Главни / Тестови

ЕСПА-ЦАРБ

ЕСПА-ЦАРБ - таб. 5.10 мг

Код одраслих - доза на почетку лечења износи 20-60 мг, титриран у зависности од функције штитне жлезде док се не достигне стање еутиреоида како би се избегао ризик од превелике дозе и, као резултат, хипотироидизма.

Извршена је даља одржавања; Коначна доза је обично 5-15 мг / дан, која се узима једном дневно. Терапија се продужава на 12-18 месеци. Препоручујемо континуирано праћење функције штитне жлезде.

Схема "блокирати и заменити": одржати иницијалне дозе Еспацарб-а од 20-60 мг / дан, додатно препоручен натријум левотироксин 50-150 μг / дан како би спречио развој хипотироидизма. Терапија се наставља најмање 12-18 месеци.

Рационални режим за прописивање тиреостатске терапије препарацијама тиамазола

Лек се узима тиамазол у дози од 20-50 мг дневно, у зависности од тежине ТПА. Препоручљиво је узимати 30-40 мг дневно по први пут (1 до 3 дозе) како би се спречио ризик од нежељених реакција, укључујући и развој агранулоцитозе, до 3-6 недеља пре него што дође до еутиреоидизма. Даље, постепено смањење дозе од 3-4 недеље (5 мг недељно) до одржавања, тј. 5-10 мг дневно, има за циљ да траје 1 пут дневно до 1-1,5 година како би се спречило понављање тиротоксикозе. Обавезно праћење клиничког теста крви, ниво ТСХ, према индикацијама слободног Те, Тз -1 једном месечно.

Треба напоменути да се ниво ТСХ може смањити за 4-6 месеци, чак и код нормалних концентрација тироидних хормона, што указује на присуство субклиничке тиреотоксикозе и одсуство клиничке ремисије (2012).

Хроничне тхиреостатицс администрација што доводи до продужавања и значајна (испод доње границе нормалног) смањење нивоа тироидног хормона у крви, а са обновом функције повратне спреге (хипофиза-тироидне), побољшана секреције ТСХ, доводи до стимулације (хиперплазија) тироидна жлезде и величине (струмогенични ефекат). Међутим струмогенное еффецт тиреостатицхнои терапија указује обнове регулисање функције штитасте жлезде систем повратних информација од стране хипоталамус-хипофиза системом, тј потврђује смањење или нивоу нормализација тиреоидсти-мулиуиуцхих антитела је предност критеријум ефикасан третман ДТЗ.

Међутим, хиперплазија штитне жлезде током терапије тиростатиком се развија услед значајног смањења нивоа тироидних хормона, понекад достиже вредности мање од норме, што проузрокује даље повећање штитасте жлезде. Да би се спречио такав ефекат антихидроидних лекова, препоручује се узимање малих доза хормона штитњака (0,05-0,1 μг тироксина дневно), а доза тироксина изабрана тако да је стање пацијента еутироидна.

У присуству пацијената са високим ризиком рецидива хипертиреозе (струмом високој резолуцији, високи титра антитела на ТСХ рецептор и тиреоидних хормона) еутхиросис добио када комбиновани терапеутски: метимазол 5-15 мг / дневно + левотироксин у просеку 50 микрограма / дан (1 једном ујутру), тзв. "блокирати и заменити" шему.

У неким публикацијама се показало да комбинована употреба левотироксин тхиреостатицс са редукованим (35%) Релапсе стопу дифузни токсични струме у поређењу са пацијентима код којих терапија тек тиреостатиками спроводе у року од 18 месеци (2011,2012).

Током тиреостатске терапије, функција штитне жлезде је нормализована, односно долази до клиничке ремисије. Истовремено је забележено смањење антитела на рТТГ, а исто тако и са почетним повећањем АТ-ТГ и АТ-ТПО, њихов ниво се смањује, број Т-супресора се повећава и корелира са имунолошком ремисијом.

Данас се ниво антитела на рТТГ сматра најтраженијим критеријумом ефикасности теростатске терапије. Међутим, током третмана могуће је смањити ниво антитела, нестанак или промену њихове функционалне активности уз стицање блокирајућих својстава. Ако концентрација антитела у рТТГ остане висока, то указује на вероватноћу релапса болести (2012).

Проптхиоурацил се такође користи као тиреостатска терапија.

Пропилтиоурацил се добро апсорбује из гастроинтестиналног тракта и брзо се метаболише. Око 35% се излучује у урину непромењено и у облику коњугата током 24 сата.

Механизам деловања пропилтиоурацила

• омета процес јодирања тироглобулина;

• смањује стварање активних облика јода у штитној жлезди;

• инхибира периферну трансформацију Т) у Тз;

• Помаже у смањивању хормона штитњака у крви.

Тихростатички ефекат обезбеђује пропифтиоурацил блокирањем пероксидазног система, што доводи до кршења јодизације тироглобулина.

Екстра-штитна способност лека повезана је с споријом трансформацијом на периферији Т4 до Т3 кроз формирање обрнутог Т3.

Повећањем секреције ТСХ манифестује се гоитогени ефекат.

Индикације за пропилтиоурацил

- Хасхимото болест са хипертироидизмом

- Преоперативна припрема и постоперативна терапија,

- Припрема за третман са радиоактивним јодом.

Контраиндикације за пропилтиоурацил

- Отказивање јетре, цироза, активни хепатитис,

- Тешки нежељени ефекти (агранулоцитоза, тешка бубрежна дисфункција) у претходном третману са пропилтиоурацилом,

- Трудноћа, дојење.

Споредне реакције пропилтиоурацила

- Агранулоцитоза је ретка, праћена септичким компликацијама.

- Испад коже, кошница,

- Понекад бол у стомаку,

- Артралгија без знакова запаљења зглобова,

- Образовање гоитер у новорођенчади;

- У врло ријетким случајевима (нарочито када се користи

лекови у високим дозама): оштећење јетре (хепатоцелуларна некроза, пролазна холестаза), реакције преосетљивости, лекова грозница, лимфаденопатија и тромбоцитопенија. Постоје извештаји о појединачним случајевима неуромускуларних поремећаја, артритиса, волцханоцхноподобного синдрома, периартеритис нодоса, гастроинтестинални поремећаји (мучнина, повраћање), вртоглавица, поремећаја еритропоезу, хемолиза, позитиван Цоомбс 'тест, интерститалну пнеумонија, периферни едем и алопеције.

Током терапије пропилтиоурацилом, може доћи до проширења штитне жлезде.

Ако се третман са пропилтиооурацилом изводи у складу са схемом "блокирати и заменити" у комбинацији са Л-тироксином, доза пропилтиоурацила треба повећати. Тихростатски ефекат пропилтиоурацила смањује се истовременом или прелиминарном употребом лекова који садрже јод или радиоактивних супстанци. У вези са способношћу пропилтиоурацила да утиче на ефекат слободних активних фракција пропранолола и деривата кумарина, потребно је додатно прилагођавање доза ових лекова.

Пропилтиоурацил сматра се лек избора у трудноћи у 1. кварталу у случајевима нетолеранције на метимазол (2011), али постоје докази да је супротно у 1. триместру трудноће треба користити лекове метимазол, а у другој и трећој - пропилтиоурацил (2012).

Принципи Тхиреостатиц Тхерапи оф Гравес Дисеасе

Објављено у часопису:
ЦОНСИЛИУМ МЕДИЦУМ »» запремина 12; №12.

Е.А. Тросхина ФГУ Ендокринолошки центар Наини Министарства здравља и социјалног развоја Руске Федерације

Гравес Дисеасе (БГ, дифузни токсични гоитер, Паризова болест) је аутоимуна болест са генетском предиспозицијом. Патогенеза БГ је повезана са конгениталним дефектом специфичних Т-лимфоцита супресора. Због распада имунолошке толеранције, долази до активације Б-лимфоцита који производе имуноглобулине који стимулишу штитасте жлезде, антитела на рецептор за стимулацију хормона штитасте жлезде (РТТГ).

Жене пате од 5-10 пута чешће од мушкараца, болест се манифестује чешће у младом и средњем добу. Пушење повећава ризик за жене БГ 2,5 пута и утичу на прогнозу за опроштење позадини БГ тхиреостатиц терапија инхибицијом имуносупресивне деловања антитхироид лекова [осим блокира синтезу тиреоидних хормона (тироидне) антитхироид лекови имају имуномодулаторне ефеката, смањење концентрације антитела (АТ а) РТТГ].

Наследна предиспозиција под дејством различитих фактора (вирусна инфекција, стрес и сл.) Доводи до појаве у телу стимулационих имуноглобулина штитасте жлезде - ЛАТС-фактора (дуготрајни тиореоидни стимулатор, дуготрајни тироидни стимулатор). Код интеракције са РТТГ на тироците, антитела која стимулишу штитасте жлезде изазивају повећање синтезе тироксина (Т4) и тријодотиронина (Т3), што доводи до појаве синдрома тиротоксикозе.

БГ се јавља са тиротоксикозом, по правилу, дифузним повећањем штитасте жлезде и може се комбиновати са ендокрином офталмопатијом (ЕОП) и / или претибијалном мекседемом и / или акропатијом.

Дакле, БГ је аутоимуна болест коју карактерише:

  • лимфоцитна инфилтрација штитасте жлезде, производња РТТГ аутоантибодија;
  • константна и аутономна стимулација штитне жлезде путем РТТГ аутоантибодија;
  • аутоимунски хипертироидизам, породична предиспозиција;
  • асоцијација са ХЛА-ДР3 и могућност других аутоимуних болести.

Синдром тиротоксикозе

Тиротоксикоза је клинички синдром изазван изложењем вишка хормона штитњака.

Савремене лабораторијске методе омогућавају нам дијагнозу две варијанте течаја тиреотоксикозе, често су фазе истог процеса.
И. Субклиничка тиреотоксикоза се карактерише смањењем нивоа ТСХ у комбинацији са нормалним нивоима слободног тироксина (фТ4) и тријодотиронина (фТ3).
Ии. Манифестна (очигледна) тиреотоксикоза се карактерише смањењем нивоа ТСХ и повећањем нивоа фТ4 и / или фТ3.

Главни узрок тиротоксикозе, како очигледних, тако и субклиничких, у подручјима са довољном јодном подршком је БХ. У регионима са недостатком јода, чести узрочник тиротоксикозе је мултинодуларни или нодуларни токсични зоб. Тиротоксикоза може бити јатрогена, развија се уз прекомерну дозу хормонских штитних жлезда. Осим тога, код различитих типова тироидитиса развија се тзв. Деструктивна варијанта тиротоксикозе, услед уништавања тироидних фоликула и упада вишка штитне жлезде хормона у крв. У 80% случајева, тиотоксикоза изазива ХД. Узроци тиротоксикозе приказани су у табели. 1.

Тренутно не постоји консензус о изводљивости лечења субклиничке тиреотоксикозе. Велике дугорочне студије о овом питању, бр. Такође нема убедљивих доказа да лечење субклиничке тиреотоксикозе смањује ризик од атријалне фибрилације. Бројни истраживачи су посвећени активном лечењу таквих пацијената, други преферирају тактику активног посматрања и сматрају да је потребно интервенисати само са развојем манифестне тиреотоксикозе.

Питање тактике управљања пацијентом са депресираним ТСХ нивоима и нормалним нивоима тироидних хормона мора се адресирати појединачно узимајући у обзир узрок развоја овог стања, присуство фактора ризика за развој компликација, сразмерно ризику и користима активне терапијске интервенције. У случају утврђене дијагнозе ХБ или функционалне аутономије штитне жлезде, циљ специфичног третмана је постизање трајног еутхироидизма помоћу тиростатике или терапије131И. Међутим, у неким случајевима, чак и након примене додатних испитних метода, као што је сцинтиграфија штитне жлезде и одређивање антитела рецептору ТСХ, може бити тешко одлучити шта узрокује промјене у хормонској крви. У таквој ситуацији се показује активно динамично посматрање са поновљеним утврђивањем нивоа ТСХ и хормона штитњака и накнадним одлучивањем о даљим тактикама управљања пацијентима узимајући у обзир узраст, присуство фактора ризика за компликације. Старији пацијенти са губитком тежине, жене са синдромом остеопеније и особе са додатним факторима ризика за атријалну фибрилацију сматрају се главним кандидатима за лечење.

Када се декомпензирана тиротоксикоза карактерише поремећаји вишеструких органа, али најважнији циљни орган је срце. Тиротоксикоза може довести до тахикардије, суправентрикуларних аритмија, погоршања ангине, конгестивног срчана инсуфицијенција, као и погоршања већ постојећих болести кардиоваскуларног система. Промене које се развијају у кардиоваскуларном систему под утицајем тироидних хормона могу бити резултат њиховог директног везивања за рецепторе кардиомиоцита и посредованог утицаја путем активације симпатичног нервног система или промјена циркулације периферне крви која утиче на пре- и пост-оптерећење срца. Директно деловање тироидних хормона на кардиомиоците се изводи помоћу нуклеарних и екстрануклеарних механизама. Први је везивање Т3 на специфичне рецепторе језгра кардиомиоцита, што олакшава транскрипцију генома тешких ланаца молекула миозина са прерасподјелом његових изоформи, ВИ и В3, да би се повећао садржај првог и смањио други. Ово узрокује повећање синтезе контрактилног протеина и повећање брзине контракције, јер изоензим ВИ има већу активност АТПазе. Као резултат, смањена је ефикасност смањења и повећава се трошак енергије повезаних процеса смањења ексцитације.

Тако, тироидни хормони имају директно позитиван инотропни ефекат на срце.

Екстрануклеарни механизам деловања тироидних хормона се изводи без учешћа нуклеарних рецептора и регулише транспорт аминокиселина, глукозе и катјона преко плазма мембране ћелије. Ови ефекти посредују утицај тироидних хормона на различите органеле, специјализиране функције плазме мембране, биохемијски процеси који се јављају у цитоплазми.

Осим директних ефеката на миокард, тироидни хормони такође имају индиректни ефекат преко аутономног нервног система. Они могу да брзо промене количину неких адренергичних рецептора на површини ћелије. Повећање концентрације тријодотиронина повећава осетљивост срца на б-адренергичну стимулацију, која се забиљежи пре било каквих промјена величине и масе леве коморе. Такви индиректни ефекти могу одредити акутни патологију срца на тиреотоксикозом посебно код пацијената са коронарном болешћу срца, док директни ефекти тироидних хормона су одговорни за дуже промене кардиомиопатицхеские.

Стабилна и правовремена компензација тиротоксикозе у ХБ омогућава избјегавање развоја озбиљних, а понекад и неповратних компликација кардиоваскуларног система.

Антитироидне дроге

Лечење тиротоксикозе има за циљ сузбијање синтезе тироидних хормона, што доводи до нестанка клиничких и лабораторијских манифестација синдрома.

Препарати тионамида (тиамазол и пропилтиоурацил) су широко примењивани широм света за лечење Гравесове болести већ више од 50 година.

Тиамазол прекида синтезу тироидних хормона и има имуносупресивни ефекат, селективно се акумулира у штитној жлезди. Синтеза тироидних хормона у лечењу са тиамазолом омета блокирање пероксидазе, која је укључена у јодизацију тирозина, лек смањује унутрашњу секрету Т4. Тиамазол такође убрзава уклањање јодида из штитне жлезде, индиректно повећава активацију синтезе и секрецију ТСХ хипофизе, што може бити праћено хиперплазијом тироидне жлезде.

Пропилтиоурацил блокови тироидна пероксидазе и инхибира конверзију јонизујућег јода у активном облику (елементарног јода) даје јодинацију тирозин остатака Тхироглобулин молекула да формирају моно- и дијодотирозин и даље три- и тетраиодотхиронине (Тхирокине). Екстрахидна акција је инхибиција периферне трансформације тетраиодотиронина у тријодотиронин. Пропилтиоурацил има краће трајање од тиамазола. Основне фармаколошке карактеристике тионамида приказане су у табели. 2

Тхиростатиц другс

Луиги Барталена
Транслатион би В.В. Фадеева

Дозирни режими за болест Гравес

Израђена су два режима дозирања ТЦ 26. Прва опција - тзв метода титрације ( "блокира" мод), а његова суштина је додељивање ТГ дозе, минимум потребан за одржавање еутиреоидних стање. Сецонд Варијанта - Моде "блок и заменити" подразумева трајно задатак релативно велике ТЦ дозе (које су у облику дугорочног монотерапије би довести до хипотиреоидизму) у комбинацији са терапијом замене левотироксин (Л-Т4), фор а тотал одржава еутхиросис (Табела 4. ).

Таб. 4. Варијанте тиреостатске терапије: методе "блок" (титрација) и "блокирати и заменити"

* Не усвајају сви експерти.
** Нема разлике између две методе лечења.
*** Благи нежељени ефекти у облику пруритуса чешће се развијају на схему "блокирају и замењују" због веће дозе ТС.

Када поступак микротитар лечење обично почиње са доделом 15-40 мг / дан ТМЗ (појединачно или две дозе) или 300-400 мг / дан ПТУ (потребно за неколико доза). Избор почетне дозе зависи делимично од озбиљности хипертиреозе, као еутиреоидних треба постићи што је брже могуће, истовремено да се процени је неопходна функција штитасте жлезде за процену нивоа слободних тироидних хормона, јер је ниво ТСХ остаје потиснуто чак и после доста дуго времена након нормализације Св Т4 и Ст. Т3. Затим ТЦ доза је смањена на минимум ефективне, чиме да одржи еутхиросис довољно често 2.5-5.0 мг ТМЗ или 50-100 мг ПТУ. У већини случајева, еутиреоидних стање се постиже после 4-12 недеља третмана. Процена функције штитасте жлезде у позадини лечења ТЦ потребно је у првих 4-6 месеци лечења - сваких 4-6 недеља, ау будућности није тако често. Главни разлог за немогућност постизања еутиреоидних стања у именовању возила када БГ је неуспех у складу са препорукама пацијенту који прима лекове 27.

У ситуацији "блока и замени" режиму је додељен релативно велики доза ТЦ подржава, без свог продуженог селекције, у комбинацији са Л-Т4. Чини се да велике дозе возила у случају да не лекови имају имуносупресивног ефекат, требало да имају већи утицај на аутоимуног процеса и тиме ствара већи вероватноћу одрживог ремисије. Међутим, у клиничким студијама ово није идентификовано. Усред кола "блок и замени" одржавање еутиреоидних државе изгледају лакше и поузданије него у режиму микротитар, у вези са којима је први случај број пропратних посета може бити мањи од 28. С друге стране, тхиреостатицс потенцијално велике дозе (30-40 мг ТМЗ) често изазивају мало нежељених ефеката. Поред тога, пријем великог броја таблета смањује вероватноћу спровођења препорука пацијента, иако је у неким земљама као што су Холандија, постоје метимазол доза од 30 мг. Поред тога, трошкови комбиноване терапије су значајно већи. Недавно ажурирање Кокран систематски преглед насумичних и квази-рандомизирана студија је показала да је режим "блок и замени" нема никакве предности у односу на титрације у погледу вероватноће одрживог опроштење хипертиреозе, док је у позадини прве опције лечења више шанси да развију нежељена дејства 26. У том смислу, за преиспитивање аутори предлажу да се размотри титрације режим третман избора, иако многи други стручњаци, има много аргумената у корист режима преференције "блок и замени."

Пре неколико година у Јапану је направљен покушај да се уведе још једна верзија тиреостатске терапије 29. У студији, након постизања еутироидизма код пацијената који су примали ТМЗ, пацијенти су били насумично додијељени групама које су у наредних 12 мјесеци примили ТМЗ монотерапију или ТМЗ + Л-Т4; у другој групи, пацијенти након укидања ТМЗ наставили су да примају Л-Т4 још 3 године. Вероватноћа поновљеног понављања код групе пацијената који су примали Л-Т4 била је значајно већа (2% у односу на 35%) 29. Ови резултати нису потврдили одмах неколико следећих студија 30-36, те стога се не препоручује додатна рецептура Л-Т4 након завршетка тиреостатске терапије.

Трајање лечења БГ

Студије су показале да су после третмана у режиму титрације 18 месеци релапси постали значајно ређе него након 6 месеци лечења 26. С друге стране, нема никакве предности у продужењу терапије до 24-42 месеца 26, иако коришћење виших доза ТС може довести до благо дужег периода еутиреозе након прекида терапије 37. У режиму "блокирати и заменити" повећање трајања терапије од 6 месеци до 12 година не повећава вероватноћу трајног ремисања тиротоксикозе 38. Стога, када се прописује варијанта титрације тиростатске терапије, препоручује се третман 12-18 месеци, док третман у моду "блокирати и замијенити" - не више од 6 мјесеци. Далеко од свих аутора придржава се оваквог приступа: због чињенице да нема разлике у вјероватноћи ремисије између две опције лијечења, вероватно нема никаквог посебног разлога за вјеровање да се трајање третмана 39-41 треба разликовати.

Дијагноза и лечење токсичног зуба

О чланку

За цитат: Фадеев В.В. Дијагноза и лечење токсичног зуба // БЦ. 2002. №11. Пп. 513

ММА именован по И.М. Сецхенов

1. Хиперпродукција тироидних хормона (хипертироидизам) - вишка штитне жлезде ствара тироидне хормоне. Ово је најчешћа и најчешће клинички значајна варијанта тиротоксикозе; развија се са Гравесовом болешћу (дифузном токсичном гоитером), мултинодуларним токсичним губицима и низом других болести.

2. Деструцтиве (тиреолитицхески) хипертиреоза узрокована разарањем тироидних фоликула и уласка у крвоток вишка тироидних хормона садржаних у колоид и тхироцитес. Таква патогених варијанта развија хипертиреоза ин субакутног (тиреоидитис ДеКервена) постпартум, силент ( "силент") и цитокинима индуковани тироидитис.

3. Медицинска тиреотоксикоза се развија када се узрокују превеликост од лечења хормона штитњака.

У овом чланку, желео бих да елаборира питањима дијагнозе и лечењу два обољења поступају са синдромом упорног хипертхироидисм доминантна у својој етиолошки структури: о Гравес 'дисеасе (дифузни токсични струме) и полинодозне токсичног струме.

Гравес-ову болест је орган-специфични аутоимуна болест коју карактеришу упорним абнормалном повећаном производњом тироидних хормона, обично дифузно проширене штитне жлезде, која у 50-75% случајева комбинованих са ендокрине дисеасе. Патогенеза Гравес 'дисеасе подстиче производњу антитела на рецептор тироидни стимулишући хормон (ТСХ), који узрокују сталне хиперстимулацијом тхироцитес. Гравес-ову болест је једно од најчешћих аутоимунских болести - преваленција достиже 0,1% становништва. Они пате од углавном младих жена, са пеак инциденце узраста од 25 и 40 година. У подручјима са адекватним јода одредбом (на пример, у САД, Великој Британији, Канади, Скандинавији), Гравес-ову болест је најчешћи узрок хипертиреозе (инциденце полинодозне токсичног струме је релативно низак).

У већини случајева мултинодуларни и нодуларни токсични гоитер је болест која дефинира јод у којој је упорна патолошка хиперпродукција тироидних хормона узрокована формирањем аутономно функционисаних тироцеита у штитној жлезди. Ако је под нормалним одржавањем јода ова болест је прилично ријетка, у регионима са недостатком јода, који укључују целу територију Руске Федерације, као и већину континенталне Европе, мултинодуларни токсични голијент се такмичи са Гравесовом болешћу за прво место у етиолошкој структури синдрома тиреотоксикозе. Занимљиво је напоменути да ако смернице ендокринологија издата у САД и Великој Британији, почињу да разговарају о проблему хипертиреозе од Гравес 'дисеасе, а тек на крају овог поглавља укратко споменути полинодозне токсични струма, смернице издате, на пример, у Немачкој, са поглављима о тиреотоксикоза искључиво размотрити функционалну аутономију штитне жлезде, од којих је најчешћа клиничка варијанта мултинодуларна токсична зуба.

Хајде да се задржимо на патогенези функционалне аутономије штитне жлезде. Као што је већ поменуто, ово је болест недостатка јода и, уствари, исход дугог дуготрајног морфогенезе јода од недостатка јода (слика 1). У условима недостатка јода, штитна жлезда је изложена комплексу стимулативних фактора који обезбеђују производњу адекватне количине тироидних хормона у условима недостатка главног супстрата за њихову синтезу. Као резултат, увећана штитаста жлезда се јавља код особа са највећим бројем предиспозиција - формирана је дифузна еутиреоидна гоитер (фаза И). У зависности од тежине недостатка јода, може се формирати у 10-80% укупне популације. Појединачне ћелије штитне жлезде су осетљиве на ове стимулативне ефекте, чиме добијају преференцијални раст. Овако се формира нодуларни и мултинодуларни еутиреоидни гоитер (ИИ степен). На следећој, трећој фази, описани компензаторни процеси почињу да стичу патолошки значај. У неким активно деле тхироцитес почети лаг поправних процесе у вези са којом акумулирају мутације, међу којима је најзначајнији ацкуире тзв активирање, при чему ћерке ћелије стичу способност да самостално, тј регулише еффецтс тироидни стимулирајући хормон (ТСХ), за производњу хормона штитне жлезде. Завршна фаза природне морфогенезе гојазног дефицита јода је нодуларна и мултинодуларна токсична гљивица (ИВ степен). Овај процес траје много деценија, а као резултат - нодуларни и мултинодуларни токсични оријент најчешће се јавља код старијих особа. Према већини стручњака, један од најозбиљнијих проблема благог и умереног дефицита јода је велика инциденца мултинодуларног и нодуларног токсичног зуба у старијој старосној групи. Према броју студија заснованих на популацији, инциденца тиротоксикозе код популације која живи у условима недостатка јода је генерално већа, и то управо због високе инциденције мултинодуларног токсичног зуба. Поред тога, како слиједи из Табеле 1, у контексту увођења масовне профилаксе јода, инциденца тиротоксикозе у популацији се постепено смањује.

Сл. 1. Фазе природног тока недостатка јода

Окренувши се на дискусију о клиничкој дијагнози токсичног зуба, примећујемо да је врло често узрок неуспешног третмана токсичног зуба само грешке у диференцијалној дијагнози Гравесове болести и мултинодуларног токсичног зуба.

Клиничка слика токсичног гоитера првенствено је одређена синдромом тиреотоксикозе, која је детаљно описана у већини приручника и уџбеника, што нас штеди од тога да се морамо задржати на овом питању. Примјећемо само да клиничка слика тиротоксикозе има редован значај узраста: млади људи, који обично имају Гравесову болест, у већини случајева имају развијену класичну клиничку слику тиротоксикозе, док код старијих пацијената који у нашој регији често се јавља мултинодуларни токсични грб, често се јавља олиго- и чак моносимптоматска тиреотоксикоза. На пример, суправентрикуларне аритмије које су дуго биле повезане са болестима коронарне артерије или необјашњивим подфилилним условима могу бити једина манифестација.

У следећој фази дијагностичког претраживања код пацијената са одговарајућим клиничким симптомима, тиротоксикоза треба потврдити или одбити у хормонској студији. Наглашавамо да према савременим концептима, тачна интерпретација података о хормонским истраживањима која оцјењују функцију штитне жлезде без одређивања нивоа ТСХ је немогућа. Модерне лабораторијске методе, нарочито методе треће генерације за одређивање нивоа ТСХ, омогућавају нам дијагнозу две варијанте тиротоксикозе, које су врло често фазе једног процеса:

1. Субклиничка тиреотоксикоза карактерише смањење нивоа ТСХ у комбинацији са нормалним нивоима слободног тироксина (фТ4) и тријодотиронина (фТ3).

2. Манифестна (очигледна) тиреотоксикоза се карактерише смањењем нивоа ТСХ и повећањем нивоа фТ4 и / или фТ3.

У случају да тиротоксикоза пацијент је потврдио хормонски студије на следећу фазу дијагностичке претраге (корак етиолошки дијагнозу) у већини случајева је потребно направити разлику Гравес болести и функционална аутономија тироидна (нодуларни и мулти-токсични струма), узрокујући суштински зависиће тактика лечења (Табела 2).

У већини случајева, спровођење ове диференцијалне дијагнозе засновано је на подацима из клиничке слике. Млада година пацијента, дифузно увећање штитасте жлезде и тешка ендокринозна офталмопатија омогућавају да се дијагноза Гравесове болести готово непогрешиво одреди. Ово последње карактерише релативно кратка историја, обично у року од једне године. Насупрот томе, пацијенти са мултинодуларним токсичним губицима могу указивати да су много година или чак и неколико деценија имали нодуларни или дифузни гоит без утицаја на функцију штитне жлезде. У групи старијих пацијената, присуство или одсуство нодула по себи не може поуздано гарантовати тачну етиолошку дијагнозу. Тако се функционална аутономија у око 20% случајева развија у одсуству нодуларних формација у штитној жлезди (дисеминирана аутономија). Истовремено, Гравесова болест може се развити у односу на позадину баналног еутироидног колоидног гојака који претходи њему. Специфичнија дијагностичка метода је сцинтиграфија штитне жлезде: Гравесова болест се карактерише дифузним повећањем ухваћености радиофармацеутика, са функционалном аутономијом, откривеним "врелим" чворовима или промјеном подручја велике и ниске акумулације. Често се испостави да у полинодозне струме највећих чворова идентификованих путем ултразвука, сцинтиграфија су "хладни" или "топло", и хипертиреоза узрокована гиперфунктсионированииа ткиво околне чворова.

Важна студија која разликује Гравесову болест и функционалну аутономију је одређивање нивоа антитела на штитничку жлезду. Високи титри антитела штитне пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулин (Тг) налазе се у око 75% случајева Гравес 'дисеасе, али нису специфични за ову болест, који могу се одредити било којим другим аутоимуним обољењима штитасте жлезде, као код здравих особа. Са функционалном аутономијом штитне жлезде, они су у већини случајева одсутни. Детекција антитела на ТСХ рецептор има много већу специфичност, посебно када је у питању друга генерација истраживачких метода стимулисања антитела.

Лечење токсичног зуба је дуготрајан и мукотрпни задатак лекара. Као што је већ поменуто, методе за лечење Гравесове болести и различите клиничке опције за функционалну аутономију штитне жлезде су различите. Главна разлика је у томе што у случају функционалне аутономије штитасте жлезде на позадини тиростатске терапије немогуће је постићи стабилну ремисију тиротоксикозе; након укидања тиостатике, природно се поново развија. Према томе, лечење функционалне аутономије (мултинодуларног и нодуларног токсичног зуба, као и дисеминираног облика) подразумева хируршко уклањање штитне жлезде или његово уништавање помоћу радиоактивног јода - 131. У случају Гравесове болести у одређеним групама пацијената, могуће је провести дугорочну конзервативну терапију, која ће, уколико се правилно изабере, у 30-40% случајева довести до стабилне ремисије болести (Табела 3).

Као што се види из табеле 3, дуготрајна терористичка терапија (18-24 месеца), као основни метод лечења Гравесове болести, може се планирати само код пацијената са благим повећањем штитне жлезде, у одсуству клинички значајних нодула у њему. Врло је важно напоменути (.) Да у случају рецидива након једног курса тиростатске терапије, именовање другог курса је безобзирно. Важан услов је довољно усаглашеност са пацијентом: лекар мора бити сигуран да ће пацијент поштовати његове препоруке за узимање лекова; у супротном, ситуација угрожава развој тешких компликација тиреотоксикозе. За трезорску терапију могу се користити различити препарати. У нашој земљи иу Европи, најпопуларнији лекови су тиамазол (метизол). Поред тога, могу се користити и препарати пропилтиоурацила који су најпопуларнији у Сједињеним Државама. За дуготрајно лечење Гравесове болести, најчешће се користи шема блокирања и замене (слика 2). Она нема предности у односу на монотерапију са тиамазолом у погледу учесталости релапса, већ путем употребе великих доза тиростатике, поузданији је за одржавање еутхироидизма; у случају монотерапије, доза лека врло често мора да се мења на један или други начин.

Сл. 2. Лечење Гравесове болести у складу са шемом "блокирати и заменити"

Као што следи из шеме приказане на слици 2, са умерено тешком тиреотоксикозом, прво се обично примењује око 30 мг тиамазола. У овом контексту (око 4 недеље), у већини случајева је могуће постићи еутиреоидних, који ће указати на ниво ФТ4 крви нормализације (ТСХ ће остати ниске дуго времена). Полазећи од овог тренутка, метимазол доза се постепено смањује на одржавању (10-15 мг), и за њега се дода левотироксин третман (Л-Т4) у дози од 50-75 мг дневно. Пацијент добија назначену терапију под периодичном контролом нивоа ТСХ и фТ4 у периоду од 18-24 месеци, након чега је отказан. У случају рецидива након терестистичке терапије, као и ако критеријуми наведени у табели 3 нису у почетку испуњени, пацијенту се показује радикално лечење: операција или терапија са радиоактивним јодом. Тренутно, више стручњака широм света настоје да коју сврху радикално лечење Гравес 'дисеасе је отпорно хипотиреоза, која се постиже скоро потпуно хируршко уклањање штитасте жлезде (максимум субтотална ресекција) или увођењем довољан за ову дозу И 131, након чега пацијент је додељен супституцију терапија левотироксином. Изузетно нежељена последица економичнијих ресекција штитне жлезде су бројни случајеви постоперативног релапса тиротоксикозе. У том погледу је важно схватити да патогенезе тиротоксикозе у Гравес 'дисеасе претежно није удружена са великим запремине хиперфунцтионинг тироидног ткива (можда бити повећана), као петље тироидни стимулишући антитела која су произведена помоћу лимфоцита. Стога, након уклањања током операције Гравес 'дисеасе него целе штитне жлезде у организму је препуштен "таргет" за антитела за ТСХ рецептор, који чак и након комплетно уклањање штитасте жлезде могу наставити да циркулише у животу пацијента. Исто важи и за третман радиоактивне Гравесове болести И 131. Поред тога, савремени препарати левотироксина омогућавају одржавање код пацијената са хипотироидизмом квалитет живота који се мало разликује од оних код здравих људи. То потврђују не само клиничка пракса, већ и подаци многих студија које су прецизно проучавале ово питање. Са дневним уносом замјене дозе левотироксина за пацијента, практично нема ограничења; у принципу, жене могу планирати трудноћу и родити без страха од развоја релапса тиреотоксикозе током трудноће или (често довољно) након порођаја. Евидентно је да је у прошлости када, у ствари, развили приступе у лечењу Гравес 'дисеасе, а то подразумијева економски ресекције штитне жлезде, хипотироидизам природно сматрати неповољан исход операције, јер су екстракти терапија штитне жлезде животиња (тиреоидин) не може да обезбеди адекватну надокнаду хипотиреоза. Алгоритам за лечење Гравесове болести је приказан на слици 3. Хируршко лечење и терапија радиоактивним јодом су конкурентне методе за лечење токсичног зуба; свако од њих има предности и слабости, које су сумиране у табели 4.

Сл. 3. Алгоритам за лечење Гравесове болести

Очигледне предности терапије радиоактивним јодом укључују:

  • Сигурност
  • Једине контраиндикације: трудноћа и дојење
  • Трошкови - јефтинији него код хируршког лечења
  • Не захтева обуку тиореостатике
  • Хоспитализација само неколико дана (у САД, лечење се обавља на амбулантној основи)
  • Ако је потребно, можете поновити
  • Нема ограничења за пацијенте старосне доби иу односу на присуство било каквих коморбидитета.

У закључку бих желео да напоменем да активни развој клиничке тиреоидологије, која је током протекле деценије обогаћена великим бројем студија изведених на методолошкој основи лекова заснованих на доказима, данас је омогућило да формулишу клиничке препоруке за практичаре на већини аспеката дијагнозе и лечења токсичног зуба. Многи од њих су остали ван домета наше расправе (тиротоксикоза код трудница, субклиничка тиротоксикоза, ендокринска офталмолошка обољења итд.). То не значи да су сви проблеми решени - број публикација се повећава сваки дан.

1. Дедов И.И., Мелницхенко Г.А., Фадеев В.В. Ендокринологија (уџбеник за студенте медицинских факултета). - М. Медицина, 2000.

Оно што би волели да знате о Гравесовој болести - дифузном токсичном зиту

Фадеев В.В. О чем ви хотите знать о Гравес дисеасе - диффусниј токсичниј гоитер / В.В. Фадеев - Москва, 2008 г.

О чему је ова књига и коме је намењен?

Ова књига је првенствено намијењена онима пацијентима којима је судбина припремила не најједноставнију животну ситуацију - болест тиреротоксикозе - повећање функције штитне жлезде, у већини случајева повезаних са Гравесовом болестом (Баседов'с дисеасе). Ово није једноставна болест. Прво, често је прилично тешко, доводи до физичких патњи и може довести до развоја опасних компликација. Друго, Гравесова болест се често развија у младом добу, када је погрешан корак испуњен дубоким трајањем живота. Треће, тиреотоксикоза и Гравесова болест нису само физичка патња; Већина пацијената доживљава значајне емоционалне поремећаје, укључујући и промене у изгледу, које су најизраженије код ендокрине офталмопатије. То је због саме тиреотоксикозе, која понекад омета тачну перцепцију нечијег стања. Коначно, четврто, говоримо о болести ендокрине жлезде, преплетене филистичким предрасудама које медијски подржавају великодушно. Неопходно је отворити новине или звонити врата сусједа - рецепт ће се "из штитне жлезде" појавити управо тамо, из кувара.

Постоји још неколико разлога који пишу такве књиге за пацијенте. Савремени пацијент, који се суочава са више или мање озбиљном болести, налази се у потпуно другачијем информационом пољу од пре 10-15 година. Обимна литература и Интернет могућности омогућавају кратко време да се упознају не само са самим проблемом, већ и да добију идеју о ситуацији са дијагнозом и лечењем одређене болести у различитим клиникама, па чак иу различитим земљама. Могућности за пацијенте да комуницирају једни са другима на различитим Интернет форумима су опсежне. Као резултат, многи пацијенти постају прилично добро оријентисани у комплексне медицинске проблеме. У овој ситуацији, систем "команде", када све што докторка не говори, престаје да ради. Савремени пацијент је склон да прилично критички процени оно што доктор каже. По мом мишљењу, ово није тако лоше. Чак бих чак и замолио да критикујем оно што је написано у овој књизи. Дакле, без рационалног разумевања, шта се дешава када се небезбедна хронична болест, чије последице често морају толерисати цео свој живот, без разумевања којим третманом се нуди, шта ће следити, која опасност носи, је у савременом свету.

Аутор не тражи истину у посљедњем случају - у одређеним ситуацијама, љекар који ће присуствовати је једина исправна одлука. Ова танка књига не може заменити савет доктора. То представља само скроман покушај да помогне пацијентима да се боре са својим тешким обољењима и да их третирају интелигентније.

Мало теорије

Прво, хајде да разговарамо о томе шта је штитна жлезда и зашто је то потребно. Без ових идеја, далеко смо напредовали. Штитна жлезда је на грчком језику названа гландула тхиреоидеа (тироидна жлезда) и стога, у свим терминима који се односе на њега, коријен "тиро" се користи у медицини.

Штитна жлезда је прилично мала и налази се на врату, скоро испод коже, што га чини лако доступним за истраживање. За фигуративно означавање штитне жлезде најчешће се користи лептир, јер се састоји од два заобљеног дела (лобова) који су међусобно повезани са уским мостом (истхмус) (Слика 1).

Штитна жлезда производи хормон тироксин и врло мале количине хормона тријодотиронина. Ово је њен главни задатак. Најважнији од два хормона је тироксин. Одмах направите резерву да ако се не пробијете у неке суптилности, онда је производња ових два хормона - скоро једина функција штитасте жлезде. Понекад се штитна жлезда некако може променити у структури (често се формирају "чворови"), али ако истовремено произведе количину тироксина неопходног за тело, она обавља свој главни задатак, а то је најважнија ствар. Хормон је страшан, забрањен легендама, а понекад мрачна реч слава не значи ништа више од неке материје која је у крви и утиче на рад неких структура. Тхирокин је прилично једноставан у структури (слика 2), што је омогућило да се синтетизује прилично лако хемијски и да се облачи у облику таблета. Тхирокин садржи четири атома јода, а за његову синтезу јод мора бити упакована у људско тело у правим количинама.

Према броју атома јода, тироксин се назива Т4. Тријодотиронин садржи један мање јодни атом, а кроз уклањање овог јодног атома из тироксина се формира тријодотиронин; према броју атома јода, тријодотиронин се означава као Т3. Ови хормони из крвотока испоручују се у сваку ћелију и контролишу рад ових ћелија. Уз вишак и недостатак Т4 и Т3, рад ћелија који чине органе и системе је поремећен. Вишак гомона у телу је означен изразом тиротоксикоза, недостатак хормона је хипотироидизам. Поред тога, можете се срести са таквим термином као што је хипертироидизам. Ако мало поједноставите ситуацију - узмите га као синоним за термин тиротоксикозе.

Да завршимо са општом терминологијом, бићемо дефинисани шта је гоитер. Прилично је једноставно: гоитер је повећање величине штитне жлезде, а може се дифузно (када је све проширено), као и нодуларне и мултинодуларне - када се у њој открије једна или више нодуларних формација. Повећана је штитна жлезда, чија запремина код жена прелази 18 мл, а код мушкараца - 25 мл.

Можда највећа потешкоћа коју морамо разумети је принцип регулирања функције штитне жлезде. Све је регулисано у телу: функција је регулисана, као и регулатор и регулатор су регулисани, и као резултат, регулациони круг се веома често затвара када се испоставило да најнижа веза у овом систему регулише највише. Дакле, функција штитне жлезде, односно производње тироксина, регулише тиротропни хормон, који се производи у хипофизи, односно, производњу једног хормона регулише други.

Тхротропиц значи афинитет за штитасту жлезду, а хипофиза је веома мала жлезда која се налази у мозгу. Хормон који стимулише срце (користимо скраћеницу ТСХ, за коју вероватно нећете пронаћи само ову књигу) индукује штитну жлезду да производи Т4 и Т3, односно стимулише га. Како он "учи" колико стимулише производњу ових хормона? Испоставило се да Т4 и Т3 утичу на хипофизну жлезду тако да се производња ТСХ смањује, односно, тироксин потискује производњу ТСХ.

Као што је приказано на сл. 3, када се ниво Т4 и Т3 смањује (хипотироидизам), њихов супресивни ефекат на хипофизу се смањује, а други почиње да производи више ТСХ (ниво ТСХ у хипотироидизму је повишен). Како ће се ниво ТСХ променити ако се из неког разлога или други ниво Т4 и Т3 у телу повећа, то јест са тиротоксикозом, о чему ће се даље разговарати? Очигледно је да ће ниво ТСХ пасти! Зашто нам требају ове суптилности? Они су заиста потребни, јер је на овом односу између производње ТСХ и тироидних хормона утврђена дијагноза дисфункције штитасте жлезде и контрола њиховог лечења.

Сада пређимо на сто питања и одговоре. Заправо, они могу бити много више. На крају крајева, колико пацијената, толико много питања, као и колико пацијената има толико болести. С тим у вези, аутор одговора на питања која долазите доле готово је сигуран да иако се текст питања у потпуности поклапа с вашим властитим, и даље ћете бити сигурни у вези с тим да ли се накнадни одговор односи на вас. Апсолутно тачна неизвесност - питајте га поново код лекара и добићете одговор који ће вам бити упућен.

Шта је тиротоксикоза (хипертироидизам)?

Ово је вишак хормона штитњака у телу. У овој речи, коректна "токсикоза" се правилно користи, тј. То је питање интоксикације сопственим хормонима. На нормалном нивоу Т4 и Т3, сви метаболички процеси у ћелијама тела исправно се настављају. Ако хормони због једног или другог разлога постану превише, развијају се озбиљне промјене. Они се фигуративно могу упоредити са значајним и потпуно непотребним порастом температуре и брзине. Немојте мислити да се ћелије прегрејавају, ово се, наравно, не дешава. Ипак, "мотор" ћелије, преласком на језик возача, почиње да "једе" огромне количине бензина и уља. То значи да ћелија обавља исти посао по цену брзо "сагоревања" извора енергије који се чувају у њему, и као резултат тога, када нема мјеста за преузимање енергије, по цијени саморазарања. Поред таквог штетног утицаја на интрацелуларне процесе, вишак хормона штитњака погрешно одступа од нормалне интеракције између органа, поремећа нервни систем, ћелије које су одговорне за исправан срчани ритам и многе друге поступке, узрокујући симптоме које доживљава пацијент са тиротоксикозом.

Шта узрокује тиреотоксикозу?

У ствари, има их много, тако да морате имати у виду да ако имате хормонске промене карактеристичне за њега, то не значи да имате Гравесову болест, којој је ова књига углавном посвећена. Задатак вашег доктора у овом случају је сазнати са којом болестом тироидоксикоза повезује с вама. Најважнији узроци тиротоксикозе су два.

  • Први од њих је повећање (опет, из различитих разлога) производње хормона од штитне жлезде. Ово се дешава у Гравесовој болести - дифузном токсичном зиту.
  • Други важан разлог за нас је унос вишка препарата хормона штитњака, коју многи пацијенти сусрећу током лечења.

У овом иу другом случају, изгледа да је тиреотоксикоза слична по тежини, у сразмери са вишком Т4 и Т3. Постоје и други разлози због којих се развија тиротоксикоза, односно вишак хормона штитњака, али у оквиру књиге о Гравесовој болести ово за нас није много важно, само знамо да постоји много таквих ситуација и нису толико ретки.

Колико често иу којим годинама се јавља тиротоксикоза?

То се догађа често - иначе не би било смисла писати ову књигу. Тиротоксикоза различитог поријекла се јавља код приближно 2% одраслих. Код деце, веома је ретка. Гравесова болест погађа око 1% свих жена и 10 пута мања од мушкараца (скоро свака болест штитне жлијезде се деси око 10 пута чешће код жена). Гравесова болест често погађа младе људе, обично између 20 и 45 година живота. Генерално, то је болест младих жена. Ако узмете све случајеве тиреотоксикозе, која се развила из било ког разлога, онда у око 20% случајева то је због рецепта и примјене предозирања препарата хормона штитњака.

Како се манифестује тиреотоксикоза и колико је то опасно?

Манифестације тиротоксикозе зависе од многих фактора. Прво, степен повећања нивоа тироидних хормона у крви (степен редукције нивоа ТСХ у крви на тежину тиреотоксикозе је ирелевантан). Друго, од узраста - код старијих, манифестације тиротоксикозе често су више избрисане, односно није тако очигледно. Треће, из присуства претходних болести, пре свега болести срца, што може озбиљно погоршати симптоме кардиоваскуларног система.

Типични симптоми тиротоксикозе су приказани на сл. 4. Треба имати на уму да се скоро никада не сретну сви одједном: по правилу, неколико доминира. Најзначајнији су губитак тежине (понекад значајан), чести пулс са непријатним осећањима срчаног удара, слабост мишића, замор. У младим људима са Гравесовом болешћу, која се углавном помиње у овој књизи, симптоми су најчешће најизраженији. У другим болестима који се јављају код тиротоксикозе, осим Гравесове болести, није пронађена ендокриног офталмопатије, о којој ће се даље разговарати. Треба напоменути да слични симптоми могу да се јављају у многим другим болестима, због чега се присуство тиротоксикозе мора потврдити хормонским истраживањем.

Тиротоксикоза је опасна са озбиљним промјенама, пре свега, из срца. Уколико се не лечи дуго, у срчаном мишићу се јављају дистрофичне промјене које се манифестују ритамским поремећајима (атријална фибрилација или атријална фибрилација), а касније - срчана инсуфицијенција. Поред тога, постојане промене настају из централног нервног система, костију, јетре и других органа; У том контексту, поремећај рада репродуктивног система.

Како потврдити присуство тиротоксикозе?

Када су хормонска истраживања (види Слику 3). Тиротоксикозу карактерише смањен ниво ТСХ (обавезна карактеристика) и повећање нивоа Т4 и Т3. У неким случајевима, ниво само Т4 или само Т3 може се повећати. Догоди се да је пацијент одређен само смањењем нивоа ТСХ (субклиничке тиреотоксикозе).

Како одредити узрок тиреотоксикозе?

У неким случајевима, ово је прилично једноставно: на примјер, ако пацијент са потврђеном тиреотоксикозом има промјене у очима (ендокрине офталмопатије), узрок тиреотоксикозе је очигледан искусном лијечнику - ово је Гравесова болест. У другим случајевима овај задатак можда неће бити лак. Да би се разликовале болести које се јављају код тиротоксикозе, лекар ће можда морати да изведе ултразвучни скенер и сцинтиграфију штитасте жлезде. Поред тога, можда ћете бити додијељени дефиницији антитела у крви - протеини, високи ниво који је карактеристичан за неке болести.

Шта је Гравесова болест и који је њен узрок?

Ова болест није једноставна, али на много начина јединствена. Покушајмо да се фокусирамо и схватимо његову суштину, јер без њега нећемо разумјети најважнију ствар за било који пацијент - како то третирати.

Одмах смо запазили да ви нисте криви за развој ове болести у вас - настао је против ваше воље и вањских околности. Сигурно се сећате да је неко време пре него што су се појавили први симптоми, у вашем животу могло доћи до неког непријатног догађаја, а понекад и не само непријатног, него је преварио ваш живот. Да, то се догађа, али не покушавајте да повежете развој ваше Гравесове болести са овим догађајем. Прво, није. Друго, у овом случају нема практичног смисла - нећете вратити губитак, а ако се вратите, мало је вероватно да ћете помоћи да се оздравите. Претпоставимо да постоји нека унутрашња ствар која је довела до Гравесове болести. Шта је то?

Као што вероватно знате, најважнији систем који контролише унутрашње окружење тела назива се имуном. Овај систем не дозвољава да било која страна супстанца, посебно микроби, улази и постоји унутар нашег тела. У неким случајевима, нажалост, у нашем случају, имуни систем постаје болестан, почиње да збуни своје и друге и "нападе" на неку врсту свог органа. Ове болести називају се аутоимунским - има их је доста, а Гравесова болест је једна од њих.

Дакле, прва ствар коју треба научити је добра: Гравесова болест није болест штитне жлезде, већ је болест имунолошког система.

Једина ствар, да не размишљамо о имунитету са положаја уобичајених домаћинстава - овде све врсте "чудесних средстава" за "јачање имунитета" не помажу.

Преамбула о узроку Гравесове болести одложена је, али на било који други начин - потребно је схватити. Дакле, у имунолошком систему са овом болестом долази до извесног, заувек, непознатог неуспјеха, због чега беле крвничке почињу да производе протеине назване антителима, која се везују за ћелије штитне жлезде и приморавају на производњу хормона. Шематски је приказан на сл. 5

Дакле, основни узрок Гравесове болести лежи изван штитне жлезде. Антитела која га стимулишу производе ћелије имуног система, док је штитна жлезда само мета за антитела, а не једина. Још једна мета је врло често ћелије лоциране у орбити, због чега се развија ендокрина офталмопатија. Гледајући далеко напред, примећујемо да је савремена медицина веома лоша у лечењу болести имуног система; практично нема средстава, чија ће употреба довести до уклањања из тела само оних антитела и ћелија имуног система који су довели до развоја једне или друге аутоимуне болести.

Да ли је Гравесова болест наследјена?

Директно - не. Али, као и код већине болести, одређена предиспозиција може се наследити од родитеља, која ће, заједно са низом других фактора, довести до развоја Гравесове болести. Исто се може рећи и за већину хроничних болести за које добро знате: артеријска хипертензија, дијабетес мелитус, бронхијална астма. У истој породици (на пример, код мајке и ћерке) Гравесова болест је релативно ретка. Ако имате Гравес болест, највероватније се неће развити код ваше деце, али то се не може потпуно искључити.

9. Како се манифестује Гравесова болест?

Појављују се сви симптоми о којима смо разговарали, говорећи о тиротоксикозији. Стимулирајућа антитела доводе до вишеструког повећања функције штитне жлезде, она производи много хормона који утичу на све ћелије у организму. Сама штитна жлезда се повећава у око половине случајева, а све то повећава, па се Гравесова болест често назива дифузним токсичним губицима, јер је гоитер проширење штитасте жлезде. Понекад ишће достиже значајну величину и постаје јасно видљиво приликом прегледа врата.

У приближно половини случајева, Гравесова болест се манифестује очним промјенама - ендокрином офталмопатијом. Око 2% случајева, ове промене, о којима ћемо детаљније дискутовати касније, су толико изражене да угрожавају вид и захтевају хитан и прилично озбиљан третман. По правилу, ендокрине офталмопатије није тако тешко, али, нажалост, понекад узрокује још веће проблеме од саме штитне жлезде, јер то мења изглед.

Редослед развоја симптома Гравесове болести је разнолик. Симптоми тиротоксикозе најчешће се јављају: губитак тежине, палпитације, тешка мишићна слабост итд. У будућности се промене у очима додаје, али не увек симетрично. Не ретко, прва ствар на коју пацијенти обраћају пажњу су промене на очима. Понекад интервал између промена у оци и штитне жлезде достиже неколико година. То јест, ако на почетку болести немате проблема са вашим очима, нема гаранције да се офталмологија неће развити, на жалост.

10. Зашто се промене у очима појављују у Гравесовој болести?

Као што је већ поменуто, то је резултат истог пропадања имуног система, што је довело до обољења штитне жлијезде (слика 5). Антибодије и ћелије имунолошког система узрокују упале у масном ткиву и мишићима, које су одговорне за покретљивост очију. Није познато како су ово влакно и ови мишићи "криви". Веома је важно напоменути да узрок промена у очима првенствено није повећање нивоа хормона штитњака. Штавише, неопходно је јасно схватити да нормализација нивоа тироидних хормона у крви, која ће се постићи под утицајем лијекова, не може довести до потпуне нормализације промјена у очима.

11. Како се дијагностикује Гравесова болест?

Ова болест се често дијагнозира прилично брзо, јер су симптоми обично толико изражени да се пацијент на један или други начин након око шест месеци, или чак брже, испостави да је ендокринолог. Иако постоје изузеци. Да би дијагностиковао Гравесову болест, доктор ће проценити функцију штитне жлезде и открити тиротоксикозу. Надаље, уз помоћ ултразвука, процењује се његова величина (запремина); о томе колико се штитна жлезда увећава у Гравесовој болести, приступи лечењу и његови резултати ће у великој мјери зависити. У неким случајевима, може се извршити сцинтиграфија штитне жлезде, која се заснива на његовој способности за заузимање јода и других супстанци, нарочито технецијума. Таква супстанца (изотоп) убризгава се као ињекција, након чега се процјењује колико интензивно штитна жлезда то ухвати. Гравесову болест карактерише веома интензивно хватање изотопа целе штитасте жлезде (слика 6).

У неким случајевима, одређивање нивоа антитела на штитничку жлезду може бити врло вриједно за дијагнозу Гравесове болести. У том погледу, најзначајнији је одређивање самих антитела која стимулишу штитну жлезду и називају се антитела рецептору ТСХ. У неким случајевима, за дијагнозу ендокриног офталмопатије, може се прописати ултразвук орбите или магнетне резонанце или компјутерска томографија ове области.

12. Који су третмани за Гравес болест?

Постоје само три методе лечења: конзервативна терапија лековима са трезорским лијековима, хируршким третманом и радиоактивном јодном терапијом (131 И). Ово је случај не само у нашој земљи, већ и широм света, као што можете лако видети кроз проучавање информација о овој болести на Интернету. Избор између ових метода понекад испостави да је застрашујући задатак. Поред карактеристика тока болести код појединих пацијената, то се може одредити традиционалним приступима и карактеристикама здравственог осигурања у одређеним земљама, као и преференцијом пацијента.

13. Шта су тиостостатски лекови и како они раде?

Тихростатички лекови за одређени временски период прописују се скоро свим пацијентима са Гравесовом болешћу. Постоје два: тиамазол и пропилтиоурацил. Обе дроге делују на исти начин - суспендују функцију штитне жлезде. Да би то учинили, продиру у своје ћелије и заустављају ензиме укључене у синтезу Т4 и Т3.

Веома је важно схватити да ови лекови практично немају ефекта на оштећење имуног система који је изазвао продукцију стимулативних антитела. Ако се поређење тиротоксикозе са поплавама код куће због пробијања неколико водоводних цеви истовремено, деловање трезорских лекова је слично искључењу вентила: заустављање тиротоксикозе (потопа), али антитела (сломљена цијеви) не нестају из овога (интегритет сломљених цијеви се не обнавља). Због чињенице да ови лекови не елиминишу неусклађеност која је настала у имунолошком систему, а то је због чињенице да након укидања тиростатикозе тиреостатикоза, у већини случајева, наставља. Али било би погрешно потцењивати ове лекове: елиминишу тиротоксикозу, најтежу манифестацију Гравесове болести и низ других болести штитасте жлезде. Док је штитна жлезда пацијента са тиротоксикозом блокирана помоћу тиростатичких лекова, он је у великој мери сигуран.

14. Које су разлике између тиреостатике? Који треба изабрати?

Главна разлика је једна: Тиамазол се узима 1-2 пута дневно, а Пропилтиоурацил се узима 3-4 пута дневно. У том смислу, први је дефинитивно погоднији. Дакле, Тиамазол, који је доступан у дозама од 5 и 10 мг у једној таблети, можете пити једном дневно ујутру. Пропилтиоурацил (ПТУ) донекле погорније пенетрира кроз плаценту и мање у мајчино млеко, стога се традиционално сматра преферираним лечењем тиреотоксикозе током трудноће и дојења. Ипак, Тиамазол у обе ове ситуације, када се користи у малим дозама под контролом нивоа тироидне хормоне, потпуно је сигуран. У погледу инциденције нежељених ефеката и алергијских реакција, тиамазол и стручне школе се не разликују.

15. Како су прописани тиостостатски лекови?

Постоје две могућности за прописивање трезорских лекова. Прва је привремена елиминација тиротоксикозе у припреми за хируршко лечење или терапију 131 И, као иу очекивању примене једне од ових метода лечења; Друга опција је курс теростатске терапије која траје око годину дана, при чему код неких пацијената можемо очекивати опуштање болести. Уз умерену тиротоксикозу, тиамазол се иницијално примењује у дози од око 30 мг дневно (ПТУ у дози од око 300 мг дневно), након чега се, како се нивои Т4 и Т3 у крви нормализују, преносе у дози за одржавање (5-15 мг Тиамазола дневно ).

16. Да ли је тачно да тиостатички лекови проузрокују проширење штитасте жлезде (гоитрогени ефекат)?

То није сасвим тачно, јер се јавља штитне жлезде проширење само у овердосе тиреостатиками, који је, када су претерано дуг и неконтролисано узимају у високим дозама, што доводи до смањења крви тамо нивоа Т4 и да Т3.Правда тиреостатики узрок проширење штитне жлезде ( гоитер ефекат)?

Другим речима, ако се тиостатици узимају у одговарајућим дозама и контролишу ниво хормона у крви, они не доводе до повећања величине штитне жлезде.

17. Колико дуго очекивати побољшање након почетка лечења?

Са умерено тешком тиротоксикозом, под условом да се редовно узима просечна доза тхиреостатике (око 30 мг тиамазола дневно), ниво тироидних хормона се нормализује након око 1 месеца.

На почетку лечења, лекар обично прописује лек из групе (Бета-блокатори (пропранолол [Индерал], атенолол, метопролол, бисопролол, и тако даље.), Што је довољно брзо, да је, сутрадан, елиминише такве непријатне симптоме као што срца и осећате се много боље. Међутим, потпуно елиминисање симптома тиротоксикозе мораће да чека око месец дана, а понекад и мало дуже.

18. Како осигурати да се функција штитне жлијезде врати у нормалу?

Због тога је неопходно процијенити ниво Т4 и Т3 у крви - њихова нормализација указује на елиминацију тиротоксикозе. Ниво ТСХ може дуго остати низак, што није од посебне важности у раним фазама лечења; његова одлучност је препоручљива само неколико мјесеци након стабилне нормализације нивоа Т4 и Т3.

19. Могу ли тиостостатски лекови бити неефикасни?

Ако заиста узимате тиреостатику у одговарајућим дозама, вероватноћа овога је толико мала да можете негативно одговорити на ово питање. Код неких пацијената, посебно оних са значајним повећањем величине штитасте жлезде и почетку веома високим нивоом хормона штитне жлезде, тиротоксикоза ликвидације може потрајати неколико месеци, али тако да се ниво хормона штитасте жлезде у Гравес '(!) Код пацијената који примају тхиреостатицс генерално не одступам, скоро се не дешава. Друго питање је што тиостостатици можда нису ефикасни (због чега их уопште нису приказани) за низ других болести штитњаче које се јављају код тиротоксикозе, али сада смо само дискутовали о Гравесовој болести.

20. Постоје ли неки нежељени ефекти на трезорске лекове и како се њима бавити?

Прво, ми утврдимо да нежељени ефекти не укључују превелико издржавање или упорност тиреотоксикозе услед узимања лека у недовољној дози. Најтежи нежељени ефекат обе тиростатике - критично смањење нивоа бијелих крвних зрнаца (леукоцита) у крви (агранулоцитоза) - врло је ретко - у око 0,01% случајева. Ипак, ваш лекар ће вероватно периодично проценити број ваших бијелих крвних зрнаца у вашој крви. Благо смањење нивоа леукоцита приликом давања тиростатике, која је скоро увек привремена, није неуобичајена; Због њега не треба превише бринути, али је неопходно пажљиво пратити ниво леукоцита. Поред тога, треба запамтити да ниво белих крвних зрнаца на позадини уноса тхиреостатике мора бити надгледан ако развијете ангину или друге заразне болести.

Често су честа свјетла, али непријатна нежељена дејства тиростатике, као што су свраб, кошнице, кожни осип и друге алергијске реакције. Када се појаве, потребно је консултовати лекара. Ови нежељени ефекти могу проћи смањивањем дозе лека, када се замени другим сличним (често за исти лек, али од другог произвођача). У неким случајевима, ови нежељени ефекти се не могу управљати, због чега је немогуће дуго времена узимати тиреостатике и диктирати потребу за радикалнијим методама лечења.

21. Који су симптоми тиростатичног предозирања (медицински хипотироидизам)?

Ови симптоми су директно супротни онима о којима смо разговарали, а односе се на тиротоксикозу: поспаност, губитак памћења, задржавање текућине и отпуштеност, летаргија цријева, депресија и неколико других. Поред тога, због развоја медицинског хипотироидизма, како је поменуто, често се јавља веома непожељно повећање штитне жлезде. Са редовним надзором нивоа тироидних хормона (на почетку мјесечног лијечења), ви сте практично осигурани од тешког хипотироидизма, јер лијечник брзо прилагођава терапију која се спроводи.

22. Колико дуго треба узети тиреостатику?

Као што је већ написано, све зависи од циљева лечења. Ако говоримо о припреми за операцију или терапију, 131 И - док се оне не изводе. Ако се ради о току теростатске терапије, када се прописују тиреостатици у циљу чекања на могуће лекове за болест, у овом случају третман траје око годину дана - највише две године. Након тога третман отказан и да ће спровести периодичне хормонске студије за праћење понављања болести или потврдити могући ремисију, вероватноћу од којих је касније 1-1,5 година од почетка болести је око 25%. Са вјероватноћом од 75% после кратког периода (у 85% случајева у току једне године), хиперфункција штитасте жлезде се поново манифестује.

23. Зашто не би требало трајно узимати тиреостатику?

Прво, продужење тиреостатске терапије више од 1-1,5 година неће повећати вероватноћу лека за болест (ремиссион). Ово је најважнија ствар. То јест, нема смисла да узимамо тиостостатику дуже, иако се током њиховог пријема осећате добро и обично имате ниво хормона штитасте жлезде. Друго, тиостостатска терапија је прилично тешка и скупа. За контролу вишка хормона је прилично тешко, јер напад антитела штитне жлезде варира у интензитету. У том смислу, тежина хиперфункције штитне жлезде и доза трезорског лека који се узимају варирају. И недостатак и вишак хормона су лоши, али је ово теже контролисати, јер је теже реаговати са поплавама него са сушама. Да бисте превазишли сушу, потребно је само да успоставите редован ток воде. Зато је за многе пацијенте, како се испоставило касније, присиљени да изаберу ефикасно контролисану хипофункцију (одсуство) штитне жлезде, а не хиперфункцију коју трезореција није поуздано потиснула.

Имате право да питате зашто је тачно 1-1.5 година намењено шанси за лечење. Чињеница је да овај период произилази из дугогодишњег искуства (преко 60 година) извођења таквог третмана у стотинама хиљада болесника са Гравесовом болешћу. Често често, продужена тиреостатска терапија није рационална, иако је потенцијално могућа због различитих спољних и унутрашњих фактора, као што су коморбидности, непосредни планови живота (трудноћа, дуго пословно путовање итд.). Разговараћемо о томе даље. Дакле, у "доњем реду" 1-2 године! Ако ви, упркос чињеници да периодична обнова тиротоксикозе наставља да се конзервативно третира више од 2 године - са ријетким изузетком, третман је достигао стид или, нажалост, кренуо погрешним путем.

24. Која је вјероватноћа да се тиреотоксикоза неће наставити после укидања трезорастика?

Ова вероватноћа се приближава нули ако:

  • документовани хормонским истраживањима тиреотоксикоза већ траје више од 1,5-2 године;
  • Тиротоксикоза се поново развија након терцијарне терапије у трајању од 1,5 - 2 године;
  • запремина штитне жлезде прелази 40 мл;
  • ниво тироидних хормона је веома висок: ниво слободног Т4 је изнад 70-80 пмол / л, ниво слободног Т3 је већи од 30 пмол / л.

Ова вероватноћа је максимална и достигне 25-30% ако:

  • Тиротоксикоза је недавно идентификована и тиростатска терапија још није спроведена;
  • штитна жлезда није увећана (мање од 18 мл код жена, 25 мл код мушкараца);
  • Нивои тироидних хормона (Т4 и Т3) су умерено повишени.

25. За кога је ова вероватноћа већа, а за кога је нижа?

Вероватноћа је већа за жене (него за мушкарце), за непушаче (него за пушаче), за оне који су старији од 40 година (него за оне који су млађи од 20 година), за оне који су свесни (него за оне који не прате препоруке доктора), за оне који се посматрају код ендокринолога (него код оних који лече други специјалисти и лекари опште праксе). Даље, овај списак се састоји од тачака одговора на претходно питање: вероватноћа ремисије се смањује сразмерно повећању запремине штитне жлезде и степену повећања нивоа тироидних хормона.

26. Могу ли некако допринети опоравку?

Можете. Ако вам је прописан курс теростатске терапије, требало би да узимате лекове редовно и подлеже тестирању хормона. Не постоје други фактори који доприносе опоравку, на који се на неки начин може независно утицати, изузев једне. Вероватноћа стабилне ремисије, односно опоравка, значајно је нижа код пушача. У том погледу, морате престати да пушите.

27. Шта је "блок" и "блокирати и заменити" шему?

Ово су опције лијечења Гравесове болести са тиростатским лијековима. У неким случајевима, доктор успева да прилагоди дозу тиростатике на такав начин да се ниво хормона у крви (Т4 и Т3) одржава нормалан (шема блокирања).

Понекад ово не функционише - постављање тиреостатике доводи до прекомерне блокаде штитасте жлезде и падова нивоа хормона испод норме. Ово може узроковати непријатне симптоме и симптоме.

хипотироидизам, као и повећање величине штитне жлезде. У овој ситуацији, лекар може додатно да именује тироксина лекове да одржи равнотежу: један лек (Тиамазол) ће блокирати сувишне штитне жлезде радова, а други (Левотхирокине) - чине око недостатак тироксина, односно спречавају фармаколошку (узрокована метхимазоле) хипотиреозу. Од овога оваква шема третмана добила је назив "блокирати и замијенити".

Понекад, прелаз од "блокираних" склоп може јавити у кола "блок и замени". Избор између ова два режима лечења, на жалост, неће утицати на вероватноћу лечења (упорно одржавање нормалне функције штитне жлезде након прекида третмана).

28. У крви имам вишак хормона! Зашто сам и прописао тироксин?

Говор, очигледно, говори о "блокирању и замјени" шеме. У овом случају, тироксин није прописан у тренутку када сте имали повећану функцију штитне жлезде, односно не на почетку лечења, али након најмање 2-3 месеца. Током овог времена, тиостостатик (Тиамазол) блокирао је вишак производње тироидног хормона. Поред тога, доктор је приметио тенденцију прекомерног пада нивоа хормона штитњаче у крви. Зашто у овој ситуацији, прописати лекове тироксин, описан у претходном питању.

29. Да ли ће се манифестације офталмопатије смањити након нормализације функције штитне жлезде?

Ово се може догодити, али чешће се може приметити само благи напредак у промени очију. Као што је већ написано, промене у очима (офталмопатија) нису директна последица повећања нивоа тироидних хормона у крви. Оба повећања функције штитасте жлезде и офталмопатије су резултат истог пропадања имунолошког система, на којем лекови који блокирају функцију штитне жлезде имају мало ефекта. Међутим, за ефикасан третман ендокриног офталмопатије, о чему ће се даље разговарати, неопходно је одржавати нормалне нивое тироидних хормона.

30. Да ли постоје ограничења за мене када узимам тиостостатику?

До нивоа тироидних хормона (Т4 и Т3) се враћа у нормалу, потребно је значајно ограничити физичку активност, а код тешке тиреотоксикозе - до одмора у кревету. Често, пацијенти са тешком тиреотоксикозом морају бити хоспитализовани у ендокринолошкој болници.

Након нормализације нивоа Т4 и Т3, физичка активност се може постепено проширити. Ако се планира дугорочни трогодишњи терапијски третман од једне године и постиже се стабилна нормализација нивоа Т4 и Т3, постепено се можете вратити на уобичајену физичку активност, али боље је избјећи превише оптерећења.

У таквој ситуацији нема других ограничења, под условом да редовно узимате трезорске лекове. Пошто сте водили рачуна да имате довољно прописаних лекова, можете направити путовања и планирати одмор. Докази да промена времена и климатских зона може на неки начин утицати на ток болести, до данас, не. У сваком случају, ово су само опште препоруке - специфична питања о томе шта је могуће и шта није, питајте свог доктора. Одговори на ова питања могу зависити од многих фактора који су укључени, пре свега на ваше стање и карактеристике болести које имате.

31. Колико често се требају извести хормонске студије на позадини тиростатске терапије?

Ако говоримо о току конзервативног третмана Гравесове болести, након дијагнозе и почетка лечења, прва хормонска студија са одређивањем нивоа Т4 и Т3 се изводи за око месец дана. У будућности, након што се у већини случајева смањује доза тиростатике, понављаће се неколико пута у месечним интервалима. Након 3-4 месеца (мање често раније), одређивање нивоа ТСХ ће бити извршено. Након што је доза лекова (или дрога) одабрана у једној или другој шеми, интервал између прегледа ће се повећати, обично на око 2 месеца.

32. Да ли треба да одредим ниво антитела?

Одређивање нивоа антитела (оптимално, антитела рецептору ТСХ) могу бити потребне на стадијуму дијагнозе. Када је дијагноза направљена и почело лечење, ово није неопходно, јер промена нивоа антитела (посебно антитела на ТПО и антитела на тироглобулин) није битна за одабир третмана. Понекад лекар може да предложи да одредите ниво антитела рецептору ТСХ до краја терапијске терапије; ако остаје знатно повишено, то указује на висок (али не 100%) ризик од поновног настанка тиреотоксикозе. Ако се планира хируршко лечење или терапија радиоактивним јодом, као и након спровођења ових метода лечења, у већини случајева није неопходно да се одреди ниво било којих антитела.

33. Које контрацептивне методе могу да се користе током тиреостатске терапије?

Било какве поуздане методе (механички, орални контрацептиви, интраутерини уређаји, спермициди, итд.).

34. Да ли је могуће планирати трудноћу током тиреостатске терапије?

Не, немогуће - таква трудноћа носи повећан ризик, а за њено руководство је потребан високо квалификован ендокринолог. Ако жена, чак и са новим дијагнозираним Гравесовом болести, планира трудноћу у блиској будућности без одлагања, обично се препоручује радикалне методе лечења (хируршки третман, терапија 131 И). Али ово питање је решено врло индивидуално, о чему ћемо детаљније разговарати касније. Ако говоримо о мушкарцима који узимају тиростатске лекове, ова терапија није контраиндикација да замислите дијете.

35. Шта треба учинити ако је трудноћа ипак дошла?

Ако је трудноћа дошла, она није прекинута, а жена дуж њене дужине добиће тиростатске лекове према посебној шеми, о чему се мало касније. Немојте мислити да је овај одговор контрадикторан

шта је написано горе. Да, заиста, савремена ендокринологија одлучује у корист континуитета трудноће у готово свим ситуацијама (са врло мало изузетака), када у случају његовог појаве жена има патологију штитне жлезде. Гравесова болест није изузетак. Ипак, лечење тиротоксикозе током трудноће није најједноставнији задатак, и апсолутно је неуобичајено ићи на такве потешкоће и сваки ризик, али активно, то јест, свесно, да иде. Много је сигурније и много лакше радикално ријешити ово питање лијечењем тиреотоксикозе, а затим планирати трудноћу. Не постављајте експерименте! Морали смо да се бавимо ситуацијама када су пацијенти, слушајући све то, напустили канцеларију и вратили се после неког времена у одговарајућу "занимљиву" позицију. На крају, све је, по правилу, по цену значајних напора добро окончано, али управо то је ситуација када се добијају добитници, јер је то питање експеримената не само на себе.

36. Имам поремећај срчаног ритма (атријална фибрилација) и након даљег испитивања, тиротоксикоза. Какав је третман за тиротоксикозу у мојој ситуацији? Како лијечити аритмију?

У овој ситуацији, у већини случајева, предност се даје једном од радикалних метода лијечења, по правилу, терапији. 131. Ризично је планирати терапију тиростатске терапије у овој ситуацији, током које се током избора дозе могу наставити епизоде ​​тиреотоксикозе. Поред тога, развој срчане аритмије код пацијента је доказ да је тиреотоксикоза довољно дуга (година), што само по себи чини трезорску терапију бескорисном.

Ако говоримо о другом делу питања, прогноза срца код атријалне фибрилације услед тиротоксикозе је добра. Ова ситуација, по правилу, не захтева постављање специјалних антиаритмичких лекова, јер након релативно кратког периода (од месец дана до једне године), ритам код већине пацијената нормализује (постаје синус). За елиминацију високог удара срца и ефикаснијег рада срца, многим таквим пацијентима додељени су бета-блокатори.

37. Ко се лечи за Гравесову болест?

Две радикалне методе лечења - хируршки и радиоактивни 131 И - морали су бити подијељени на двије одвојене групе питања, иако се индикације за ове методе мало разликују.

Генерално, постоје три групе индикација за радикални третман Гравесове болести:

  1. Релапсе после терестријске терапије.
  2. Потенцијална бескорисност ове терапије.
  3. Ирационалност ове терапије за овог пацијента или његову жељу.

Ако смо почели са индикацијама за операцију, они изгледају овако (у свим случајевима, 131 ја је озбиљна алтернатива):

  1. Рекурентна тиротоксикоза после терцијарне терапије.
  2. Голик велики (преко 40 мл).
  3. Тешка тиротоксикоза, посебно код кардиоваскуларних компликација.
  4. Истовремена патологија која чини дуготрајно ирационално, паралелно са основном болешћу, конзервативно лечење (на пример, дијабетес, болести јетре, итд.).
  5. Комбинација Гравесове болести са туморима штитне жлезде.
  6. Потреба за најбржим и радикалним лечењем (на пример, планирање трудноће у најкраћем могућем времену, немогућност квалификованог посматрања пацијента при примени тиреостатске терапије, одлазак на дуг пут, итд.).

Свака од ових ситуација може бити дуго дискутована; Надајмо се да ће од одговора на следећа питања све постати јасно.

38. Како одредити спремност за операцију?

На страни штитасте жлезде, спремност за операцију указује на нормални ниво слободног Т4 и слободног Т3. Нема потребе да сачекате нормализацију нивоа ТСХ, укључујући зато што овај процес понекад траје и до шест месеци. Холдинг

операција са повећаним нивоом тироидних хормона носи ризик од компликација, посебно из срца. Ако се ниво Т4 и Т3 у процесу припреме за операцију испоставило да је донекле смањен (благи медицински хипотироидизам), то не спречава операцију токсичног зуба.

39. Да ли је тачно да се операција врши само код оних који су имали неефикасан третман тхиреостатике?

Не, није истина! Прво, као што је већ речено, поред понављања тиротоксикозе после терапије тиростатичком терапијом, постоје и друге индикације за радикални метод лечења. Друго, има много индивидуалних тренутака, у складу са којима лекар може вам препоручити хируршки третман. На крају, треће, добивши информације о свим методама лечења, иако сте добар кандидат за годину и по дана узимања тхиреостатике, који сте координирали своје жеље са својим лекаром, можете сами да изаберете хируршки третман. Па и последње, осигуравајућа кућа може вам платити само један метод лечења, како ће одредити његов избор.

40. Која је најоптималнија операција за Гравес болест? (Која је најбоља операција?)

Према савременим концептима и према мишљењу већине међународних стручњака из области лечења Гравесове болести, најоптималнији и рационалнији волумен операције је уклањање целокупне штитне жлезде уз очување веома малих остатака овог органа.

Као што се сећамо, узрок Гравесове болести није велика штитна жлезда, а смањење величине може довести до нормализације нивоа хормона. Проблем ове болести је стимулативни ефекат на тироидну жлезду протеина имунолошког система у крви. С обзиром на то да савремена медицина још није нашла начине да се ослободи ових протеина, једини излаз је да уклоните саму штитну жлезду, што је њихова мета.

41. Ако обришем читаву штитасту жлезду, како ћу живјети без њега?

Свакодневно ћете живети уз примену тироксин препарата! Као што смо рекли, задатак штитне жлезде је готово исцрпљен чињеницом да производи овај хормон. Ако се уклони, пошто не може више да ради нормално, недостатак тироксина се формира у телу, који се мора надокнадити. Ово допуњавање се врши користећи синтетички тироксин (на пример, ЕТУРОКСА), који је идентичан по структури хуманог тироксина. Испоставља се да ћете добити нешто, управо то и ништа осим онога што обично производи штитна жлезда. Задатак ендокринолога ће бити одабрати тачну дозу тироксина. Ово обично није велика ствар.

Даље, када је доза тироксина изабрана исправно, ви, осим потребе да узимате једну пилулу сваког јутра, осећате се као потпуна особа за коју практично нема ограничења. Моћи ћете да играте спорт, мењате климатске зоне, имате децу, једним речима, радите шта год желите. Због чињенице да савремена медицина може пружити такав висок квалитет живота пацијентима са хипотироидизмом, ми можемо приуштити да инсистира на радикалним принципима лечења Гравесове болести, односно потпуног уклањања штитне жлезде помоћу терапије или операције 131 И.

42. Шта се дешава ако хирург остави део тироидне жлезде необјављен?

У прошлости су такве операције обављене у нади да пацијент не би развио хипотироидизму (смањење функције штитне жлезде). Ипак, касније, на основу дугорочног, дуготрајног посматрања пацијената, обратно је постало јасно. Ако се део штитне жлезде остави операцијом за Гравесову болест, онда са око 80% вјероватноће, свеједно, пре или касније, хипотироидизам ће се развити. Такав исход, чини се, као што је већ поменуто, било би прилично задовољавајуће, али проблем је у томе што са 15% вероватноће повећава ниво хормона штитњака, тј. Тиротоксикоза. Зашто се то дешава

вероватно сте га претпоставили. Разговарали смо о чињеници да је узрок Гравесове болести стимулативна антитела на тироидну жлезду, чији производи на које не можемо утицати.

Ако мање или више значајан део штитне жлезде остаје у телу након операције, он наставља да буде стимулисан овим антителима и наставља да производи вишак хормона. Овде се развија тзв. Постоперативни релапс тироидоксикозе. Ово је врло непријатна ситуација, јер се резултат операције практично смањује на нулу; У будућности ће ми требати 131 терапија или поновљено хируршко лечење, што носи висок ризик од оперативних компликација. Само у малом броју пацијената, око 5-10%, после делимичног уклањања штитасте жлезде у Гравесовој болести, функција штитне жлезде остаје трајно (а не током пола године након операције!) Нормално.

Важно је напоменути да је немогуће предвидјети исход делимичног уклањања штитне жлезде код ове болести: не знамо да ли ће бити хипотироидизма, рецидива тиротоксикозе или, са врло малом вјероватноћом, очување нормалне функције штитне жлезде. Дакле, хајде да изаберемо: гарантован исход са потпуним уклањањем штитне жлезде у комбинацији са немогућношћу релапса болести или неке неизвјесности са високом вјероватноћом истог хипотироидизма (80%) и врло одређеном (10-15%) вероватноћом поновног настанка тиротоксикозе, док понекад Нешто кључни тренутак у животу.

43. Постоје ли неке предности хируршког третмана у поређењу са другим методама?

Наравно! Најважнија предност хируршког лечења Гравесове болести је то што у случају уклањања целокупне тиреоидне жлезде, што смо поменули горе, ово је најбржа и гарантована метода за елиминацију тиреотоксикозе. Хируршко лечење је много ефикасније од конзервативног и постиже свој циљ много брже од терапије И, уништавање штитне жлезде након чега је потребно одређено време. Стога, уколико је проблем Гравесове болести потребно решити што је пре могуће, хируршки третман (тироидектомија) најбоље одговара за ово; отприлике месец дана пацијент се припрема за операцију, након достизања нормалних нивоа Т4 и Т3, оперисан је, хоспитализован око недељу дана, одмах је прописана терапија замене, која заправо завршава третман. Недостаци хируршког лечења укључују инвазивност, могуће хируршке компликације и високе трошкове лечења.

44. Колико често компликације хируршког третмана?

Прво, примећујемо да хируршки третман једноставно по дефиницији не може имати 100% гаранцију одсуства компликација. У случају да операција обавља искусни хирург, који често врши операцију на штитној жлезди, вероватноћа таквих компликација као оштећење грла и паратироидних жлезда не прелази 2%. Оштећење ларингеалног нерва, који пролази близу штитне жлезде, може довести до дјелимичног нестанка гласа, оштећења паратироидних жлезда - до смањења нивоа калцијума у ​​крви, што може захтијевати сталан третман. Имајте на уму да се привремено смањење нивоа калцијума у ​​крви након операције Гравесове болести јавља прилично често и да прође самостално у року од неколико недеља.

45. Да ли је тачно да се са малим запремином штитне жлезде операције не изводе?

Не, то није тачно. Хируршко лечење може се предузети са било којом запремином штитне жлезде. Друго питање је када се ради о постоперативном поновном појављивању тиреотоксикозе, када је леви део жлезда релативно мали. У овој ситуацији, 131 терапија има велике предности.

46. ​​Која ће бити величина ожиљака на врату после операције?

Мала, обично око 7 цм, на дну врата на нивоу зглобне жлијепе грудне кошнице и кости.

47. Колико дуго након операције је ожиљак око мога врата видљив?

Зависи од многих фактора, а вештина хирурга није главна. Већ сте обраћали пажњу на чињеницу да различити људи имају различите тенденције у формирању ожиљака и ожиљака: неким људима је тешко пронаћи проналазак за неколико недеља, други имају ожиљке скоро за цео живот. Исто важи и за ожиљак око врата: годину дана касније, мала беличаста трака је једва видљива, друга имају ожиљак који је јасно видљив након много година.

48. Колико ће трајати хируршки третман и период опоравка?

Типично, операција уклањања штитасте жлезде траје око сат и по. Може се одложити из више разлога, на примјер, операција с великим знацима траје више времена. Операција се врши под општом анестезијом.

Период опоравка након операције такође се временом разликује. Ако говоримо о пацијенту без тешких коморбидитета и без компликација тиотоксикозе, он се најчешће отпушта из хируршке службе у року од недељу дана након операције. Дужина хоспитализације може се повећати, посебно код старијих пацијената са истовременим кардиоваскуларним обољењима, дуготрајно нездрављеном, компликованом тиротоксикозом и из многих других разлога.

49. Када могу да идем на посао након операције?

Ако сте отпуштени из болнице без икаквих компликација и имате седентарни посао, онда можете ићи на посао само неколико дана након отпуштања. Поједини дисфосфори и болести могу изазвати кретање врата. Неколико пута након операције, хирург мора изгледати да испитује област хируршког шута. Све остало зависи од вас, ваше добробити и многих других фактора.

50. Како, када и у којим дозама након операције почети узимати препарате левотироксина?

Ако сте у току операције уклонили целу штитасту жлезду и били сте спремни за операцију тако да је ниво Т4 и Т3 био у нормалном опсегу, а следећег дана након операције морате почети узимати тироксин у пуној дози, који се рачуна на основу тежине - 1,6 мцг тироксина по килограму телесне тежине. За жене, то ће бити око 100 микрограма, за мушкарце, 150 микрограма и више. Ова доза је приближна - касније, након испуштања из хируршке службе, његова корекција ће се извршити.

51. Како контролисати терапију замене?

Тачност дозе тироксина контролише се нивоом стимулационог хормона штитасте жлезде (ТСХ) у крви. Адекватан, тј. Ниво ТСХ који одговара дози тироксина који вам је потребан је нормалан ниво ТСХ, који је у опсегу од 0.4-4.0 мУ / л. Током прве године након почетка примјене тироксина, лекар ће вас замолити да неколико пута провјерите ниво ТСХ-а, а можда ће мало промијенити дозе узимања лијека. Није потребно одредити ниво ТСХ често, то јест, чешће од 2-3 месеца након промене дозе тироксина, јер се овај индикатор мијења прилично споро - у целини одражава ниво тироксина у крви у посљедња 2-3 мјесеца. Често одређивање нивоа ТСХ може бити погрешно. Након одабира дозе тироксина, то јест, након што је лекар уверен да имате ниво ТСХ у позадини дозе, могуће је одредити ниво ТСХ приближно једном годишње.

Дакле, замена терапије за вас ће се смањити на чињеницу да ћете свакодневно, 30 минута пре доручка, пити таблету тироксина и посетити ендокринолога једном годишње како бисте били сигурни да је ниво ТСХ и даље у нормалном домету.

Нећете имати никаква друга ограничења у погледу начина живота. Вероватноћа да ће се доза тироксина некако променити је доста ниска. Ово се дешава у случају значајне промјене у телесној тежини, уз паралелни унос бројних лијекова (оралних контрацептивних супстанци, додатака калцијума и неки други).

Већина пацијената који су примили радикални третман за Гравесову болест и којима је одабрана супститутивна терапија не доживљавају никакве потешкоће у свом животу, осим прилично ретких посјета ендокринологу и свакодневној потреби за узимањем тироксина. То нам даје разлог да препоручимо радикални третман већини болесника са Гравесовом болешћу, што подразумијева потпуно уклањање (уништавање) штитне жлезде, гарантујући немогућност поновног појављивања тиреотоксикозе, уз накнадну замјену терапије с тироксином.

52. Колико дуго након операције могу планирати трудноћу?

У блиској будућности, то јест, већ приближно 6-8 недеља након што сте после операције (тироидектомија) почели да примате пуну израчунату замену дозе левотироксина. Овим приступом, након овог периода, потребно је да проверите ниво ТСХ, ако је потребно, прилагодите дози лекова, након чега обично нема разлога за одлагање трудноће. Управо због чињенице да се овај период не мења много од силе за неколико месеци, често препоручујемо хитан третман женама које не желе да одложе почетак трудноће, нарочито у случају када се жена лечи због неплодности или неких других гинеколошких болести.. Избор других метода лечења неизбјежно ће довести до чињенице да ће трудноћа бити одложена око 1,5 године у случају конзервативне тиреостатске терапије и најмање 8-10 мјесеци у случају радиоактивне јодне терапије.

53. Шта треба урадити ако се тиреотоксикоза развије након делимичног уклањања штитне жлезде?

Ово је једна од најнеугоднијих ситуација у Гравесовој болести. Неугодно јер се враћате на првобитне позиције, упркос чињеници да сте већ прошли операцију, што вас је оставило не само ожиљак на врату, већ и многа искуства, а да не спомињем врло дефинисан ризик оперативних компликација. Због тога су делимичне ресекције штитасте жлезде, које носи ризик од 10-15% опоравка тиреотоксикозе, већ напуштене у већини клиника.

Међутим, ако је таква операција извршена и развијен је рецидив тироидоксикозе, постоје два начина. Најбољи од њих је радиоактивна јодна терапија - неинвазивни метод лечења, о чему ћемо касније размотрити. Друга операција уклањања преосталог дела штитне жлезде је веома непожељна. Чињеница је да друга операција на штитној жлезди носи висок ризик од компликација, што је 10 пута веће него код прве операције. Планирање конзервативног лечења у таквој ситуацији је безначајно, осим ако не говоримо о привременом постављању тиреостатике у очекивању радикалне методе лечења. Према томе, у ситуацији у којој се дискутује, најбољи начин лечења је терапија радиоактивним јодом.

54. Да ли је тачно да ћу након уклањања штитне жлезде добити тежину?

Да кажем да то није тачно је тешко, пошто свако може да стави на тежину после било чега, почевши од промене мјеста рада или аутомобила, завршавајући куповином новог телевизора или фрижидера. Да кажем да такав проблем уопште није погрешан. Чињеница је да, како је поменуто, многи пацијенти са тиротоксикозом, односно у периоду када имају висок ниво тироидних хормона, губе тежину, неки за 15-20 кг, посебно ако имају иницијалан вишак телесне тежине. Јединственост овог губитка тежине лежи у чињеници да је врло често праћен повећаним апетитом. Ситуација је донекле парадоксална и пријатна за многе пацијенте, посебно оне који имају прекомјерно тежину: можете јести чак и више него обично, али истовремено губите тежину.

Али овде код таквог пацијента откривена је тиреотоксикоза, дијагноза се прави, лечење се прописује, а ниво хормона штитњака се враћа у нормалу. Од овог тренутка, нажалост, некажњена лажења се завршава - овог пута се све додатне калорије депонују у облику масти, а тежина се враћа на оригинални, а понекад значајно премашује. Нажалост, нисмо склони самокритици и нама је лакше кривити неке спољне факторе или болести за наше проблеме, то јест, нешто што не зависи од нас. Дакле, ако сте склони повецању телесне тежине, после елиминације тиротоксикозе, морате имати у виду потребу да се придрзавате исхрани са рестрикцијом калорија.

Друго питање је да ли сте после уклањања (уништавање 131 И) штитне жлезде у стању некомпензираног хипотироидизма - имате константно повишени ТСХ ниво. Ова ситуација само по себи може проузроковати тенденцију да добијете тежину, иако по важности, обично се испоставља да је много мање него дијететски поремећаји.

55. Која је суштина терапије радиоактивним јодом?

Заправо, ово је јединствен метод лечења за који практично нема аналога у медицини. Као што смо рекли на самом почетку ове књиге, штитна жлезда има јединствену способност за заузимање јода. Практично ниједан други орган или ткиво није у стању да то учини у мање или више значајним количинама. Терапија са радиоактивним јодом је претежно заснована на томе (131 И). Као и обичан јод, штитна жлезда такође селективно обухвата 131 И.

Пацијент га пије као раствор натријум јодида или прогута у облику капсуле која га садржи, након чега се 131 И брзо апсорбује у крв, од које се штитна жлезда "врло брзо" повлачи. Даље са овим изотопом се јавља потпуно природан физички феномен - радиоактивно распадање, због чега се емитују практично само 3 честице. Подсетимо да (3-честица, за разлику од, на пример, г-честица, има веома слабу активност ионизовања.

После 131, улазим у тироидну жлезду која се формира током његовог распадања (3-честица мува само 1-1,5 мм.). Као резултат своје мале активности јонизујућа, ћелија која заузима 131 И, односно штитне жлезде, уништена је околни органи и ткива не трпе, нити људи око пацијента пате, другим ријечима, након ингестије 131 1

долази до локалних зрачења раздвајања штитне жлезде, због чега је последњи уништен, тј. као резултат, исто се дешава и након хируршког уклањања штитне жлезде, само у овом случају се операција испољава без крви.

56. Које су индикације за терапију радиоактивним јодом?

Уопштено говорећи, индикације за лечење 131 И су сличне онима за хируршко лечење: релапса тиреотоксикозе после терапије тиростатике, као и било која ситуација у којој није препоручљиво водити овај курс (велики гоитер, тешка тиреотоксикоза, компликације тиреотоксикозе). Поред тога, терапија 131 И је најбољи третман за рекурентну тиротоксикозу после не-радикалног хируршког третмана. Овај приступ, у великој мери, доминира у већини европских земаља.

С друге стране, у многим земљама - а што даље, још више - индикације за терапију 131 1 све више разматрају. Тако је у САД 131 терапија тренутно једина метода за лечење Гравесове болести, односно друге методе које се дискутују (конзервативна терапија, тироидектомија) се практично не користе. Иста тенденција је примећена у већини земаља свијета из разлога о којима ћемо даље разговарати: терапија 131 1 данас постаје најкоришћенија метода на свијету за лијечење Гравесове болести и других облика токсичног зуба. У оквиру истог тренда, хируршки третман Гравес болести се све мање и мање користи.

То, нажалост, не може се рећи за нашу земљу, где је до скоро хируршки третман апсолутно доминантан међу радикалним методама лечења Гравесове болести, а радиоактивна јодна терапија је недоступна у већини региона. Стога, поред индивидуалних карактеристика развоја и тока болести, избор методе ће бити одређен од стране многих друштвених фактора, као и традиција успостављених у различитим земљама. Ипак, требало би признати да између три метода лијечења Гравесове болести, терапија тренутно има водећу позицију у третману 131 И.

57. Које су контраиндикације на радиоактивну јодну терапију?

Има их само две: трудноћа (већ постојеће, а не планиране у будућности) и дојење.

58. Како се спроводи овај третман?

Сама пријем 131 1 састоји се у уносу или раствора или капсуле која садржи одређену активност овог изотопа. Све остало може значајно да варира у различитим земљама, у зависности од прихваћених стандарда зрачења. У неким земљама (САД, УК и неколико других) третман се обавља на амбулантној основи, тј. Након примања 131, 1 пацијент се враћа кући у нормалан начин живота. У земљама са строжијим стандардима зрачења за пријем 131 потребна ми је хоспитализација, што подразумијева одређено вријеме затвореног режима, односно, остати у затвореном одјељењу.

Ако имате последње, немојте мислити да постоји опасност од ваше експозиције или да сте извор загађења радијацијом - оптерећење радијације које примате је сигурно за вас, да не помињемо људе око вас. Претпоставимо да су постојећи стандарди зрачења усвојени веома дуго и са великим реосигурањем. Осим тога, 131 И пацијент са Гравесовом болешћу и раком штитне жлезде често се лечи у истој радиолошкој клиници. У другом случају, 131 1 је прописано у дозама које су понекад десет пута веће од оних у Гравесовој болести. Чак и такве активности 131 немам значајан штетан утицај на здравље.

Обично у нашој земљи, у зависности од више околности, морате остати на радиолошкој клиници од 3 до 7 дана. После тога, отпуштате се кући и обично можете да нађете на послу. По правилу, веома блиски контакт са врло малом децом (спавање у истом кревету итд.) Се не препоручује у наредних неколико дана након примања 131 1, иако је могуће с тим уложити приговор. Ако сте примили лечење 131, а после тога морате се вратити кући авионом, онда на аеродрому контролни "оквир" може реагирати мало агресивно. Не брините - то није знак да сте опасан извор зрачења, већ доказ о степену контроле сигурности предстојећег лета, који могу да пруже савремена техничка средства. Узми га разумевањем. На крају, овај "рам" прави сличан звук због било ког позлафа кованице или појаса који је заборављен у џепу. Међутим, како би искључили разговоре са чуварем закона на небу, који понекад морају бити спроведени на језику који није ваш, не узимајте извод из клинике далеко да сте примили терапију.

Па најновије информације, како бисте се смирили у вези са третманом 131. Наставите из чињенице да је овај метод први пут предложен 1942. године и активно се користи у ендокринологији од тада. Прошло је доста времена од тада - неколико генерација људи се променило, а већ су подаци о унуцима оних који су таквим лијечењем дали на вријеме. Према расположивим подацима, овај метод лечења Гравесове болести је сигуран, а према извесним, прилично рационалним прорачунима, данас је оптималан за лечење ове болести.

Још једна ствар која би требало да вас убеди је да у свету већина пацијената са Гравесовом болестом, која износи око 1-1,5% популације, добија управо то лечење. На крају, ако би ова књига морала да буде написана за америчког читаоца, задатак аутора био би много једноставнији - једноставно би требало описати овај метод као једини који се користи, без обзира на предности конзервативног третмана са тиростатиком и тироидектомијом. Другим ријечима, хајде да покушамо да се ријешимо радиофобије, која је, ипак, бар негде у подводној подлози. Радијационо зрачење је различито, сасвим је могуће да је ово један од највећих проналазака човека.

59. Зашто је овај начин лечења толико уобичајен у иностранству?

Постоје три разлога за ово. Сваки метод лечења било којег болести, почев од хладноће и завршетка најтежом смртоносном патологијом, процењује се према три критеријума: ефикасност, безбедност и цена. У идеалном случају, третман треба да буде ефикасан, сигуран и јефтин.

Она задовољава ове критерије Тхерапи 131 И. За разлику тиреостатиками конзервативну терапију, након чега 75% рецидив тиреотоксикоза, 131Ј терапија је ефикасна као у случају одредишта довољне активности 131 1 појављује штитне разарање и релапс болести немогућ.

Исто важи и за хируршко лечење, али било која операција је оптерећена малим, али извесним (најмање 2%) ризиком од компликација; Поред тога, хируршки третман је најскупљи од дискутованих метода. Насупрот томе позадина терапија са 131 И је сигурна и врло јефтин, на основу трошкова 131 И у поређењу са хирургије, анестезиологије и реанимације, као иу односу на цену од једне године током тхиреостатиц терапије, која поред цене производа обухвата бројне хормонске студија и посете ендокринолога са интервалом од 1-2 месеца. Ево одговора!

Зато терапија 131 1 тако тријумфално марша кроз свет. Осигуравајућа компанија која плати за третман својих купаца, потиче из три категорије у дискусији: ефикасност, сигурност, цијена. Оптимална комбинација свих три методе док је на страни терапије је 131 И.

60. Зашто у нашој земљи има тако мало центара за лечење радиоактивних јода?

Можете пуно писати о овоме, али такав екскурзије данас практично не помиње тренутни пацијент са Гравесовом болешћу. Нажалост, то се догодило, али верујте ми, ово није повезано са чињеницом да терапија 131 има неке тајне нежељене ефекте.

61. Да ли је опасно? На крају крајева, говоримо о зрачењу!

Не, ако нисте трудни и не дојите. Што се тиче зрачења на оно што је горе написано, додао бих да је оптерећење гонада и коштане сржи током радиоактивне јодне терапије за Гравесову болест мање од оног у рендгенском подручју карлице.

62. Постоје ли нежељени ефекти радиоактивне јодне терапије?

Вероватно не, осим ако они не укључују главни терапеутски ефекат ове терапије, што је уништење штитне жлезде. У неким случајевима, ово уништење може бити тако изражено да се током неког времена након узимања 131 И, ниво хормона штитњака у крви може значајно повећати ("погоршање" тиреотоксикозе). Ова ситуација је минимално изражена ако, уочи од 131 уноса, пацијент је имао нормалан ниво тироидних хормона, што се постиже применом трезорских лекова. Да, и што је најважније, 131 терапија је значајно мање опасна у односу на тиреотоксикозу, за коју је прописана.

63. Моја коса неће пасти након ове радиоактивности?

Наравно, приликом размишљања о терапији, 131 посјећивале су се слике пацијената са зрачењем, видјетих у вијестима. Још једном, ради се о другом зрачењу. Иначе, код пацијената са било којом поремећеном функцијом штитне жлезде, често се сусрећу такав симптом као и повећан губитак косе и, по правилу, има одређени таласни курс. Као резултат, ситуација са косом, по правилу, је нормализована. Због чињенице да после третмана 131 И неко време, функција штитне жлезде остаје нестабилна, неки проблеми са косом могу бити, али нису везани за зрачење. Штавише, са истим успехом могу се појавити у позадини других метода лијечења тиротоксикозе. Али најчешће (.) Нема проблема са косом.

64. Како ће овај третман утицати на генитално подручје?

Позитивно, јер захваљујући њему ћете на крају лечити тиреотоксикозу. Значајне промене у сексуалној функцији и сексуалној сфери не смеју се плашити. Неке проузроковане поремећаја могу бити због неизбежног пада функције штитне жлезде, која се јавља након узимања 131 И, али опет, не треба се бојати директног ефекта такве ниске радиоактивности на репродуктивни систем.

65. Да ли је могуће планирати трудноћу након радиоактивне јодне терапије?

Са положаја радијационог оптерећења, односно његовог одсуства, могуће је након 4-6 месеци. Истина, тако брзо је ретко могуће планирати, јер након овако кратког периода ријетко је дијагностиковати упорно уништавање штитне жлезде и сигурно прописати замјенску терапију. Другим ријечима, потребно је мало времена да се осигура постизање жељеног резултата лечења, након чега се прописује замјенска терапија. У пракси проблем се не појављује са зрачењем пер се, већ са чињеницом да је уништавање штитне жлезде под дејством 131 потребно времена. Иначе, једна од предности хируршког лечења (тироидектомија) је управо то што се проблем решава одмах током операције.

На крају, ако планирате трудноћу, онда се то обично може урадити 9-12 месеци након узимања 131 И - до овог датума је резултат третмана већ очигледан. Не заборавите такође да неки пацијенти, посебно они са значајним проширењем штитасте жлезде, примају само један термин 131 И, што може захтевати одлагање трудноће у одређеном временском периоду.

Што се тиче мушкараца, терапија 131 И у активностима које се користе за лечење Гравесове болести готово да нема ефекта на квалитет сперме.

66. Да ли ће то утицати на здравље моје будуће дјеце?

Не, ако трудноћа настави на позадини нормалне функције штитне жлезде. То је, опет, материја углавном није у радијацији, већ на нивоу тироидних хормона у крви. Након што је лекар уверен да се током лечења 131 појавио уништење штитне жлезде, он ће прописати заменску терапију са тироксином (на пример, ЕУТИРОКСОМ), након чега се може планирати трудноћа; са почетком, доза лека ће се повећати. Овај приступ осигурава да нема штетног утицаја на развој детета.

67. Која је сврха терапије радиоактивним јодом?

Као и код хируршког лечења; Због тога ова два метода комбинују концепт радикалног третмана.

Дакле, циљ терапије 131 И је уништавање штитне жлезде са развојем хипотироидизма, што гарантује немогућност развоја поновног појављивања тиреотоксикозе. Као такав, хипотиреоидизам за који вероватно нећете у потпуности доживети, јер ћете узети 131 И, често ћете бити оцијењени за функцију штитасте жлезде и добит ћете замјенску терапију на вријеме.

68. Како се израчунава доза радиоактивног јода?

Постоје два начина: сложена, када се користе различите формуле, израчунава се терапеутска активност која је неопходна за сваки специфичан случај и једноставна, када се активност емпиријски одабире: више са великом величином штитасте жлезде и мање са малим.

Као што се испоставило, дугорочни резултат приликом коришћења оба приступа је готово исти, док први, сложен приступ захтева додатни боравак у клиници и, с тим, додатне трошкове.

69. Шта ће ме ставити у казнену ћелију?

Бог не дај! У случају да морате проћи кроз затворени режим, који је прихваћен у неким земљама, укључујући и Русију, фокусирамо се на одељење, који се мало разликује од уобичајене болнице.

70. Колико дуго траје радиоактивни јод?

Максимално морате остати на радиолошкој клиници око недељу дана; у неким центрима у року од 2-3 дана, иу многим земљама, лечење се обавља на амбулантној основи, односно без пацијента који се хоспитализује.

71. Да ли сам опасан по друге и малу децу након терапије радиоактивним јодом? Колико дуго

Практично нема појма. Не може се ријешити без ријечи "практично"; ако није, одмах би сте питали зашто је онда затворен режим, који се мора посматрати у неколицини земаља. То јест, ви не представљају опасност, али утврђене друштвене норме у многим земљама довеле су до чињенице да се за болеснике који су примили 131 терапију установили кратак затворени режим. Поред тога, треба имати на уму да су пацијенти који су примили 131 терапију за Гравесову болест и карцином штитне жлезе понекад идентификовани у јавној свести. У другом случају, као што је већ написано, примењују се неупоредиво велике дозе од 131 и заиста је потребан затворени режим.

Што се тиче дјеце, као што је већ наведено, постоје препоруке према којима се за пацијенте који су примили 131 И за Гравесову болест, врло близу (директно) дуготрајног контакта са малом дјецом не препоручује се око двије седмице. Ипак, у многим радиолошким клиникама ово није наглашено, јер је, с једне стране, јонизујућа активност 131 И веома ниска, а с друге стране, током 70 година коришћења 131 за лечење Гравесове болести, није показано да је контакт пацијенти су довели до неких негативних посљедица.

72. Шта се дешава са штитном жлездом након радиоактивне јодне терапије, да ли она нестаје?

Она је, као што сте већ схватили, уништена, то јест, ћелије штитне жлезде умиру и престају да производе тироксин. У овом случају, штитна жлезда је значајно смањена у величини и замењена је везивним ткивом. Везивно ткиво је, грубо говорећи, ожиљак. Ако је много година након лијечења 131 1, потребан је ултразвук штитне жлезде (ово није потребно, само на примјер), онда ће се наћи на свом мјесту, само врло мале величине, само неколико милилитара (као "сушено"), док радите готово нема ћелија у њој. Као што смо већ написали, након што узмем 131 И, гвожђе се неће одмах срушити - одређени период је могућ, у неким случајевима је довољно

дуго, мерено годинама, када ће штитна жлезда и даље делимично радити. Ово може бити индицирано чињеницом да ће вам неко време бити прописано релативно мала доза левотироксина, на пример, око 50 μг. Међутим, после неког времена примању ове мале дозе, постепено ће се повећати ниво ТСХ, што ће указати на то да преостале ћелије штитасте жлезде не раде, због чега ћете повећати дози левотироксина.

73. Да ли ми треба припрема за терапију радиоактивним јодом?

Обично, пацијенти заказују погодан третман за њих, слажу се о томе са радиолошком клиником, а до тада добијају тиореостатску терапију која обезбеђује нормалан ниво хормона штитњака у крви. Приближно две недеље пре планираног уноса 131 И, тхиреостатицс се отказује тако да тироидна жлезда може апсорбовати 131 на најефикаснији начин. У неким прилично ретким случајевима, мале дозе тиростатике могу се узимати непосредно пре него што примите 131 И - у овом случају говоримо само о веома старијим пацијентима. са тешком истовременом патологијом. Примање терапије И на позадину изражене тиреотоксикозе је непожељно, јер као резултат уништавања штитне жлезде, ниво хормона штитњака у крви може се повећати чак и више, што није увијек сигурно. Ипак, у неким ретким случајевима, опет, 131 морам бити прописана терапија на позадини изражене тиреотоксикозе; у овом случају говоримо о пацијентима којима се не може дати трезорски лекови јер узрокују (или су већ изазивали) тешке нежељене ефекте, као што је леукопенија (смањен број бијелих крвних зрнаца) или тешке алергијске реакције.

Случајно, још један важан плус од 131 И третмана произилази из овог - за разлику од хируршког лечења, пре него што је прописао ниво 131 хормона штитне жлезде, пацијент не мора бити потпуно нормалан (иако је то пожељно), односно у неким случајевима 131 И терапија се може прописати без припреме тиростатских лекова.

74. Да ли ће се погоршати стање после радиоактивног јода?

По правилу, то се не догоди. Ипак, може доћи до одређене промене у вашем здравственом стању, али то неће бити узроковано директним ефектом зрачења, већ промјеном нивоа тироидних хормона у крви због ефекта 131 И на штитничку жлезду. Као што је већ поменуто, 1-2 недеље након примене 131 И, могу се појавити неки симптоми тиротоксикозе, обично благи. После још неколико недеља, могу се појавити симптоми хипотироидизма, односно недостатак сопствених хормона штитњака, чија је сврха терапија 131 И. После прописивања замјене терапије левотхирокином, они потпуно нестају.

75. Када и када треба пратити функцију штитне жлезде након радиоактивне јодне терапије?

Прво, треба запамтити да огромна већина пацијената одмах након узимања 131 не требам прописати трезорске лекове. Изузетак у овом погледу могу донијети само пацијенти са тешком кардиоваскуларном патологијом, за које је чак и благи пораст нивоа тироидних хормона небезбедан. Обично месец дана након што узмете 131 И лекар ће прописати утврђивање нивоа Ст. Т4 и Ст. Т3. Врло ријетко, они се смањују већ након овако кратког периода. Они. ови показатељи ће бити или повећани или нормални. У првом случају, можемо разговарати о привременом постављању тиостостатских лекова, у другом - о даљем посматрању. Даљина учесталост контролних прегледа се одређује појединачно за сваког пацијента.

76. Која је вероватноћа да ће третман бити ефикасан? Да ли бисте још једном требали узети овај јод?

Зависи од многих фактора, барем од три најважнија, која се може представити као следећа веза:

У складу с тим, вероватноћа лечења, помоћу кога мислимо на уништавање штитне жлезде, која искључује развој релапса тиротоксикозе, што је већа, то је већа прописана активност 131 И, отприлике говорећи, више 131 сам доделио. Ова вероватноћа ће бити мања, већа је запремина штитасте жлезде и што је тежи пацијент има тиротоксикозу, то јест што је већи ниво хормона штитњака у крви. Ипак, треба имати на уму да у неким случајевима чак и довољно мала величина штитне жлезде, под условом да се прописује довољна активност, 131 не гарантујем потпуно уништавање штитне жлезде. Ако, после првог постављања 131 И, упорна тиротоксикоза остане, тј. Штитна жлезда наставља да производи вишак хормона штитњака, третман се мора поновити.

77. Једног мјесеца након терапије са радиоактивним јодом, и даље имам повећање хормона штитњака. Шта да радимо у овој ситуацији?

Нема потребе да се бринете - то не значи да је лечење било неефикасно и мораћете поново да узмете 131 И. Ова ситуација је узрокована уништењем великог броја ћелија штитне жлијезде и уношењем велике количине његових хормона у крв. Ако нивои Ст. Т4 и Ст. Т3 је веома висок, ваш лекар може вам у кратком року привремено прописати трезорске лекове у малим дозама. Током месеца 131 131 још није имала времена да потпуно манифестира свој ефекат - његова акција се наставља, односно, процеси уништења ћелија се настављају у штитној жлезди. Дакле, месец дана касније још је рано да се сумирају коначни резултати лечења.

78. Два месеца након узимања радиоактивног јода, функција тироидне жлезде се смањила. Да ли то значи да је дошло до лечења?

Још увек нема потпуне повјерења у ово, иако је са становишта прогнозе развој хипотироидизма након овако кратког временског периода веома повољан. Другим речима, то је знак да ће третман вероватно бити ефикасан. Међутим, код неких пацијената након привремене блокаде и уништавања штитне жлезде, која је праћена брзим падом његове функције у блиској будућности

(1-2 месеца) после узимања 131 И, након неког времена, гвожђе се опоравља и почиње да ради; у неким случајевима, такође се може развити релапса тиротоксикозе. Другим ријечима, још увијек је прерано да се сумирају резултати лијечења.

79. Када могу да сумирам резултате терапије радиоактивним јодом?

У највећем броју случајева ситуација постаје јасна отприлике 6 месеци након узимања 131 И. То јест, ако се 6 месеци после ове тиреотоксикозе настави, обично ћете морати да узмете 131 опет, ако се до овог тренутка развије или се сачува хипотироидизам Стално и можете самозадовољно узимати замјенску терапију, посебно без страха од рецидива тиреотоксикозе.

Ситуација је гора ако се нормалним нивоима тироидних хормона одржавају до сада. Још горе, нисам направио резервацију, то је горе, јер је ова ситуација врло неизвесна - процес може ићи или на други начин - после неког времена може се развити и хипотироидизам и поновну појаву тиреотоксикозе. Стога је одлука о даљој тактици и самом третману одложена.

80. Када треба почети узимати левотироксин након радиоактивне јодне терапије?

Када се открије хипотироидизам. Као што је поменуто, хипотироидизам, откривен што је прије могуће након узимања 131 И, може бити привремени. У овом случају, замјенска терапија је и даље индицирана, али се она одвија врло пажљиво, често уз релативно мале дозе левотироксина.

Ако се хипотиреоидизам развио и / или настави до периода од пола године од тренутка примања 131 И, вероватноћа релапса тиротоксикозе је прилично ниска, а стога су сувише честе контролне студије у односу на позадину замјенске терапије посебно неопходне. Ипак, нека нестабилност функције штитасте жлезде може трајати до годину дана или више. Под нестабилношћу се односи на потребу за променом дозе левотироксина на један или други начин.

81. Да ли је тачно да је значајно проширење штитасте жлезде радиоактивни јод неефикасан?

Ово није тако! Још једно питање је да, као што је већ поменуто, са значајним повећањем величине једноћне жлезде 131 И за уништавање штитне жлезде можда није довољно. У том смислу, у случају да се лечење мора постићи у најкраћем могућем року, уз значајно повећање штитне жлезде, пожељно је хируршко лечење (тироидектомија). Уколико не постоји посебна хитност, терапија 131 1 би могла бити изабрана као најсигурнији и најефикаснији третман за Гравес болест.

82. Доктор ми је понудио избор три начина лечења моје болести: конзервативни третман, операција или терапија са радиоактивним јодом! Шта да радим? Тешко ми је изабрати!

Ако је лекар предложио да учествујете у избору методе лечења, онда вас цени, схватајући да ваше мишљење и разумевање играју примарну улогу. Можда би било лакше ако су вам добили тешку, не-алтернативну препоруку, али на жалост, без вашег учешћа, одлука да се изабере начин лечења често доводи до лоших резултата. Чињеница је да говоримо о хроничној болести, која у већини случајева захтева радикалан третман - у суштини уклањање штитне жлезде, праћено доживотном замјенском терапијом. Још драматичнија је ситуација са ендокрином офталмопатије. Дакле, ви, заувек, цео свој зивот, на један или други нацин, мораће да реши неке здравствене проблеме који су у почетку настали у вези са Гравесовом болешћу.

Очигледно, ендокринолог не може да вас прати у свим животним ситуацијама, а ви ћете морати да преузмете значајан део одговорности за ваше здравље (а често и здравље вашег нерођеног детета). Да бисте то урадили, морате овладати неким информацијама о својој болести, а за ту сврху је написана књига која држите у рукама.

Враћајући се на почетак овог питања, избор методе лечења за Гравес болест не би требало да буде потпуно везан за доктора - требало би да учествујете у томе. За вас је потребно процијенити предности и недостатке одређеног начина лијечења и његових посљедица. Доктор, наравно, неће вам дати потпуну милост и немилост рјешења за ово питање. Сигурно ће рећи да ће он сам препоручити у овој ситуацији, али ће се понудити и алтернатива. У неким случајевима то није тамо или је веома неразумно.

83. Које промене ока се јављају са ендокрином офталмопатије?

Прво, подсећамо да се неке промене у очима развијају код око 50-70% пацијената са Гравесовом болешћу, док су најчешће прилично умерени и могу бити одсутни у потпуности.

У ендокриној офталмопатији (ЕОП), упале се развијају у структурама орбите (орбите). Ова упала покрива масно ткиво иза очију и мишића, чија контракција осигурава кретање очних капака. Упале су праћене едемом, што доводи до повећања количине масног ткива и мишића који су оклопљени овим влакном. Као резултат тога, ткива иза јабучице почињу да врше притисак на око, као да га гурају напред. Као резултат, може се развити неки облик егзофалмоса - прекомерни положај очију. Као резултат овога стања, горњи капак се претјерано подиже, а очи су претерано отворене, као у страху. Упала у очуломоторним мишићима доводи до чињенице да је покретљивост очију узнемиравана, када се гледа једна страна или горе, појављује се духови. Осим тога, могу се појавити симптоми као што је осећај "песак у очима", црвенило очију, осећај боли, бол у храмовима итд. Веома често, ове промене су асиметричне, односно изражене у било ком од очију.

Промене у очима (офталмопатија) могу се развити и истовремено са развојем тиреотоксикозе, па чак и пре или чак месецима након детекције или чак радикалног третмана (тироидектомија,

84. Елиминисао сам вишак хормона у крви! Зашто још увек имам проблеме са очима?

Често се дешава. Као што смо рекли, проблеми са очима, тј. ендокриног офталмопатије, која се не развија услед вишка хормона штитњака у крви. На пример, офталмолошка болест се неће развити ако узимате вишак хормона штитњака у облику таблета. Промене у очима настају услед имунолошких поремећаја који доводе до упале у ткивима орбите. Лекови који нормализују функцију штитне жлезде, или чак уклањање последње, не утичу директно на ток запаљења у ткивима орбите - може се наставити независно, према својим законима. Због тога нормализација нивоа хормона штитњака у крви можда неће имати значајан утицај на ток офталмопатије. Штавише, могуће је да се промене на делу очију развијају на позадини нормалне функције штитне жлезде (пре развоја тиротоксикозе или већ на позадини теростатске терапије).

85. Може ли нешто изазвати офталмопатију?

Међу вањским факторима који могу изазвати развој или погоршање офталмопатије, најпознатије је пушење. Осим тога, за ток офталмопатије негативно значајно оштећење функције штитне жлезде: и хипотироидизам и тиреотоксикоза. Постоје подаци да терапија 131 И може негативно утицати на ток офталмопатије, али они нису директни и присуство офталмопатије не треба сматрати контраиндикацијом терапије 131 И. Остали фактори који изазивају или отежавају развој офталмопатије су непознати.

86. Има ли икаквих ограничења и шта могу да учиним да би се ублажиле промене очију?

Што се тиче пушења већ је речено. Ако пушите, заустављање пушења може довести до чињенице да ће након кратког временског периода осећати нека побољшања у очима. У случају озбиљне офталмопатије, не би требало пуно да затечите очи, пожељно носите тамне наочаре. За тешке едеме око очију препоручује се спавање на високом јастучићу; Употреба диуретика у овом случају је непожељна.

87. Који су третмани за ендокрину офталмопатију?

Пре свега, треба напоменути да у већини случајева активна терапија уопште није потребна, јер се благе офталмопатије, која се најчешће јавља, постепено пропушта сам по себи, без икаквих преосталих ефеката. Чак и умерена офталмопатија понекад не захтева активну акцију, осим за динамичко посматрање, нарочито када потенцијални ризик од прописаних лекова превазилази могуће користи. Многим пацијентима се препоручују капи за влажење коњунктива.

Са довољно тешком офталмопатијом у фази активне инфламације, лекар може прописати глукокортикоидну терапију (преднизолон, метилпреднизолон), док је најчешће најрационалнији именовање такозване пулсне терапије, када се примјењује прилично велика доза лијека интравенозно. Као што се испоставило, таква терапија пулса вам омогућава да прилично брзо потиснете упалу у орбити и испоставите се сигурнијом у смислу развоја нежељених ефеката у поређењу са дугорочном применом таблетираних глукокортикоида. Питање тачно када и са ким је назначена терапија глукокортикоидима није једноставна, и она мора заједнички одлучити ендокринолог и офталмолог.

Још један веома ефикасан метод лечења, који се у нашој земљи не користи широко, је радиотерапија у пределу орбита. У овом случају се користи способност рентгенског зрачења за сузбијање активности упале.

Најтежи, али врло ефикасан метод је хируршко лечење, које обавља офталмолошки хирург, специјализиран за операције на орбити и ендокрине офталмопатије. Постоји много опција за хируршки третман. Један од њих је уклањање дела упаљеног масног ткива са орбите,

као резултат, престаје да врши притисак на око и оптички нерв. У неким случајевима, у циљу смањења притиска влакана и увећаних очуломоторних мишића на око, уклања се један од костних зидова утикача за очи.

Не покушавајте покушати све што је овде написано о ЕОП третману на себи. Понављам да за већину пацијената са појачивачем слике, који често има прилично благи курс, било који третман (изузев прекида пушења) уопште није потребан. О операцији долази само у веома тешким случајевима.

88. Да ли се приступи лечењу шуитне жлезде мењају са тешком офталмопатијом?

Често, да, иако, као што је поменуто, не постоји директна корелација између тока офталмопатије и промена у штитној жлезди. Код тешке офталмопатије, која по себи захтијева специјализирани третман, често је рационалније одмах извршити радикалан третман, јер истовремено рјешавање два проблема одједном - стално исправљање терапије с тиростатиком и истовремено проведавање лијечења офталмопатије у пракси није лако. Поред тога, након радикалне терапије, када се уклони штитна жлезда и прописана је замјена терапије левотхирокином, више неће бити "изненађења" на штитној жлезди, ау тој ситуацији можете систематски практиковати офталмопатију. Треба напоменути да је у случају тешког тока офталмологије често далеко већи проблем за доктора него оштећење штитне жлезде (тиротоксикоза). Може се чути мишљење да је са тешком офталмопатијом хируршки третман (тироидектомија) преферирани третман токсичног зуба. Није без разлога, јер, као што је поменуто, постоје докази о могућности пондерирања ЕОП после терапије 131 И. Међутим, ово не треба проширити на све пацијенте са ЕОП-ом. Подсјетимо да се у многим земљама терапија 131 И користи скоро као једини третман за Гравесову болест. У случају тешког ЕОП, могући штетни ефекти терапије 131 1 могу се изравнати привременом применом глукокортикоида. Другим речима, као што је већ написано, питање избора методе лечења токсичног зуба је веома индивидуално и одређено је многим факторима.

89. Која је вероватноћа да ћу у потпуности проћи кроз све проблеме са својим очима?

То зависи од тежине ојача слике. Са благом офталмопатијом, симптоми, у већини случајева, потпуно нестају. Тежња офталмопатија такође може потпуно зауставити, али то зависи од тога која структура ока има најизраженије запаљење. Ако је висина очна јабучица довољно изражена, може трајати као упорни преостали феномен. Нажалост, тешка офталмолошка мопатија скоро увек оставља трагове, то јест, ретко се појављује на ономе што је било пре почетка болести. Често пацијенти нешто прецењују озбиљност резидуалног ЕЕП-а. Оно што је доктору и вама видљиво када се пажљиво испитате у огледалу, далеко је од других увек видљиво. У неким случајевима, након упале се потпуно смањило и биће могуће говорити о појачавачу слике са повјерењем као његовим резидуалним ефектима, можда је потребна козметичка хирургија.

90. Да ли је администрација глукокортикоида опасна?

Не, не опасно. Именовање глукокортикоида (преднизон, метил преднизон) може заправо довести до развоја неких врло непријатних нежељених ефеката, међутим, глукокортикоиди се прописују само када се могуће искључити могући нежељени ефекти у име елиминације манифестација офталмопатије. Као што је већ поменуто, интравенозна примена глукокортикоида прати мање нежељених ефеката од дуготрајног уноса таблета лекова.

91. Био сам прописан метилпреднизолоном у дропперима, на основу којег је дошло до значајног побољшања очију. Али два месеца касније, удвостручавање и бол се поново појавио. Како бити у овој ситуацији?

Нажалост, то се често дешава. Запаљен процес у орбити се наставља, и поново се поставља питање да ли да се мешају са својим путем са глукокортикоидима или помоћу других метода (радиотерапија, хируршки третман) или не. Многи пацијенти након неких

паузе се врши поновљена пулсна терапија с глукокортикоидима, што омогућава заустављање интензитета ојача слике. Уопштено говорећи, требало би изаћи из чињенице да се запаљен процес у орбити са ЕОП никад не наставља заувек - завршит ће се прије или касније. Задатак доктора је да минимизира озбиљност резидуалних ефеката. Често је то могуће, али, нажалост, не увек.

92. Имам јако бол у очима ујутро. Шта је то повезано и шта да радим?

Ово је један од симптома офталмопатије, који се може развити из више разлога. Један од њих је недовољно затварање очију у вековима. У неким случајевима, притисак запаљеног масног ткива орбите на леђима је тако изражен да се око значајно помера напред. Изофталмос или очи са очима могу бити тако изражени да горњи капак не може добро затворити око. Ноћу, када се мимички мишићи лица и мишићи очних капака опуштају у сну, чини се најпримјерљивијим и пацијент може спавати са благо отвореним очима. Као резултат, рушење откривеног дела очију (коњунктива) је оштећено и исушује се. Као резултат - изражен бол у очима ујутру. Овај симптом треба посветити посебну пажњу и обавестити доктора о томе.

93. Када је назначено хируршко лечење за офталмопатију?

Хитно хируршко лечење може бити неопходно у врло ријетким случајевима изражене компресије оптичког нерва (нерв који повезује око са мозгом), с обзиром на то да ова ситуација угрожава вид. Операција на декомпресији орбите која је већ описана горе, када је део упаљене целулозе уклоњен са орбите и њен костни зид се уклања ако је потребно, може се планирати са озбиљном офталмопатијом са неефикасношћу глукокортикоидне терапије иу неколицини других ситуација. Козметичке операције усмјерене на корекцију изгледа у случају изразитих резидуалних ефеката након тешке офталмопатије могу се извести након што се запаљење потпуни у утичницу и другим структурама ока. Прилично је тешко одговорити на постављено питање, пошто за сваког пацијента отхалмопатија наставља на различит начин, што у највећој мјери обухвата једну структуру ока и не утиче на другу.

94. Тренутно планирам трудноћу; Како ће то утицати на приступе лијечењу Гравесове болести?

Ово, све друге ствари које су једнаке, наговориће доктора у корист коришћења радикалних метода лечења, мада, без обзира на величину звери и тежину тиреотоксикозе.

Чињеница је да ако изаберете конзервативну терапију, мораћете да га добијете око годину дана, након чега најмање шест месеци не одлажите контрацепцију како бисте били сигурни да се тиреотоксикоза не наставља. Као што је поменуто, рецидива, ако се развије, износи 85% током целе године након укидања тиростатике. У овом сценарију, планирање трудноће ће морати бити одложено око годину и по, док је вероватноћа ремисије након терестистичке терапије око 25%. То јест, са вјероватноћом од 85% након годину и по, поново ћете закључити да морате планирати радикалан третман, али ће то и годину и по бити изгубљено. Ако сте задовољни овом ситуацијом - да одложите трудноћу у очекивању мале шансе за упорну опуштеност болести - доктор ће вас упознати, под условом да говоримо о малом гоитеру и благу тиреотоксикози.

Најочигледније питање о радикалном лечењу је код жена са планирањем Гравесове болести која се налази у касном репродуктивном периоду, као и са неким озбиљним гинеколошким проблемима, нарочито када се планирају помоћне репродуктивне технологије (ин витро фертилизација). У овим ситуацијама, губитак од једне и по године на тиростатској терапији са релативно мањем вероватноћом ремисије болести је нарочито неефикасан.

Ако бирате између хируршког лечења и терапије 131 И, требало би да наставите са специфичном ситуацијом, као и са чињеницом да је то

лечење (тироидектомија) је најбрже решење проблема. То јест, ако говоримо о великом гоитеру, 131 терапија може да одложи лечење, јер су можда потребне две 131 сесије. Поред тога, проблем лошег приступа терапији 131 ја је веома хитан у нашој земљи. Коначно, треба имати у виду да се трудноћа треба одлагати најмање 6-9 месеци. После овог периода, уз повољан развој догађаја, можете бити сигурни да је терапија 131 постигла свој крајњи циљ. Опет, желим да вас подсетим да се у многим земљама 131 терапија користи готово као један метод лечења. Ипак, код жене која планира трудноћу са Гравесовом болешћу и значајним повећањем величине штитне жлезде, назвала бих тироидектомију најразумљивијим методом лечења.

95. Добио сам тироостатску терапију годину и по дана. Три месеца нисам узимала лекове, а функција тироидне жлезде је нормална. Када могу да планирам трудноћу?

Релапс тиротоксикоза, ако се то деси, се у 85% случајева развија у првој години након отказивања тиреостатске терапије. Ако имате три месеца, функција штитасте жлезде остаје нормална - ово је добар знак, али се не може потпуно искључити могућност релапса. С друге стране, рецидива се може развити за 1,5-2 године након укидања тиростатике, а можда и после 5 година. То јест, нема смисла одлагање планирања трудноће на неодређено вријеме у очекивању рецидива.

У вашој ситуацији, има смисла урадити ултразвук штитне жлезде и одредити ниво антитела на ТСХ рецептор; ако се запремина штитне жлезде не повећава и ниво ових (прецизно ових!) антитела је низак - вероватноћа релапса је релативно ниска и можете планирати трудноћу. Иначе, боље је одложити планирање трудноће још 3-6 месеци. У сваком случају, ако дође трудноћа, треба да пратите функцију штитне жлезде: први пут у раним фазама (6-8 недеља), затим око 20 недеља, а затим након порођаја.

96. Пре почетка трудноће, две године нисам узимала лекове, али сада, у периоду од 6 недеља, смањио сам ниво ТСХ и повећао Т4 и ТВ. Да ли је ово рецидив?

Највероватније не. Чињеница је да се у 30% здравих трудница смањује ниво ТСХ у раној трудноћи. Приближно 2% жена повећало је ниво слободних Т4 и Т3. Ниво укупног Т4 и Т3 повећан је код свих трудница. То је због саме трудноће, јер за нормалан развој фетуса, производи хормона штитњака требају знатно повећати.

С друге стране, то може бити релапс тихотоксикоза, што је мање вјероватно. Задатак доктора ће бити да се разликује од нормалних промјена у нивоу тироидних хормона и ТСХ током трудноће. Релапсе се карактерише значајним повећањем нивоа слободног Т4 и слободног Т3 и високог нивоа антитела на ТСХ рецептор. У сваком случају, обе ситуације су разрешљиве.

97. Дошао сам у антенаталну клинику за регистрацију за трудноћу у 12 недеља; гинеколог је сумњао на тиреотоксикозу, након чега је ендокринолог дијагностиковао Гравесову болест. Да ли треба да прекинем трудноћу? Ако не, како је третман онда? Да ли ми треба операција?

Трудноћа због Гравесове болести не би требало да буде прекинута у сваком случају - тиротоксикоза може и треба да се лечи, а уз правилан приступ ризик и вас и детета минимизира се.

Наравно ћете се питати зашто не треба планирати трудноћу док узимате тиреостатску терапију. То заиста не би требало учинити, јер постоји мали ризик при узимању тиростатских лекова. Другим речима, ако се трудноћа десила на позадини тиротоксикозе, онда се лечи тиротоксикоза, а трудноћа није прекинута. Али свесно и активно идите на планирање трудноће са тиротоксикозом не би требало да буде.

Дакле, како ће се тиреотоксикоза третирати током трудноће? Биће вам прописани трезорски лекови (тирозол или пропилтио-урацил) у релативно малој дози, на почетку 15-20 мг тиамазола (тирозола) или 150-200 мг пропилтиоурацила. Ниво слободног Т4 ће се пратити сваког месеца, док ће циљ лечења бити одржавање на горњој граници норме (18-20 пмол / л) или нешто изнад норме, што је сасвим сигурно и за вас и за фетус, али вам омогућава да прописујете најмању могућу дозу тхиреостатиц друг. После месец дана доза ће се смањити и наставит ће се смањивати са сваким мјесецом и, у већини случајева, лек ће бити потпуно отказан после 25-28 недеље трудноће. Током овог периода најчешће се јавља ремисија тиреотоксикозе, односно, функција штитне жлезде се нормално одржава без лекова.

98. Гравесова болест је дијагностикована у мојој трудноћи, добијам Тиросол. Да ли је опасно за дијете? Постоје ли неке посебности рада?

Ако се ниво слободног Т4 одржава на горњој граници норме или нешто изнад норме, он је сигуран за вас и за дијете. У већини случајева, до порођаја, а најчешће до 25-28. Недеље трудноће, нестаје потреба за узимањем трезорске дроге.

У неким случајевима, лек ће бити потребно узимати до порођаја. Опет, ако је ниво хормона штитне жлезде у нормалном распону, не постоје посебности у управљању трудноћом и порођајима, а питање начина испоруке одлучује породничар из породничких разлога.

Врло неповољна је ситуација када ниво тироидних хормона током трудноће и пре порођаја остаје висок. Од лекара ће захтевати знатне напоре и, што је најважније, може негативно утицати на развој детета и ток рада.

99. За већину трудноће сам добио тиреостатску терапију, родио сам здраво дете. Да ли треба некако да преиспитам дете? Како се понашати у постпартум периоду? Могу ли дојити?

У већини случајева не постоји испитивање дјетета чије рођење није показало никакве абнормалности. Нарочито ако током последњих месеци пре рођења нисте узимали тиростатске лекове, а функција тироидне жлезде је остала нормална. Врло ријетко, антитела која су узроковала болест у вама, прелазе у крв дијете и узрокују привремено повећање функције штитне жлезде у њему, али је ова ситуација у већини случајева сасвим сигурна и пропушта сама.

Након порођаја, можете дојити бебу без страха. Једино што треба имати на уму је да са врло великом вјероватноћом око 2-4 мјесеца након порођаја, у таквој ситуацији ћете имати тиротоксикозу, тако да након порођаја у интервалу од најмање два месеца треба процијенити функцију штитне жлезде.

Ако се тиротоксикоза развије након порођаја, у малој дози ће бити прописани тиростатички лекови (око 10 мг тиамазола или 100 мг пропилтиоурацила), против којих можете наставити дојење без страха за бебу.

Ако се тиреотоксикоза напредује и ниво хормона штитњака је значајно повећан, тако да су мале дозе трезорских лијекова неефикасне, дојење ће морати бити заустављено и трезорско лечење треба прописати у довољној дози.

100. Где могу пронаћи информације о болестима штитне жлијезде на Интернету?

Неке типичне предрасуде и заблуде

  1. Са повећањем функције штитне жлезде, особа осећа ведрину, повећава перформансе, пораст снаге, и генерално, тиротоксикоза подмлађује тело.
  2. У случајевима болести штитне жлезде, штетно је да буде на сунцу, да примате било који физиотерапијски третман, масирајте подручје врата, итд.
  3. Ако почнете да узимате пилуле које делују на штитничку жлезду, добићете тежину и снажно ћете изгубити косу.
  4. Промене у очима првенствено су повезане са високим нивоима тироидних хормона.
  5. Након операције на штитној жлезди ће бити ожиљак на цијелом врату.
  6. Током операције на штитној жлезду, неопходно је оставити дио њега да не узимате таблете са тирозином.
  7. Током терапије радиоактивним јодом радијација је опасна по здравље.
  8. Након терапије са радиоактивним јодом, сексуална функција ће бити поремећена и коса ће пасти.
  9. Ако уклоните штитничку жлезду, онда не можете затрудњети.
  10. Тиростатички лекови (тирозол, мерказолил) морају се узимати већ годинама заредом.
  11. Ако је након отказивања трезорских лекова дошло до рецидива тиотоксикозе, то значи да сам третиран погрешно.
  12. Чим се нормализује ниво хормона штитњака, може се отказати тиреостатска преперата.

[1] Скраћеница енглеске лабораторије ТСХ је често назначена на лабораторијским меморандумима. На енглеском се тај хормон назива хормон стимулирајућег штитњача, скраћено као ТСХ. Поред тога, можете пронаћи симболе као што су "фТ4" и "фТ3"; слово "ф" овде се узима из енглеске ријечи "бесплатно" (бесплатно). Слободни Т4 и Т3 су хормони који се налазе у крви у стању које није везано за протеине.

[2] На обрасцу са резултатима хормоналних студија, скраћеница Анти-рТСХ-Аб или ТРАК се може користити за означавање ових антитела, односно енглеског "антитела против рецептора против стресног хормона" или из немачког "тхиротропин резептора анти-корпера".

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Један од хормона којим мозак регулише активност репродуктивних органа система је фоликле-стимулишући хормон или ФСХ. Стога је за јасан, добро координиран рад репродуктивног система веома важан да је количина овог хормона била нормална.

Пубертет је способност носити дјецу.Када је пубертет код дечака?Отприлике од 11 до 13 година, дечаци у одређеном подручју мозга - хипоталамус - почињу производити посебан хормон - ГнРХ.

Да ли сте знали да током спавања, између ноћи 00:00 и 04:00, људско тијело ствара хормон пинеалне жлезде - мелатонин? Тај хормон је способан да заштити човека од негативних ефеката стреса и нервног шока.