Главни / Тестови

Дијабетес мелитус: етиологија, патогенеза, критеријуми за дијагнозу

Људска панкреаса, односно бета ћелије оточака Лангерханса, производе инсулин. Ако су ове поједине ћелије уништене, онда говоримо о дијабетесу типа 1.

За ову болест специфичну организму карактеристичан је апсолутни недостатак хормонског инсулина.

У неким случајевима, дијабетичари неће имати маркере аутоимунских лезија (идиопатски дијабетес типа 1).

Етиологија болести

Дијабетес типа 1 је наследна болест, али генетска предиспозиција одређује његов развој само за трећину. Вероватноћа патологије код дјетета са дијабетичком мајком је не више од 1-2%, болесни отац од 3 до 6%, а сестре око 6%.

Један или више хуморних маркера панкреаса, који укључују антитела у острвце Лангерханса, могу се наћи код 85-90% пацијената:

  • антитела на глутамат декарбоксилазу (ГАД);
  • антитела на тирозин фосфатазу (ИА-2 и ИА-2бета).

Истовремено, главни значај у уништавању бета ћелија даје факторима целуларног имунитета. Дијабетес типа 1 је најчешће повезан са ХЛА хаплотипима, као што су ДКА и ДКБ.

Често се ова врста патологије комбинује са другим аутоимунским ендокриним поремећајима, на примјер, Аддисоновом болешћу, аутоимунским тироидитисом. Такође, не последњу улогу игра не-ендокрина етиологија:

  • витилиго;
  • реуматска обољења;
  • алопециа;
  • Црохнова болест.

Патогенеза дијабетеса

Дијабетес типа 1 се осећа када аутоимунски процес уништи 80 до 90% бета ћелија панкреаса. Осим тога, интензитет и брзина овог патолошког процеса увек варирају. Најчешће, у класичном току болести код деце и младих, ћелије су брзо уништене, а дијабетес се насилно манифестује.

Од почетка болести и његових првих клиничких симптома до развоја кетоацидозе или кетоацидотичног кома може проћи не више од неколико недеља.

У другим, ретким случајевима, код пацијената старијих од 40 година, болест може бити скривена (латентни аутоимуни дијабетес мелитус Лада).

Штавише, у таквој ситуацији, лекари су дијагностиковали дијабетес типа 2 и препоручили својим пацијентима како надокнадити недостатак инсулина с сулфонилуреа.

Међутим, током времена, симптоми апсолутног недостатка хормона почињу да показују:

  1. кетонурија;
  2. губитак тежине;
  3. очигледна хипергликемија на позадини редовне употребе пилула за смањење шећера у крви.

Патогенеза дијабетеса типа 1 заснива се на апсолутном недостатку хормона. Због немогућности уноса шећера у ткивима зависним од инсулина (мишића и масти), развија се енергетски дефицит и као резултат, липолиза и протеолиза постају интензивнији. Такав процес постаје узрок губитка тежине.

Уз повећање нивоа глукозе у крви, долази до хиперосмоларности, уз осмотску диурезу и дехидратацију. Са недостатком енергије и хормонским инсулином, секрецију глукагона, кортизола и соматотропина инхибирају.

Упркос порасту гликемије, стимулише се глуконеогенеза. Убрзање липолизе у масним ткивима узрокује значајно повећање масних киселина.

Ако постоји недостатак инсулина, тада је потиснута липосинтетичка способност јетре, а слободне масне киселине су активно укључене у кетогенезу. Акумулација кетона узрокује развој дијабетичке кетозе и последице - дијабетичну кетоацидозу.

На позадини прогресивног повећања дехидрације и ацидозе, кома се може развити.

Уколико не постоји терапија (адекватна терапија инсулином и рехидрација), у скоро 100% случајева узрокује фатални исход.

Симптоми дијабетеса типа 1

Ова врста патологије је прилично ретка - не више од 1,5-2% свих случајева болести. Ризик од животног века биће 0,4%. Често особа открива такав дијабетес у доби од 10 до 13 година. У највећем делу манифестације патологије долази до 40 година.

Ако је случај типичан, нарочито код деце и младих, онда се болест манифестује као светао симптом. Може се развити за неколико мјесеци или недеља. Инфективне и друге истовремене болести могу изазвати манифестацију дијабетеса.

Симптоми типични за све врсте дијабетеса биће:

  • полиурија;
  • свраб коже;
  • полидипсиа.

Ови знаци су посебно изражени код болести типа 1. Током дана, пацијент може пити и ослободити најмање 5-10 литара течности.

Специфични за ову врсту болести биће драматичан губитак тежине, који за 1-2 месеца може досећи 15 кг. Осим тога, пацијент ће патити од:

  • мишићна слабост;
  • заспаност;
  • смањење радног капацитета.

На самом почетку може бити узнемирен неуправиченим повећањем апетита, који се замењује анорексијом када се повећава кетоацидоза. Пацијент ће осетити карактеристични мирис ацетона из усне шупљине (можда воћни мирис), мучнина и псеудоперитонитис - абдоминални бол, тешка дехидрација, која може изазвати кому.

У неким случајевима, први знак дијабетеса типа 1 код педиатричких пацијената ће бити прогресивно оштећење свести. Може бити тако изражено да се у зависности од коморбидитета (хируршког или инфективног) дете може упасти у кому.

Ретко, када пацијент старији од 35 година (са латентним аутоимунским дијабетесом) пати од дијабетеса, болест можда није тако живописна, а дијагностикује се потпуно насумично током рутинског теста крви за шећером.

Особа неће изгубити тежину, имаће умерену полиурију и полидипсију.

Прво, лекар може да дијагностикује дијабетес типа 2 и започне лечење лековима како би смањио шећер у таблетама. Ово ће омогућити неко вријеме касније да гарантује прихватљиву надокнаду за болест. Међутим, после неколико година, обично након 1 године, пацијент ће показати знаке узроковане повећањем укупног недостатка инсулина:

  1. драматичан губитак тежине;
  2. кетоза;
  3. кетоацидоза;
  4. немогућност одржавања нивоа шећера на жељеном нивоу.

Критеријуми за дијагностиковање дијабетеса

Ако узмемо у обзир да је болест типа 1 карактерисана живописним симптомима и ретка патологија, не врши се прегледна студија за дијагнозу нивоа шећера у крви. Вероватноћа развоја дијабетеса типа 1 у блиским рођацима је минимална, која, заједно са недостатком ефикасних метода за примарну дијагнозу болести, одређује неадекватност темељне студије њихових имуногенетских маркера патологије.

Откривање болести у већини случајева засниваће се на означавању значајног вишка нивоа глукозе у крви оних пацијената који имају симптоме апсолутног недостатка инсулина.

Орално тестирање за идентификацију болести је изузетно ретко.

Није последње место диференцијална дијагноза. Потребно је потврдити дијагнозу у сумњивим случајевима, наиме, да идентификује умерену гликемију у одсуству јасних и живих знакова дијабетеса типа 1, посебно када се манифестује код људи средњих година.

Сврха такве дијагнозе може бити диференцијација болести код других врста дијабетеса. Да би то учинили, користите метод одређивања нивоа базалног Ц-пептида и 2 сата након оброка.

Критеријуми индиректне дијагностичке вредности у двосмисленим случајевима су дефиниција имунолошких маркера дијабетеса типа 1:

  • антитела на комплексе панкреасних отока;
  • глутамат декарбоксилаза (ГАД65);
  • тирозин фосфатаза (ИА-2 и ИА-2П).

Режим лечења

Лечење било које врсте дијабетеса биће засновано на 3 основна начела:

  1. смањење шећера у крви (у нашем случају, терапија инсулином);
  2. прехрана;
  3. едукација пацијената.

Лечење инсулином код патологије типа 1 је супститутивне природе. Њен циљ је да максимизира имитацију природног секреције инсулина како би добили прихваћене критеријуме за компензацију. Интензивна терапија инсулином биће најближа физиолошкој производњи хормона.

Дневна потреба за хормоном одговара нивоу базалне секреције. Да би телу обезбедили инсулин, моћи ће се убризгавати 2 лекова просечног трајања изложености или 1 ињекција дугог инсулина Гларгин.

Укупна запремина базалног хормона не би требало да прелази половину дневне потребе за леком.

Болус (храна) секрецију инсулина биће замењени штаповима људског хормона кратког или ултра-кратког времена излагања пре оброка. Дозирање се израчунава на основу следећих критеријума:

  • количина угљених хидрата која се конзумира током оброка;
  • доступан ниво шећера у крви утврђен пре сваке ињекције инсулина (мерен помоћу глукозета).

Одмах након манифестације дијабетес мелитуса типа 1 и чим је његово лечење почело доста дуго времена, потреба за препаратима инсулина може бити мала и бити мања од 0,3-0,4 У / кг. Овај период има назив "медени месец" или фаза стабилне ремисије.

Након фазе хипергликемије и кетоацидозе, у коме је производња инсулина потиснута преосталим бета ћелијама, компензација за хормоналне и метаболичке поремећаје се врши инсулинским ињекцијама. Лекови обнављају рад ћелија панкреаса, који, након што узимају минималну секрецију инсулина.

Овај период може трајати од неколико недеља до неколико година. Међутим, на крају, као резултат аутоимунског уништавања остатака бета ћелија, завршна фаза ремисије и озбиљан третман су потребни.

Дијабетес мелитус независно од инсулина (тип 2)

Ова врста патологије се развија када ткива тела не могу адекватно да апсорбују шећер или раде у некомплетним количинама. Овај проблем има још једно име - додатну инсуфицијенцију панкреаса. Етиологија ове појаве може бити другачија:

  • промене у структури инсулина у развоју гојазности, преједања, седентарног живота, артеријске хипертензије, у старости и у присуству деструктивних навика;
  • неуспех у функцијама рецептора инсулина због повреде њихове величине или структуре;
  • неадекватна производња сецера од стране јетре;
  • интрацелуларна патологија, у којој је ометан пренос импулса на ћелијске органеле из рецептора инсулина;
  • промена секреције инсулина у панкреасу.

Класификација болести

У зависности од тежине дијабетеса типа 2, биће подељен на:

  1. благи степен. Одликује се способношћу компензације недостатка инсулина, у зависности од употребе лекова и исхране, што омогућава у кратком року смањење шећера у крви;
  2. средње степен. Можете надокнадити метаболичке промене, под условом да користите најмање 2-3 лекова за смањење глукозе. У овој фази, неуспех у метаболизму ће се комбиновати са ангиопатијом;
  3. тешка фаза. Да би се нормализовао стање, потребно је користити неколико средстава за смањење ињекција глукозе и инсулина. Пацијент у овој фази често пати од компликација.

Како је дијабетес типа 2?

Класична клиничка слика дијабетес мелитуса ће се састојати од 2 фазе:

  • брза фаза. Инстантно пражњење акумулираног инсулина у одговору на глукозу;
  • спора фаза. Секвенца инсулина за смањење остатка високог нивоа шећера у крви је спора. Почиње да ради одмах након брзе фазе, али под условом недовољне стабилизације угљених хидрата.

Ако постоји патологија бета ћелија која постаје неосетљива на ефекте хормона панкреаса, неуравнотеженост количине угљених хидрата у крви постепено се развија. Код дијабетеса типа 2, брза фаза је једноставно одсутна, а превладава спора фаза. Производња инсулина је занемарљива и из тог разлога није могуће стабилизовати процес.

Када нема довољне функције инсулинских рецептора или пост-рецепторских механизама, развија се хиперинсулинемија. Са високим нивоом инсулина у крви, тело покреће механизам компензације, који има за циљ стабилизацију хормонске равнотеже. Овај карактеристичан симптом може се посматрати и на самом почетку болести.

Јасан образац патологије се развија након перзистентне хипергликемије током неколико година. Прекомерни шећер у крви негативно утиче на бета ћелије. Ово узрокује њихов исцрпљеност и хабање, што доводи до смањења производње инсулина.

Клинички, недостатак инсулина ће се манифестовати променом тежине и формирањем кетоацидозе. Поред тога, симптоми ове врсте дијабетеса биће:

  • полидипсија и полиурија. Метаболички синдром се развија због хипергликемије, изазива повећање осмотског крвног притиска. Да би се нормализовао процес, тело започиње активно излучивање воде и електролита;
  • свраб коже. Кожа изазива нагло повећање урее и крв кетона;
  • прекомјерна тежина.

Инсулинска резистенција ће изазвати многе компликације, примарне и секундарне. Дакле, прва група доктора укључује: хипергликемију, успоравајући производњу гликогена, глукозурије, инхибицију реакција тела.

Друга група компликација треба да укључи: стимулацију ослобађања липида и протеина како би их претворили у угљене хидрате, успоравајући производњу масних киселина и протеина, смањујући толеранцију на потрошене угљене хидрате, оштећену брзу секрецију панкреасног хормона.

Дијабетес типа 2 је прилично честа. У праву, праве стопе преваленције болести могу прекорачити званично најмање 2-3 пута.

Поред тога, пацијенти траже медицинску помоћ тек након појаве озбиљних и опасних компликација. Из тог разлога, ендокринолози инсистирају на томе да је важно да не заборавите на редовне лекарске прегледе. Они ће помоћи да се проблем идентификује што је пре могуће и брзо започне лечење.

Етиологија дијабетеса

Етиологија дијабетеса је дуго био заинтересован за људе: први опис болести се налазе у другом веку пре нове ере, када је грчки лекар Димитрије од Аламанни у својим белешкама поменуо болест која је у пратњи великог губитка течности, као осећај жеђи и накнадне смрти.

Он је дао име откривеног болести: Превео од грчке речи која значи "скретање, прећи", јер је болест у питању, као континуиран губитак и надокнаде изгубљене течности. Да открије узроке болести био само на почетку прошлог века, када је закључило да хормон инсулин у дијабетесу је веома важно и како добро реагује са ћелијама и ткивима, веома зависне раст и развој.

Шта је дијабетес?

Дијабетес се развија насупрот позадини делимичног или потпуног недостатка хормонског инсулина, који је синтетизован од стране отока Лангерханса (ово је име бета ћелија панкреаса), а такође и из неког разлога прекидана је интеракција овог хормона са ткивима и ћелијама тела. Оба од ових разлога доводе до чињенице да количина глукозе, чија је главна намјена да извуче енергију из хране која је запаљена, почиње да прелази норму, узрокујући озбиљне поремећаје у свим врстама метаболизма.

Ово се дешава јер хормонски инсулин регулише ниво глукозе, смањивши његову количину чим концентрација шећера у крви почне да се повећава. Он то ради тако што претвара глукозу кроз сложене хемијске реакције на гликоген и отпушта га у мишићима, јетри и неким другим органима тела.

Гликоген игра оригиналне залихе шећера у организму: део тога да је депонован у јетри, претварају у глукозу, ако нема тело, остатак гликогена иде на друге потребе организма. Још један веома важан задатак инсулина је да комуницира са свим ћелијама и ткивима глукозе и хранљивих материја у телу који је дошао заједно са храном, и апсорбују их.

Термин дијабетес је шири концепт, пошто постоје болести које, иако имају слична имена и неке симптоме, нису повезане са радом инсулина. На пример, бубрежни дијабетес инсипидус је резултат повреда или заразних вирусних болести, због чега су централни дијелови ендокриног система тела, хипофиза или хипоталамуса постали оштећени и нису у могућности произвести хормонски вазопресин и пустити га у крв у правим количинама.

Васопрессин је једини хормон који регулише излучивање воде бубрезима. Она производи хипоталамус, један од мозгова, након чега вазопресин улази у задње режње централне ендокрине жлезде, хипофизе и акумулира се тамо. Када његова концентрација достигне праву количину, хормон се пушта у крв.

Понекад је болест последица чињенице да хипоталамус производи у вазопресину у нормалном стању, али бубрези нису у стању да одговоре на то. То доводи до развоја болести, коју карактерише чињеница да тело почиње да губи воду због прекомерног мокрења.

Врсте дијабетеса

Да бисте утврдили врсту дијабетеса, потребно је да се тестирате. Ако је дијабетес откривен током студије, мора се имати на уму да постоје две врсте болести.

Главни узрок настанка инсулински зависног дијабетеса првог типа је хередитизам. Болест болести панкреаса се карактерише када острвци Лангерханса зауставе производњу хормонског инсулина и њихове активности се не могу обновити. Погоршање здравља започиње врло оштро, изненада, здравље се тако брзо погоршава да се симптоми тешко игноришу (дијабетичар може чак пасти у кому).

Без лечења болест напредује брзо и доприноси развоју можданог удара, бубрега, дијабетичне коморе и других болести, што доводи до инвалидитета, па чак и смрти. Особа са дијабетесом типа 1 је принуђена да избаци препарате за инсулин и прати дијету за живот: само ће то довести до нормалног сржи, а с њим и метаболизма.

Инсулин-зависни дијабетес другог типа се појављује углавном након четрдесет година код људи са прекомерном тежином, сматра се најчешћа врста болести (око 80% случајева). Болест се карактерише смањењем осетљивости ткива на инсулин, који се нормално производи у раним стадијумима болести. Ако се дијабетес временом открије одговарајућом исхраном и пилулама, постоји могућност нормализације метаболизма угљених хидрата у дијабетесу и смањења синтезе глукозе у јетри.

Ако не успе, вишак инсулина ће довести до дисфункције бета ћелија, они зауставе производњу хормона у правој количини, болест развија - и инсулин ињекције ће бити потребно. Ситуација се компликује чињеницом да је присуство његовог другог типа дијабетеса лице обично учи случајно, у току друге истраге, јер ова врста дијабетеса дуже време чини сама осетила.

Према етиологији дијабетеса, болест друге врсте може се класификовати према тежини:

  • благи облик - лечење подразумева правилну исхрану која се понекад комбинује са уносом једне пилуле на дан хипогликемичног средства, вероватноћа оштећења срца и крвних судова је мала;
  • средња форма - тако да је ниво метаболизма нормалан, једна дијета није довољна, потребно је узимати двије или три пилуле снижавања гликозе. Поремећаји метаболизма могу се комбиновати са васкуларним компликацијама;
  • поред исхране, постоји комбинација лекова који снижавају глукозу са ињекцијама инсулина или потпуну транзицију на терапију инсулином. У овој фази болести могу бити манифестације васкуларних компликација: развој не-запаљенске лезије ретине очију, оштећена функција бубрега, лезија артерија доњих удова. Могућа је и енцефалопатија (дистрофичне промене у мозгу), тешке болести нервног система.

Болест се развија због недостатка инсулина, протеина, масти, метаболизма угљених хидрата је поремећена, а нервни, кардиоваскуларни и други системи су погођени. Ћелије престају да асимилишу глукозу и друге хранљиве материје у количини која је неопходна за њихов нормалан развој и обнову, почињу да искусавају глад и умру. Такође смањује обликовање и повећање разградње масти, повећава киселост, повећава излучивање калијума, магнезијума, натријума из тела заједно са урином, а бубрези су узнемирени.

Паралелно, повећана је гликогенолиза (распад гликогена у глукозу) и глуконеогенеза (формирање глукозе из не-карбохидратних једињења). Ово доводи до повећања количине глукозе у крви (хипергликемија), а анализе показују високу количину шећера у урину.

Бубрези, покушавајући смањити садржај глукозе, повећавају излучивање воде, због чега се болест прати повећањем урина излученог дневно (од једне до половине до два литра дневно), јаке жеђи и глади, што се дешава зато што тело губи огромну количину са урином калорија. У овом случају губитак течности изазива дехидрацију.

Узроци болести

У етиологији дијабетес мелитуса, која истражује узроке и услове за развој болести, научници идентификују наследно стање, аутоимуне и васкуларне поремећаје, вирусне инфекције, менталне и физичке трауме, гојазност. Главни разлог за настанак дијабетеса првог типа се сматра генетском предиспозицијом, па ако постоје случајеви болести у породици, потребно је имати на уму и, пре свега, пратити вашу исхрану.

Што се тиче дијабетеса другог типа, онда је његов изглед угрожен:

  • лоше навике (алкохолизам, пушење);
  • неуравнотежена исхрана;
  • гојазност;
  • стресне ситуације;
  • повреде;
  • старост (развија се у многим након 45 година);
  • панкреатитис;
  • камен у каналима панкреаса;
  • малигни тумори панкреаса;
  • болести других органа ендокриног система;
  • повећана производња хипофизних и хипоталамичких хормона;
  • менопауза, трудноћа;
  • заразне болести;
  • понекад због неправилне употребе лекова.

Због настанка препарата инсулина, прогноза за третман свих врста дијабетеса је повољна у томе што уз правилан режим лијечења и исхрану, напредовање болести код дијабетеса успорава и чак се зауставља у потпуности. Узрок који је изазвао болест није елиминисан, па је немогуће говорити о потпуном лечењу.

Дуе екаминатион

Диференцијална дијагноза дијабетес мелитуса подразумијева одређивање његовог типа након обављања лабораторијских и клиничких студија. Таква студија је могућа само за људе који не узимају препарате за инсулин.

Очигледан облик дијабетес мелитуса карактерише јасно дефинисана клиничка слика: повећано мокрење, велика жеђ, губитак тежине. Лабораторијска анализа крви и урина показује високу количину глукозе, а ацетијум (ацетон) је такође присутан у урину.

Уколико не постоје очигледни знаци дијабетеса, али лабораторијска анализа показује повећану количину глукозе, како би се успоставила дијагноза, потребно је да тестирате реакцију глукозе, а можда ћете морати да се подвргнете додатним тестовима. Ово ће омогућити вријеме за акцију, прописати режим лијечења и спријечити развој дијабетеса.

Терапија дијабетесом

Само-лијечење дијабетеса је неприхватљиво, ендокринолог треба прописати схему лијечења према резултатима теста добијеним током студије. Код дијабетеса првог типа или у случају прогресије болести другог типа, прописују се препарати инсулина. Биће неопходно стално пратити ниво глукозе у телу уз помоћ глукометра.

Терапија за дијабетес тип 2 обично почиње пилулама у циљу снижавања шећера у крви. Ако се развој болести не може зауставити, или је откривен у каснијој фази, инсулин је прописан. Режим лечења обично подразумева ињекције два пута дневно, када се два лекова комбинују: ујутру морате да извадите инсулин са кратким дејством, на ручку - средње или дуготрајно. Понекад је потребно уносити инсулин три пута дневно.

Ако је особа слепа, лоше види старе особе, лекар може прописати убризгавање дуготрајног инсулина, који може утицати на тело од 24 до 36 сати. Али ова употреба инсулина има огромну опрезност, тако да лекари пропишу лек за продужено дејство само у екстремним случајевима.

Какву врсту лијекова треба да прописује убризгавање и у којој дози, лекар бира сами. Ни у ком случају не можете сами повећати или смањити дозу лекова. При избору лека, мора се имати на уму да постоји инсулин животињског поријекла (говедина и свињетина), као и генетски модификован.

Друга опција је пожељна, јер ињекције са медицином животињског поријекла могу изазвати алергије, а ризик се повећава ако се излучите са инсулином говедине. Истовремено, производ генетског инжењеринга, који је скоро комплетан аналог хуманог инсулина, скоро никада не дође до алергијске реакције.

Права дијета

Режим лечења такође обезбеђује одговарајућу дијету, вежбање и нагласак на губитку тежине. Обратите пажњу на исхрану која је изузетно неопходна, јер ниво глукозе у крви директно зависи од хране која улази у тело.

Дијета за дијабетичаре обезбеђује искључење шећера, алкохолних пића, сирупа, слаткиша, слатког воћа, зачињене, масне, слане хране, производа бијелог брашна из исхране. При куповини треба обратити пажњу на то да ли је производ намењен дијабетичарима, препоручују се производи који садрже заслађиваче (сахарин, ксилитол, фруктозу, аспартам). Храна узета у малим порцијама четири до пет пута дневно.

С обзиром на то да дијабетес није потпуно излечен (осим почетка лечења за дијабетес типа 2), неопходно је држати дијета и пецкати / пити ове лекове до краја живота. Неуспех у исхрани и игнорисање режима лечења довести до оштрих флуктуација шећера и изазивања хипо-или хипергликемије, хроничних компликација које могу имати ефекта чак и од десет до петнаест година након почетка терапије.

То могу бити проблеми са очима, бубрезима, ногама, могу утицати на кардиоваскуларне, нервне и друге системе тела. Да се ​​носи са таквим компликацијама, веома је тешко и може довести до дијабетичне комоде и последичне смрти. Да бисте то избегли, обавезно пратите све препоруке лекара.

Етиологија дијабетеса

Дијабетес мелитус: етиологија, дијагноза, лечење

Етиологија дијабетеса је дуго био заинтересован за људе: први опис болести се налазе у другом веку пре нове ере, када је грчки лекар Димитрије од Аламанни у својим белешкама поменуо болест која је у пратњи великог губитка течности, као осећај жеђи и накнадне смрти.

Он је дао име откривеног болести: Превео од грчке речи која значи "скретање, прећи", јер је болест у питању, као континуиран губитак и надокнаде изгубљене течности. Да открије узроке болести био само на почетку прошлог века, када је закључило да хормон инсулин у дијабетесу је веома важно и како добро реагује са ћелијама и ткивима, веома зависне раст и развој.

Шта је дијабетес?

Дијабетес се развија насупрот позадини делимичног или потпуног недостатка хормонског инсулина, који је синтетизован од стране отока Лангерханса (ово је име бета ћелија панкреаса), а такође и из неког разлога прекидана је интеракција овог хормона са ткивима и ћелијама тела. Оба од ових разлога доводе до чињенице да количина глукозе, чија је главна намјена да извуче енергију из хране која је запаљена, почиње да прелази норму, узрокујући озбиљне поремећаје у свим врстама метаболизма.

Ово се дешава јер хормонски инсулин регулише ниво глукозе, смањивши његову количину чим концентрација шећера у крви почне да се повећава. Он то ради тако што претвара глукозу кроз сложене хемијске реакције на гликоген и отпушта га у мишићима, јетри и неким другим органима тела.

Гликоген игра оригиналне залихе шећера у организму: део тога да је депонован у јетри, претварају у глукозу, ако нема тело, остатак гликогена иде на друге потребе организма. Још један веома важан задатак инсулина је да комуницира са свим ћелијама и ткивима глукозе и хранљивих материја у телу који је дошао заједно са храном, и апсорбују их.

Термин дијабетес је шири концепт, пошто постоје болести које, иако имају слична имена и неке симптоме, нису повезане са радом инсулина. На пример, бубрежни дијабетес инсипидус је резултат повреда или заразних вирусних болести, због чега су централни дијелови ендокриног система тела, хипофиза или хипоталамуса постали оштећени и нису у могућности произвести хормонски вазопресин и пустити га у крв у правим количинама.

Васопрессин је једини хормон који регулише излучивање воде бубрезима. Она производи хипоталамус, један од мозгова, након чега вазопресин улази у задње режње централне ендокрине жлезде, хипофизе и акумулира се тамо. Када његова концентрација достигне праву количину, хормон се пушта у крв.

Понекад је болест последица чињенице да хипоталамус производи у вазопресину у нормалном стању, али бубрези нису у стању да одговоре на то. То доводи до развоја болести, коју карактерише чињеница да тело почиње да губи воду због прекомерног мокрења.

Врсте дијабетеса

Да бисте утврдили врсту дијабетеса, потребно је да се тестирате. Ако је дијабетес откривен током студије, мора се имати на уму да постоје две врсте болести.

Главни узрок настанка инсулински зависног дијабетеса првог типа је хередитизам. Болест болести панкреаса се карактерише када острвци Лангерханса зауставе производњу хормонског инсулина и њихове активности се не могу обновити. Погоршање здравља започиње врло оштро, изненада, здравље се тако брзо погоршава да се симптоми тешко игноришу (дијабетичар може чак пасти у кому).

Без лечења болест напредује брзо и доприноси развоју можданог удара, бубрега, дијабетичне коморе и других болести, што доводи до инвалидитета, па чак и смрти. Особа са дијабетесом типа 1 је принуђена да избаци препарате за инсулин и прати дијету за живот: само ће то довести до нормалног сржи, а с њим и метаболизма.

Инсулин-зависни дијабетес другог типа се појављује углавном након четрдесет година код људи са прекомерном тежином, сматра се најчешћа врста болести (око 80% случајева). Болест се карактерише смањењем осетљивости ткива на инсулин, који се нормално производи у раним стадијумима болести. Ако се дијабетес временом открије одговарајућом исхраном и пилулама, постоји могућност нормализације метаболизма угљених хидрата у дијабетесу и смањења синтезе глукозе у јетри.

Ако не успе, вишак инсулина ће довести до дисфункције бета ћелија, они зауставе производњу хормона у правој количини, болест развија - и инсулин ињекције ће бити потребно. Ситуација се компликује чињеницом да је присуство његовог другог типа дијабетеса лице обично учи случајно, у току друге истраге, јер ова врста дијабетеса дуже време чини сама осетила.

Према етиологији дијабетеса, болест друге врсте може се класификовати према тежини:

  • благи облик - лечење подразумева правилну исхрану која се понекад комбинује са уносом једне пилуле на дан хипогликемичног средства, вероватноћа оштећења срца и крвних судова је мала;
  • средња форма - тако да је ниво метаболизма нормалан, једна дијета није довољна, потребно је узимати двије или три пилуле снижавања гликозе. Поремећаји метаболизма могу се комбиновати са васкуларним компликацијама;
  • поред исхране, постоји комбинација лекова који снижавају глукозу са ињекцијама инсулина или потпуну транзицију на терапију инсулином. У овој фази болести могу бити манифестације васкуларних компликација: развој не-запаљенске лезије ретине очију, оштећена функција бубрега, лезија артерија доњих удова. Могућа је и енцефалопатија (дистрофичне промене у мозгу), тешке болести нервног система.

Болест се развија због недостатка инсулина, протеина, масти, метаболизма угљених хидрата је поремећена, а нервни, кардиоваскуларни и други системи су погођени. Ћелије престају да асимилишу глукозу и друге хранљиве материје у количини која је неопходна за њихов нормалан развој и обнову, почињу да искусавају глад и умру. Такође смањује обликовање и повећање разградње масти, повећава киселост, повећава излучивање калијума, магнезијума, натријума из тела заједно са урином, а бубрези су узнемирени.

Паралелно, повећана је гликогенолиза (распад гликогена у глукозу) и глуконеогенеза (формирање глукозе из не-карбохидратних једињења). Ово доводи до повећања количине глукозе у крви (хипергликемија), а анализе показују високу количину шећера у урину.

Бубрези, покушавајући смањити садржај глукозе, повећавају излучивање воде, због чега се болест прати повећањем урина излученог дневно (од једне до половине до два литра дневно), јаке жеђи и глади, што се дешава зато што тело губи огромну количину са урином калорија. У овом случају губитак течности изазива дехидрацију.

Узроци болести

У етиологији дијабетес мелитуса, која истражује узроке и услове за развој болести, научници идентификују наследно стање, аутоимуне и васкуларне поремећаје, вирусне инфекције, менталне и физичке трауме, гојазност. Главни разлог за настанак дијабетеса првог типа се сматра генетском предиспозицијом, па ако постоје случајеви болести у породици, потребно је имати на уму и, пре свега, пратити вашу исхрану.

Што се тиче дијабетеса другог типа, онда је његов изглед угрожен:

  • лоше навике (алкохолизам, пушење);
  • неуравнотежена исхрана;
  • гојазност;
  • стресне ситуације;
  • повреде;
  • старост (развија се у многим након 45 година);
  • панкреатитис;
  • камен у каналима панкреаса;
  • малигни тумори панкреаса;
  • болести других органа ендокриног система;
  • повећана производња хипофизних и хипоталамичких хормона;
  • менопауза, трудноћа;
  • заразне болести;
  • понекад због неправилне употребе лекова.

Због настанка препарата инсулина, прогноза за третман свих врста дијабетеса је повољна у томе што уз правилан режим лијечења и исхрану, напредовање болести код дијабетеса успорава и чак се зауставља у потпуности. Узрок који је изазвао болест није елиминисан, па је немогуће говорити о потпуном лечењу.

Дуе екаминатион

Диференцијална дијагноза дијабетес мелитуса подразумијева одређивање његовог типа након обављања лабораторијских и клиничких студија. Таква студија је могућа само за људе који не узимају препарате за инсулин.

Очигледан облик дијабетес мелитуса карактерише јасно дефинисана клиничка слика: повећано мокрење, велика жеђ, губитак тежине. Лабораторијска анализа крви и урина показује високу количину глукозе, а ацетијум (ацетон) је такође присутан у урину.

Уколико не постоје очигледни знаци дијабетеса, али лабораторијска анализа показује повећану количину глукозе, како би се успоставила дијагноза, потребно је да тестирате реакцију глукозе, а можда ћете морати да се подвргнете додатним тестовима. Ово ће омогућити вријеме за акцију, прописати режим лијечења и спријечити развој дијабетеса.

Терапија дијабетесом

Само-лијечење дијабетеса је неприхватљиво, ендокринолог треба прописати схему лијечења према резултатима теста добијеним током студије. Код дијабетеса првог типа или у случају прогресије болести другог типа, прописују се препарати инсулина. Биће неопходно стално пратити ниво глукозе у телу уз помоћ глукометра.

Терапија за дијабетес тип 2 обично почиње пилулама у циљу снижавања шећера у крви. Ако се развој болести не може зауставити, или је откривен у каснијој фази, инсулин је прописан. Режим лечења обично подразумева ињекције два пута дневно, када се два лекова комбинују: ујутру морате да извадите инсулин са кратким дејством, на ручку - средње или дуготрајно. Понекад је потребно уносити инсулин три пута дневно.

Ако је особа слепа, лоше види старе особе, лекар може прописати убризгавање дуготрајног инсулина, који може утицати на тело од 24 до 36 сати. Али ова употреба инсулина има огромну опрезност, тако да лекари пропишу лек за продужено дејство само у екстремним случајевима.

Какву врсту лијекова треба да прописује убризгавање и у којој дози, лекар бира сами. Ни у ком случају не можете сами повећати или смањити дозу лекова. При избору лека, мора се имати на уму да постоји инсулин животињског поријекла (говедина и свињетина), као и генетски модификован.

Друга опција је пожељна, јер ињекције са медицином животињског поријекла могу изазвати алергије, а ризик се повећава ако се излучите са инсулином говедине. Истовремено, производ генетског инжењеринга, који је скоро комплетан аналог хуманог инсулина, скоро никада не дође до алергијске реакције.

Права дијета

Режим лечења такође обезбеђује одговарајућу дијету, вежбање и нагласак на губитку тежине. Обратите пажњу на исхрану која је изузетно неопходна, јер ниво глукозе у крви директно зависи од хране која улази у тело.

Дијета за дијабетичаре обезбеђује искључење шећера, алкохолних пића, сирупа, слаткиша, слатког воћа, зачињене, масне, слане хране, производа бијелог брашна из исхране. При куповини треба обратити пажњу на то да ли је производ намењен дијабетичарима, препоручују се производи који садрже заслађиваче (сахарин, ксилитол, фруктозу, аспартам). Храна узета у малим порцијама четири до пет пута дневно.

С обзиром на то да дијабетес није потпуно излечен (осим почетка лечења за дијабетес типа 2), неопходно је држати дијета и пецкати / пити ове лекове до краја живота. Неуспех у исхрани и игнорисање режима лечења довести до оштрих флуктуација шећера и изазивања хипо-или хипергликемије, хроничних компликација које могу имати ефекта чак и од десет до петнаест година након почетка терапије.

То могу бити проблеми са очима, бубрезима, ногама, могу утицати на кардиоваскуларне, нервне и друге системе тела. Да се ​​носи са таквим компликацијама, веома је тешко и може довести до дијабетичне комоде и последичне смрти. Да бисте то избегли, обавезно пратите све препоруке лекара.

Диабетес меллитус (дијабетес): етиологија, класификација, клиника, дијагноза, лечење

Дијабетес мелитус је болест повезана са апсолутним или релативним недостатком инсулина, који се карактерише хроничним хипергликемијским синдромом.

Последица ове болести је кршење свих врста метаболизма, нарочито угљених хидрата; оштећење крвних судова (ангиопатија), нервни систем (неуропатија) и други органи и системи.

Етиологија. Повећање инциденце дијабетеса је повезано са повећаним уносом хране, смањеним вежбањем, гојазношћу. Улога стреса у развоју дебљине није искључена. Класификација. Идеје о етиологији болести чине основу за класификацију СЗО дијабетес мелитуса усвојене 1999. године. Према овој класификацији разликују се 4 врсте дијабетеса:

1) дијабетес мелитус типа 1 (узрокован уништењем или смањењем броја β-ћелија отока Лангенгс панкреаса);

2) дијабетес меллитус тип 2 (развијен као резултат повећања отпорности периферних ткива - јетре, масног ткива, мишића - на деловање инсулина);

3) друге врсте дијабетес мелитуса (генетски поремећаји, узроковани другим ендокриним обољењима, изазвани вирусним инфекцијама или дуготрајном употребом одређених лекова, болести егзокриних панкреаса);

4) Гестацијски дијабетес (дијабетес код трудница).

Клиника Дијабетес почиње постепено, а мање је често са развојем дијабетичке коми. Жалбе: тешка општа и мишићна слабост (због недостатка енергије, гликогена и протеина у формирању мишића); повећана жеђ (полидипсија) - пацијенти могу пити велике количине течности - 4-5 литара или више дневно; често и обилно мокрење и током дана и ноћу (полурија) - 3-12 л / дан; суха уста (због дехидрације и смањене функције жлезда на пљувачним жлездама); брз губитак тежине (карактеристичан за дијабетес мелитус типа 1); или повећање телесне масе (са дијабетесом типа 2); свраб коже (нарочито у гениталној области).

Када се посматра у периоду декомпензације, карактеристична је суха кожа, смањивање тургора и еластичности. Дијабетес мелитус тип 1 карактерише значајан губитак тежине, атрофија мишића и смањење снаге мишића. Често је откривено рубеоз - "дијабетичко руменило" - у пределу образа, зигоматских костију; пустуларне кожне лезије, рецидивна фурунцулоза; карактеришу гљивичне кожне лезије (атлетска стопала). Могу се појавити трофичне промене у кожи и његовим дериватима (атрофични пигментни тегови, трофични нехумљиви чиреви, промјене ноктију - тупост, крхкост, жућкаста боја). Због хиперлипидемије развија се ксантоматоза коже - жуте липидне тачке (ксантомас) на подлактицама, ногама, задњама, око зглобова; око очних капака (кантхеласма).

Приликом испитивања усне дупље откривени су прогресивни каријес, пародонтална обољења, омањење зуба, гингивитис и стоматитис.

Дијабетска ангиопатија, генерализована лезија и малих и великих посуда са специфичном клиничком дијагностиком, карактерише хладноћа екстремитета, слабост ногу, повремена клаудикација, атрофија мишића ногу, слабљење пулса на артеријама ногу, развој трофичних поремећаја до гангрене прстију и опште сепсе са фаталним исходом. Функција свих органа и система, нарочито бубрега и очију (нефропатија и ретинопатија), је оштећена.

Ниво гликемије на празном желуцу је већи од 6.1 ммол / л (двоструко одређивање) у капиларној крви (плазма-венус - већи од 7.0 ммол / л), као и гликемија током дана у капиларној крви иу плазми више од 11.1 ммол / л. У присуству фактора ризика за развој дијабетес мелитуса типа 2, одсуство клиничких симптома и нивоа гликемије мање од 6,1 ммол / л (двострука дефиниција) врши се испитивање толеранције глукозе.

Ако глукоза у крви после пораста не прелази норму, а клиника болести сумњива је на дијабетес мелитус, шећер у крви се испита током дана на уобичајеној исхрани за пацијента (гликемијски профил).

Мониторинг ефикасности лечења је одређивање гликираних протеина сваке 3 недеље до смањења: гликован хемоглобин ХбА1ц је мањи од 7%, фруктосамин је мањи од 320 μмол / л, затим свака 3-6 месеци.

Комплетна крвна слика - нема карактеристичних промена.

Уринализа - повећање специфичне тежине урина (хипертенсурија); глукозурија, појављивање кетонских тијела - кетонурија (са кетоацидозом). Глукозурија је индиректни дијагностички критеријум за дијабетес мелитус, зависи од бубрежног прага за пролаз глукозе.

Биокемијска анализа крви - гликемија изнад 7,0 ммол / л.

ЕКГ - вероватне исхемијске промене у младости.

Третман. Принципи лечења дијабетеса: уравнотежена дијета,

адекватна физичка активност, хипогликемична терапија лековима, едукација пацијената у "Школама дијабетеса". Потребна је контрола нивоа глукозе у крви, метаболизма липида, крвног притиска.

Обавезна исхрана са ограничавањем угљених хидрата богатих угљеним хидратима, засићеним мастима, подељеним оброцима, довољним витаминима. За лечење дијабетес мелитуса типа И било које тежине и дијабетес мелитуса типа ИИ тешког курса, препарати инсулина се прописују субкутано. Дневна доза и лек се бирају појединачно узимајући у обзир глукоземију и дневну глукозурију. Пацијентима са умереним дијабетесом типа ИИ су прописани антидиабетички лекови сулфонамида (манинил, глуренорм, буцарбан, бутамид, силубин). На нивоу укупног холестерола више од 6,1 ммол / л, лекови за смањење липида - статини су прописани. У присуству микроалбуминурије са нормалном функцијом бубрега, они су инхибитори ензима који претвара ангиотензин.

Етиологија дијабетес мелитуса: главни узрочници болести

Дијабетес мелитус је болест коју карактерише апсолутни или релативни недостатак инсулина. Оштећење ћелија панкреаса може бити због спољашњих фактора и унутрашњих. Зашто се ова болест још увек појављује, која је његова етиологија?

Генетска предиспозиција

ДОКТОРИ РЕЦОММЕНД! Уз овај јединствени алат можете брзо да се носите са шећером и живите у добром добу. Дупли ударац на дијабетес!

Прочитајте комплетан чланак >>>

Хередитети се сматрају једним од главних узрока у развоју дијабетеса. Ово се посебно односи на прву врсту. Међутим, важно је знати да чак и ако су родитељи болесни, шанса да се болесне за дијете није 100% (шанса повећања болести се повећава 6 пута у односу на апсолутно здраве особе). Ово је због чињенице да се преноси само комбинација специфичних антигена, а не комбинација готових фенотипских или генотипских знакова.

За оба типа дијабетеса, генетска предиспозиција није 100% фактор. Мора да постоји још један. И само у агрегату је могући развој дијабетеса.

Дијабетес првог типа може се десити након 2-3 генерације, за разлику од другог типа, који се најчешће манифестује код деце. Вреди напоменути да је ризик од дијабетеса код детета већи ако је неко болесан у мушкој линији. Такође је доказано да су људи који живе у европском делу много бољи у поређењу са Хиспаничарима и Азијатима.

Прекомјерна тежина

Гојазност је главни узрок дијабетеса типа 2. Већ са првим степеном гојазности, ризик од дијабетеса повећава се за 2 пута, а други - пет пута. Једнако важан индикатор се сматра БМИ (индекс телесне масе). Када се повећа више од 30 људи већ има шећер.

Постоје две врсте гојазности - абдоминална и висцерална. Одређивање типа ће дати одговор о могућем присуству болести или предиспозиције. Опасно по питању дијабетеса је абдоминална гојазност која се јавља код мушкараца и жена. Карактерише га акумулација вишка масти у пределу абдомена.

Да бисте утврдили подложност за дијабетес код куће, можете једноставно измерити струк. За жене број не би требао бити већи од 88 цм, а код мушкараца не више од 102. Чак и ако је број пропорционалан, бројеви треба да вас упозоравају.

Најефикаснији начин смањења шансе за развој дијабетеса у гојазности је активан начин живота и исхрана.

Неки људи верују да је дијабетес узрокован великом количином слаткиша. Слаткиши немају никакве везе с тим. Они само доприносе развоју гојазности, што ће бити узрок дијабетеса. Међутим, ако не дијете дијете слаткошћу, дијабетес може настати када постоје други фактори. Дакле, потпуно искључење чоколаде из исхране није 100% због чињенице да се болест не појављује. Можете јести све. Треба само пратити тежину и учествовати у физичкој активности.

Прочитајте такође Које су предности дијабетеса?

Болести других органа и система

Нема сумње да је код болести панкреаса ризик од развоја дијабетеса значајно повећан. Чак и са запаљенским процесом, неке ћелије умиру и не могу произвести довољно инсулина у будућности. Оштећење жлезда може се јавити код неких заразних болести, модрица и повреда, и изложености зрачењу.

Болести кардиоваскуларног система негативно утичу на функционисање панкреаса. Недостатак срца или крвних судова доводи до чињенице да гвожђе не добија довољно кисеоника и хранљивих материја.

Поред тога, поремећај транспорта инсулина у крви. Примери таквих болести могу бити:

  • ЦХД;
  • атеросклеротична васкуларна болест;
  • константан повећани притисак.

Хипертензија је компонента дијабетеса, тако да ако се започне једна болест, други ће се погоршати. Разлог за то је кршење интегритета и инернације васкуларног зида.

Болести надбубрежних жлезда и штитне жлезде могу изазвати дијабетес. Најчешће, то су хормонални поремећаји који утичу на све органе и системе.

Заразне болести

Етиологија дијабетеса може бити заразна. Дјечије болести као што су заушке, норвешке и рубеле изазивају дијабетес. Хепатитис пребачен у зрелост доводи до оштећења јетре и накнадног оштећења панкреаса.

Рубела се сматра најопаснијом заразном болести, што повећава ризик од развоја дијабетеса за 4 пута. Вирусне ћелије, које су једном запаљене, мењају метаболизам жлезде или уништавају ћелије које производе инсулин.

Карактеристика неких вируса је да могу бити слични нормалним ћелијама жлезде, а имуни систем тела неће моћи правилно да разликује вирусне и почиње да уништава своје ћелије.

Постоји погрешно мишљење да се дијабетес може инфицирати ако трансфусирамо крв болесне особе. Ово је могуће само ако у крви постоје инфективни агенси који могу изазвати развој ове болести. Али у пракси није било таквих случајева, с обзиром да се крв и његове компоненте подвргавају темељном третману пре трансфузије.

Уношење лијекова

Постоје неки лекови који могу покренути развој дијабетеса. Сама супстанца у малим количинама не може узроковати штету, међутим, дуготрајна употреба или присуство предиспозиције може побољшати процес оштећења панкреаса.

Дати су примери лекова:

  • лекови за лечење тумора;
  • синтетички лекови глукокортикоидни хормони;
  • лекови који смањују притисак;
  • диуретички лекови;
  • лекови за астматику;
  • за лечење реуматизма и лезија коже;
  • за лечење гломерулонефритиса (болест бубрега);
  • за лечење Кронове болести;
  • Суплементи, који укључују селен у великим количинама.

Алкохолизам

Узрок дијабетеса је вишак алкохола. 50 мл дневно три године је смртоносна доза. Лако је претпоставити да је за панкреас чак и мања количина деструктивна.

Ћелије које производе инсулин постепено умиру и тело почиње да пати од недостатка хормона. Повећана концентрација глукозе негативно утиче на крвне судове и ћелије, тако да су симптоми дијабетес мелитуса употпуњени артеријском хипертензијом, бубрежном болешћу, смањеном оштрином вида.

Период трудноће

Трудноћа се сматра озбиљним стресом за тело жене. Због тога је ризик од гестационог дијабетеса висок. Ово је углавном због хормона који производи плацента. Оне доприносе повећању концентрације глукозе, па је панкреас присиљен да производи више инсулина. Током времена ова количина хормона постаје недовољна за инактивацију целокупне количине глукозе.

Прочитајте такође Главни фактори ризика за дијабетес

Нажалост, гестацијски дијабетес често почиње непримећен и открива се само када се појави патологија органа и мајке и детета. То је због чињенице да су симптоми слични симптомима трудноће и токсемије. Ако мајка нема предиспозицију за дијабетес и друге предиспозитивне факторе, онда ће, највероватније, проћи након рођења бебе.

Међутим, ако је дијабетес забиљежен током трудноће, онда је жена у ризику. Поред гестационог дијабетеса, постоје и други фактори ризика који су повезани са рађањем бебе:

  • значајно повећање мајчине тежине током трудноће;
  • рођење детета масе више од 4 кг;
  • имати бебу са поробљењима;
  • рођење мртвог детета или побачај у раној трудноћи.

Начин живота

Етиологија дијабетеса повезана је са начином живота. Тренутно су све активности свакодневног живота поједностављене, тако да особа не треба да користи своје физичке способности. Међутим, то негативно утиче на здравље.

Што је особа која је укључена у спорт, то је већа тежина, а тиме и већи ризик од дијабетеса. Користећи велику количину угљених хидрата, али не и губитак физичке активности, повећана концентрација глукозе у крви негативно утиче на ћелије тела и доприноси развоју дијабетеса.

Стресне ситуације

Ниједан мање важан узрок дијабетеса је стрес. Да је он једини фактор који је изазвао развој болести. Током стресне ситуације адреналин и норепинефрин у великој мјери прелазе у крв. Ови хормони су антагонисти инсулина и могу уништити и сам инсулин и ћелије панкреаса.

Резултат ће смањити производњу инсулина и смањити осјетљивост на њега. Такви процеси су саставни фактори дијабетеса.

Напредна старост

Дуго времена су спроведене студије које су показале да се ризик развоја дијабетеса повећава сваких 10 година. Најопасније старости је 60 година када се забележи највећи број случајева. Ово је због чињенице да после 45 године тело почиње да узрастује, а многи органи не раде тако продуктивно.

Ово се огледа у смањењу производње инсулина и губитку осетљивости рецептора у ткивима. Нажалост, овај процес је неповратан. Инзулације инсулина ће помоћи, али стално треба повећати дози, јер је процес смрти ћелија немогуће зауставити. Поред тога, можете узимати лекове који смањују концентрацију глукозе у крви.

Етиологија дијабетеса има многе компоненте које још увек нису у потпуности проучене, али већини њих може утицати особа.

Шећерни дијабетес

ДИАБЕТЕС, СУГАР

- болести проузроковане апсолутном или релативном инсуфицијенцијом инсулина и који се карактерише грубом кршењем метаболизма угљених хидрата са хипергликемијом и гликозуријом, као и другим метаболичким поремећајима.

Етиологија.

Наследна предиспозиција, аутоимунски, васкуларни поремећаји, гојазност, ментална и физичка траума, вирусне инфекције су важне.

Патогенеза.

Са апсолутном инсуфицијенцијом инсулина, ниво инсулина у крви смањује се због кршења његове синтезе или секреције бета ћелијама оточака Лангерханса. Релативни инсулин инсуфицијенција може бити резултат смањеног инсулинске активности захваљујући високо протеинска обавезујући, побољшаног уништавање ензима јетре, доминације ефеката хормоналних и не-хормоналних инсулина антагониста (глукагона, надбубрежне кортикалне хормона, тироиде, хормона раста, не-естерификованих масним киселинама), промене у осетљивости ткива на инсулин-зависни на инсулин.

Недостатак инсулина доводи до оштећења метаболизма угљених хидрата, масти и протеина. Смањена пропустљивост глукозу у ћелијским мембранама масног и мишићног ткива, побољшаном гликогенолизе и гликонеогенези, било хипергликемије, гликозурију, полиуријом праћено и полидипсија. Формирање масти се смањује и повећава се разградња масти, што доводи до повећања нивоа крви кетонских тијела (акетоацетских, бета-хидроксимуразиката и производа кондензације ацетонске киселине - ацетона). Ово доводи до помака у стању киселинске базе према ацидози, доприноси повећаном излучивању калијума, натријума, магнезијумових јона у урину, оштећује функцију бубрега.

Резерва алкалне крви може се смањити на 25 вол. % пада пХ ​​паре угљен-диоксида на 7,2-7,0. Постоји смањење бафера. Повећан унос неестерификованих масних киселина у јетру услед липолизе доводи до повећане формације триглицерида. Опажена побољшана синтеза холестерола. Смањена синтеза протеина, укључујући антитела, што доводи до смањења отпорности на инфекције. Неадекватна синтеза протеина је узрок развоја диспротеинемије (смањење удела албумин и повећање алфа-глобулина). Значајан губитак течности због полиуреје доводи до дехидрације. Излучивање калијума, хлорида, азота, фосфора, калцијума је побољшано.

Симптоми, наравно.

Прихваћена класификација дијабетес мелитуса и сродних категорија поремећаја толеранције глукозе коју је предложила научна група СЗО за дијабетес меллитус (1985) идентификује: А. Клиничке класе, које укључују дијабетес мелитус (ДМ); инсулин-зависни дијабетес мелитус (ИДДМ); не-инсулин зависни дијабетес мелитус (НИДДМ) код људи са нормалном телесном тежином и код особа са гојазношћу; дијабетес мелитус повезан са неухрањеношћу (ДПС); други ЛЕД типови повезани са одређеним стањима и синдрома 1) оболења панкреаса, 2) хормонске природе болести, 3) стање изазвано лековима или излагања хемикалијама, 4) инсулин промена и његови рецептори, 5) одредјених генетских синдрома 6 а) мешовите државе; оштећена толеранција глукозе (НТГ) код особа са нормалном телесном тежином и улицама гојазности, смањена толеранција глукозе повезана са другим условима и синдромима; дијабетес трудница.

Б. Статистички значајне класе ризика (особе са нормалном толеранцијом глукозе, али са значајно повећаним ризиком од развоја дијабетеса). Пре-постојећа поремећена толеранција глукозе. Потенцијално оштећена толеранција глукозе.

У клиничкој пракси, најчешћи пацијенти са ИГТ, чије крви глукозе, наште и током дана не прелази норму, али са увођењем нивоа угљених глукозе је већа од вредности типичних за здраве појединце, а прави дијабетес: ИДДМ тип И и тип НИДДМ ИИ код особа са нормалном телесном тежином или улицама са гојазношћу са карактеристичним клиничким и биохемијским симптомима болести.

ИДДМ се често развија код младих људи млађих од 25 година, изговара клиничке симптоме, често лабилан са тенденцијом на кетоацидозу и хипогликемију, у већини случајева почиње акутно, понекад са појавом дијабетичке коме. Садржај инсулина и Ц-пептида у крви је испод нормалног или није одређен.

Главне примедбе пацијената: суха уста, жеђ, полиурија, губитак тежине, слабост, смањена радна способност, повећан апетит, пруритус и свраб у перинеуму, пиодерма, фурунцулоза. Често се јавља главобоља, поремећај сна, раздражљивост, бол у срцу, у мишићима телета. У вези с смањењем резистенције, пацијенти са дијабетесом често развијају туберкулозу, инфламаторне болести бубрега и уринарни тракт (пиелитис, пијелонефритис). У крви се одређује повећани ниво глукозе у урину - глукозурији.

НИДДМ тип ИИ се обично јавља у зрелом, често се повећава код особа са прекомерном тежином и карактерише га мирно, споро почетак. Ниво инсулина и Ц-пептида у крви је у нормалном опсегу или може бити већи од њега. У неким случајевима, дијабетес се дијагностицира само са развојем компликација или са случајним испитивањем. Компензација се постиже углавном дијетом или оралним хипогликемичним лековима, курсом без кетозе.

У зависности од нивоа гликемије, осетљивости на терапеутске ефекте и присуства или одсуства компликација, постоје три тежине дијабетеса. "Благи случајеви укључују случајеве у којима се компензација постиже исхрани, кетоацидоза је одсутна. Можда је присуство ретинопатије 1 степен. Обично су то пацијенти са дијабетесом типа ИИ. Уз умерени степен компензације постиже се комбинацијом исхране и оралних хипогликемичних лијекова, инсулина прелази у дози од највише 60 У / дан, глукоза у крви на снагу не прелази 12 ммол / л, постоји тенденција кетоацидозе, може се десити благи ефекти микроангиопатије. Тешки дијабетес карактерише лабилан ток (изражена флуктуација нивоа шећера у крви током дана, тенденција хипогликемије, кетоацидоза), ниво шећера у крви на брзину изнад 12,2 ммол / л, доза инсулина потребна за надокнаду прелази 60 У / дан, изражен компликације: ретинопатија разреда ИИИ-ИВ, нефропатија са поремећеном функцијом бубрега, периферна неуропатија; инвалидитет је оштећен.

Компликације дијабетеса. Васкуларне компликације карактерише: специфичним лезија мали сосудов- микроангиопатија (ангиоретинопатхи, нефропатију и друге вистсеропатии), неуропатија, ангиопија судова у кожи, мишићима и убрзани развој атеросклеротичних лезија у великим посудама (аорте, коронарних артерија и тсе ребралние итд...). Метаболички и аутоимуни поремећаји играју водећу улогу у развоју микроангиопатије.

Васкуларне лезије ретине (дијабетичка ретинопатмиа), одликује ретиналне вене дилатације формирају капилара мицроанеурисмс, ексудације а дот хеморагије у мрежњачи (И стаге, нон-пролиферативни); тешке венске промене, тромбозе капилара, тешко излучивање и крварење мрежњаче (ИИ степен, предпролиферативан); на ИИИ степену - пролиферативно - постоје горе наведене промене, као и прогресивна неоваскуларизација и пролиферација, представљају главну претњу виду и доводе до отицања мрежњаче, атрофије оптичког нерва. Пацијенти са дијабетесом често имају друге оштећене очи: блефаритис, поремећај рефракције и смјестаја, катаракте, глауком.

Иако бубрега код дијабетеса често изложен инфекцији, главни узрок погоршања њихове функције је да Микроваскуларни поремећаја који показују гломерулосклерозе и доводни артериола склерозе (дијабетска нефропатија).

Први знак дијабетичке гломерулосклерозе је пролазна албуминурија, а потом следе микрометрија и цилиндрурија. Напредак дифузне и нодуларне гломерулосклерозе прати повећање крвног притиска, изотип, што доводи до развоја уремичног стања. Током гломерулосклерозе разликују се 3 фазе: у пре-нефротичној фази присутни су умјерени албуминурија и диспротеинемија; у нефротичној -албуминурији се повећава, појављују се микрохематурија и цилиндрурија, едем, повећан крвни притисак; У нефросклеротској фази појављују се и расту симптоми хроничне реналне инсуфицијенције. Често постоји неусклађеност између гликемије и глукозурије. У завршној фази гломерулосклерозе, ниво шећера у крви може оштро пасти.

Дијабетична неуропатија је честа компликација дуготрајног дијабетеса; утиче на централни и периферни нервни систем. Периферна неуропатија је најкарактеристична: пацијенти пате од утрнулости, пузања, мрзлица у удовима, болова у ногама, отежаних у одмору, ноћу, и смањен када ходају. Постоји смањење или одсуство коленских и Ахилових рефлекса, смањење отклоности, осећај бола. Понекад се развија атрофија мишића у проксималним ногама. Постоје поремећаји функције бешике, код мушкараца потенција је нарушена.

Дијабетична кетоацидоза се развија као резултат озбиљног недостатка инсулина са неправилним третманом дијабетеса, лоше исхране, инфекције, менталне и физичке трауме или је почетна манифестација болести. Карактерише га побољшано формирање кетонских тијела у јетри и повећање њиховог садржаја у крви, смањење залиха алкалних крви; повећање глукозурије прати повећање диурезе, што узрокује дехидратацију ћелија, повећање излучивања електролита у урину; развој хемодинамских поремећаја.

Дијабетичка (кетоацидотска) кома се развија постепено. За дијабетесне прецома карактерише убрзано напредује симптоме декомпензације дијабетеса: прекомерне жеђи, полиуријом, слабост, летаргија, поспаност, главобоља, недостатак апетита, мучнина, мирис ацетона у даху, сува кожа, хипотензија, тахикардија. Хипергликемија прелази 16,5 ммол / л, реакција

урин на ацетон позитиван, висока глукозурија. Ако не одмах уз помоћ развоју за дијабетичаре кома: конфузија, а затим губитак свести, поновљени повраћање, дубока бучан тип дисања Куссмаупиа, изражена васкуларни хипотензија, хипотонија очи, симптоми дехидрација, олигурија, анурија, хипергликемија, прелази 16,55-19, 42 ммол / л, а понекад и 33,3 - 55,5 ммол / л, кетонемија, хипокалемија, хипонатремија, липемија, повећани резидуални азот, неутрофилна леукоцитоза.

Када хиперосмоларна дијабетичка кома некетонемицхескои без мириса ацетона у даху, постоји изражена хипергликемија - преко 33,3 ммол / л на нормалном нивоу кетона тела у крви, хиперцхлоремиа, хипернатремија, азотемијом, повећана осмолитет у крви (ефективно плазми осмолизу изнад 325 мОсм / л), висок хематокрит.

Комада млечне киселине (млечна киселина) обично се јавља на позадини бубрежне инсуфицијенције и хипоксије, најчешће се јавља код пацијената који примају бигуаниде, нарочито фенформин. Високи нивои млечне киселине, повећање односа лактат / пируват и ацидоза се примећују у крви.

Дијагноза дијабетеса. Дијагноза се заснива на: 1) присуству класичних симптома дијабетеса: полиурија, полидипсија, кетонурија, губитак тежине, хипергликемија; 2) повећање нивоа глукозе на празном желуцу (поновљено одређивањем) најмање 6,7 ммол / л или 3) глукозе на глави мање од 6,7 ммол / л, али са високом гликемијом током дана или током испитивања толеранције глукозе (више од 11, 1 ммол / л).

У нејасним случајевима, као и да би се открила оштећена толеранција глукозе, испитивање се врши са оптерећењем глукозе, испитивана је гликозна вредност глукозе у крви након ингестије 75 г глукозе растворене у 250-300 мл воде. Крв с прста за одређивање глукозе се узима сваких 30 минута у трајању од 2 сата.

Код здравих људи са нормалном толеранцијом глукозе, глукоза у крви испод главе је мања од 5,6 ммол / л, између 30 и 90 минута испитивања је мања од 11,1 ммол / л, а 120 минута након узимања глукозе, глукоза је мања од 7,8 ммол / л

Поремећена толеранција глукозе је фиксна, ако је глукоза у крви испод 6,7 ммол / л, а између 30 и 90 минута одговара или мањи од 11,1 ммол / л, а након 2 сата флуктуира између 7,8 и 11,1 ммол / л

Третман.

Користе се дијетална терапија, орални хипогликемични лекови и инсулин, физикална терапија. Сврха терапијских мјера је нормализација оштећених метаболичких процеса и телесне тежине, очување или обнављање здравља пацијената, превенција или лијечење васкуларних компликација.

Исхрана је потребна у свим клиничким облицима дијабетеса. Његови главни принципи су: индивидуална селекција дневних калорија; садржај физиолошких количина протеина, масти, угљених хидрата и витамина; елиминација лако сварљивих угљених хидрата; фракциона исхрана са једнаком расподелом калорија и угљених хидрата.

Израчунавање дневне калоријске вредности врши се узимајући у обзир телесну тежину и физичку активност. Уз умерену физичку активност, исхрана је изграђена брзином од 30-35 кцал по 1 кг идеалне телесне тежине (висина у центиметрима минус 100). Са гојазношћу, садржај калорија је смањен на 20-25 кцал за 1 кг идеалне телесне тежине.

Однос протеина, масти и угљених хидрата у храни треба да буде близу физиолошких: 15-20% укупног броја калорија пада у протеине, 25-30% - у масти и 50-60% - у угљене хидрате. Дијета треба да садржи најмање 1-1,5 г протеина по 1 кг телесне тежине, 4,5-5 г угљених хидрата и 0,75-1,5 г масти дневно. Неопходно је придржавати се тактике ограничавања или потпуног искључивања пречишћених угљених хидрата из хране. Међутим, укупна количина угљених хидрата треба да буде најмање 125 грама дневно како би се спречила кетоацидоза. Дијета треба да садржи малу количину холестерола и засићених масти: од укупне количине масти, око 2/3 треба да буде у моно- и полинезасићеним масним киселинама (сунцокрет, маслиново уље, кукуруз, уље од памука). Храна се узима фракционо 4-5 пута дневно, што доприноси његовој бољи апсорпцији уз минималну хипергликемију и гликозурију. Укупна количина хране коју конзумира током дана обично се дистрибуира на следећи начин; први доручак је 25%, други доручак је 10-15%, ручак је 25%, поподневна снацк је 5-10%, вечера је 25%, друга вечера је 5-10%. Сет производа је на релевантним табелама. Препоручљиво је укључити у прехрамбене производе богате влакнима. Садржај у прехрамбеној соли не би требало да прелази 10 г / дан због тенденције пацијената на артеријску хипертензију, васкуларне и бубрежне лезије.

Приказује дозу адекватног дневног физичког напора, повећавајући употребу глукозе код ткива.

У облику независне методе лечења, дијетална терапија се користи у кршењу толеранције на угљене хидрате и благу форму НИДДМ. Надокнада индикатора за дијабетес је гликемија током дана 3.85-8.9 ммол / л и одсуство глукозурије.

Таблете лекова за снижавање глукозе подељене су у две главне групе: сулфонамиди и бигваниди.

Сулфонамиди су деривати сулфонилурее. Њихов глукозе снижавање крви ефекат због стимулативног ефекта на бета ћелија панкреаса, повећавају осетљивост на инсулин инсулин-зависни ткива делујући на рецепторима за инсулинску повећане синтезе и складиштење гликогена, смањене глиуконегогенеза. Лекови такође имају анти-липолитички ефекат.

Разликују сулфа дроге И и ИИ генерације.

Препарати И генерације дозирани су у дециграмима. На ову групу припадају хлорпропамид (диабинез, меллинез) буцарбан (надизан, Оран) орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, Диабетол) и др. Формулације дозиране у стотинки или хиљадитим грам (ИИ генерација) укључују глибенкламид (Манила, даонил, еуглукан), глуренорм (глицидон), гликлазид (диамицрон, предиан, дијабетон), глипизид (минидиаб).

Када користим лекове, третман генерације почиње са малим дозама (0,5-1 г), повећавајући се на 1,5-2 г / дан. Даље повећање дозе није препоручљиво. Хипогликемијски ефекат се манифестује на 3-5 дана од почетка лечења, оптимално - за 10-14 дана. Доза лекова генерације ИИ обично не би требало да прелази 10-15 мг. Треба имати на уму да се скоро сви сулфа лекови излучују бубрезима, са изузетком глуренорма, који се углавном излучује цревима, тако да болесници са оштећењем бубрега добро толеришу. Неки лекови, као што је предиан (диамицрон), имају нормализујући ефекат на реолошка својства крви - смањују агрегацију тромбоцита.

Индикације за прописивање сулфонилуреа су благи НИДДМ, као и прелазак са благе до умерене дијабетес, када једна дијета није довољна за компензацију. У дијабетесу меллитус типа ИИ умерени сулфонилуреа лекови могу се користити у комбинацији са бигванидима; у тешким и инсулин-отпорним облицима дијабетеса типа И, могу се користити са инсулином.

Комбиновани третман са инсулином и сулфонамидима се спроводи у неким случајевима са малим операцијама, у присуству инфекције, са оштећењем бубрега и јетре без значајног оштећења њихове функције.

Нежељени ефекти приликом употребе сулфа лекова су ријетки и изражени су леукопенијом и тромбоцитопенијом, кожом, алергијским реакцијама, абнормалним функцијама јетре и поремећајем гастроинтестиналног система. У случају превелике дозе, може доћи до хипогликемичних догађаја.

Критеријум за компензацију при одређивању сулфа лекова је нормалан пражњење шећера у крви и њене флуктуације током дана, не више од 8,9 ммол / л, одсуство гликозурије. Код пацијената са тешким пратећих лезија кардиоваскуларног система, не осећају почетне симптоме хипогликемије, како би се избегло могуће хипогликемију дозвољени пораст глукозе у крви изнад сутокдо 10 ммол / Л, глукозурија највише 5-10 г

На амбулантној основи накнада се процењује на основу утврђивања нивоа шећера у крви на празном стомаку и 1-2 сата после доручка. Истовремено сакупљати 3-4 порције дневног урина.

Бигваниди су деривати гванидина. Ово укључује фенилетилбигванид (фенформин, диботин), бутилбигванид (адебит, буформин, силубин) и диметилбигванид (глукофаг, диформин, метформин). Постоје лекови, чији ефекат траје 6-8 сати, и лекови дужих (10-12 сати) акције.

Хипогликемијски ефекат је последица појачавања ефекта инсулина, повећане пропустљивости ћелијских мембрана за глукозу у мишићима, инхибиције неоглуцогенезе, смањења апсорпције глукозе у цреву. Важна својина бигванида је инхибиција липогенезе и повећана липолиза.

Индикација за употребу бигванида је ИНСД (тип ИИ) умерене јачине без кетоацидозе иу одсуству болести јетре и бубрега. Препарати се прописују углавном за пацијенте са прекомерном тежином, са отпорношћу на сулфонамиде, који се користе у комбинацији са инсулином, посебно код пацијената са прекомерном тежином. Такође се користи комбинована терапија са биљанидима и сулфонамидима, што омогућава максималан ефекат снижавања шећера уз минималне дозе лекова.

Нежељени ефекти: дисфункција гастроинтестиналног тракта (метални укус у устима, мучнина, повраћање, дијареја) и јетре, алергијске реакције у облику кожних осипа. Приликом употребе великих доза, са тенденцијом на плпоксии, присуство срчане инсуфицијенције, абнормална функција јетре и бубрега могу развити токсичну реакцију у облику повећања млечне киселине у крви (развој лактацидозе). Најмањи токсични су метформин, диформин и глиформин.

Општи контраиндикације за оралних хипогликемичких агенаса: кетоацидоза, кетоатсидотицхескаиа, нефропатија лактатсидотицхескаиа, трудноћу, дојење, мајор хирургија, тешка траума, инфекција, изразио дисфункцију бубрега и јетре, обољења крвних са леукопенија или тромбоцитопенија. Инсулинска терапија је прописана за следеће индикације:

Тип 1 дијабетеса, кетоацидоза различите тежине, кетоатсидотицхескаиа, хиперосмоларна, лактатсидотицхескаиа кома исцрпљивање пацијент, тешка диабетес уз присуство компликација инфекције, хирургије трудноћа, порођај, лактација (у било ком облику и озбиљности дијабетеса) контраиндикација до употребе оралних хипогликемичким агенсима.

Главни критеријум за одређивање дозе инсулина је ниво глукозе у крви. Примијенити лекове који су различити у трајању дјеловања. Припреме инсулина с кратким деловањем (једноставан инсулин) су неопходне за брзо елиминисање акутних метаболичких поремећаја (посебно у стању прекоме и кома), као и за акутне компликације изазване инфекцијом, траумом. Једноставни инсулин се примењује на било који облик дијабетеса, али кратко трајање деловања (5-6 сати) чини потребним да га упозна 3-5 пута дневно.

Са декомпензацијом дијабетеса, једноставни инзулин се ињектира 4-5 пута дневно. Употреба овог лијека такође вам омогућава да одредите истинску потребу за инсулином. Уз континуирани третман, користи се једноставни инсулин заједно са лековима са продуженим дејством. Осим инсулина добијеног из панкреаса говеда, користе се и свињски инсулин (суинсулин) и ацтрапид (Данска).

Међу продуженим истакнутим инсулинским препаратима средњег трајања и дуготрајним деловањем.

Лекови средњег трајања укључују суспензију аморфног цинка инсулина (ИЦС-А); ефекат се манифестује у 1-1.5 сати, максимално за 4-6 сати, трајање акције је 12-16 сати. Према ефекту ИЦС-А, он се налази близу иностраног лијека Инсулинум семиленте, инсулина Б (ГДР). Почетак деловања је 1-2 сата након примене, максимум - након А-6 сати, трајање деловања је 10-18 сати

Дуготрајно дејство инсулина: протамин цинк-инсулин (ПДХ); почетак акције после 6-8 сати, максимално после 14-18 сати, трајање акције од 20-24 сата (када се прописивање ПДХ-а, додатни једноставни инсулин треба дати ујутро да се смањи хипергликемија прије ноћи у ручку); суспензија инсулина протамина (ЦИП), почетак деловања након 60-90 минута, максимум - за 8-12 сати, трајање деловања - 20-24 сата; кристална суспензија инсулина цинка (ИЦС-К. Инсулинум ултраленте) - почетак деловања после 6-8 сати, максимум после 12-18 сати, трајање деловања 30 сати; Инсулин цинк суспензија (ИЦС, Инсулинум 1еп-те) - смеша од 30% ИЦС-А и 70% ИЦС-К; почетак деловања после 60-90 минута, максимално након 5-7 и 10-14 сати, трајање деловања - 18-24 сата.

Последњих година почела је производња пречишћених, лишених протеинских високомолекуларних нечистоћа монопих или монокомпетентних инсулина кратког, средњег трајања и дугог деловања. То су: М-инсулин, који има исти почетак, максимум и трајање деловања, као и су-инсулин. Суспензије инсулина семилонга, дугог и ултраљког у смислу параметара хипогликемичног деловања одговарају инсулину ИЦС групе (ИЦС-А, ИЦС и ИЦС-К, респективно). Ови препарати инсулина имају мање алергена својства, па зато много мање чешће изазивају алергијске реакције, као и липоатрофију. Релевантни инострани лекови - актрапид-МС, монотард-МС, Рапитард-МС, Протапхан-МС, Ленте-МС, Севентиле-МС, УлтраЛент-МС. У иностранству је покренута производња препарата људског инсулина (ацтрапид-КМ, Протапхан-НМ, Монотард-НМ). Боље је препоручити ове лекове само у случају откривеног дијабетес мелитуса типа И, посебно у детињству и адолесценцији, у случају алергије на инсулин, липодистрофију, трудноћу.

Веома је тешко израчунати потребу за егзогеним инсулином због различитог индивидуалног одговора и осјетљивости на инсулин у различитим периодима болести. Да би се утврдила потреба за инсулином и добила компензацију, инсулин са кратким дејством се администрира 4-5 пута дневно, након достизања компензације, пацијенти се преносе на двоструку ињекцију инсулина просечног трајања или

дуготрајно деловање у комбинацији са инсулином са кратким деловањем. На примјер, примјена инсулина средњег трајања и једноставног инсулина прије доручка и вечере или прије доручка - средњег трајања и кратке акције, прије вечере - кратког и спавања - средње вријеме трајања акције; Можда постоје и друге опције. Користећи такве режиме администрирања инсулина, може се корелирати врхови секреције инсулина са периодима пост-пацијентске хипергликемије и, на тај начин, у одређеној мјери подразумијевати секрецију инсулина. Критеријум компензације дијабетес мелитуса типа И: гликемија не би требало да прелази 11 ммол / л током дана. Такође је неопходно узети у обзир одсуство хипогликемије, знаке декомпензације, способност пацијента да ради, трајање болести, присуство кардиоваскуларних поремећаја. Стога, у сваком случају, критерији компензације захтевају индивидуални приступ.

Оверсизе инсулин дозе, и жеља да се постигне нормохликемију аглиукозурии, нарочито приликом примјене једном дневно ињекције инсулина може довести у развоју код пацијената са хроничним инсулин овердосе синдром (СОМОГИИ синдромом).

Вечерња и ноћна хипогликемија (максимални ефекат инсулина са дневним дејством) узрокује реактивну хипергликемију, која се фиксира приликом одређивања глукозе на послу. То може подстакнути доктора да повећава доза инсулина и доведе до још израженијих флуктуација нивоа глукозе у крви (тј. Повећање лабилити болести).

Дијагноза хроничног синдрома превеликог инсулина базирана је на анализи здравственог стања пацијента и флуктуација гликемије и гликозурије током дана. У овим случајевима неопходно је постепено смањити доза инсулина: пацијент се преноси на 4-5 пута дневно примену инсулина кратког дјеловања, а затим 2 пута дневно примјену инсулина кратког и средњег трајања.

Код лечења инсулина лековима, хипогликемија може да се развије, због оштрог смањења нивоа глукозе у крви. Покретни тренутци су: кршење исхране и исхране, превелик ниво дозирања инсулина, тежак физички напор. Симптоми: озбиљна слабост, знојење, глад, агитација, руковање, вртоглавица, немотивисане акције. Ако не дају пацијенту лако сварљиве угљене хидрате, онда постоје конвулзије, губитак свести - развија се хипогликемијска кома.

Хипогликемија је посебно опасна код старијих и сенилних пацијената због могућности исхемије миокарда и церебралне циркулације.

Честа хипогликемија доприноси напредовању васкуларних компликација. Тешка и продужена хипогликемија може довести до неповратних дегенеративних промјена у ЦНТС.

Још једна компликација инсулина -, - алергијске реакције: Локално (црвенило, индурација и свраб коже на месту инсулина) или уопште, манифестује слабост, осип на кожи (уртикарија), опсти свраб, грозницу, ретко развијају анафилактички шок.

Отпорност на инсулин - велика потреба за инсулином у циљу постизања надокнаду. Верује се да доза инсулина у дијабетичара треба да буде око 0.6-0.8 ИУ / кг. инсулинска резистенција се развија у већини случајева као резултат хормоналних и не-хормонске антагонисте инсулина. Постоје 3 степена инсулинске резистенције: благог (дневне потребе инсулин мање од 80-120 ИУ), умерени (120-200 ИУ дневно обавезне) н хеави (дневна потребно више од 200 јединица инсулина).

Липодистрофија (хипертрофична или атрофична) може се развити на местима инсулина ињекције. Заснован је на имунолошким процесима који доводе до уништавања поткожног ткива. Њихов развој не зависи од дозе инсулина, компензације или декомпензације дијабетеса. Инсулин едем је ретка компликација и примећује се декомпензацијом дијабетеса.

Лечење компликација дијабетеса.

Ако постоји кетоацидоза прописана фракцијску једноставну примену инсулина (индивидуална дозирање) у исхрани ограничавања фат (20-30 г) повећавају количину лако сварљивих угљених хидрата (300-400 г / г или више) ординирају витамина Ц, Б комплекс, кокарбоксипазу, алкалине пити ксилитол. У случају предкоматозе, неопходна је хитна хоспитализација, препарати инсулина с продуженим ослобађањем се прекидају, једноставни инзулин се администрира делимично (код 4-5 ињекција). Иницијална доза је типично мање од 20 јединица, накнадна администрација дозира са динамиком клинички и гликемије. Препоручујемо алкални напитак, ксилитол.

Истовремено са увођењем прве дозе инсулина, започела је инфузија капљице изотоничног раствора натријум хлорида (1,5-2 л за 2-3 х).

Лечење кетоацидне коморе се изводи у болници. Мјере су усмјерене на надокнађивање метаболизма угљених хидрата, масти, протеина, воде и електролита и превенције секундарних компликација. Тренутно се примјењује поступак лијечења малим дозама инсулина који се примјењује интравенозно, режим малих доза инсулина. Ово обезбеђује висок стабилан ниво инсулина у крви, смањује количину која је неопходна за заустављање стања коматозе, промовише несметано смањење гликемије, бржу елиминацију кетозе, смањује могућност хипогликемије. Иницијална доза зависи од тежине стања, нивоа гликемије, тежине кетоацидозе.

Свињетина или регуларни инсулин се примењује интравенски у дози од 8-12 У истовремено. Уз гликемију преко 33,3 ммол / л, доза инсулина може се повећати на 12-16 јединица. Доза накнадне примјене зависи од нивоа глукозе у крви, која се одређује сваких 1-2 сата.

Ако садржај глукозе у крви у првих 2-4 сата није смањен за 30%, онда се иницијална доза удвостручује. Смањивањем нивоа шећера на половину почетна доза ињектираног инсулина такође је смањена за пола.

Са клиничким побољшањем, смањењем хипергликемије и кетонемије, опоравком хемодинамике, функцијом бубрега, централним нервним системом почиње увођење инсулина на сваких 3-6 сати.

Примјењује се интравенски изотонични раствор натријум хлорида (до 3-5 л / дан). Са брзим смањењем гликемије након 3-4 сата од почетка терапије инсулином, примењује се 5% раствор глукозе. Да би се побољшали оксидативни процес, 5% раствор аскорбинске киселине и кокарбоксилазе се додаје у инфузибилни састав. Спроведите терапију кисеоником.

За корекцију електролита смене на капалице додат је 10% раствора калијум хлорида (3-6 г / дан), који се даје након 4-6 часа након пацијент почне да напусти коматозном стању, под контролом калијума у ​​серуму крви бубрежне екскреторних функције и надгледати ЕКГ мониторинг. Када гиперлактатсидемицхескои кома елиминисати ацидозе ординира натријум бикарбонат. Према сведочењу -строфантин (Коргликон) кордиамин, фенилефрин, антибиотика. После опоравка свесности за 3- 4 дана наставља фракцијску инсулин и постепено шире дијету Потом је прешао за третман инсулинских препарата у продуженог деловања (боља просечно трајање деловања и 2 ињекција).

Основни принцип лечења микроангиопатија - потпуне компензације метаболичких поремећаја, остварио задовољавајућу прехрану и инсулинску терапију (или орални хипогликемици). Користите ангиопротецторс (Дицинонум, доксиум, Трентал, диваскан, пармидин), анаболичке хормоне (метандростенопон, ретаболил, силаболин) лекова који снижавају холестерол у крви и липопротеина (клофибрат, мисклерон) формулације никотинске киселине (никосхпан, нигексин, компламин) витамини (аскорутин, витамини групе Б, ретинол).

За лечење ретинопатије се користи са ласерским коагулације, за лечење једноставног неуропатије - физиотерапеут методама (индуцтотхерми, електрофореза, итд...).

Да би се отклониле Хипогликемија изнутра сварљиве угљене хидрате управља или на / у 40% раствору глукозе (20-100 мл), епинефрина, глукагона (В / м). Да бисте елиминисали алергијске реакције, методом брзог десензибилизација, инсулински препарати се примењују или другачији тип пречишћених препарата инсулина (монокомпонентни, монопиковие).

Када се користе инсулинску резистенцију пречишћене препарате инсулина, кортикостероида (20-40 мг) са сужава, комбинованог третмана - инсулин и оралне хипогликемичким агенсима. У присуству липодистрофије препоручује обкаливание свињски инсулин, електрофорезе Лидасум.

Од великог значаја у лечењу дијабетеса образовања пацијената има методе самоконтрола, посебно хигијену, јер је то основа за одржавање накнаде дијабетес, спречава компликације и очувања инвалидитет.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Поремећаји сексуалног развоја код дечака повезани су са патологијом секреције или деловања андрогена. Клиничка слика зависи од узраста када се проблем десио.

Чланци и предавања о медицини ✚ Библиотека студента медицине ✚ Болести и методе њиховог лечења.КатегоријеРеуматологија Полне жлезде - локација, структура, функција.Полне жлезде (тестис и јајник) су место формирања ћелија ћелија, а такође и ослобађају полне хормоне у крв.

Тестостерон боостерс су додатци, који се примарно користе за повећање стимулације раста мишића, повећавају снагу и либидо, а такође спречавају мушку менопаузу. Нешто раније, неко ме је замолио да напишем чланак о додатцима који повећавају производњу природног производње тестостерона.