Главни / Хипоплазија

Примарни недостатак јајника

ПРИМАРНА Иваријатска неадекватност
Д.Гивенс

Постоји примарна и секундарна јачина јајника. Узрок примарне инсуфицијенције јајника је патологија јајника, секундарно - смањење секреције ГнРХ у хипоталамусу или гонадотропним хормонима у аденохипофизи. Секундарни недостатак јајника најчешће узрокују урођене или стечене болести хипоталамуса или аденохипофизе, али такође могу бити узроковане прекомјерном производњом естрогена изван јајника. Ознака примарне јајне болести је повећање нивоа ФСХ. За секундарни недостатак јајника карактерише смањење нивоа ЛХ и ФСХ. Упркос разликама у етиологији и патогенези, примарни и секундарни недостаци јајника карактеришу сличне клиничке манифестације: аменореја или опсименореја и неплодност.

Гонадална дисгенеза
Два нормална Кс хромозома су потребна за развој јајника. Тачкасте мутације гена на Кс-хромозому прекршио најраније фазе диференцијације гонадама. У одсуству иу великим одступања од једне Кс-хромозому се крше и ране и касне фазе диференцијације: Ја ооцитес ред није дошао у 1. меиотиц поделе се не формира исконске фоликула. Стога, структура гонадама током Кс-хромозомских аберација и мутације гена у Кс-хромозома могу бити различити. На пример, када је кариотип 45, Кс тестиси представља везивно нити не садрже ооците и фоликула ја наредим. У осталим кариотипова јајници су неразвијене, са различитим бројем првобитних фоликула.

  1. Етиологија.
    Турнер синдром у 60% случајева је последица Кс-хромозома моносомије (кариотип 45, Кс), у 20% случајева - мозаицизам у 20% случајева - аберације један од Кс-хромозома. Кариотип 45 Кс секс хромозом нондисјунцтион изазвао у 1. меиотиц поделе. Јајници воћа са кариотип 45 Кс има нормалну хистолошке структуре у трећем месецу феталног развоја, након чега сви или скоро сви ооцити сам наручити и фоликула прерасте. Турнер синдром учесталост којом кариотипом 45. Кс у новорођеним девојчица је 1: 2500. Мозаикизам је узрокован повредом зиготних зигота. Пацијенти са мозаицизма јављају клонова ћелија које садрже два Кс-хромозома (45, Кс / 46, КСКС), Кс и И хромозом (45, Кс / 46, КСИ), клонови или полисомес с Кс-хромозома (нпр 45, Кс / 47, КСКСКС). Остварења Кс-хромозомске аберације: брисање краћи или дужи руке (46, Кс [делКсп-] или 46, Кс [делКск-], респективно); исоцхромосоме на дугом [и (кк)] или кратки [и (КСП)] схоулдер; кружни Кс хромозом [46Кс, р (Кс)].
  2. Клиничка слика.
    Најважнији знаци: примарна аменореја и кратки стрес. Остале карактеристике - епикант, ниске-сет уши Готхиц Ски микрогнатија, кратак врат, крило савија око врата, птоза, стан у грудима, О-облику кривине руку (сој лакат), лимфна едем дорсум на рукама и ногама, скраћење ИВ и в метакарпална или зглоба кости, нокти хипоплазије, остеопороза, потковица бубрег, коарктација аорте и далтонизам (немогућности да се направи разлика између црвене и зелене). Постоје варијанте Турнер синдромом без више малформација.

Чиста дисгенеза гонада.
Сви пацијенти имају женски фенотип и нормалан кариотип од 46, КСКС или 46, КСИ; не постоје вишеструке развојне абнормалности (отуда реч "чиста" у име синдрома). Гонади су слаби, не садрже ооците и фоликле; материце и јајовода су неразвијене. Раст пацијената је нормалан или чак превазилази норму (> 170 цм). Овај синдром је узрокован токовима мутација гена на Кс хромосому (са кариотипом 46, КСКС) или мутацијом СРИ гена на И хромозому (са кариотипом 46, КСИ). Преваленца међу женама је 1:25 000. Да би се разликовало између чистог гонадног дисгенезе и Турнеровог синдрома са минималним соматским манифестацијама, потребно је цитогенетско истраживање. Код пацијената са кариотипом 46, КСИ, дисгермином или гонадобластомом може доћи. Симптоми ових тумора: вирилизација и стварање запремине у карлици.

Мијешана гонадна дисгенеза.
Пацијенти са мешовитом гонадалном дисгенезом имају тестис са једне стране и с друге стране гонадни гонад. Кариотип је по правилу 45, Кс / 46, КСИ. Правац сексуалног развоја зависи од броја ћелија са кариотипом 46, КСИ. Ако тестис функционише у пренаталном периоду, формирају се екстерни гениталије средњег типа. Међу узроцима појаве спољашњих гениталних органа интермедијарног типа, мјешовита гонадна дисгенеза се налази на другом мјесту (на првом мјесту је урођена адренална хиперплазија). Готово увек постоји вагина, утерус и бар једна материца. За већину новорођенчади бира женско образовање о роду.

  1. Анамнеза Гонадална дисгенеза треба сумњати у било коју жену која се жалила на неправилну менструацију ако је висина мања од 150 цм. У већини случајева примећена је примарна аменореја код гонадне дисгенезе; у благим облицима болести, аменореја може бити секундарна.
  2. Лабораторијска дијагноза. Серум ФСХ и ЛХ нивои су повишени.
  3. Цитогенетско истраживање је неопходно ради разјашњења дијагнозе.
  4. Ако И хромозом није детектован, одређује се Х-И антиген. Д. Абнормалности бубрега и уринарног тракта (потковни бубрег, карлична дистонија бубрега, или удвостручавање уретера) се откривају током излучничке урографије.
  5. Гонадална дисгенеза се може комбиновати са коарктацијом аорте и других малформација срца и крвних судова.
  6. Функција штитне жлезде редовно се испитује, пошто су пацијенти са гонадалном дисгенезом предиспонирани на хронични лимфоцитни тироидитис.
  7. Пре и током лечења, старост костију одређује се из радиографије леве руке и зглоба.
  1. Изводи се замена естрогена. Верује се да је за убрзавање раста потребно много мање доза естрогена него што би изазвало развој секундарних сексуалних карактеристика. Због тога се доза естрогена постепено повећава и бира се појединачно на начин који имитира нормалан сексуални развој. Постављање минималне дозе естрогена на почетку третмана омогућава сваком пацијенту да постигне највећи могући раст. Постепено повећање доза стимулише развој секундарних сексуалних карактеристика. Након тога, пређите на циклични режим третмана.
  2. Ефикасност лечења се процењује брзином раста и развојем секундарних сексуалних карактеристика. ин Важан део лечења је психолошка помоћ.
  3. За развојне малформације (спољне гениталије средњег типа, готичка неправда, птеригоидне зглобове на врату), можда је потребно хируршко лечење.
  4. У присуству И хромозома или Х-И антигена, ризик од малигне дегенерације гонада је висок и стога је наведено њихово уклањање.
  5. Дуготрајно лечење естрогеном захтева стално праћење пацијената. Када се крвави излив из вагине, који се појављује у интервалима између менструалног крварења, врши се биопсија ендометријума.

Цлимацтериц период

  1. Климактеријски период је природни период за престанак рађања. Почиње пре менопаузе - стварни прекид менструације.
  2. Код жена у постменопаузи може се јавити поремећаји вазомотора, анксиозност, депресивно расположење, раздражљивост и остеопороза. Због атрофије мукозне мембране гениталних органа и уринарног тракта, постоје дисарвенција (бол у току снимања), свраб вулве, а такође често и болно уринирање.
  3. Менопаузални период зависи од стопе пада производње естрогена, као и од ставова жене и њеног окружења према процесу старења. 25-40% жена у постменопаузи треба лијечити.
  1. Ако жена која је родила нема менструацију, треба сумњати на менопаузу.
  2. При примарној нестабилности јајника ниво серумског естрадиола износи 40 јединица / л.
  3. Прехрамбена менопауза. Менопауза се сматра преурањеним ако се ради о 40 година. Најчешћи узрочник преурањене менопаузе је примарна болест јајника због заушака, аутоимунског оофоритиса, хемотерапије или радиотерапије, или билатералне оофоректомије. У ријетким случајевима, преурањена менопауза је узрокована генским мутацијама на Кс хромозому или аутосомалним мутацијама. У случају преурањене менопаузе, структура јајника је иста као код жена у постменопаузи: смањују се, фоликли су мало или одсутни.
  4. Повишени ниво ФСХ у серуму не искључује овулацију: случајеви трудноће описују се након пролазног повећања нивоа ФСХ.
  1. Индикације: јаки флуси, тешка атрофија мукозних мембрана гениталног и уринарног тракта, остеопороза, менталних поремећаја.
  2. Апсолутне контраиндикације: тумори зависни од естрогена, нарочито рак дојке, акутна и хронична отказа јетре, ПЕ.
  3. Релативне контраиндикације: артеријска хипертензија, мигрена, ендометриоза, мастопатија, тромбофлебитис, холелитиаза, хиперлипопротеинемија.
  4. Принципи лечења
    1. Терапија замене естрогом захтева само оне жене чије менопауза се јавља са озбиљним клиничким манифестацијама.
    2. Ризик од нежељених ефеката естрогена зависи од дозе и трајања употребе, тако да су ови лекови прописани у минималним дозама, а третман се наставља најдуже од 3 године. Дужи третман је назначен само за остеопорозу.
    3. Са изузетком случајева преране менопаузе, лечење не би требало да доведе до поновног крварења у материци.
  5. Посматрање
    1. Са крварењем из гениталног тракта, приказан је хистолошки преглед ендометрија.
    2. Истраживање се спроводи сваких 6-12 месеци.

Недостатак лутеума корпуса

  1. Недовољност корпусног лутеума (повреда лутеалне фазе менструалног циклуса) је стање у коме лутум корпуса формира прогестерон у количинама које нису довољне за имплантацију оплођеног јајета и развијају га у ендометријуму. Свако кршење раста и развоја фоликла може довести до отказа лутеума корпуса.
  2. Главни разлози су: Кс-хромозомске аберације, низак ниво ФСХ у фоликуларне фазе менструалног циклуса (синдром полицистичних јајника), и ниског нивоа базалне овулаторног врх ЛХ, дефекти ЛХ рецептора на ћелијама жутом телу.
  3. Други узроци: тешке хроничне болести, укључујући хепатичну, срчану инсуфицијенцију бубрега, хиперпролактинемију (у другом случају скраћује лутеална фаза и смањује се производња прогестерона код лутеума корпуса).

Клиничка слика.
Неуспех лутеума корпуса скоро увек се манифестује уобичајеним спонтаним абортусом у раној трудноћи и менструалним поремећајима, а мање често - примарном неплодношћу. Међутим, по први пут пацијенти долазе код доктора са другим притужбама изазваним болестима у основи лутријске инсуфицијенције корпуса. На пример, код хиперандрогенизма порекла јајника (са синдромом полицистичних јајника), пацијенти се жале на превелики раст косе, са хиперпролактинемијом - са галакторијом.

  1. Дијагноза се потврђује ако се докаже смањење производње прогестерона и смањење животног века лутеума корпуса. Због тога се сумња на неуспех лутеума корпуса када базална температура одступа од норме. Међутим, морамо запамтити да базална температура може бити нормална и код ниских нивоа прогестерона.
  2. Да би се потврдила дијагноза, биопсија ендометријума се обавља 26. дана менструалног циклуса. У случају недостатка лутеума корпуса, промене у ендометрију заостају за нормалним циклусом, примећено је асинхроно сазревање строма и жлезда ендометрија.
  3. Нормално у лутеалној фази циклуса, ниво прогестерона у серуму је 5 нг / мл. Ако је збир концентрације прогестерона, одређен три пута у различитим данима средине лутеалне фазе, 15 нг / мл, онда је искључен лупус корпуса.

Отпорни синдром јајника

Клиничка слика.
Примарна или секундарна аменореја, примарна неплодност, нормалан развој унутрашњих и спољашњих гениталних органа. Оваријуми се обично смањују, садрже многе примордијалне фоликле. Нивои серумског ФСХ су повишени; нивои естрогена у серуму нису значајно смањени. Неки од естрогена се синтетишу у јајницима, а неки су формирани од андрогена у периферним ткивима. Дијагноза се потврђује ако се у биопсији јајника открију само примордијални фоликули.

Третман.
Ако пацијент жели да има децу, користите средства која стимулишу овулацију. Ако се у плану лијечења не укључи репродукција плодности, прописују се естрогени и прогестози.

- Хитно лечење полно преносивих болести

- Лечење хроничног простатитиса

- Третман мушког неплодности

- Лечење сексуалних поремећаја

- Генитална хирургија

Позовите сада
+7-777-717-10-77
Алмати цити

Уролог
Умбетов Ренат Едилович,
Пуноправни члан Европског удружења за урологију

Искуство у практичној урологији већ 22 године.

Именовања по телефону.
+7-777-717-10-77
Алмати цити

Шта је неуспех јајника и који је третман потребан

Недостатак јајника је прерано исцрпљивање залиха јаја произведених додацима. Дијагностикован у репродуктивном добу. Понекад се патологија назива превремена менопауза.

Врсте отказа јајника

Испарење је примарно (повезано са неправилностима гонада) и секундарно (за ендокрине, хипофизне и хипоталамусне поремећаје).

Примарно преурањено исцрпљивање додипљивања је подељено на неколико типова:

  1. Преурањено, узроковано негативним условима животне средине, наследством или је посљедица хируршких интервенција на јајницима.
  2. Синдром отпорне гениталне жлезде, у којима се формирају фоликли на јајницима, али доминантно не зрео, овулација је одсутна. То значи да фоликули не реагују на хормоне које шаље хипофизна жлезда.
  3. Оваријанска дисгенеза је генетска патологија у којој је сама функција јајника угрожена.

Разлози

Постоји неколико разлога за развој патологије, ево најчешћих:

  • поремећаји фетуса који се јављају код дјевојчица чак иу вријеме гестације од стране њихове мајке. То може допринијети хормонским променама током трудноће, проблемима репродуктивног система мајке итд.
  • аутоимуне болести у којима тело производи антитела за своје ћелије (аутоимунски тироидитис, системски еритематозни лупус, реуматоидни артритис, дијабетес итд.);
  • неповољни услови животне средине (који живе у областима високе радиоактивности, хемијске емисије);
  • ефекте операција на јајника;
  • заразно-инфламаторни процеси који се нису излечили благовремено и претворили у хроничну форму.

Симптоми

Клиничке манифестације преураног неуспеха додира директно зависе од недостатка естрогена, тј. Прате их знаци менопаузе, и то:

  • менструални поремећаји (периоде ретких менструалних периода и потпуна аменореја);
  • испирање врућине, палпитације срца, прекомерно знојење;
  • смањење сексуалне жеље;
  • смањење секреције сексуалног лучења.

Дијагноза патологије и лечења

Дијагноза болести је прилично компликована, с обзиром да симптоматски отказ оваријума може бити збуњен са другим патологијама. Стога, упорна аменореја већ неколико месеци не указује на недостатак, може бити полицистичка.

Обавезно је донирати крв за одређивање количине хормона, као и однос женских и мушких хормона. Ултразвучни преглед показује положај сполних жлезда, њихову величину, ехогеност, број фоликула, присуство / одсуство жутог тела, структуру спољне шкољке.

Ако се сумња на аутоимунску природу, врши се анализа аутоантибодија.

Ако је патологија урођена, онда се врши кариотипизација - идентификација оштећених гена.

Пошто је јачање јајника узроковано хормонским поремећајима, главна линија лечења је лекови који садрже естроген. Они враћају овулацију и помажу "започињању" рада сексуалних жлезда.

Нажалост, немогуће је предвидети да ли ће третман бити дјелотворан и да ли је могућа рестаурација фертилитета уз накнадну концепцију детета. Постоје случајеви када је жена имала ријетку овулацију са таквом дијагнозом, и током тог периода дошло је до појаве, а понекад третман није давао прави резултат.

Примарни недостатак јајника

ИЦД-10 Рубрика: Е28.3

Садржај

Дефиниција и опште информације (укључујући епидемиологију) [уреди]

Примарни отров јајника (примарни хипогонадизам) је стање узроковано патолошком јајом. Постоји недостатак производње сексуалних хормона, као и компензацијско повећање нивоа ФСХ у крви.


Синдром жутог тела

Синоними: дефицијент лутеалне фазе (НЛФ), жута тјелесна хипофункција

Недовољно повећање садржаја прогестерона после овулације доводи до недовољне секреторне трансформације ендометрија, функционалних поремећаја јајовода, оштећења имплантације оплођеног јајета, што се клинички манифестује неплодношћу или спонтаним абортусима у раној трудноћи.

Етиологија и патогенеза [уреди - уреди]

а Недовољност корпусног лутеума (повреда лутеалне фазе менструалног циклуса) је стање у коме лутум корпуса формира прогестерон у количинама које нису довољне за имплантацију оплођеног јајета и развијају га у ендометријуму. Свако кршење раста и развоја фоликла може довести до отказа лутеума корпуса.

б. Главни разлози су: Кс-хромозомске аберације, низак ниво ФСХ у фоликуларне фазе менструалног циклуса (синдром полицистичних јајника), и ниског нивоа базалне овулаторног врх ЛХ, дефекти ЛХ рецептора на ћелијама жутом телу.

ин Други узроци: тешке хроничне болести, укључујући хепатичну, срчану инсуфицијенцију бубрега, хиперпролактинемију (у другом случају скраћује лутеална фаза и смањује се производња прогестерона код лутеума корпуса).

Клиничке манифестације [уреди]

Неуспех лутеума корпуса скоро увек се манифестује уобичајеним спонтаним абортусом у раној трудноћи и менструалним поремећајима, а мање често - примарном неплодношћу. Међутим, по први пут пацијенти долазе код доктора са другим притужбама изазваним болестима у основи лутријске инсуфицијенције корпуса. На пример, код хиперандрогенизма порекла јајника (са синдромом полицистичних јајника), пацијенти се жале на превелики раст косе, са хиперпролактинемијом - са галакторијом.

Примарна неуспех јајника: дијагноза [уреди]

а Дијагноза се потврђује ако се докаже смањење производње прогестерона и смањење животног века лутеума корпуса. Због тога се сумња на неуспех лутеума корпуса када базална температура одступа од норме. Међутим, морамо запамтити да базална температура може бити нормална и код ниских нивоа прогестерона.

б. Да би се потврдила дијагноза, биопсија ендометријума се обавља 26. дана менструалног циклуса. У случају недостатка лутеума корпуса, промене у ендометрију заостају за нормалним циклусом, примећено је асинхроно сазревање строма и жлезда ендометрија.

ин Нормално, у лутеалној фази циклуса, ниво прогестерона у серуму је> 5 нг / мл. Ако је збир концентрације прогестерона, одређен три пута у различитим данима средине лутеалне фазе,> 15 нг / мл, искључење лутрије корпуса је искључено.

Диференцијална дијагноза [уреди]

Примарно отказивање јајника: лечење [уреди]

а Третирајте основну болест. За хиперпролактинемију је прописан бромокриптин (види поглавље 10). Да би стимулисали раст фоликула и изазвали овулацију, кломифен или ФСХ препарати (на пример, урофолитропин) су прописани. Дозе кломифена (50 мг / дан усмено од 5. до 9. дана менструалног циклуса, у одсуству овулације до 100-150 мг / дан) и лекови ФСХ се бирају појединачно. У случају хиперандрогенизма, изузев случајева тумора надбубрежних хормона, глукокортикоиди се користе у малим дозама, на примјер, дексаметазон, 0,25 мг / дан унутра преко ноћи.

б. Додељите вагиналне или ректалне супозиторије прогестероном 25 мг 2 пута дневно. Ово вам омогућава да креирате физиолошки ниво прогестерона у серуму и око 3 дана продужите менструални циклус.

ин Синтетички прогестози, за разлику од прогестерона, су контраиндиковани јер имају тератогени ефекат.

Превентива [уреди]

Остало [уреди]

Синдром исцјељења јајника

Синоними: преурањени недостатак јајника

Дефиниција и опште информације

јајника исцрпљеност синдром - синдром карактерише секундарна аменореја, недостатак естрогена симптома (врелине, знојење, итд) и повећање садржаја гонадотропина (ФСХ и ЛХ) код жена старости испод 40 година који су прошле Нормални менструални и генеративна функцију.

Синдром јачине јајника се јавља код 1-3% жена у популацији и заузима до 10% у структури различитих облика аменореје.

Етиологија и патогенеза

Превремено деплеција фоликуларне апарата јајника из различитих разлога: хромозомске абнормалности (три Кс хромозома), утицај различитих неповољних фактора (зрачења, хемикалија, тератогени дроге, вируси грипа, малих богиња, заушака), резултирајући до оштећења гонадама и њихова замјена везивним ткивом и апоптоза хормон-активних ћелија фоликула. Вероватно, на позадини инфериорног генома, било који егзогени ефекат може допринети развоју синдрома смањења јајника. Као резултат тога, нагли престанак јајника хормонске функције негативне повратне повећава производњу ГнРХ и тако гонадотропина, тако да овај облик аменореје односи хипергонадотропиц.

Синдром смањења јајника може да се развије после ресекције јајника оваријске реакције за цистаденома, ендометријске јајничке цисте. Резиденција јајника смањује њихову фоликуларну резерву и потом доводи до њихове исцрпљености. Због тога се ресекција јајника врши строго према индикацијама са максималним очувањем кортекса, који садржи резерву примордијалних фоликула.

Клиничку слику карактеришу вегетативно-васкуларне манифестације типичне за постмено паусе: вруће бљесци, знојење, слабост, главобоља, што често омета радне способности. Менарцхе благовремене, менструалне и генеративне функције нису дуго оштећене. Болест почиње са аменои, изненада, без периода олигоменореје. Не само менструални, него и хормонска функција јајника врсте кастрације престане, фоликуларна јединица јајника је одсутна, стога је стимулација овулације неефикасна. Пацијенти са синдромом смањења јајника често траже лијечење секундарне неплодности. Губитак ових жена није типичан. На позадини аменореје напредују атрофични процеси у млечним жлездама и гениталијама.

Садржај гонадотропина, посебно ФСХ, значајно је повећан, а концентрација естрадиола је значајно смањена. Узорци са гестагенсом, естрогеним и гестагеном, кломифен негативан.

Код трансвагиналне ехографије, смањени јајници, у којима фоликули нису присутни, материца је мања од нормалне, ендометријум је линеаран.

Диференцијална дијагноза се обавља са отпорним синдромом јајника и преурањеном менопаузом, у којој се функције репродуктивног система постепено срушавају. Престанак менструације не указује на престанак хормонске функције јајника, што наставља у постменопаузи већ дуже време. Са синдромом смањења јајника, тест гестаген је негативан, док са превременом менопаузом може бити позитиван.

Стања стања дефицијенције естрогена су спречена и третирана: вегетативно-васкуларни поремећаји, урогенитални поремећаји, остеопороза и кардиоваскуларне болести. Препоручује ХРТ природним препаратима естрогена до доба природне менопаузе. Враћање генеративне функције могуће је путем ИВФ-а донирањем јајета.

Менопауза се сматра преурањеним ако се ради о 40 година. Најчешћи узрочник преурањене менопаузе је примарна болест јајника због заушака, аутоимунског оофоритиса, хемотерапије или радиотерапије, или билатералне оофоректомије. У ријетким случајевима, преурањена менопауза је узрокована генским мутацијама на Кс хромозому или аутосомалним мутацијама. У случају преурањене менопаузе, структура јајника је иста као код жена у постменопаузи: смањују се, фоликли су мало или одсутни.

Извори (линкови) [уреди]

"Гинекологија [Елецтрониц ресоурце]: Национални Брзи водич издање / ур ГМ-Савелиев Г. Т. Сува ИБ Манукхина - П:... ГЕОТАР медија, 2013. - (Серија" национално руководство " ). "

Даље читање (препоручено) [уреди]

1. Царр БР. Поремећаји јајника и мушких репродуктивних тракта. У ЈД Вилсон, ДВ Фостер (едс), Виллиамсов уџбеник ендокринологије (8. издање). Пхиладелпхиа: Саундерс, 1992. Пп. 733.

2. Јен ССЦ. Људски менструални циклус: Неуроендокринска регулација. У ССЦ-ју, РБ Јаффе (едс), Репродуктивна ендокринологија (3. издање). Пхиладелпхиа: Саундерс, 1991. Пп. 273.

3.Иен ССЦ. Хронична ановулација изазвана периферним ендокриним поремећајима. У ССЦ-ју, РБ Јаффе (едс), Репродуктивна ендокринологија (3. издање). Пхиладелпхиа: Саундерс, 1991. Пп. 576.

Инсуфицијенција јајника: третман, симптоми, шта је то, узроци, знаци

Инсуфицијенција јајника је патолошко стање које се манифестује почетним одсуством, смањењем или преурањеним прекидом овулативних и секреторних функција јајника.

Инсуфицијенција јајника је резултат кршења положаја, диференцијације, развоја, механизама регулације активности јајника или њихове директне штете. Узроци недостатка јајника су разноврсни.

Овариан фаилуре - смањена секреција хормона јајника, која је подељена на основне (директне лезије повезане са оваријума) и секундарне (услед смањења секреције гонадотропних секреција хормона симулирати хормона јајника).

У неким случајевима изолована и терцијарна јајна болест, која је узрокована кршењем секреције хипоталамичких хормона који регулишу секрецију гонадотропина. С обзиром на то да избор терцијарне инсуфицијенције јајника нема клиничку важност, обично се имплицитно укључује у секундарну и терцијарну инсуфицијенцију јајника.

Класификација инсуфицијенције јајника

  • И. Примарна инсуфицијенција јајника (примарни хипогонадизам, хипергонадотропни хипогонадизам) је последица патологије јајника директно.
  • Ии. Секундарни поремећај јајника повезан је са смањењем или прекидом производње гонадотропних хормона и / или њиховог стимулативног ефекта на функционалну активност јајника.
  • ИИИ. Инсуфицијенција јајника неповезана са оштећењима јајника и инсуфицијенцијом гонадотропног хормона (нормогонадотропни хипогонадизам).

Узроци и патогенеза јачине јајника

Хипергонадотропхиц јајника инсуфицијенција може бити урођен, у већини случајева због хромозомских и генетских абнормалности који чине основу повреду гонадалних диференцијације и сексуалном развоју. Стечена облици су најчешће повезани са инфекцијом (богиња, рубеоле, херпес) и аутоимуне лезије гонадама, утицаја гонадотокиц (физичке и хемијске), стеченом (овариоекгомииа, зрачење и хемотерапија) фактора.

Основа патогенезе хипергонадотропне јачине јајника је обележен недостатак или потпуно одсуство фоликула и апсолутни недостатак естрогена.

Најчешћа конгенитална патологија изазвана хромосомским абнормалностима у кршењу положаја и диференцијације јајника је гонадна дисгенеза.

За мешовити облик гонада дисгенезу карактерише мозаика варијанти кариотип са присуством И хромозома (45КСО / 46КСИ, 45КСО / 47КСКСИ ет ал.), У којој постоји асиметрични структура гонад: Стрек (Страцк) - с једне стране, а на супротној страни - тестиса.

Још једна наследна болест је синдром тестицуларне феминизације, због бројних мутација генуса рецептора андрогена. Пацијенти имају мушки кариотип (46КСИ) и мушке гонаде, али женски фенотип, који је повезан са структуралним дефектом или недостатком рецептора за андрогене. Због недостатка ефеката тестостерона и дихидротестостерона у пренаталном периоду, вук канал се дегенерира. Истовремено, деривати муллеријанских канала се не развијају због производње антимиларног фактора код тестиса. Код таквих пацијената, ниво тестостерона у крви је нормалан или смањен, садржај естрадиола је већи него код здравих мушкараца.

Хипергонадотропхиц облик јајника неуспеха, аутоимуни оопхоритис због индукције одговора Т-ћелија са каснијим стимулације одговора Б-ћелија и производњу антитела против гранулоза и тека ћелија, јајних ћелија, појединачни објекти стероидпродутсируиусцхих ћелије јајника (цитоплазматско мембране) насупрот рецепторима гонадотропина и директно у гонадотропина. У случају формирања аутоантитела против првобитних фоликула оштећених фоликула јајника јединице до пуном уништења и замену везивним ткивом.

У формирању аутоантибодија до гонадотропин рецептора, развија се резистентни синдром јајника.

Из разлога хипергонадотропхиц јатрогене јајника неуспех укључују ефекат зрачења, ефекат цитостатичких агенаса (користи у онколошким болестима различите локализације), оофоректомије или јајника ресекцију за ендометриозу и неопластичних болести.

Узрок хипогонадотропне јајоводне инсуфицијенције може бити:

  • хипофизе патологија (тумори, аутоимуни хипопхиситис, хемохроматозу, саркоидоза, грануломатозне процеси на хипофизи повреда у трауматске повреде мозга, хеморагични или исхемични некрозе миокарда, хипофизе ефекти операције и зрачења хипофизе аденома);
  • органска патологија хипоталамуса (хипоталамус и метастаза тумора тумора, енцефалитис, менингитис, грануломатозно и аутоимуних процеса, краниоцеребралну трауму, васкуларне абнормалности);
  • функционални поремећаји секреције ГРХ.

У патологији хипофиза неефикасног регулације функције јајника и развој симптома хипогонадизма због неадекватне секреције гонадотропина и неуспеха у хипоталамус - повреда фреквенције и амплитуде пулсног секреције ГнРХ.

Функционалне дисфункције ГХР секреције су најчешће узроковане стресним психогеним ефектима, прекомерним физичким напором (професионалним спортом) и губитком тежине испод "критичног" нивоа (на пример, код анорексије нервозе).

Најчешћи екстрагонадални узроци укључују гојазност, примарни хипотироидизам, хиперпролактинемија (функционална и органска). Најзначајнији фактори јајника су тумори који стварају естроген и тумори који произведу артерије, синдром полицистичних јајника, генитална ендометриоза.

Симптоми и знаци инсуфицијенције јајника

Клиничка слика је одређена недостатком секреције естрогена и / или прогестерона.

Клиничке манифестације хипоестрогенизма и хипопрогестеронемије

  • задржавање течности;
  • ниска телесна температура
  • нагризана кожа;
  • тачка различитих осипа на кожи ("нечисто" кожу);
  • плетора / ружно лице / еритем лица / лица боје репа / здрав изглед

Кожа и додаци:

Субкутано масно ткиво:

Субкутано масно ткиво:

  • уринарне бактеријске инфекције;
  • уринарна инконтиненција;
  • неправилно крварење у материци;
  • сухост вагине;
  • болни секс
  • ендометриоза;
  • нередовни менструални циклус;
  • тешко крварење материце;
  • неправилно крварење у материци;
  • фиброиди утеруса;
  • пременструални синдром
  • атрофија млечних жлезда;
  • одложени сексуални развој;
  • одложени пубертет;
  • одгодити менарцхе;
  • примарна / секундарна аменореја;
  • атрофија цервикса;
  • хипоплазија клиториса и спољних гениталија;
  • хипоплазија утеруса и јајника у проучавању карличних органа;
  • смањен либидо;
  • остеопороза
  • болешћу грудних жлезда;
  • фиброцистична мастопатија;
  • неплодност
  • повећан умор;
  • главобоља / мигрена;
  • заборав;
  • несаница;
  • смањене вербалне вештине;
  • депресија;
  • емоционална нестабилност;
  • теарфулнесс
  • поремећај сна;
  • умор;
  • емоционална нестабилност, хиперреактивност;
  • рањивост;
  • главобоља / мигрена;
  • склоност ка стресу;
  • бучно понашање;
  • дисбаланс расположења;
  • нервоза;
  • депресија

Заједничке главне манифестације било којег облика женског хипогонадизма су хипоестрогенемија, хипоплазија утеруса и јајника, и неплодност.

Друге клинички симптоми повезани са старењем, у којима развијене јајника неуспех, а уз особености одређене болести. У урођене недостатак симптома фоликула специфичан развијају из времена пубертета и манифестне недостатка или недовољности пубертетског развоја, неразвијеном материце, примарни аменореје, висок и издужених екстремитета.

Након пубертета, клинички симптоми развијене јајничке инсуфицијенције се јављају када се укупан број фоликула смањује на критично ниском нивоу. Недостатак пуне цикличне активности јајника прати су атрофични процеси у ендометрију, вагинални епител, млечне жлезде и постепена регресија секундарних сексуалних карактеристика. Прекидање менструације код одраслих - секундарна аменореја - често праћена плимејама у облику изненадног почетка осећаја топлоте, црвенила коже лица, врата и накнадног знојења.

Неке болести хромозомске изазване нумеричких и структурних хромозомских абнормалности имају карактеристичне особине. Тако су клиничке манифестације Турнер синдромом, поред сексуалне инфантилношћу и аменореје укључују ниске порођајне тежине, успоравање раста у раном детињству, присуство стигма дисембриогенеза (широко размакнутих брадавице, кратким вратом, ниског раста косе, крило кожним наборима, неправилан облик ухо гранате, птоза од горњег капка, "Готхиц" небо зуби деформитет, валгус деформитета колена и лакта зглобова), као и урођених мана, присуство на месту њихових гонадалних основама или секс каблова.

Са синдромом тестицуларне феминизације код појединаца са типичним женским фенотипом, нормалним растом, млечне жлезде показују слабо изражени раст косе, примарну аменореју и слепо завршну вагину.

Аутоимуне лезије фоликула јединице код жена са историјом аутоимуних или честим инфекцијама и раније Нормални менструални и репродуктивне функције старости 35-40 година развију аменореје и појављују симптоме менопаузе: психо-емоционална нестабилност, вазомоторним реакције, палпитације, метаболички поремећаји ( остеопороза, повећан атерогене фракције липида крви).

Аутоимуно лезија рецептора за гонадотропина клинички симптоми се јављају неколико година након менструација у претходним опсоолигоменореи жене позадинским са правом изгледу чува фоликула јајника апарат.

За лучење ГнРХ урођених поремећаја услед ко-апласиа или хипоплазијом предње комисуре и мирисну сијалицу (генито-олфацтори синдром, калманов синдром) додавање хипогонадотрофних хипогонадизам има аносмија или хипоспхресиа, ау неким случајевима - неуролошких поремећаја, глувоћа, слепило боју.

У случају наследних дегенеративних промена у језгри хипоталамуса, откривена је гојазност, ментална ретардација, пигментоза ретинитиса, полидацтили и сексуални инфантилизам.

Код пацијената са стечене дефицитарних доспелих ГнРХ тумора и грануломатозно инфламаторних процеса, трауматска повреда хипотхаламиц јајника инсуфицијенција је честа, али секундарна манифестација симптома у односу на основне болести. Међу знацима који указују на умешаност у патолошког процеса хипоталамуса, су повреде сна и будности, храњење понашање, терморегулацију, развој дијабетеса инсипидног, губитак видног поља.

Када је хипофизни нанизам повезан са развојем патолошког процеса у хипофизи у детињству, постоји оштар заостајање у расту и физичком развоју од раног детињства, пропорционалне физике, одложене осифификације скелета.

Хипогонадотропни хипогонадизам код одраслих често се комбинује са тироидном и адренокортикотропном инсуфицијенцијом, која се одликују одговарајућим клиничким симптомима.

Дијагноза и диференцијална дијагноза отказа јајника

Дијагностичке мере се спроводе у одређеном редоследу и имају за циљ утврђивање чињенице присуства хормонске инсуфицијенције јајника, одређивања његовог типа и облика, као и идентификације специфичног узрока развоја.

Чињеница присуства хипогонадизма утврђена је на основу жалби због кршења менструалног циклуса, неплодности. Мора се потврдити хормонским студијама (ЛХ, ФСХ, естрадиол, пролактин).

Тип инсуфицијенције јајника (инсуфицијенција лутеалне фазе, ановулација) одређује се на основу процене природе менструалног циклуса, корисности лутеалне фазе, присуства овулације.

Облик оваријске инсуфицијенције утврђује се проучавањем нивоа гонадотропина у крви.

Уз помоћ додатних истраживачких метода (хормонске, имунолошке, генетске, зрачне, лапароскопске) идентификована је специфична болест која је узроковала инсуфицијенцију јајника.

О патологији хипоталамуса и хипофизе, хипогонадотропној инсуфицијенцији јајника, према МРИ подацима, омогућавајући идентификацију тумора, аплазије или хипоплазије хипофизе. Са панхипитуитизмом, не одређује се само смањење нивоа ФСХ и ЛХ, већ и ТСХ, АЦТХ и пролактина. Повећање пролактина је карактеристично за хиперпролактинемични хипогонадизам.

Хипергонадотропиц хипогонадизам, стигме присуство су дисембриогенеза индикација за цитогенетичких студије (кариотипизирање) за дијагнозу хромозомских и генетских болести (Турнер синдром и калманов синдром тестиса феминизације, гонада дисгенезу, итд).

Дијагноза аутоимунског оофоритиса олакшава се откривањем високог нивоа антиоварских антитела и антитела на микросомални део гранулозе јајника, као и хистолошким прегледом ткива јајника.

Висок ниво тестостерона у комбинацији са брзом прогресивном вирилизацијом указује на присуство тумора јајника који произведе андрогене. Имагинг туморских тумора врши се помоћу ЦТ, јајника - користећи ултразвук, МР, лапароскопију.

Дијагноза хипотироидизма врши се на основу одређивања нивоа ТСХ у крви.

Током диференцијалне дијагнозе аменореје је потребно елиминисати урођено апласиа материце и вагине и патолошких дедуцинг начине: уништење цервикалног канала, уништење вагиналног отвора, интраутерини синецхиа.

Лечење инсуфицијенције јајника

Комплекс терапијских мера одређује природа главног патолошког процеса, облик јачине инсуфицијенције и старост у којем се болест развија.

За лечење хипогонадотропне јајоводне инсуфицијенције узроковане туморима хипоталамичко-хипофизног региона, користите хируршке или зрачне методе. Са доказаним хипофититаризмом, прописана је дуготрајна замјена хормонске терапије глукокортикоидима, тироксином, естрогеном и гестагенсом. За стимулацију овулације користи се менопаузни гонадотропин који садржи ФСХ и ЛХ (менотропине) у омјеру 1: 1.

Примарно-хипоталамични недостатак јајника захтева стимулацију развоја секундарних сексуалних карактеристика прописивањем естрогена. Ако је потребно, индукција овулације прописује менотропин или ињекцију импулса ГРГ. Лечење хиперпролактинемичног хипогонадизма описано је у одговарајућем одељку.

Када се гонадна дисгенеза иницијално стимулише развој секундарних сексуалних карактеристика (терапија естрогеном). Ако је И-хромозом или његов део одређен у кариотипу, онда се стимулација врши након гонадектомије. У будућности, дуготрајна циклична замена терапије са естрогеном и гестагенсом. У типичном облику гонадне дисгенезе, лечење укључује и примену соматотропин препарата за корекцију кратког пораста.

Код синдрома тестицуларне феминизације, гонадектомија се изводи након пубертета, а затим се прописују естрогени.

У хипергонадотропној форми аутоимунског оофоритиса користи се хормонска терапија замене естрогеном и гестагенсом.

Неуспех јајника

Недостатак јајника - функционални неуспех фоликуларног апарата, због недостатка развоја, неповратног оштећења или неосјетљивости на гонадотропине. Појављује се неплодношћу, неправилном менструацијом или њиховим одсуством, знацима хипоестрогенизма. Дијагностикован је коришћењем гинеколошког прегледа, анализе нивоа сексуалних хормона, ултразвука карличних органа, дијагностичке лапароскопије, цитогенетског истраживања. За лечење неплодности користећи метод донације. У другим случајевима, прописана је хормонска терапија замјене.

Неуспех јајника

Отказ јајника (хипергонадотропни хипогонадизам) је резултат неколико болести које имају сличну клиничку слику, али различите етиопатогенетске механизме. Облик поремећаја повезаног са гонадалном дисгенезом дијагностикује се код 1 девојчице за 10-12 хиљада новорођенчета. Исцрпљеност фоликуларног апарата и синдром његове отпорности на фоликле-стимулишући хормон примећују се код 10% пацијената који пате од аменореје. У адолесценцији, оваријска инсуфицијенција је обично резултат генетских фактора. Код жена репродуктивног узраста, поремећаји менструације и поремећаји плодности могу бити примарне природе или се јављају по други пут у односу на претходне нормалне менструалне и генеративне функције.

Узроци отказа јајника

Лактација сексуалних хормона прекрштена је у случају да у почетку није довољан број примарних фоликула, њихова убрзана атресија или функционална несолвентност. Специјалисти из области акушерства и гинекологије идентификују неколико група узрока који изазивају примарно оштећење фоликуларног апарата или мењају осјетљивост ткива јајника на стимулативни ефекат гонадотропина:

  • Генетски дефекти. Хипергонадотропни хипогонадизам се јавља током примарне гонадне дисгенезе (Схересхевски-Турнеров синдром), идиопатске убрзане атријије фоликула, смањеног броја ћелија ћелија, Кс-трисомије. Када мутација гена која кодира структуру рецептора за мутације ФСХ, фоликуларни апарат постаје отпоран на деловање гонадотропног хормона. Лактација хормона јајника је поремећена у неким урођеним ензимопатијама - галактоземијом, недостатком 17,20-лиазе, 17-α-хидроксилазе.
  • Имунски поремећаји. Антивоварска тела која имају штетан утицај на примордијалне фоликле формирају се код Хасхимото тхироидитиса, тромбоцитопеничне пурпуре, аутоимуне хемолитичке анемије, реуматоидног артритиса и неких облика мијастеније. Под дејством антитела, фоликули су оштећени и уништени, а као резултат смањења њиховог броја смањује се способност гонаде да луче сексуалне хормоне, што се манифестује недостатком естрогена јајника.
  • Ексогени ефекти и екстрагенитална патологија. Разарање ткива јајника може изазвати различита спољна средства - јонизујуће зрачење, хемотерапеутски агенси, неки хемијски реагенси, никотин. Токсично дејство на фоликуле вируса грипа, рубеле, заушке. Неуспјех или уништење герминативних ћелија је могуће код дијабетес мелитуса, саркоидозе, Аддисонове болести.

Код тубалне трудноће, руптуре цисте и малигних тумора, јајника су хируршки уклоњена. Функционална инсуфицијенција апаратуре јајника је примећена код неких пацијената са хроничним инфламаторним обољењима материце, оофоритиса, аднекситиса. Вероватноћа преурањене атресије примордијалних фоликула је посебно висока у специфичном инфективном процесу изазваном Мицобацтериум туберцулосис.

Патогенеза

Формирање отказа јајника обично се заснива на пре- и пост-пуберталном уништавању жлезног ткива. Механизам развоја болести зависи од узрока поремећаја. Са већином генетичких дефеката, број фоликула је у почетку низак, обично је довољан за не више од 5-15 година репродуктивног живота. Ексогени ефекти, аутоимуни поремећаји, инфективне и инфламаторне болести узрокују убрзану атресију кортикалних ћелија. У ретким случајевима, због слабије осетљивости рецепторског апарата, јајници су смањени или одсутни у дејству гонадотропних хормона.

Без обзира на етиологију, коначна веза болести је уобичајена - овулација престане, развија хипоестрогенизам. Осиромашени јајници изгледају хипопластични, имају мале величине (1,5-2,0 цм к 0,5 цм к 1,0-1,5 цм) и тежину (до 1,0-2,0 г сваки). Након престанка секреторне активности у стерилном кортексу, приморски фоликули су одсутни, интерстицијско ткиво је атрофирано. На основу ниске секреторне активности гонада, хипофизна жлезда, према принципу повратне везе, чини повећан број гонадотропина, стога је овај облик индиректности јајника назван хипергонадотропним хипогонадизмом.

Класификација

Систематизација облика јачине јајника врши се узимајући у обзир узроке који су довели до развоја болести и степен његове јачине. Етиопатогенетски приступ вам омогућава да прецизније процените репродуктивну способност пацијента и да изаберете оптималну стратегију лечења. Према савременим породничарима и гинекологима, постоје три главне клиничке опције за неуспјех јајника:

  • Дисгенесис оф тхе гонадс. Болест је у почетку повезана са малим залихом примордијалних фоликула у ткиву јајника. Обично су ови услови последица генетских дефеката или дизембриогенезе. Што је мањи број фоликула, то је више сумњива природна реализација репродуктивне функције.
  • Синдром исцјељења јајника. Узрок секреторне инсуфицијенције је прерана атресија фоликула изазваног различитим спољним или екстрагениталним факторима. Откривање и корекција поремећаја у раним фазама повећава вероватноћу да се смање и носи трудноћа.
  • Отпорни синдром јајника. Конгенитални или секундарни неуспјех ткива јајника услед недостатка одговора на гонадотропине. Због недовољног знања о поремећају, његова терапија је изузетно тешка, а рестаурација генеративне функције је могућа само у изолованим случајевима.

Приликом процјене озбиљности инсуфицијенције јајника, њима се руководи присуство клиничких симптома и ниво ФСХ у серуму. У латентној фази болести, садржај ФСХ је нормалан, али жена не може затрудњети без очигледног разлога. Биохемијску фазу карактерише повећање базалне концентрације ФСХ са необјашњивом неплодношћу. Експлицитни недостатак је праћен неплодношћу, неправилним менструацијама и повишеним базалним нивоом ФСХ. Аменореја, висока концентрација ФСХ и неповратна неплодност захваљујући комплетној атресији фоликуларног апарата указују на рано смањење гонада.

Симптоми отказа јајника

У латентној и биохемијској фази болести, једини знак је често неплодност, необјашњива по било ком органским узроцима. Кршење менструалног циклуса јајника је доказ транзиције поремећаја у очигледну фазу - менструални периоди постају ретки, неправилни и на крају престану. Често постоје знаци недостатка естрогена - вруће бљесци, смањена сексуална жеља, сувоћа и атрофија слузокоже и вулве, остеопороза. Код конгениталне дисгенезе код жена, могу се открити карактеристични екстерни знаци наследне патологије (дисморпхиц пхисикуе, птеригоид вратови, арцуате палате, неразвијеност секундарних сексуалних карактеристика, недовољан раст длаке у пубису, у пазуху).

Компликације

Најозбиљнија посљедица отказивања јајника је неплодност. Превремено изумирање секреторне функције фоликуларног ткива проузрокује рано старење тела са повећаним ризиком од развоја кардиопатологије (исхемијске болести срца, инфаркта миокарда), Паркинсонове болести, деменције. Остеопороза која је резултат недостатка естрогена прати повећање вероватноће прелома. Код пацијената, перформансе се смањују, квалитет живота се погоршава, сексуални односи се нарушавају, а могу се десити и депресивне па чак и самоубилачке мисли.

Дијагностика

За све пацијенте са неплодношћу непознатог порекла прописано је свеобухватно испитивање да се искључи отицање јајника. Главни задаци дијагностичког претраживања су одређивање функционалних способности јајника, како би се процијенила морфолошка структура њихових ткива. Следеће методе се сматрају највреднијим за дијагнозу:

  • Инспекција на столици. Код биманалне палпације може доћи до смањења величине материце и додацима. Детаљно испитивање, студија у огледалима и колпоскопији може открити спољне симптоме недостатка естрогена у облику атрофичних промена у слузницама репродуктивних органа.
  • Одређивање нивоа сексуалних хормона. Маркери индиректности јајника су смањење концентрације естрадиола испод 20 пг / мл и повећање нивоа ФСХ изнад 20-30 мИУ / мл. Анализе се изводе недељно 2-4 недеље. Прогестински тест је негативан, а циклични хормонални је позитиван.
  • Ултразвук карличних органа. Утерус је донекле смањен, ендометријум је танак. Са исцрпљивањем герминативног апарата, јајници су смањени у величини, сакупљени, ау случају дисгенезе они представљају жице. Фоликули су мали или одсутни. Код жена са отпорношћу на јајника, фоликуларно ткиво је очувано.
  • Дијагностичка лапароскопија. Ендоскопски преглед омогућава визуелно потврђивање смањења јајника, одсуства сазревања фоликула у кортикалном слоју и утврђивање њихове замјене влакнима везивног ткива. Током лапароскопије може се добити биопсија за хистолошку потврду дијагнозе.

Ако се сумња на гонадну дисгенезу, указују се на генетско саветовање, цитогенетске методе (кариотипизација итд.). Да би се утврдили могући ефекти недостатка естрогена, прописана је додатна денситометрија, студија липидног метаболизма. Примарна и секундарна инсуфицијенција јајника диференцира са хипогонадотропним хипогонадизмом, синдромом полицистичких и склероцистичних јајника и другим болестима који утичу на менструалне и репродуктивне функције. Према исказу пацијента савјетују ендокринолог, онколог, неуропатолог, неурохирург, кардиолог.

Лечење отказа јајника

Методе за обнављање фоликуларног апарата јајовитог ткива, до данас, није предложено. Употреба стимуланса за олују је обично неефикасна. Избор тактике управљања пацијентом одређује првенствено њено доба и репродуктивни планови. Препоручени режими лечења за отказ оваријума су:

  • Ако имате планове за порођај: ИВФ са донорским јајима. Ооцити донатора опливају се ин витро, а затим преносе на материцу пацијента. Прелиминарно, за припрему ендометрија за имплантацију, прописана је естроген-прогестинска стимулација. Хормонска терапија се наставља до 15. недеље дијагностиковане трудноће, након чега се дозе хормона смањују до потпуног отказивања.
  • У одсуству репродуктивних планова: терапија замене естроген / прогестин. У одсуству контраиндикација и сагласности жене, комбиновани хормонски лекови су прописани до 51 године. Њихова употреба олакшава манифестације недостатка естрогена - симптоме преурањене менопаузе, остеопорозе, инволуције репродуктивних органа.

Хируршке методе лечења препоручују се за пацијенте код којих је патологија ткива јајника повезана са генетским дефектом у облику присуства И хромозома. Спровођење билатералне оофоректомије смањује ризик од развоја рака јајних ћелија, који се јавља код ових жена често од просека популације. Операција се обично врши лапароскопски.

Прогноза и превенција

У већини случајева, могућност природног ђубрења код пацијената који су болесни са отказом јајника не могу се обновити, иако неке од ових жена постају трудне чак и без активног лечења. Ефикасност једног покушаја донације тренутно износи 30%. Употреба хормонске терапије замјене може значајно побољшати квалитет живота са превременим смањењем јајника, њиховом дисгенезом и отпором. Превенција укључује минимизирање токсичних ефеката на ткиво јајника, правовремени третман хроничног гениталија и екстгенигениталне патологије, избор интервенције које штеде орган, када је потребно хируршко лечење.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Где треба да убаците инсулин, свако ко болује од дијабетеса, који је прописан ињектирање хормона, треба да зна.На људском тијелу постоје подручја која су најприкладнија за увођење терапеутског лијека.

Хипофизна жлезда је најважнији орган који регулише лучење различитих хормона у телу, а развој неоплазме у њему доводи до бројних карактеристичних симптома. Тумор хипофизе може се појавити код мушкараца и жена, али код жена симптоми тумора хипофизе имају своје карактеристике.

Прогестерон је важан фактор који утиче на успех концепције. Стога је вредно знати његове функције, симптоме поремећаја и ниво прогестерона током трудноће.