља као тешка компликација код 90% пацијената са овим синдромом, најчешће погађа лумбалну и торакалну кичму. Ово патолошко стање праћено је смањењем телесних кичма и прелома типа компресије. На реентгенограму се може видети феномен који је карактеристичан за овај синдром. Зову се "стаклени пршци", јер неки од њих могу бити потпуно прозирни. Патологија, праћена преломима, доводи до значајног бола због стискања корена кичмене мождине. У комбинацији са атрофијом мишића, ова појава доводи до сколиозе и кифосколозе. Цусхинг-ов синдром код деце проузрокује значајну ретардацију раста, због великог броја глукокортикоида, инхибира настанак епифизне хрскавице. Болно дете пати од смањења толеранције угљених хидрата, полицитемије;
  • Кардиомиопатија је примећена. Развија се због негативног утицаја хормона на миокардију, присуства електролитских смена. Кардиомиопатија се манифестује срчана аритмија, срчана инсуфицијенција. Ово стање је веома опасно за живот пацијената и често постаје узрок смрти;
  • карактеришући симптом овог синдрома - присуство поремећаја нервног система. Пацијент има промене расположења - депресивно и инхибирано стање замењује еуфорија и психоза;
  • развој стероидних дијабетеса. Ова компликација се примећује код 10-20% свих пацијената са овим синдромом. Дијабетес мелитус се развија без поремећаја панкреаса;
  • развој поремећаја репродуктивног система. Код жена, због вишка андрогена који производе надбубрежне жлезде, развија се хирсутизам, праћен великим растом длачица мале врсте. Такође је присутна упорна аменореја.

Компликације овог синдрома

Са Цусхинговим синдромом, чији се третман мора нужно десити, примећују се следеће компликације:

  • Хронични процес који напредује без одговарајуће медицинске интервенције често доводи до смрти пацијената. Ово се дешава на позадини абнормалности срца, развоја можданог удара, сепса, пијелонефритиса, хроничне бубрежне инсуфицијенције, уз значајно оштећење кичме због развоја остеопорозе;
  • надбубрежне или надбубрежне кризе. Изражавају се оштећена свест, повраћање, повећани притисак, хипогликемија, бол у стомаку и други патолошки услови;
  • због смањења отпорности на разне инфекције код пацијената са овим синдромом, често се примећују гнојни процеси, гљивичне лезије, фурунцулоза, целулитис;
  • против остеопорозе и излучивање калцијума и фосфата са урином, развија се уролитијаза.

Трудноћа и порођај са овим синдромом

Трудноћа код пацијената са присуством овог синдрома ретко се јавља због тешке аменореје. Његов развој је могућ само код тумора надбубрежних кортизола.

Упркос томе, исход такве трудноће је неповољан. Најчешће је прекинут у раном периоду или прати прерано рођење. Фетус је одложен развој, могућа перинатална смрт. Разочаравајући индикатори су узроковани развојем резистентне адреналне инсуфицијенције код детета у односу на позадину патологије мајке.

У сваком случају, трудноћа је негативан фактор у присуству хиперкортизолизма. Побољшава развој компликација опасних по живот. У случају успешне трудноће, важно је стално пратити докторе, симптоматску терапију ради побољшања стања пацијента. Лечење лијекова у овом случају није прописано.

Дијагноза овог синдрома

Ако постоји сумња на развој Итсенко-Цусхингове болести, дијагноза се обавља употребом широког спектра различитих врста студија:

  • Испитивање се врши. То укључује излучивање кортизола на основу дневне запремине урина. Повећање нивоа хормона најмање 3-4 пута указује на присуство овог синдрома;
  • За потврђивање или одбијање ендогене природе ове патологије, користи се мали тест дексаметазона. Након узимања овог лека у здраву особу, концентрација кортизола у крви се смањује за 2 пута. Са развојем овог синдрома овај ефекат се не примећује;
  • у присуству позитивног резултата са малим тестом декаметхасоне прибегавали су великим. Омогућава вам да одредите специфично патолошко стање - Итсенко-Цусхинг болест или синдром. Ова студија се разликује од претходне у примени релативно велике дозе лијека. Иссенко-Цусхингова болест ће бити праћена смањењем нивоа кортизола за 50%, а синдром - због одсуства промена у концентрацији хормона;
  • Приказан је тест крви и урина. Одређује се висок ниво хемоглобина, еритроцита, холестерола. Велика концентрација 11-АЦС и ниска концентрација 17-ЦУ дијагностикује се у урину;
  • МРИ или ЦТ скенирање надбубрежних жлезда се врши да би се идентификовао извор проблема. Одређивање локализације тумора или других негативних процеса ефикасно ће третирати одређеног пацијента;
  • препорука лекара - у лечењу Итсенко-Цусхингове болести, неопходно је консултовати специјалисте са уским профилима, након чега следи дијагноза одређених стања коришћењем рендгенског, ЦТ кичма и грудног коша, биохемијског теста крви.

Лечење овог синдрома

Методе лечења синдрома Итсенко-Цусхинга у потпуности зависе од узрока који је изазвао развој овог негативног процеса у телу. Пре примене било каквих мера обавезно је провести свеобухватну студију о стању људског здравља.

Хируршки третман тумора хипофизе

У лечењу Итсенко-Цусхингове болести, која је узрокована аденомом хипофизе, указана је хируршка интервенција. Изводи се селективна трансфеноидна аденомектомија, која је једини ефикасан метод за отклањање проблема. Оваква неурохируршка операција је назначена ако откривени тумор има јасне границе, што потврђује и претходни преглед. Овај метод лечења показује добар резултат.

Након примене операције, могуће је у потпуности обновити рад хипоталамично-хипофизног система. Код 70-80% пацијената постоји ремиссион. Само у малом проценту пацијената постоји могућа поновна појава тумора.

Третирање лијекова

Хируршко лечење ове болести нужно је комбиновано са радиотерапијом. У присуству контраиндикација на операцију, указује се на терапију коришћењем одређених лекова. Ово се јавља у присуству тешких истовремених болести у условима опасним за људски живот. Коришћени лекови утичу на хипофизну жлезду и потискују производњу адренокортикотропног хормона, који узрокује развој ове болести.

У поређењу са таквим третманом, симптоматска терапија је обавезна. Додијељена средствима која могу смањити ниво шећера у крви, вриједност крвног притиска. Болест или Итсенко-Цусхингов синдром укључује и употребу антидепресива, лекова за смањење манифестација и спречавање остеопорозе. Лист лекова одређује лекар на основу симптома болести и дијагностичких резултата.

Лечење тумора који се налази у другим органима

У присуству синдрома Итсенко-Цусхинг, лечење се врши тек након идентификовања локализације проблема. Након одређивања локације тумора прибегавала се његовом уклањању. У недостатку позитивног ефекта ове технике, неопходно је примијенити адреналектомију. Може бити једнострана, ау тешким случајевима, билатерална. Овакве манипулације доводе до развоја хроничне инсуфицијенције надјубрива, што захтева доживотну хормонску терапију замјене.

Прогноза

Без правилног лечења, Итсенко-Цусхингов синдром је фаталан код 40-50% пацијената због сталних негативних промена у телу. Због тога је немогуће занемарити ову болест. Лечење треба да се одвија под надзором искусних професионалаца, међу којима је укључен и обавезни ендокринолог.

У присуству малигних процеса који су изазвали развој ове болести, прогноза је разочаравајућа. После операције уклањања тумора, само 20-25% пацијената су склони релативно позитивном резултату после терапије (просечан период преживљавања је 2 године). У присуству бенигне формације било које локализације после њиховог уклањања, опоравак се јавља код готово свих пацијената.

Хиперкортикоидизам или Цусхингов синдром код жена: симптоми и лечење патологије која се развија уз повећану продукцију кортизола

Хормони су супстанце синтетизоване од жлезда које регулишу функције многих органа. Сваки хормонски поремећај у телу жене подразумева поремећаје у раду свих система и манифестује непријатне симптоме. Прекомерна производња кортикостероида код надбубрежног кортекса изазива Цусхингов синдром (хиперкортикизам). Код за ИЦД 10 - Е24.

Ово је комплекс патолошких симптома који се развијају са повишеним нивоима кортизола. Постоји синдром и Цусхингова болест. Основа болести је примарна повреда хипофизе и хипоталамуса. Хиперфункција надбубрежног кортекса, која узрокује синдром хиперкортике, развија се други пут. То јест, Цусхингов синдром је манифестација болести. Жене патити од ове патологије неколико пута чешће него мушка половина човечанства. Његов напредак доводи до озбиљних компликација које су неповратне. На првим манифестацијама синдрома, неопходно је што прије почети лечење.

Узроци патологије

Цусхингов синдром је комбинација различитих стања која се карактеришу хиперкортицизмом. Студије су показале да је више од 80% случајева његовог појаве повезано са повећаном синтезом АЦТХ од стране микроаденома хипофизе (Итсенко-Цусхинг-ове болести). То је супстанца која производи бенигни хормон.

Фактори који изазивају развој болести могу бити:

  • повреде главе;
  • прошлост инфекција;
  • оштећење мозга.

Око 15% случајева синдрома су повезане са примарном лезијом надбубрежних жлезда. 1-2% пацијената доживљава хиперкортицизам на позадини кортикотропина јајника, штитасте жлезде, панкреаса, плућа и других органа.

У супротности са продуженим уносом глукокортикоида, може се развити лијек (егзогени) Цусхингов синдром. Може узроковати дрогу као што је дексаметазон, хидрокортизон. У таквим случајевима, смањивање дозирања лекова може стабилизовати хормонску позадину.

Повећана секреција кортизола доводи до развоја катаболичког ефекта. Протеинске супстанце мишићних ткива, костију, рушење коже. Током времена они ће се атрофирати. Повећана глукоогенеза и повећана интестинална апсорпција глукозе узрокује стероидни дијабетес.

Погледајте таблицу хлебних јединица за дијабетичаре типа 1 за оптималну дозу инсулина.

О узроцима липома дојке, као и методама едукације о лечењу, прочитајте ову адресу.

Карактеристични симптоми

Да сумња да је присуство Цусхинговог синдрома код жена могуће је спољним манифестацијама. Велика већина пацијената има гојазност која је карактеристична за хиперкортизолизам. Масноћа се дистрибуира диспластичним типом. По правилу, маст се депонује на стомак, у грудима, лицу, врату. На задњој страни руке кожа и масни слој, напротив, постају тањи. Чак и у одсуству изражене гојазности, женско лице постаје луна у облику, постаје љубичасто-црвена боја.

Од мишићног система се примећује:

  • губитак мишићне масе, њихова атрофија;
  • слабљење мишића;
  • "Бевелед" задњици;
  • "Жаба жаба".

Атрофија мишића предњег зида перитонеума са временом постаје узрок киле беле линије. Због разређивања коштаног ткива развија се остеопороза. Стога, жена може често имати фрактуре, деформације костију.

Дерматолошке манифестације:

  • разређивање коже;
  • мраморне боје;
  • сувоћа и флакирање;
  • постоје подручја прекомерног знојења;
  • бројне паукове вене на телу;
  • стрије на стомаку, грудима, бутинама;
  • акне;
  • понекад - хиперпигментација.

Нестабилност централног нервног система у Цусхинговом синдрому манифестује се у облику:

  • инхибиција реакција;
  • оштећење меморије;
  • депресије;
  • смањење менталних активности;
  • нагле промене периода туга до еуфорије;
  • суицидална осећања.

Ако девојке имају прелазни период са Цусхинговим синдромом, онда се то обично повезује са недостатком синтезе полних хормона. Функционалност ендокриног система је оштећена, сексуалне жлезде лоше се развијају. Када се појави менструација, постану нестабилне. Време циклуса може бити више од 35 дана. Жене са хиперкортизолизмом имају знаке аменореје, бол у отвореном леђењу.

Прекомерна производња кортизола потискује нормалан развој јајета. Фоликула не пукне, јаје се не може извући и опљати. То значи да нема овулације. Жена развија неплодност.

Око 10-20% пацијената са Цусхинговим синдромом пате од стероидног дијабетеса. Панкреаса се не може оштетити, а инсулин у крви може остати нормалан.

Дијагностика

Ако сумњате у Цусхингов синдром, користи се широк спектар дијагностичких тестова:

  • Екскреција кортизола у дневној запремини урина. Када се концентрација хиперкортикоидног хормона повећава неколико пута већа од нормалног.
  • Дексаметазон тест - узимање дексаметазон са синдромом не смањује ниво кортизола, нормално пада.
  • Општи и биохемијски тест крви показује повећање хемоглобина, холестерола, хипокалемије.
  • ЦТ и МРИ се изводе како би се идентификовао извор хиперкортизолизма. Студије могу открити аденома хипофизе, хиперплазију надјом и друге патологије.
  • Сцинтиграфија

У Цусхинговом синдрому биће потребне консултације са уским специјалистима, који могу прописати додатна истраживања и дати своје препоруке за лечење.

Колико фоликула у јајници треба бити и које су функције структуралног елемента? Имамо одговор!

Правила лечења панкреас фолк лекова за погоршање болести описана су на овој страници.

Иди на хттп://все-о-гормонах.цом/хормонес/прогестерон/повисхенниј-и-зхенсххин.хтмл и упознајте се са симптомима повећаног прогестерона код жена и како смањити ниво хормона.

Терапеутске мере

Тактика терапије се одређује на основу добијених дијагностичких резултата. Главна ствар: да сазнамо тачно који патолошки процес изазива повећање концентрације кортикостероидних хормона. Циљ терапије је смањење нивоа кортизола на нормалне нивое.

У присуству аденома хипофизе, који је изазвао Цусхингов синдром код жена, ефикасно елиминисање проблема је могуће само уз помоћ хируршке интервенције.

Често се врши трансфеноидна аденоектомија - неурохируршка операција аденомом са прецизно дефинираном локализацијом. У више од 70% случајева након операције, примећује се одржива ремисија. Али у 10-15% случајева долази до рецидива. По правилу, хируршки третман се комбинује са радиотерапијом. Обрада се врши малим дозама током 6 недеља методом стереотактне радиокирургије или коришћењем гама ножа.

Ако постоје контраиндикације за операцију, она се замењује помоћном медицинском терапијом. Лекар прописује лекове који спречавају производњу АЦТХ. Поред тога, неопходно је спровести симптоматски третман са антихипертензивним средствима за смањење шећера, препаратима за јачање коштаног ткива као спречавање остеопорозе, антидепресива.

Ако је Цусхинг-ов синдром настао због присуства туморских формација у другим органима, треба их уклонити. Ако се уклањају надражене надбубрежне жлезде (адреналектомија) или друге жлезде, онда ће бити потребна дуготрајна хормонска терапија како би се одржао ниво несталих хормона у телу.

Видео - препоруке ендокринолога о карактеристикама лечења Цусхинговог синдрома код жена:

Цусхинг-ов симптоми синдрома код жена, врсте поремећаја

Болест Итсенко-Цусхинга (синдром) је тешка ендокрина патологија повезана са прекомерном производњом адренокортикотропног хормона (АЦТХ), која је често узрокована туморским процесима у хипофизи или хиперплазији ћелија које производе АЦТХ.

Овај синдром се често јавља код оних који су дуго лечени глукокортикоидима. Цусхингов синдром, симптоми код жена утичу на цело тело, што негативно утиче на рад органа и система. Најчешћа патологија се јавља код жена старости 20-40 година.

Поремећаји кардиоваскуларног система

  • Поремећени ритам срчаног срца.
  • Појављује се артеријска хипертензија. Повећање притиска у посудама је по први периодичној природи, али после неког времена постаје константно.
  • Кардиолошки недостатак се развија, који може постати хроничан и проузроковати срчани застој.

Да ли треба користити хормонални Л-тироксин за губитак тежине? Одговор на ово питање тражи везу.

О третману празног турског седла синдрома, прочитајте овде.

Симптоми мишићног система

Патологије ендокриног система код оних који пате од синдрома Итсенко-Цусхинг утичу на стање мишићног система тела.

Карактеристике су:

  • Смањивање волумена мишића.
  • Све веће слабљење мишића. Смањење јачине и погоршање мишића је нарочито приметно у бутинама и задњама ("бачена задњица) и на предњем зиду перитонеума (" жабљи стомак "). Током времена, на белој линији стомака појављује се запажена херниална дистанца.

Слабљење мишићног ткива код људи који пате од Итсенко-Цусхингове болести долази у контексту прогресивне гојазности и развоја остеопорозе.

Поремећаји нервног система

Прекомерна производња кортикостероида у Итсенко-Цусхинговом синдрому преоптерећује нервни систем.

Карактеристични симптоми Цусхинговог синдрома

Њен посао постаје нестабилан:

  • појављује се инхибиране реакције;
  • меморија се погоршава, интелигенција се смањује;
  • особа је често у депресивној држави, постаје летаргична и спора;
  • периоде туга и равнодушности изненада отклањају пут ка еуфорији и достигну стероидне психозе;
  • ограничава емоционалне реакције на спољне утјецаје;
  • Појављују се суицидална осећања.

Дерматолошке манифестације

Симптоми Итсенко-Цусхингове болести се изговарају на кожи:

  • Постаје танак, добија "мраморни изглед" због васкуларног цртања. Истовремено са појавом на телу подручја повећаног знојења примећује се тенденција сушења и лупања.
  • Стрехе се јављају на раменима, млечним жлездама, стомаку и бутинама - црвено-пурпурним стријељама дужине неколико центиметара и ширине до 20 мм.
  • Кожа је прекривена бројним паук вама - резултати субкутаних крварења и осипа акни. Понекад у телу постоје хиперпигментирани простори у виду светлих и тамних тачака. Такве манифестације су карактеристичне за подручја повећаног трења - подручја пазуде, врата и лактова.

Синдром Итсенко-Цусхинг, између осталог, карактерише и слабљење имунолошког система тела.

Због тога, чуче, целулитис и различите гљивичне инфекције коже често се јављају на телу које пати од ове патологије.

Повреда менструалног циклуса

Пубертски развој девојака с Итсенко-Цусхинговим синдромом се одвија на позадини хипогонадизма (недостатак производње сексуалних хормона).

Због дисфункције ендокриног система, млечне жлезде лоше се развијају, регулатори касни.

Ефекат неправилне производње АЦТХ

Мјесечно крварење је ерратично.

Појављују се неколико пута годишње на позадини циклуса који траје више од 35 дана.

Ови симптоми код жена са болестима Итсенко-Цусхинг-а имају све знаке аменореје и осоменореје.

Ановулација

Вишак кортизола у крви жене је разлог због којег се током периода менструалног циклуса јаје не може нормално развијати.

Не долази из фоликула, овулација се не појављује.

То се назива ановулација и може се десити чак и са периодичним контролама.

Практично је немогуће замислити дијете у случају кршења процеса сазревања и отпуштања јајета.

Неплодност

  • дисфункција јајника;
  • атрофија утеруса;
  • неразвијеност млечних жлезда.

Све ово, заједно са поремећајима овулације и менструалног циклуса, указује на озбиљне проблеме у репродуктивном систему тела.

Почетак трудноће у таквим условима је мало вероватан. И ако постоји, постоји ризик од побачаја или тешког порођаја.

Проблеми неплодности и побачаја код младих жена које болују од Итсенко-Цусхингове болести не могу се решити изоловано од третмана основне болести и нормализације рада свих органа унутрашњег секрета.

Због тога, ако постоје симптоми који указују на синдром о којем се говори у овом чланку, одмах се обратите лекару. Што прије почне третман, веће су шансе за брз и потпун опоравак.

Овде ћете сазнати о симптомима феохромоцитома.

Дијагноза и лечење таквих стања укључивали су доктора-ендокринолога. Обично је такав специјалиста у свакој клиници.

Одређује га Итсенко-Цусхингов синдром на основу:

  • екстерни преглед;
  • студије крви и урина на садржај хормона кортизола;
  • тестови за разјашњавање локализације патологије;
  • снимање магнетне резонанце главе ради откривања могућег аденома хипофизе;
  • МРИ или компјутерска томографија абдоминалних органа како би се разјаснило стање надбубрежних жлезда.

Лечење зависи од узрока патологије коју ће преглед открити. У случају туморских процеса, примењује се хируршка метода, праћена радиотерапијом. Препоручени су лекови за замјену хормона.

Важно је знати да су тако озбиљне патологије као Итсенко-Цусхинг болест захтијевати лијечење користећи најновија достигнућа савремене медицине и фармакологије. Не би требало да покушавате да решите проблем са људским правима - то може неоправдано "затегнути" време и погоршати стање.

Цусхингов синдром: узроци, знаци, дијагноза, како се лијечи, прогноза

Цусхингов синдром је комплекс клиничких симптома узрокованих високим садржајем кортикостероида у крви (хиперкортицизам). Хиперкортизолизам је дисфункција ендокриног система. Његов примарни облик је повезан са патологијом надбубрежних жлезда, а секундарни се развија поразом хипоталамично-хипофизног система мозга.

Глукокортикостероиди су хормони који регулишу све врсте метаболизма у организму. Синтеза кортизола у корену надбубрежне жлезде активирана је под утицајем анорексортикотропног хормона (АЦТХ) хипофизе. Активност последњег је контролисана хормонима хипоталамуса - кортиколиберина. Координирани рад свих линкова хуморалне регулације осигурава правилно функционисање људског тела. Губитак барем једне везе из ове структуре доводи до хиперсекретције кортикостероида од надбубрежних жлезда и развоја патологије.

Кортизол помаже људском телу да се брзо прилагоди ефектима негативних фактора животне средине - трауматским, емоционалним, заразним. Овај хормон је неопходан у имплементацији виталних функција тела. Глукокортикоиди повећавају интензитет катаболизма протеина и амино киселина, истовремено инхибирајући раздвајање глукозе. Као резултат тога, ткива тела почињу деформисати и атрофирати, а настају хипергликемија. Адипозно ткиво реагује различито од нивоа глукокортикоида у крви: у неким, процес депозиције масти се убрзава, а други - количина масног ткива се смањује. Дисбаланс воденог електролита доводи до развоја миопатије и артеријске хипертензије. Оштећен имунитет смањује укупни отпор тела и повећава његову подложност вирусним и бактеријским инфекцијама. Када хиперкортикоидизам утиче на кости, мишиће, кожу, миокардију и друге унутрашње органе.

Синдром је први пут описао 1912. године амерички неурохирург Харвеи Виллиамс Цусхинг, због чега је добио име. Н. Итсенко је водио независну студију и објавио свој научни рад на овој болести, нешто касније, 1924. године, па је име Цусхинговог синдрома често у пост-совјетским земљама. Жене имају већу вјероватноћу да трпе од ове болести него мушкарци. Први клинички знаци се јављају у доби од 25-40 година.

Цусхингов синдром се манифестује квара срца, метаболичких поремећаја, посебног типа депозиције масти у телу, оштећења коже, мишића, костију и дисфункције нервног и репродуктивног система. Код пацијената са заобљеним лице, капке набрекне, појављује се светла руменкаста боја. Жене примећују превелики раст косе лица. У горњем делу тела, а врат не акумулира пуно масти. Стрије се појављују на кожи. Код пацијената са поремећеним менструалним циклусом, клиторис је хипертрофиран.

Дијагноза синдрома базирана је на резултатима лабораторијског одређивања кортизола у крви, томографским и сцинтиграфским студијама надбубрежних жлезда. Лечење патологије је:

  • у постављању лекова који инхибирају секрецију кортикостероида,
  • у спровођењу симптоматске терапије,
  • у хирушком уклањању неоплазме.

Етиологија

Етиопатогенетски фактори Цусхинговог синдрома су подељени у две групе - ендогени и егзогени.

  1. Прва група укључује хиперпластичне процесе и неоплазме надбубрежног кортекса. Тумор који производи хормон кортикални слој назива се кортикостером. Порекло је то аденом или аденокарцином.
  2. Ексогени узрок хиперкортикизма је интензивна и дуготрајна терапија разних болести код кортикостероида и кортикотропних хормона. Синдром лечења се развија неправилним лечењем са Преднизоном, Дексаметазоном, Хидрокортизоном и Дипроспаном. Ово је такозвана јатрогена врста патологије.
  3. Цусхингов псеудо-синдром има сличну клиничку слику, али је узрокован другим факторима који нису повезани са оштећењем надбубрежне жлезде. То укључује прехрамбену гојазност, зависност од алкохола, трудноћу, неуропсихијатријске болести.
  4. Цусхингова болест је узрокована повећаном продукцијом АЦТХ. Узрок овог стања је микроаденома хипофизе или кортикотропинома, смештен у бронхима, тестисима или јајницима. Развој овог бенигног гландуларног тумора доприноси повредама главе, одложеним неуроинфекцијама, порођају.
  • Укупан хиперкортизолизам се развија када су погођени сви слојеви надбубрежног корена.
  • Делимично је праћена изолованом лезијом појединих кортикалних зона.

Патогенетске везе Цусхинговог синдрома:

  1. хиперсекретија кортизола
  2. убрзање катаболичких процеса
  3. цепање протеина и амино киселина
  4. структурне промене у органима и ткивима,
  5. поремећај метаболизма угљених хидрата, што доводи до хипергликемије,
  6. абнормални депозити масти на леђима, врату, лицу, грудима,
  7. ацид-басе дисбаланце,
  8. смањење калијума у ​​крви и повећање натријума,
  9. повећање крвног притиска
  10. депресивна имунолошка одбрана
  11. кардиомиопатија, срчана инсуфицијенција, аритмија.

Особе укључене у групу ризика за развој хиперкортизолизма:

  • спортисти,
  • труднице
  • овисници, пушачи, алкохоличари,
  • психотично.

Симптоматологија

Клиничке манифестације Цусхинговог синдрома су различите и специфичне. У патологији се развија дисфункција нервног, сексуалног и кардиоваскуларног система.

  1. Први симптом болести - морбидна гојазност, одликује се неуједначеним депозицијом масти преко тела. Код пацијената са поткожним масним ткивом најизраженији су на врату, лицу, грудима, абдомену. Њихово лице личи на мјесец, њихови образи постају љубичасти, неприродно блистави. Фигура пацијената постаје неправилан у облику - комплетно тело на танким удовима.
  2. На кожи тела појављују се траке или стријела љубичасте боје. То су стрије, чија је појава повезана са прекомерним излучивањем и проређивањем коже на местима где се масти депонују у вишку. Кожне манифестације Цусхинговог синдрома укључују и: акне, акне, хематоме и крварење тачке, подручја хиперпигментације и локалну хиперхидрозу, споро зарастање рана и резова. Кожа пацијената стиче "мраморну" нијансу са израженим васкуларним узорцима. Постаје склон љуштењу и сувоћу. На лактовима, врату и стомаку, кожа мења боју због превеликог депозита меланина.
  3. Пораз мишићног система се манифестује хипотрофијом и мишићном хипотонијом. "Коси задњици" и "жабљи стомак" су узроковани атрофичним процесима у одговарајућим мишићима. Са атрофијом мишића ногу и рамена, пацијенти се жале на бол у тренутку подизања и чучања.
  4. Сексуална дисфункција се манифестује као кршење менструалног циклуса, хирсутизам и хипертрихоза код жена, смањење сексуалне жеље и импотенција код мушкараца.
  5. Остеопороза је смањење густине костију и повреда његове микроархитектуре. Слични појави се јављају код тешких метаболичких поремећаја у костима са доминацијом катаболизма током процеса формирања костију. Остеопороза се манифестује артралгијом, спонтаним преломима костију скелета, закривљености кичме - кифосколозе. Кости почињу да танке и повређују. Постају крхке и крхке. Пацијенти пали, а болесна деца заостају за својим вршњацима.
  6. Уз пораст нервног система, пацијенти доживљавају различите поремећаје од летаргије и апатије до депресије и еуфорије. Код пацијената са несаницом, психозом, могућим покушајима самоубиства. Поремећај централног нервног система се манифестује сталном агресијом, бесом, анксиозношћу и раздражљивост.
  7. Уобичајени симптоми укључују: слабост, главобоље, замор, периферни едем, жеђ, често мокрење.

Цусхингов синдром може бити благо, умерено или тешко. Напредни ток патологије карактерише повећање симптома током године и постепени развој синдрома - за 5-10 година.

Код деце, Цусхинг-ов синдром ретко дијагностикује. Први знак болести је и гојазност. Истински пубертет се одлаже: дечаци су недовољно развијени у гениталијама - тестиса и пениса, а код дјевојчица постоји дисфункција јајника, хипоплазија утеруса и нема менструација. Знаци оштећења нервног система, костију и коже код деце су исти као код одраслих. Танка кожа је лако повриједити. На њој се појављују бучке, акне вулгарис, лишаји попут осипа.

Трудноћа код жена са Цусхинговим синдромом ријетко долази због тешке сексуалне дисфункције. Њена прогноза је неповољна: превремени рад, спонтани абортуси, рано прекид трудноће.

У недостатку благовремене и адекватне терапије, Цусхингов синдром доводи до развоја озбиљних компликација:

  • декомпензирана срчана инсуфицијенција
  • акутно повреде церебралне циркулације,
  • сепса,
  • тешки пиелонефритис,
  • остеопороза са преломима кичме и ребара,
  • надбубрежна криза са омаловажавањем, падом притиска и другим патолошким знаковима,
  • бактеријска или гљивична упала коже,
  • дијабетес без дисфункције панкреаса,
  • уролитијаза.

Дијагностика

Дијагноза Цусхинговог синдрома заснива се на анамнестицим и физичким подацима, притужбама пацијената и резултатима тестирања скрининга. Стручњаци почињу са општим прегледом и посебну пажњу посвећују степену и природи депозита масти, стању коже лица и тела и дијагностицирају мишићно-скелетни систем.

  1. У урину пацијената одређује ниво кортизола. Са повећањем од 3-4 пута потврђује се дијагноза патологије.
  2. Спровођење теста са "Декаметхасоне": код здравих људи овај лек смањује ниво кортизола у крви, а код пацијената нема таквог смањења.
  3. У хемограму - леукопенија и еритроцитоза.
  4. Крвна биохемија - кршење КОС-а, хипокалемија, хипергликемија, дислипидемија, хиперхолестеролемија.
  5. У анализи за маркере остеопорозе налази се низак садржај остеокалцина - информативни маркер формирања костију, који се ослобађа остеобластима током остеосинтезе и делимично улази у крвоток.
  6. Анализа ТСХ - смањење нивоа стимулационог хормона штитасте жлезде.
  7. Одређивање нивоа кортизола у пљувари - у здравим људима она флуктуира, а код пацијената нагло опада у вечерњим часовима.
  8. Томографска студија хипофизе и надбубрежних жлезда врши се за одређивање онкогенезе, њене локализације, величине.
  9. Рентгенски преглед скелета - дефиниција знакова остеопорозе и фрактура.
  10. Ултразвук унутрашњих органа - додатна дијагностичка метода.

Специјалисти из области ендокринологије, терапије, неурологије, имунологије и хематологије баве се дијагнозом и лечењем пацијената са Цусхинговим синдромом.

Третман

Да би се решио Цусхинговог синдрома, неопходно је идентификовати његов узрок и нормализовати ниво кортизола у крви. Ако је патологија изазвана интензивном глукокортикоидном терапијом, они би требали бити постепено отказани или замијењени другим имуносупресивима.

Пацијенти са Цусхинговим синдромом хоспитализују се у одељењу ендокринологије у болници, где су под строгим медицинским надзором. Третмани укључују лијечење, операцију и зрачење.

Третирање лијекова

Пацијенти су прописани инхибиторима надбубрежне синтезе глукокортикостероида - "Кетоконазол", "Метхирапон", "Митотан", "Мамомит".

  • антихипертензивни лекови - еналаприл, капотен, бисопролол,
  • диуретици - "Фуросемиде", "Веросхпирон", "Маннитол",
  • хипогликемични лекови - Диабетон, Глуцопхаге, Сиофор,
  • срчани гликозиди - "Коргликон", "Строфантин",
  • имуномодулатори - Ликопид, Исмиген, Имунал,
  • седативи - Цорвалол, Валоцордин,
  • мултивитамински комплекси.

Оперативна интервенција

Хируршки третман Цусхинговог синдрома се састоји у извођењу следећих типова операција:

Адреналектомија - уклањање погођене надбубрежне жлезде. Код бенигних неоплазми се врши дјелимична адреналектомија, у којој се уклања само тумор са очувањем органа. Биоматеријал се шаље ради хистолошког прегледа ради добијања информација о типу тумора и његовом ткивном пореклу. Након обављања билатералне адреналектомије, пацијент ће морати узимати глукокортикоиде за живот.

  • Селективна трансфеноидна аденомектомија је једини ефикасан начин да се реши проблем. Хипокситарна неоплазма уклањају неурохирурзи кроз нос. Пацијенти се брзо рехабилитују и враћају се у свој нормалан начин живота.
  • Ако се тумор који производи кортизол налази се у панкреасу или другим органима, уклања га обављањем минималне инвазивне интервенције или класичне операције.
  • Уништење надбубрежних жлезда је још један начин лечења синдрома, кроз који је могуће уништити жлезда хиперплазију ињектирањем склерозних супстанци кроз кожу.
  • Терапија зрачењем за аденомом хипофизе има благотворан ефекат на ово подручје и смањује производњу АЦТХ. Носите га у случају када је хируршко уклањање аденома немогуће или контраиндиковано из здравствених разлога.

    Код рака надбубрежних жлезда у лаком и средњем облику назначена је зрачења. У тешким случајевима, надбубрежна жлезда се уклања и "Цхлодитан" се препоручује другим лековима.

    Протонска терапија на хипофизи је прописана за пацијенте са несигурношћу доктора о присуству аденомаса. Протонска терапија је посебан тип радиотерапије у којој убрзане јонизујуће честице дјелују на зрачењу тумора. Протони оштећују ДНК ћелија рака и узрокују њихову смрт. Метода вам омогућава да циљате тумор са максималном тачношћу и уништите је на било којој дубини тела без значајног оштећења околних ткива.

    Прогноза

    Цусхинг-ов синдром је озбиљна болест која не нестаје за недељу дана. Лекари дају посебне препоруке за организовање кућне терапије својим пацијентима:

    • Постепено повећање физичке активности и повратак у уобичајени ритам живота кроз мање тренинге без замора.
    • Правилна, рационална, уравнотежена исхрана.
    • Извођење менталне гимнастике - унакрсне ријечи, ребуке, задаци, логичке вежбе.
    • Нормализација психо-емоционалног стања, лечење депресије, превенција стреса.
    • Оптимални начин рада и одмор.
    • Хоме методе патолошког третмана - лагана вежба, водена гимнастика, топао туш, масажа.

    Ако је узрок патологије бенигна неоплазма, прогноза се сматра повољним. Код таквих пацијената, надбубрежна жлезда након третмана почиње да ради у потпуности. Њихове шансе за опоравак од болести значајно се повећавају. Код рака надбубрежне жлезде, смрт се обично јавља за годину дана. У ретким случајевима, лекари могу продужити живот пацијената до највише 5 година. Када се у телу јављају неповратни појави, а нема компетентног третмана, прогноза патологије постаје неповољна.

    Итсенко-Цусхингов синдром (хиперкортизолизам)

    Синдром Итсенко-Цусхинг је патолошки комплекс симптома који је резултат хиперкортицизма, тј. Повећаног ослобађања кортизола надбубрежних надбубрежних канала или продуженог лечења глукокортикоидима. Неопходно је разликовати Итсенко-Цусхингов синдром од Итсенко-Цусхингове болести, која се подразумева као секундарни хиперкортикизам, који се развија у патологији хипоталамус-хипофизног система. Дијагноза Итсенко - Цусхинговог синдрома укључује проучавање нивоа кортизола и хипофизних хормона, теста дексаметазон, МРИ, ЦТ скенирања и сцинтиграфије надбубрежне жлезде. Лечење синдрома Итсенко - Цусхинг зависи од његовог узрока и може се састојати у укидању глукокортикоидне терапије, постављању инхибитора стероидогенезе, хируршком уклањању надбубрежних тумора.

    Итсенко-Цусхингов синдром (хиперкортизолизам)

    Синдром Итсенко-Цусхинг је патолошки комплекс симптома који је резултат хиперкортицизма, тј. Повећаног ослобађања кортизола надбубрежних надбубрежних канала или продуженог лечења глукокортикоидима. Глукокортикоидни хормони су укључени у регулацију свих врста метаболизма и многе физиолошке функције. Надбубрежне жлезде су регулисане лучењем АЦТХ, адренокортикотропног хормона, који активира синтезу кортизола и кортикостерона. Активност хипофизе је контролисана хормонима хипоталамуса - статина и либерина.

    Оваква вишестепна регулација је неопходна како би се осигурала кохерентност телесних функција и метаболичких процеса. Повреда једне од веза у овом ланцу може узроковати хиперсекцију глукокортикоидних хормона преко надбубрежног кортекса и довести до развоја Итсенко-Цусхинговог синдрома. Код жена, Итсенко-Цусхинг-ов синдром се јавља 10 пута чешће него код мушкараца, развија се углавном у доби од 25-40 година.

    Постоји синдром и Итсенко-Цусхингова болест: она се клинички манифестује истим симптомима, али заснива се на примарној лезији хипоталамус-хипофизног система, а хиперефункција надбубрежног кортекса се развија секундарно. Пацијенти са алкохолизмом или тешки депресивни поремећаји понекад развијају Итсенко-Цусхинг псеудо-синдром.

    Узроци и механизам развоја Итсенко-Цусхинговог синдрома

    Синдром Итсенко-Цусхинг је широк концепт који укључује комплекс различитих стања које карактерише хиперкортикизам. Према савременим истраживањима у области ендокринологије, више од 80% случајева Итсенко-Цусхинговог синдрома повезано је са повећаним лучењем АЦТХ од стране микроаденома хипофизе (Итсенко-Цусхинг-ове болести). Микродаденом хипофизе је мали (не више од 2 цм), често бенигни тумор жлезда који производи адренокортикотропни хормон.

    Код 14-18% пацијената узрок Итсенко-Цусхинговог синдрома је примарна лезија надбубрежног корена као резултат хиперпластичних тумора надбубрежног кортекса - аденом, аденоматоза, аденокарцином.

    1-2% болести је узроковано АЦТХ-ектопским или кортиколиберин-ектопским синдромом - тумором који луче кортикотропни хормон (кортикотропинома). АЦТХ-ектопични синдром могу бити узроковани туморима различитих органа: плућа, тестиса, јајника, тимуса, паратироидне жлезде, штитасте жлезде, панкреаса, простате. Учесталост развоја синдрома Итсенко-Цусхинг дроге зависи од правилне употребе глукокортикоида у лечењу пацијената са системским обољењима.

    Хиперсекретија кортизола у Итсенко-Цусхинговом синдрому изазива катаболички ефекат - разградњу протеинских структура костију, мишића (укључујући срце), кожу, унутрашње органе итд., Што доводи до дегенерације и атрофије ткива. Повећана глукоогенеза и апсорпција глукозе у цревима доводе до развоја стероидног дијабетеса. Поремећаји метаболизма масти у Итсенко-Цусхинговом синдрому карактерише прекомерно депозирање масти у неким деловима тела и атрофија код других због њихове различите осетљивости на глукокортикоиде. Ефекат прекомерног нивоа кортизола на бубреге манифестује се електролитским поремећајима - хипокалемијом и хипернатремијом, а тиме и повећањем крвног притиска и погоршањем дистрофичних процеса у мишићном ткиву.

    Срчани мишићи највише пате од хиперкортикизма, који се манифестује у развоју кардиомиопатије, срчане инсуфицијенције и аритмија. Кортизол има супресивни ефекат на имунитет, што узрокује код пацијената с Итсенко-Цусхинговим синдромом тенденцију инфекције. Курс Итсенко-Цусхинговог синдрома може бити благо, умерено или тешко; прогресивно (са развојем целог комплекса симптома у 6-12 месеци) или постепеним (са повећањем од 2-10 година).

    Симптоми Итсенко-Цусхинговог синдрома

    Најкарактеристичнију особину Итсенко-Цусхинговог синдрома је гојазност, откривена код пацијената у више од 90% случајева. Прерасподјела масти је неуједначена, цусхингоид тип. Депозити масти се примећују на лицу, врату, грудима, стомаку, леђима, релативно танким удовима ("колосус на глиненим стопалима"). Лице постаје мрачно, црвено-љубичасте боје са цијанотичном хладом ("матронизам"). Депозиција масти у пределу ВИИ цервикалне пршљенице ствара тзв. "Менопаузу" или "бизон" грб. У Итсенко-Цусхинговом синдрому гојазност се одликује танком, скоро провидном кожом на длановима.

    На делу мишићног система постоји атрофија мишића, смањење тонуса и јачина мишића, што се манифестује мишићном слабошћу (миопатија). Типични знаци који прате Иссенко-Цусхингов синдром су "коси задњици" (смањење запремине феморалних и глутеалних мишића), "жаба жаба" (хипотрофија абдоминалних мишића), хернија беле линије абдомена.

    Кожа пацијената са синдромом Цусхинг је има карактеристичан "Харлекуин" шаблона са добро израженом васкуларног узорак склон љуштења, сува, прошаране мрљама зноја. На кожи раменог појаса, дојке, желуца, задњици и бутинама су формиране коже истезање бендова - стрије љубичасте или Цианотиц бојења дужине неколико милиметара до 8 цм и ширину од 2 цм Посматрано осип (акне), субкутано крварења, васкуларна ланчаник. хиперпигментација појединачних површина коже.

    Када се хиперкортицизам често развија у тањи и оштећење костију - остеопороза, што доводи до јаких болова, деформитета и прелома костију, кифосколозе и сколиозе, израженије у лумбалној и торакалној кичми. Због компресије пршљенова, пацијенти постају влажни и мањи по висини. Код деце са синдромом Итсенко-Цусхинг постоји заостајање у расту узроковано успоравањем развоја епифизне хрскавице.

    Поремећаји срчаних мишића се манифестују у развоју кардиомиопатије, праћене аритмијама (атријална фибрилација, екстрасистола), артеријском хипертензијом и симптомима срчане инсуфицијенције. Ове страшне компликације могу довести до смрти пацијената. У Итсенко-Цусхинговом синдрому трпи нервни систем, што се огледа у нестабилном раду: летаргија, депресија, еуфорија, стероидне психозе, покушаји самоубиства.

    У 10-20% случајева, у току обољења, развија се стероидни дијабетес мелитус, који није повезан са лезијама панкреаса. Такав дијабетес се наставља прилично лако, са дугим нормалним нивоом инсулина у крви, брзо надокнађеном појединачном исхраном и лековима за снижавање шећера. Понекад се развија поли-и ноктурија, периферни едем.

    Хиперандрогенизам код жена, пратећи Итсенко-Цусхингов синдром, узрокује развој вирилизације, хирсутизма, хипертрихозе, менструалних поремећаја, аменореје, неплодности. Мушкарци пацијенти показују знаке феминизације, тестикуларне атрофије, смањене потенције и либида, гинекомастије.

    Компликације синдрома Итсенко-Цусхинг

    Хронична, прогресивни ток од Кушинговог синдрома са прогресивним симптомима може да доведе до смрти пацијената због компликација које су неспојиве са животом: срчане декомпензације, можданог удара, сепса, тешке пијелонефритиса, хроничне бубрежне инсуфицијенције, остеопорозе, више прелома кичме и ребара.

    Хитно стање за Итсенко-Цусхингов синдром је адренална (надбубрежна) криза, која се манифестује поремећеном свесношћу, хипотензијом, повраћањем, абдоминалним болом, хипогликемијом, хипонатремијом, хиперкалемијом и метаболичном ацидозом.

    Као резултат смањења отпорности на инфекције, пацијенти с Итсенко-Цусхинговим синдромом често развијају фурунцулозу, флегмон и суппуративне и гљивичне кожне болести. Развој уролитијазе је повезан са остеопорозом костију и излучивањем изливања вишка калцијума и фосфата, што доводи до стварања оксалатних и фосфатних камена у бубрезима. Трудноћа код жена са хиперкортицизмом често завршава спонтаном или компликованим порођајима.

    Дијагноза синдрома Итсенко-Цусхинг

    Ако пацијент има синдром Итсенко-Цусхинг на основу амнестицских и физичких података и искључује егзогени извор глукокортикоида (укључујући инхалацију и интраартикуларне), прво се открива узрок хиперкортике. За то се користе скрининг тестови:

    • одређивање излучивања кортизола у дневном урину: повећање кортизола за 3-4 пута или више указује на тачност дијагнозе синдрома или Итсенко - Цусхинг болести.
    • мали тест за дексаметазон: код нормалног коришћења дексаметазона смањује се ниво кортизола за више од пола, али с синдромом Итсенко-Цусхинг-а нема смањења.

    Диференцијална дијагноза између болести и Итсенко-Цусхинговог синдрома омогућава велики тест дексаметазона. Код Итсенко-Цусхингове болести, употреба дексаметазона смањује концентрацију кортизола за више од 2 пута од почетне вредности; Синдром редукције кортизола се не појављује.

    У урину је повећан садржај 11-ОКС (11-оксикетостероида) и 17-КС је смањен. Хипокалемија у крви, повећање количине хемоглобина, црвених крвних зрнаца и холестерола. Да би се утврдио извор хиперкортицизма (билатерална хиперплазија надлактице, аденом гликогена, кортикостером), врши се МРИ или ЦТ скенирање надбубрежних жлезда и хипофизе, надбубрежна сцинтиграфија. Да би се дијагностиковале компликације синдрома Итсенко-Цусхинг (остеопороза, фрактуре вертебралне компресије, фрактуре ребара, итд.), Изведени су рендген и ЦТ кичме и груди. Биокемијски преглед параметара крви дијагностици електролитских поремећаја, стероидног дијабетеса итд.

    Лечење синдрома Итсенко-Цусхинг

    Са јатрогеном (медицинском) природом Итсенко-Цусхинговог синдрома, неопходно је поступно укидање глукокортикоида и њихова замена са другим имуносупресивима. Када је ендогена природа хиперкортизолизма, прописују се лекови који сузбијају стероидогенезу (аминоглутетимид, митотан).

    У присуству туморске лезије надбубрежних жлезда, хипофизе, плућа, хируршког уклањања тумора врши се, а ако је немогућа, појединачна или билатерална адреналектомија (уклањање надбубрежне жлезде) или радиотерапија региона хипоталамус-хипофиза. Терапија зрачењем се често изводи у комбинацији са хируршким или лечењем лијекова како би се побољшао и консолидовао ефекат.

    Симптоматска терапија Цусхинг синдрома обухвата коришћење антихипертензивне, диуретик, хипогликемици, кардио гликозида, имуномодулатори и биостимулантс, антидепресива или седативе, витамин терапија, терапију лековима остеопорозе. Компензација метаболизма протеина, минерала и угљених хидрата. Постоперативни третман пацијената са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне надлактице након периода адреналектомије састоји се од континуиране терапије замјене хормона.

    Прогноза Итсенко-Цусхинговог синдрома

    Ако игноришете третман синдрома Итсенко-Цусхинг, развијају се неповратне промјене, што резултира фаталним исходом код 40-50% пацијената. Ако је узрок синдрома био бенигни кортикостером, прогноза је задовољавајућа, иако су функције здраве надбубрежне жлезде рестауриране само код 80% пацијената. Када се дијагностикује малигни кортикостероиди, прогноза петогодишњег преживљавања је 20-25% (у просеку од 14 мјесеци). У хроничној инсуфицијенцији надбубрежне жлезде назначена је доживотна замјенска терапија с минералима и глукокортикоидима.

    Уопште, прогностицирање Итсенко-Цусхинговог синдрома одређује се благовременошћу дијагнозе и лечења, узрока, присуства и озбиљности компликација, могућности и дјелотворности хируршке интервенције. Пацијенти са Итсенко-Цусхинговим синдромом су под динамичним надзором ендокринолога, не препоручују тежак физички напор, ноћне смјене на послу.

    Додатни Чланци О Штитне Жлезде

    Штитна жлезда је најважнија жлезда у нашем телу. Кршење његове функције доводи до различитих болести у људском тијелу. Најчешћи од њих су хипотироидизам и хипертироидизам.

    Искључено: урођени гоитер: НДЕ (Е03.0) дифузно (Е03.0) паренхимски (Е03.0) гоитер повезан са недостатком јода (Е00-Е02)Нонтоксични гоитер: дифузни (колоидни) једноставно

    Антитела на тиропероксидазу (АТ-ТПО) су протеинска једињења која се налазе у крвној плазми и улазе у ћелије штитне жлезде, где уништавају ензим тиропероксидазе.