Главни / Цист

Метаболички поремећаји код дијабетес мелитуса и патофизиологија главних клиничких манифестација

Главни узрок свих метаболичких поремећаја и клиничких манифестација дијабетес мелитуса је недостатак инсулина или његово дејство.

Утицај инсулина на метаболизам угљених хидрата

• проток глукозе у ћелије;.

• Кључни аеробни гликолизни ензими и едукација

енергија; у току метаболизма глукозе дуж стазе аеробне гликолизе уз укључивање респираторног система ткива, 38 АТП молекула се формирају од 1 молекуле глукозе;

• кључни ензими циклуса пентозе-фосфата метаболизма

глукоза; пентозни циклус формирана рибоза-5-фосфат, неопходан за синтезу нуклеинских киселина и НАФД-Х2 се користи за синтезу стероидних хормона, холестерола, липиди, масне киселине, активирање фолне киселине;

• ензим гликоген синтетазе, уз помоћ којих

зо-6-фосфат у јетри и мишићима синтетизован је гликоген.

• претварање глукоза-6-фосфата у глукозу;

• распад гликогена (инхибирањем активности ензима фосфорилазе, која стимулише распад гликогена у глукозу);

• метаболизам угљоводоника глукуроната;

• формирање глицираног хемоглобина и других гликозилованих протеина.

Утицај инсулина на метаболизам протеина

• биосинтеза протеина, рибонуклеотити (АТП, креатин фосфат),

транспорт аминокиселина у ћелију са њиховим накнадним укључивањем у протеине;

• синтеза цикличних нуклеотида (цАМП, цГМП);

• биосинтеза цитоплаземских и нуклеинских нуклеинских киселина (ДНК, РНА).

• разбијање протеина (анти-катаболички ефекат).

Ефекат инсулина на метаболизам масти

• прихватање вадипоцита глукозе;

• формирање масних киселина и глицерофосфата из глукозе;

• дезинтеграцију (анти-липолитички ефекат).

Утицај инсулина на метаболизам електролита

Инсулин активира проток калијума у ​​ћелију и спречава узимање натријума од стране ћелије.

Смањивањем секреције и активности инсулина или кршењем осетљивости на инсулин-зависна ткива (мишић, маст, јетре) ометане су све врсте метаболизма.

Поремећаји метаболизма угљених хидрата

Код дијабетес мелитуса, глукоза је поремећена у ћелији помоћу инсулин-зависних ткива; активност кључних ензима аеробне гликолизе и Кребсовог циклуса је смањена, стварање енергије је поремећено, дефицит енергије, хипоксија се развија

ћелије; гликогенолиза и глуконеогенеза, као и конверзија глукоза-6-фосфата у глукозу. Све ово доводи до повећања нивоа глукозе у крви, које се не апсорбују ћелијама због недостатка инсулина.

Саид метаболичка поремећај доводи до хипергликемије, гликозурију (ресорпција глукозе у бубрежним тубула смањује због недостатка енергије и због великог броја глукозе филтрира путем бубрега), респективно развија полиурија (због високе осмолизу урина), жеђ, дехидрација. Повећана осмоларност плазме услед хипергликемије доприноси и појави жеђи.

Продужени недостатак инсулина доводи до прогресивног повећања филтрације глукозе и уреје, што смањује реабсорпцију воде и електролита у бубрежним тубулама. Као резултат, губитак електролита (натријум, калијум, магнезијум, фосфор) и дехидрација повећавају се.

Губитак калија и недовољна производња гликогена из глукозе доводи до опште и мишићне слабости. Полифагија се јавља као одговор на дефицит енергије.

Код пацијената са дијабетесом активирају се независни путеви глукозе: полиапични (сорбитол), глукуронат и гликопротеин.

Глукоза под утицајем ензим алдозе редуктазе се враћа у сорбитол. Под утицајем сорбитол дехидрогеназе, други се обично претварају у фруктозу, која се даље метаболише гликолизом. Сорбитол дехидрогеназа је ензим зависно од инсулина. У дијабетеса услови инсулин дефицитарних у конверзији у фруктозу сорбигола дистурбед формирана прекомерне количине сорбитола, која акумулира у објектив, нервних влакана, мрежњаче, доприносећи њиховом неуспеху. Сорбитол је високо осмотска супстанца која интензивно привлачи воду, што је један од механизама за развој неуропатије и катаракте.

Обично се глукоза претвара у глукуронску киселину помоћу уридин дифосфат глукозе, а такође се користи за синтетизацију гликогена. Због чињенице да се смањује употреба глукозе уридина дифосфата за синтезу гликогена, синтеза глукуронске киселине и гликозаминогликана драматично се повећава, што је важно у развоју ангиопатија.

Поред тога, постоји и интензивна синтеза гликопротеина, која такође доприноси прогресији ангиопатија.

Поремећаји метаболизма протеина

Код дијабетеса смањује се активност пентозног циклуса метаболизма глукозе, што доприноси кршењу синтезе протеина.

Повећање глуконеогенезе праћено је повећаним катаболизмом протеина, смањењем његових резерви, пошто глуконеогенеза почиње са амино киселинама. Смањење синтезе и повећање катаболизма протеина доприноси губитку тежине и губитку мишића.

Од великог значаја је гликозилација протеина, првенствено хемоглобина. Нормално, поред главне фракције хемоглобина (ХбАо), крв садржи малу количину других фракција (малих) - ХбА ^; ХБА ^; НьА1С). Фракција НЛ1С тзв гликозиловано хемоглобин, молекули глукозе у њему се кондензује са амино киселином лизина п ланаца хемоглобина А. Тхис нон-ензимска процес одвија током трајања једног еритроцита, тј, око 120 дана. Углавном, садржај гликозилованог хемоглобина је 4-6% укупног хемоглобина. Са дијабетесом, његова количина се повећава за 2-3 пута. Гликозиловани хемоглобин у потпуности одражава ниво гликемије у посљедњих 3-4 мјесеца. и служи као показатељ стања метаболизма угљених хидрата и критеријум за компензацију дијабетеса. Гликолизирани хемоглобин везује кисеоник веома чврсто и даје га тврдим ткивима, повећање крви НА1с доприноси ткива развој хипоксије и ангиопатије у вези са хипоксија васкуларне базалних мембрана.

- Остали протеини (еритроцитне мембране, крвни серум, васкуларни зидови, сопствени инсулин, итд.) Такође су подвргнути гликозилацији (тј. Не-ензимском једињењу са глукозом). Такви протеини губе своје физиолошке особине, постају аутоантигени, промовишу развој аутоимунских реакција. Протеински гликозилат доприноси развоју ангиопатије и неуропатије код дијабетес мелитуса.

Поремећаји метаболизма масти

Недостатак инсулина и инхибиција пентозног циклуса метаболизма глукозе ометају синтезу масти и промовишу липолизу, што доводи до повећања количине масних киселина и глицерола. Велике количине масних киселина улазе у јетру, где се претварају у неутралне масти и узрокују масну инфилтрацију јетре.

Вишак масних киселина такође доводи до стварања великог броја кетонских тијела, које немају времена за спаљивање у Кребсовом циклусу, кетонемију, кетонурију. Процес уклањања кетонских тијела из тела укључује плућа и појављује се мирис ацетона из уста.

Кетонуриа (уринарна екскреција кетона тела п-хидрокибутириц киселине и ацетосирћетна) и хипонатремије гипокалие- погоршава мисију, јер п-хидрокибутириц киселине и ацетосирћетна везују натријума и калијума јона.

Вишак слободних масних киселина преко повећане формације ацетил-ЦоА доприноси повећању формирања холестерола.

Клиничка слика очигледног дијабетеса је врло карактеристична.

Главне примедбе пацијената су:

• тешка општа и мишићна слабост (због недостатка енергије, формирања гликогена и протеина у мишићима);

• жеђ (у периоду декомпензације дијабетес мелитуса, пацијенти могу пити 3-5 литара и више течности дневно, оне често конзумирају пуно воде ноћу, што је већа хипергликемија, већа је изражена жеја);

• суха уста (услед дехидрације и смањене функције жлијезда);

• често и обилно мокрење, и током дана и ноћу (дјеца могу доживети бедење);

• губитак тежине (типичан за пацијенте са ИДДМ и мало изражен или чак одсутан у НИДДМ, који обично прати гојазност);

• повећан апетит (међутим, са тешком декомпензацијом болести, посебно са кетоацидозом, апетит је оштро смањен);

• свраб коже (посебно у гениталној области жена).

Поред тога, пацијенти подносе бројне притужбе изазване оштећењем унутрашњих органа, нервног и васкуларног система, што се даље одражава у релевантним одељцима.

Горе наведене жалбе обично се појављују постепено, међутим, код ИДДМ-а, симптоми болести могу се појавити прилично брзо. Често се младима и деци дијагностикује ИДДМ по први пут када се развија кома.

НИДДМ се често дијагнозује насумичним путем одређивањем било ког разлога гликемије или приликом испитивања урина за глукозу (на пример, током рутинског прегледа).

Кожа и мишићни систем

У периоду декомпензације карактеристична је суха кожа, смањивање тургора и еластичности. Пацијенти често имају пустулатне лезије коже, рецидивну фурунцулозу, хидроаденитис. Гљивичне кожне лезије су врло карактеристичне, најчешће атлетске ноге.

Због хиперлипидемије, развија се ксантоматоза коже. Ксантомас су папуле и жућкасти нодули испуњени липидима, а налазе се у пределу задњица, ногу, колена и лактова, подлактице.

Код пацијената са тешким дијабетесом, нарочито са тенденцијом на кетоацидозу, развија се рубеоза - проширење кожних капилара и артериола и кожне хиперемије (дијабетичног руменила) у подручју зигоматских костију, образа.

У 0.1-0.3% пацијената примећује се липидна некробиоза коже. Он се углавном локализује на ногама (један или оба). На почетку се појављују густи црвенкасто-смеђи или жућкасти нодули или мрље, окружени еритематозном границом дилатираних капилара. Тада кожа преко ових подручја постепено атрофира, постаје глатка, сјајна, изражена лихенизација (подсећа на пергамент). Понекад се погођена подручја уливају, лече врло споро, остављајући иза пигментираних подручја. Релативно ретко на кожи удова појављују се мехурићи, лечење без ожиљака за 2-5 недеља.

Често постоје промјене у ноктима, постају крхке, досадне, појављује се стријела, жућкаста боја.

Код неких пацијената, гранулом Дариа у облику прстена се јавља у облику едематозних еритематозних лајсни на прслуку и екстремитетима, спајајући се у прстима са подигнутим ивицама. Овај аннуларни гранулом нестаје за 2-3 недеље, али се често понавља.

Понекад код пацијената са ИДДМ-ом, примећује се витилиго, што потврђује аутоимунску природу болести.,

Прилично ретка форма је Лавренцеов липоатрофни дијабетес, који се карактерише широко распрострањена атрофија субкутане масти, резистенција на инсулин, хепатомегалија, артеријска хипертензија, значајна хиперлипидемија, недостатак кетоацидозе, а понекад и хипертрихоза.

За ИДДМ карактерише значајан губитак тежине, тешко трошење мишића, смањена снага мишића.

Дигестивни систем

Најзначајније су следеће промене:

• парадонтозу, отпуштање и губитак зуба; Често парадонтоза је знак оштећења толеранције угљених хидрата ("латентни дијабетес *");

• алвеоларна пиореја, гингивитис, стоматитис (често улцерозни, афтозни лезије усне слузокоже);

• хронични гастритис, дуоденитис са постепеним развојем атрофичних промена, смањење секреторне функције стомака, због недостатка инсулина - стимулатора гастричне секреције, повреде лучења гастроинтестиналних хормона и функције аутономног нервног система;

• смањење моторичке функције желуца; у најтежим случајевима, гастропареза;

• у ријетким случајевима - пептички чир и 12 дуоденалних чируса;

• дисфункција црева: дијареја, статорија (због смањења егзокрине функције панкреаса); у неким случајевима је примећен развој хроничног атрофичног ентеритиса са поремећеном варијацијом париеталне и интрацавитарне варијације и развоја синдрома малабсорпције;

• Масна хепатоза (дијабетична хепатопатија) се развија код 80% пацијената са дијабетесом. Карактеристичне манифестације масне хепатозе су: повећање јетре и мали бол, повреда тестова функције јетре; повреда секреторно-излучајне функције јетре према радиоизотопској хепатографији; ултразвук јетре одређује његовим повећањем и акустичном хетерогености;

• хронични холециститис, тенденција формирања камена у

жучне кесе; _

• дискинезије жучне кесе, обично хипотонског типа, често се примећују;

У детињству је могуће развити Мауриац-ов синдром, који укључује тешко оштећење јетре у облику цирозе, ретардације раста, физичког и сексуалног развоја;

Дијабетес мелитус доприноси прекомерној синтези атерогених липопротеина и ранијем развоју атеросклерозе и коронарне болести срца (ЦХД), који се јавља 2-3 пута чешће код дијабетес мелитуса него код популације.

ИХД код пацијената са дијабетес мелитусом се развија раније, озбиљнији и чешће даје компликације. Најкарактеристичнији је развој коронарне болести код пацијената са НИДДМ-ом.

Карактеристике инфаркта миокарда

Инфаркција миокарда је узрок смрти код 38-50% пацијената са дијабетес мелитусом и има следеће клиничке карактеристике:

• тромбоза коронарних артерија се посматра двоструко често као у одсуству дијабетес мелитуса;

• код 23-40% пацијената, примећен је безболан почетак инфаркта миокарда; то је због кршења аутономне иннервације срца (срчана хипестезија, В. М. Прихозхан);

• ток инфаркта миокарда је озбиљнији, јер се често компликује кардиогеним шоком, плућним тромбоемболизмом, анеуризмом леве коморе, кардијалним руптурем;

• инфаркт миокарда је вероватније да буде ^ анс ^ еалного и поновљен;

• период постинфаркције је дужи и озбиљнији него код људи без дијабетес мелитуса, постинфарктска кардиосклероза често доводи до развоја срчане инсуфицијенције;

• Морталитет од инфаркта миокарда у првом месецу је 41% у поређењу са 20% у одсуству дијабетеса (Куиег, 1985), а након 5-6 година - 43-65% и 25%, респективно (Ц1.8 (у 1985;

• Дугорочни (15-20 година) преживљавање после операције коронарне артерије је мањи код пацијената са дијабетесом у поређењу са онима без дијабетеса.

Карактеристике ангине

Клинички манифестна стенокардија код пацијената са дијабетесом меллитусом наставља се на исти начин као у одсуству.

Дијабетес мелитус карактерише висока инциденца асимптоматске исхемије миокарда (код 36% пацијената са дијабетесом меллитусом у односу на 16% пацијената без дијабетеса) (Чилеан, 1985). Најприхватљивији метод за откривање асимптоматске исхемије миокарда је 24-часовни ЕКГ мониторинг.

Артеријална хипертензија је примећена код 54,3% пацијената (Стројевић И., 1986). По правилу, ово је секундарна (симптоматска) хипертензија, узрокована нефроангиопатијом, хроничним пијелонефритом, атеросклерозом бубрежних артерија, хроничном исхемијом мозга због атеросклерозе церебралних артерија.

Метаболички синдром Кс

Метаболички синдром Кс је широко распрострањена асоцијација гојазности, смањена толеранција угљених хидрата (до развоја НИДДМ-а), хиперлипидемија и артеријска хипертензија. Практично све компоненте овог синдрома су фактори ризика за развој тешких васкуларних лезија и тешких облика болести коронарне артерије. Због тога многи људи називају овај метаболички синдром као "смртни квартет". У англоамеричкој књижевности назива се Синдром Кс.

Према И.В. Мадианову (1997), Иаггазз (1996), Кеауеп (1998), 2пте 1 (1989), 0/8 (1987), метаболички синдром Кс укључује низ знакова (Табела 40).

Најважнија патогенетичка основа за развој метаболичког синдрома је стање хиперинсулинемије и инсулинске резистенције. Овај став је формиран зато што је примећена корелација између хиперинсулинемије и атхерогених типова хиперлипопротеинемије. Хиперурикемија је укључена у овај синдром због дијабетеса изазваних хипертензивним и кофеинским ефектима мокраћне киселине. Међутим,

Таб. 40. Синдром код дијабетес мелитуса

Гојазност (претежно абдоминална врста)

Повреда толеранције на угљене хидрате до НИДДМ-а Кршење коришћења глукозе посредоване инсупијом (отпорност према инсулину)

Повећана ВЛДЛ

Смањење нивоа холестерола

Подаци Саргоп (1989) и Цхаргес (1988) детаљне епидемиолошке студије нису потврдили мишљење да хиперинсулинемија има водећу улогу у развоју макроангиопатије и опће атеросклерозе. Студије РопИуппе (1989), Хлвира (1993),> Валтер (1992) и друге не потврђују однос између концентрације инсулина у плазми (хиперинсулинемија), хипертензије и развоја кардиоваскуларних обољења код НИДДМ-а. Треба напоменути да у радовима у којима је потврђена улога хиперинсулинемије као узрока артеријске хипертензије васкуларних лезија у НИДДМ-у, радиолошка метода је коришћена за одређивање инзулина у крви, а високи нивои инсулемиема нису генерисали само инсулин, већ и проинсулин.

Н881 (1990) наглашава да имунорадиометријско одређивање продуката дезинтеграције инсулина и проинсулина показује да у НИДДМ-у је ниво оног другог, а не сам инсулин, који је у корелацији са маркерима ризика кардиоваскуларних компликација

- инхибитор ткивног активатора плазминогена, холестерола, триглицерида, нивоа крвног притиска.

Према томе, однос између компоненти метаболичког синдрома захтева даље разјашњавање. Али без обзира на резултате будућих студија, треба имати на уму да је метаболички синдром Кс фактор ризика за коронарну болест срца и васкуларне депозите.

Дијабетичка кардиопатија ("дијабетичко срце") је дисметаболна миокардијална дистрофија код пацијената са дијабетесом испод 40 година без јасних знакова коронарне атеросклерозе. У развоју дијабетичке кардиопатије, поремећаја производње енергије, синтезе протеина, метаболизма електролита, микроелемената у миокарду, као и поремећаја респирације ткива су важни.

Главне клиничке манифестације дијабетичке кардиопатије су:

• благо краткотрајан удисај на напор, понекад палпитације и прекиди у региону срца;

• ЕКГ промене: гладак и деформација П, К, Т зуба; смањење амплитуде комплексних времена; смањујући трајање интервала РСЗ и

Поремећај метаболизма угљених хидрата код дијабетеса

Поремећај метаболизма угљених хидрата код дијабетес мелитуса (ДМ) повећава ток болести. Ова појава се не третира само пилулама - неопходно је поновно изградити начин живота: једите право, играјте се спортом, довољно спавајте и избегавајте стресне ситуације. Поред дијабетеса, метаболички поремећаји доводе до других болести.

Метаболизам угљених хидрата - шта је то?

Угљени хидрати - извор енергије за тело. Ове супстанце су мултифункционалне:

  • промовише имунитет;
  • Енергизе ћелије;
  • обезбедити заштитну функцију јетре;
  • су обавезна компонента производње нуклеинских киселина;
  • промовирају хомеостазу.

Метаболизам угљених хидрата обезбеђује низ механизама:

  • процес оксидације глукозе;
  • процеси претварања гликогена у глукозу у мишићима и јетри;
  • производња угљених хидрата из хране с ниским садржајем угљика;
  • претварање у дигестивни тракт сложених угљених хидрата у једноставне.

У здравој особи, угљени хидрати снабдијевају ћелије енергијом због калорија храњене хране или резерви масти. Недостатак метаболизма угљених хидрата доводи до промена нивоа шећера у крви. Норма глукозе је 3.3-5.5 ммол / л. У случају метаболичког поремећаја, овај индикатор се може смањити и повећати.

Како дијабетес утиче на метаболизам угљених хидрата?

Подстицај за развој дијабетеса типа 2 је недовољна производња инсулина. Уз смањење производње или смањење активности метаболизма угљених хидрата је поремећено. Патофизиологија метаболизма:

  1. Уношење глукозе у ћелије је смањено. Шећер расте у крви, постоји повећање механизама апсорпције инсулина без шећера, на пример, полиолов шант, када глукоза улази у регенеративни процес, претвара се у сорбитол, након чега се оксидира на фруктозу. Нажалост, овај процес је ограничен на сорбитол дехидрогеназу, ензим зависно од инсулина. Активација овог механизма акумулира сорбитол у ткива, повећавајући вероватноћу развоја неуропатије и катаракте.
  2. Активна обрада гликопротеина доводи до развоја ангиопатија (атон васкуларних зидова).
  3. Количина гликованог хемоглобина се повећава.
  4. Механизам глукуроната промовише формирање гликозаминогликана. Ове супстанце доприносе развоју артропатије (трофичких промена у зглобовима) код људи који пате од дијабетеса.

Описани путеви конверзије инсулина без глукозе не пружају главну функцију - засићење енергије. Појављује се парадоксални феномен - довољно је глукозе у крви, а ћелије гладују. Глуцогенеза је активирана, али због недостатка инсулина, ћелије не могу да варче ову глукозу. Развија се одржива хипергликемија, недостатак енергије и кисеоник у ћелијама. Количина гликованог хемоглобина повећава, што повећава хипоксију.

Симптоми оштећеног метаболизма угљених хидрата код дијабетеса

Поремећаји метаболизма имају незнатно различите симптоме у зависности од количине угљених хидрата. Са недостатком угљених хидрата, пацијент се суочава са следећим манифестацијама болести:

Поспаност може значити почетак кршења метаболизма угљених хидрата у телу.

  • депресија, апатија;
  • смањење тежине;
  • поспаност, слабост;
  • низак ниво глукозе у крви;
  • кетоацидоза.

Ако премашите количину угљених хидрата:

  • шећер у крви;
  • повећан притисак;
  • прекомерна активност;
  • тремор тела;
  • патологија кардиоваскуларног система.

Болести које се развијају услед кршења метаболизма угљених хидрата и њихових симптома описане су у табели:

Пропусти метаболичких процеса код дијабетес мелитуса

С обзиром да панкреас има водећу улогу у регулацији метаболичких процеса и нивоа шећера у телу, сви органи и системи пате од најмањих поремећаја у раду.

Ако не производи довољно инсулина, онда се јавља тзв. Патолошка глукозурија.

Ради избјегавања могућих компликација које се јављају у позадини обољења, потребно је придржавати се посебних правила и захтјева, како у исхрани, тако иу вођењу здравог начина живота. Ако то није учињено, онда болест може довести до озбиљних и понекад чак и опасних метаболичких поремећаја код дијабетес мелитуса.

Озбиљне кварове органа и система

С обзиром да ако особа има ту болест, постоји недостатак хормона панкреаса назван инсулин, због чега долази до патолошке глукозурије.

Озбиљни проблеми функционисања гликогена у јетри и смањена употреба глукозе код периферних ткива могу бити предуслови за његов изглед.

Као што знате, у јетри сваке особе се одвијају тешки биохемијски процеси за разбијање и даље асимиловање липида, протеина и, наравно, угљених хидрата, који долазе уз њега, уз проток крвне плазме директно из дигестивног система.

Велики део ендокриних жлезда уз учешће нервног система утиче на специфичну функцију панкреаса и јетре. Пошто су угљени хидрати главни извор незаменљиве енергије за особу, размена ових супстанци је витална за његово тело.

Осим инсулина, потпуно супротни хормон који производи панкреас такође учествује у метаболизму угљених хидрата. Зове се глукагон и има потпуно супротан ефекат.

Такође, на метаболизму угљених хидрата утиче растни хормон, који производи хипофизна жлезда, кортизол и неки тироидни хормони.

Све ове супстанце могу одмах активирати распад гликогена, што доводи до брзог повећања нивоа глукозе. Због тога су адреналин, хормон раста, глукагон и тироидни хормони наведени као антагонисти инсулина.

Одмах након појаве озбиљног и акутног инсулина, сви процеси апсорпције угљених хидрата у тијелу одмах су узнемирени. У почетку, гликоген јетре се распада и, како глукоза почиње да улази у крвну плазму.

Даље, тијело почиње да интензивира распад гликогена с недовољном количином производње инсулина. После тога, ово доводи до депозиције масти у ћелијама дигестивне жлезде. Важно је напоменути да поремећаји метаболичких процеса у телу стално доводе до значајних и опасних промјена у метаболизму воде и балансу соли.

Недостатак синтезе гликозаминогликана (ГАГ)

Гликозаминогликани су угљикохидратни део протеогликана, који укључују хексосамине амино-шећера. Ове супстанце су уско повезане са протеински фракцијом протеогликана.

Гликозаминогликани, молекуларни модел

Подаци виталне супстанце садржане у саставу протеогликана односе се на међуларну супстанцу везивног ткива. Тако се налазе у костима, стакленом телу и рожњачу ока. У комбинацији са влакнима колагена и еластина, они се претварају у тзв. Матрицу везивног ткива.

Ове активне супстанце покривају целу површину ћелија, поред тога, они играју главну улогу у размјени јона, заштитне функције тела, као и диференцијацију ткива. Ако особа има озбиљно кршење синтезе ГАГ-а код дијабетес мелитуса, то може касније довести до великог броја озбиљних болести.

Поремећаји липидног метаболизма код дијабетес мелитуса: биохемија

Као што знате, инсулин такође има огроман утицај на липидни метаболизам у масном ткиву.

У стању је да стимулише синтезу одређених масних киселина од глукозе. Још једна важна функција је инхибиција деградације липида и деградације протеина у мишићном ткиву.

Због тога значајан недостатак хормона панкреаса може довести до неповратних метаболичких поремећаја, што се најчешће види код пацијената са дијабетесом.

Пропусти метаболизма угљених хидрата

Ова болест може да утиче на све метаболичке процесе у организму.

Као што знате, у дијабетес мелитусу је поремећен метаболизам угљених хидрата, који карактерише неколико карактеристика:

  1. синтеза глуококиназе, која скоро потпуно нестаје из јетре, оштро пада. Као резултат, у организму је значајан недостатак глукоза-6-фосфата. Последица овога је успоравање синтезе гликогена;
  2. висока активност глукоза-6-фосфатазе почиње да се повећава, дакле, глукоза-6-фосфат је депосфорилисан и улази у крвну плазму као глукоза;
  3. дође до озбиљног поремећаја метаболичких процеса - претварање глукозе у масти успорава;
  4. немогућност проласка глукозе кроз ћелијску мембрану;
  5. формирање глукозе из неких производа метаболизма без карбохидрата одмах се убрзава.

Поремећаји метаболизма угљених хидрата код дијабетес мелитуса карактерише прекомерна формација и недовољна употреба глукозе различитим ткивима тела, због чега се јавља хипергликемија.

Кршење метаболизма протеина код дијабетеса

Није тајна да су метаболички поремећаји код дијабетес мелитуса повезани не само са угљеним хидратима и липидом, већ и са метаболизмом протеина.

Као што знате, оштро лишавање тела панкреасног хормона и смањена употреба глукозе може довести до смањења синтезе протеина.

Овај непријатан процес такође иде руку под руку са губитком азота од стране тела и ослобађањем калијума са накнадним излучивањем јона са отпадним производима.

Недовољна количина панкреасног хормона утиче на функционалност ћелија, не само због кршења метаболизма протеина, већ и због других поремећаја и компликација. Поред тога, недостатак воде доводи до тзв. Дехидрације унутар ћелија тела.

Шта су опасни пропусти?

Ово је веома опасно стање, које се манифестује с снижавањем глаженог нивоа концентрације глукозе. Ако особа има нормалан метаболизам, доминира над дијабетес мелитусом, онда је вероватноћа појаве ове болести у њему минимална.

Али, ипак, како би се смањили сви могући метаболички поремећаји код дијабетес мелитуса, неопходно је придржавати се свих препорука специјалиста који се односе на узимање одговарајућих лекова, као и дневну храну.

Што се тиче дијете, тзв. Табела број 9 је погодна за дијабетичаре.

Међутим, нису сви моменат у исхрани погодни за одређеног пацијента, на који би и лекар који треба да пружи пажњу. Он мора да га подеси за сваког пацијента како би избегао појаву компликација.

Главни захтев у припреми исхране за пацијента је фокусирање на број дневних потреба калорија. Веома је важно ограничити конзумацију хране високе количине угљених хидрата.

Ово нарочито важи за лако сварљиве супстанце. То укључује шећер, хљеб, слаткише, чоколаду и сокове. Такође је веома важно искључити пржену храну богата нездравим мастима од исхране.

Повезани видео снимци

Предавање кандидата медицинских наука о метаболичким поремећајима код дијабетичара:

У присуству болести која се разматра, треба обратити пажњу на стање сопственог здравља и начина живота, што може олакшати ток болести. Да бисте избегли све опасне компликације, редовно треба да се обратите свом лекару, који посматра прогресију болести и помаже да се заустави или спречи. Периодични прегледи, тестирање, корекција исхране, посета специјалисту, као и одржавање здравог начина живота помоћи ће да се заустави болест. Са правилним приступом, можете водити обичан пуни живот без ограничења, што се не разликује од живота потпуно здравог човека. Ако пацијент има други тип дијабетеса, онда више нема специјалних лекова који смањују концентрацију шећера, инсулина и одређених средстава за смањење липида.

  • Стабилизира ниво шећера
  • Обнавља производњу инсулина од стране панкреаса

Механизми поремећаја метаболизма протеина и липида код дијабетес мелитуса

Прекршаји метаболизма масти. У случају недостатка инсулина, глукоза се смањује у масном ткиву и формирању масти из угљених хидрата, а ресинтеза триглицерида из масних киселина је смањена. Липолитички ефекат хормона раста је побољшан, који је обично инхибиран инсулином. Ово повећава принос неестеризованих масних киселина из масног ткива и смањује депозицију масти у њој, што доводи до емациације и повећања садржаја неестеризованих масних киселина у крви. Ове киселине у јетри се поново синтетизују у триглицериде, предуслов се ствара за масну инфилтрацију јетре. Ово се не јавља ако панкреасна жлезда (у епителијумским ћелијама малих канала) не утиче на производњу липоцаина. Друга стимулише деловање липотропних супстанци за храну богате метионином (сојом, јагњетином, итд.). Метионин је донатор метил група за холин, који је део лецитина, кроз који се масти уклањају из јетре. Дијабетес мелитус, у коме производња липокина није оштећена, назива се оток. Не дође до гојазности јетре. Ако се недостатак инсулина комбинује са недовољном производњом липоцаина, развија се тотални дијабетес, праћен гојазношћу јетре. У митохондријама ћелија јетре интензивно се формирају кетонска тијела из неестерифицираних масних киселина.

Кетонска тела. То укључује ацетон, ацетокетатну киселину и п-хидроксимишну киселину. Сличне су у структури и способне за интерконверзију (Слика 49). Кетонска тела формирају у јетри, улазе у крв и одлазе у плућа, мишиће, бубреге и друге органе и ткива, где се оксидишу у циклусу трикарбоксилних киселина до ЦО2 и воде. Крвни серум треба да садржи 0,002-0,025 г / л кетонских тијела (у смислу ацетона).

У механизму акумулације кетонских тијела код дијабетес мелитуса, важни су следећи фактори:

1) повећан пренос масних киселина из депоа масти у јетру и убрзање њихове оксидације на кетонска тела;

2) одложена ресинтеза масних киселина услед недостатка НАДП;

3) повреде оксидације кетонских тијела, услед супресије кребсовог циклуса, од учешћа у којој су, због побољшане глуконеогенезе, оксалоацетичке и а-кетоглутарне киселине "преусмерене".

Код дијабетеса, концентрација кетонских тијела се повећава много пута (хиперкетонемија) и почињу да имају токсични ефекат. Токсичне концентрације кетонских тијела инактивирају инсулин, што погоршава ефекте недостатка инсулина. Креира се "зачарани круг". Хиперкетонемија је декомпензација метаболичких поремећаја код дијабетес мелитуса. Концентрација ацетона је највиша, што је код већине пацијената 3-4 пута већа од концентрације ацетоацетских и (3-хрокси бутирних киселина). Ацетон има штетан ефекат на ћелије, раствара структуралне ћелијске липиде, инхибира активност ензима и спречава активност централног нервног система. улога у патогенези веома озбиљне компликације дијабетес мелитуса - дијабетесне коме. Одликује се губитком свести, брзим пулсом слабог пуњења, падом крвног притиска, периодично дисање (као што је Куссмаул), нестанак рефлекса, дијабетичку кому праћена израженом не-гасном (метаболичком) ацидозом. Алкалне резерве крвне плазме су исцрпљене, ацидоза постаје некомпензирана, пХ пада на 7,1 - 7,0 и нижи. у облику натријумових соли (кетонурија), што повећава осмотски притисак урина, што доприноси полиурији, смањује се концентрација натријума у ​​крви, а инсулински недостатак смањује реабсорпцију натријума у ​​тубулама бубрега. Због тога, са оштрим падом нивоа шећера у крви као резултат интензивне инсулинске терапије коматозног стања, укупан осмотски притисак крви може да се оштро смањи. Постоји опасност од едема мозга. Код дијабетеса, метаболизам холестерола је поремећен. Прекомерна ацетоацетна киселина иде у формирање холестерола - развија се хиперхолестеролемија.

Прекршаји метаболизма протеина. Синтеза протеина код дијабетеса смањена је као:

1) стимулативни ефекат инсулина на ензимске системе ове синтезе пада или је оштро ослабљен;

2) ниво енергетског метаболизма, који обезбеђује синтезу протеина у јетри, смањује се;

3) аминокиселина која пролази кроз ћелијску мембрану је поремећена.

Када се уклони недостатак инсулина, кочница се уклања из кључних ензима глуконеогенезе и интензивна * глукоза се формира из аминокиселина и масти. Истовремено, аминокиселине изгубе амонијак, прелазе у а-кето киселине, које се користе за формирање угљених хидрата. Акумулирани амонијак се неутралише услед стварања уреје, као и његовог везивања са кето-глутарном киселином са формирањем глутамата. Повећава се потрошња а-кетоглутатне киселине, при чему се недостатак интензитета кребсовог циклуса смањује. Недостатак кребс циклуса доприноси још већој акумулацији ацетил ЦоА и, стога, кетонских тијела. Због успоравања респирације ткива код дијабетеса, формирање АТП је смањено. Са недостатком АТП-а, смањена је способност јетре да синтетише протеине.

Стога, уз недостатак инсулина, преовлађује протеински протеин над синтезом. Као резултат тога, пластични процеси су потиснути, производња антитела се смањује, зарастање рана погорша, а отпор тела на инфекције смањује. Деца су омамљена. Уз недостатак инсулина, развијају се не само квантитативни, већ и квалитативни поремећаји синтезе протеина, модификовани необични протеини парапротеина, гликозиловане протеине у крви. Они су повезани са оштећењем зида крвних судова - ангиопатијом. Ангиопатије играју важну улогу у патогенези бројних озбиљних компликација дијабетес мелитуса (инсуфицијенција коронарне циркулације, ретинопатија, итд.).

Датум додавања: 2015-06-10; Виевс: 1964; ОРДЕР ПИСАЊЕ РАДА

Шта су поремећаји липидног метаболизма и методе лечења дијабетес мелитуса

Поремећај липидног метаболизма је знак патологије, што може значити развој многих непријатних болести. Посебна опасност коју ова одступања носи за дијабетичаре.

Узроци и механизам липидног метаболизма

Дијабетес мелитус (ДМ) је болест када панкреас није у стању да апсорбује, обрађује и користи глукозу у телу, односно, регулише функције инсулина ћелијских функција. Због ове болести, људи са дијабетесом меллитусом развијају различите метаболичке поремећаје, што доводи до различитих патологија и повећаног ризика од смрти. Један од најзначајнијих поремећаја је неправилан липидни метаболизам (дислипидемија), који се, према статистикама, дијагностикује код 50-90% људи са дијабетесом.

Липиди су масти које се производе у јетри и такође улазе у тело храном. Пошто су липиди масног поријекла, то значи да су изузетно слабо растворљиви у води и, стога, у крви.

У здравој особи, ћелије јетре прихватају глукозу без интерференције. Поремећај производње инсулина изазива успоравање производње хексокиназе (ензим за оксидацију глукозе), што отежава апсорпцију молекула шећера. Недостатак инсулина, изазван неправилном биосинтезом ензима, нарушава метаболизам протеина, што узрокује поремећаје у процесу раздвајања масти (убрзани распад масти).

Такође, с смањењем стопе производње масних киселина и триацилглицерола повећава се ниво кетонских тијела. Код пацијената са дијабетесом типа 1 (зависно од инсулина - панкреас не производи или синтетизује инсулин у недовољној количини), дислипидемија је мање честа и мање изражена него код пацијената са дијабетесом типа 2 (инсулин-отпоран - инсулин се производи у довољној или повишеној волумена, али ткива тела остају неосетљива на хормон).

Шта су липиди и липидни метаболизам, описани у овом видеу:

Шта је опасан липидни поремећај код дијабетеса?

Неправилна синтеза липида у дијабетесу изазива таква патолошка стања:

  • кетоза и масна инфилтрација јетре;
  • повећање запремине слезине;
  • повећан ниво холестерола у крви;
  • болести жучног камења;
  • гојазност;
  • бубрежно оштећење;
  • висок крвни притисак;
  • појаву фокалних лезија коже у пределу очију и тетива;
  • недовољна отпорност на заразне болести;
  • фурунцулосис;
  • атеросклероза;
  • атрофија оптичког нерва;
  • старосне рожњаче.

Врсте поремећаја метаболизма липида

Постоје сљедеће врсте поремећаја липидног метаболизма:

  • примарни (урођени) - генетски дефект који је настао због мутације или наследног преноса од једног од родитеља;
  • секундарни - појављује се као последица других болести;
  • прехрамбени - појављује се када погрешан начин живота (проблеми са тежином, исхране велике количине масти, недостатак правилне исхране, злоупотреба алкохола, пушење, ниско активни начин живота).

Дијагностика

Пошто дислипидемију карактерише повећање нивоа триглицерида и холестерола у крви, ендокринолози прописују специјалне лабораторијске тестове који показују образац оштећене апсорпције и синтезе масти.

Једна од врста потребних прегледа је липидограм, који обухвата 4 главне индикаторе за које се лекари ослањају на даље лечење (укупни холестерол), добар холестерол (ХДЛ), лоши холестерол (ЛДЛ), триглицериди).

Скрининг липида у крви код одраслих са дијабетесом се врши једном годишње. Да би се искључио развој патологија кардиоваскуларног система, препоручује се консултација са кардиологом за савјетовање и, ако је потребно, подвргнути додатном прегледу.

Запамтите да је равнотежа липида подложна сталном праћењу.

Лечење и превенција

Да би се минимизирали повреде метаболизма липида код дијабетеса, неопходно је придржавати се свих препорука присутног ендокринолога. Ове активности су такође добра превенција липидних поремећаја код дијабетеса.

Код ове болести поремећај липидног метаболизма подлеже тренутној корекцији. Утицај усмјерен на:

  • промена начина живота пацијента;
  • дијетална терапија;
  • узимање лекова.

Начин живота и исхрана

Промене у начину живота укључују:

  • дијету, која би требала укључивати храну која се лако разблажи (ендокринолози савјетују да одрже дневник хране, гдје пацијент евидентира количину хране коју једу и пију дневно);
  • избегавање алкохола и пушења;
  • губитак телесне масе пацијента;
  • Терапија вјежби;
  • нормализација психо-емоционалног стања.

Исхрана је први и најважнији услов у лечењу било које врсте дијабетеса.

Пре свега, угљени хидрати су ограничени на 50-60% укупног садржаја калорија у свим хранама. Производи који садрже лако сварљиве угљене хидрате практично су искључени из исхране. Замењују их поврће, житарице, црни хлеб, кромпир и други, чији број одређује лекар.

Неприхватљиво је потпуно искључити масти из исхране, али не би требало да буду више од 25% укупног калоричног садржаја хране. Изаберите производе који укључују незасићене масти: семе лан и сунцокрета, сусам, пасуљ, орашасто, авокадо, лосос, лосос, шкампи. Током погоршања болести, препоручује се потпуно напустити маслац.

Протеини чине око 20% садржаја калорија у храни. У сваком случају, узимајте у обзир особине болести, телесну тежину пацијента, присуство или одсуство гојазности, природу активности (трошкови енергије).

Довољна витаминизација исхране је неопходна, посебно код витамина Б и витамина Ц. Исхрана је делимична: доручак чини 25% дневних калорија, 10% за ручак, 35% за ручак, 10% за поподневни чај и 20% за вечеру. За дијабетичаре, прехрамбена индустрија производи специјалне производе који не садрже лако сварљиве угљене хидрате: дијабетични слаткиши, хљеб, кекси, кобасице итд.

Према препоруци доктора, препоручује се лечење у одмаралиштима, као и часови физикалне терапије, укључујући и јутарње вежбе, ходање, вјежбе вежбања, јога, пливање, уз постепено повећање напора.

Најбоље време за физичко образовање је 1-2 сата након оброка, када ниво глукозе у крви расте.

Да би се постигао терапеутски ефекат, вежбање треба да буде дневно, а не заморно и требало би да буде планирано у одређеним часовима.

Дроге

Са неефикасношћу дијеталне терапије и корекције начина живота укључују терапију лијековима. Љекар који је присутан прописује лекове потребне за смањење нивоа холестерола у организму. Главна терапија се може допунити биолошки активним додатком који садржи таурин који позитивно утичу на нормализацију липида, метаболизма угљених хидрата и лијечење дијабетес мелитуса уопште.

Треба напоменути да употреба лекова за смањење липида ни на који начин не значи одрицање од терапије без лекова. Напротив, свака терапија ће бити ефикасна ако се прати. Како стручњаци тврде да је дијабетес мелитус, нарочито тип 2, болест животног стила.

До данас постоји неколико главних класа лекова: сатин (Аторвастатин, Правастатин, Росувастатин, итд.), Антиоксиданти, никотинска киселина и његови деривати, секвестери, фибрати. Они се разликују у механизмима деловања, ефективности, нежељеним ефектима, контраиндикацијама за различите врсте дислипидемије.

Главне групе лекова за лечење поремећаја липидног метаболизма:

Фолк медицине

Поред тога, дозвољена је терапија људским правима, али тек након претходне консултације са лекаром.

Биљни препарати се могу користити дуго времена. Навикавање на њих се практично не појављује. Међутим, ток лијечења не би требало да буде већи од 20-25 дана, а требало би да се предузму и даље паузе. И такође комбиновати различите биљне лекове. Третман мора почети са малим дозама.

Међу најефикаснијим и популарним средствима су следећа:

  1. Стевиа (Стевиа) је природни заслађивач не-угљених хидрата. Укључује гликозиде, витаминске групе А, Ц, Е, Б, антиоксиданте, минерале (фосфор, калијум, магнезијум, цинк, бакар, хром, селен итд.). Према клиничким студијама, стевиа нормализује концентрацију шећера у крви. Због тога је корисно код метаболичких поремећаја код пацијената са дијабетесом. Чак и током дуготрајне употребе, Стевиа је безопасни заслађивач. Недавне студије показују да у процесу примања стевије, смањује се концентрација глукозе у крви, ојачани су зидови крвних судова.

У Кини, на Светском симпозијуму, где су разматрани проблеми дуготрајности и дијабетеса, најављено је да се стевиа сматра једним од најважнијих лекова.

  • Акација захваљујући високом садржају рутина ојачава зидове крвних судова и смањује њихову крхкост. Биљка има хипогликемична својства, која дозвољава његову употребу у лијечењу дијабетеса. Акација смањује апетит, што помаже у смањењу холестерола, триглицерида. Са продуженом употребом није заразна.

    Будите опрезни - та биљка је отровна. За интерну употребу, узима се или као део лековитих чајева или таблета.

  • Цвекла је извор фолне киселине, влакана и магнезијума. Помаже у смањивању нивоа шећера у крви, повећању хемоглобина и побољшању рада панкреаса.
  • Роштиљ од корења се користи као цхолеретиц, диуретиц, антиинфламаторни агенс. Биљка помаже телу да производи инсулин, убрзава липидни, мастни и холестеролни метаболизам.
  • Млеко (чичак) за гојазност помаже да се изгуби те додатне килограме и нормализује метаболизам липида. Брашно припремљено из сјемена млијека млијека узима се за снижавање нивоа шећера у крви. Млеко чичак уклања вишак холестерола. Уље од раствора млека садржи Омега-6 и Омега-9 киселине, које подржавају метаболизам липида и хормонску равнотежу људског тела.
  • Неки примјери накнада кориштених у лијечењу липидног метаболизма код дијабетес мелитуса:

    Метаболички поремећаји код дијабетес мелитуса

    НИСТАЧИ ПРОМЕНЕ УГЉЕНЕ углавном су следећи:

    1) тешкоћа транспорта глукозе у мишићима и масним ткивима;

    2) инхибиција оксидације глукозе дуж пута фосфорилације услед смањења активности кључних ензима, конверзије глукозе (хексокиназе, гликокиназе);

    3) смањење синтезе гликогена у јетри услед смањења активности гликокиназе;

    Последица свих ових процеса је развој главног симптома дијабетес мелитуса - хипергликемије.

    Главни пут за конверзију глукозе у физиолошке услове је пут којим се одвија оксидативна фосфорилација, изведена под дејством инсулина. У условима његовог недостатка, процес оксидације глукозе дуж фосфорилације је инхибиран и повећава се проценат других путева размене глукозе. Посебно, анаеробно раздвајање глукозе почиње да преовладава. Као резултат тога, млечна киселина се формира у ткивима у повећаној количини. Излучивање крви доводи до развоја хиперлактеденемије, отежавајући дијабетичку ацидозу. Осим тога, конверзија глукозе дуж стазе сорбитола је побољшана и, сходно томе, производи ове конверзије (сорбитол и фруктоза) се акумулирају.

    Пут сорбитола конверзије глукозе је карактеристичан за сочиво, нервно ткиво и васкуларни ендотел. Акумулација сорбитола и фруктозе у ткивима доприноси развоју компликација дијабетес мелитуса (катаракта, полинеуропатија, ангиопатија).

    У дијабетесу се повећава и употреба глукозе у формирању гликопротеина (протеина који чине васкуларну базну мембрану), која игра важну улогу у патогенези микроангиопатије.

    Хипергликемија узрокује гликозилацију различитих протеина: хемоглобина, албумин, протеина васкуларне подрумске мембране, што доводи до промене њихових особина, повећане имуногености и важно је у развоју васкуларних лезија.

    Повећање нивоа глукозе у крви изнад бубрежног прага (9,5-10 ммол / л) прати испуштање шећера у урину - глукозурија, што је већа, интензивнија хипергликемија. Излучивање глукозе у урину прати повећање диурезе. Глукоза улази у течност због повећања осмотског притиска у привременом урину и смањења реабсорпције урина у тубулима бубрега. За сваки грам глукозе се ослобађа 20-40 мл течности. Ово је механизам полиурије. Полидипсија код дијабетеса секундарног порекла. Повезан је са интензивном дехидратацијом.

    Истовремено је прекрсена измјена воде и соли. Пацијент губи калијум и натријум, повећана диуреза доводи до дехидрације.

    ДИСТУРБАНАЦИЈА ФАТАЛНЕ РАЗЛИКЕ са недостатком инсулина смањује се на смањење синтезе масти и повећану липолизу. Као резултат мобилизације масти из депоа, развија се хиперлипидемија. Прекомерна маст се депонује у хепатоцитима сиромашним гликеном, што доводи до масних инфилтрирања јетре. Неозначене масне киселине се излучују у крви у повећаним количинама, замењујући глукозу као енергетски материјал.

    У јетри, у условима смањеног садржаја гликогена, конверзија ацетил-кола је смањена, ау кребсовом циклусу, у повећаној количини се формирају производи метаболизма оксидованих масти - кетонска тијела (хидроксибутирна киселина, ацетоксиетатна киселина, ацетон). Кетоацидоза, карактеристична за декомпензацију дијабетес мелитуса, се развија.

    Кршење метаболизма протеина је инхибиција синтезе протеина и повећава његову разградњу. Због инхибиције синтезе протеина код деце, примећује се ретардација раста.

    У јетри, протеин се интензивно претвара у угљене хидрате. У току ове трансформације диспротеинемије према доминацији глобулинских фракција формирају се производи разградње (амонијак, уреа, аминокиселине). Уласком у крв узрокују хиперазотемију.

    Код дијабетеса због поремећаја метаболизма протеина, производња протеинских протеина се смањује, што доводи до смањења имунитета. Компензација поремећаја метаболизма угљених хидрата, по правилу, значајно побољшава перформансе метаболизма протеина, масти и воде. Међутим, у клиничкој пракси често је неопходно прибегавати посебном третману ових поремећаја.

    Додатни Чланци О Штитне Жлезде

    Акутна запаљења тонзила је честа појава у медицинској пракси. Тонсилитис се јавља код многих људи, и код одраслих и код деце. Ова болест се често назива ангина због сличности приказаних симптома.

    ШТА СУ ХОРМОНИ?Шта су хормони - сви би требали знати. Зато што су хормони произведени од стране једног или других органа који директно утичу на све виталне процесе тела, почев од рођења и завршетка смрти.

    Познато је да је основа живота на земљи састављена од протеина, од којих се састоје сви живи организми. Протеини се називају основом живота, а чак се и зивот зове (Фриедрицх Енгелс) "начин постојања протеинских тела".