Главни / Анкета

Како су абнормалности у хипофизи

Хипофизна жлезда је важан део људског ендокриног система, који се налази у мозгу. Налази се у основи у шупљини турског седла. Величина хипофизне жлезде је безначајна, а његова тежина код одрасле особе не прелази 0,5 г. Ова жлијезда производи око десет различитих хормона који су одговорни за осигурање нормалног деловања целог организма. Ова функција узима предњи део. Постериорни део или неурохифофиза се сматра дериватом нервног ткива.

Хипоталамус је подела која се налази у средњем мозгу. Регулише неуроендокринску активност и хомеостазу тијела. Особина хипоталамуса може се узети у обзир чињеница да је повезана нервним стазама скоро читавим нервним системом. Ово одељење ради на производњи хормона и неуропептида. Заједно са хипофизном жлездом формира хипоталамички-хипофизни систем, осигуравајући хармонично функционисање цијелог организма.

Малфункција хипоталамус-хипофизног система

Поремећај хипофизе и хипоталамуса доводи до озбиљних последица по људско тијело. У већини случајева, производња одређених хормона (ТСХ, АЦТХ, СТХ, ФСХ, ЛХ, пролактин) се јавља са оштећењем. Њихово ниско или, напротив, примећује се висока концентрација.

Најчешће се јавља дисфункција хипофизе током формирања аденом. Ово је бенигни тумор, који се такође може наћи у другим дијеловима мозга. Расте прилично споро, али је у стању да ослободи велике дозе хормона. После тога могу се развити озбиљни метаболички и ендокринални поремећаји који изазивају неуспјех читавог људског тијела. Понекад постоје случајеви када се дијагностикује малигни тумори у хипофизи (дисфункција је симптом који је присутан). Ова патологија је праћена смањењем концентрације хормона који се секретирају у овој области мозга.

Такви поремећаји хипофизе који су повезани са туморским процесима покрећу различити фактори. То укључује тешку терапију и присуство одређених патологија током трудноће и порођаја, повреде мозга, присуство заразних болести које утичу на нервни систем. Такође, редовно и дугорочно коришћење оралног контрацептива негативно утиче. У зависности од хормона који производи тумор, кортикотропин, соматотропин, тиротропин и други деле.

Хиперплазија хипофизе може такође узроковати поремећај његовог рада са карактеристичном хиперфункцијом. Ова патологија је проузрокована растом ткива жлезде. Овај услов треба одредити модерним дијагностичким методама ако се сумња на тумор.

Узроци кршења

Као узроци поремећаја хипофизе сматрају се следећи негативни фактори:

  • операција мозга која доводи до оштећења овог одјела;
  • поремећаји циркулације у хипофизи, који могу бити акутни или се јављају постепено (хронични процес);
  • оштећење хипофизе због повреда главе;
  • лечење одређених проблема са антиепилептичким, антиаритмичним лијековима, стероидним хормонима.
  • заразно или вирусно обољење које узрокује оштећење мозга и његових мембрана (укључујући менингитис и енцефалитис);
  • негативан резултат зрачења у лечењу проблема са раком;
  • урођене патологије хипофизе и других узрока.

Болести хипофизе, која се развијају на позадини недостатка хормона

Рад хипофизе, који се карактерише смањењем његових функција, доводи до развоја следећих болести:

  • хипотироидизам. Недостатак хипофизних хормона, симптоми који се сматрају смањењем интелектуалних способности, губитка снаге, константног замора, суве коже и других, доводи до дисфункције штитасте жлезде. Ако се не лечи хипотироидизам, то доводи до одлагања физичког и менталног развоја код деце. У старијим годинама, недостатак хормона може проузроковати хипотироидну кому са накнадном смрћу;
  • дијабетес инсипидус. Постоји недостатак антидиуретичког хормона који се производи у хипоталамусу, од којег касније улази у хипофизу и крв. Знаци овакве повреде - повећано мокрење, стална жеђ, дехидрација;
  • патуљасти. Ово је прилично ретка болест која се развија код 1-3 људи од 10 хиљада. Дварфизам је чешћи међу дечацима. Недостатак хипофизе хормона раста узрокује успоравање линеарног раста код деце, што најчешће дијагностикује у доби од 2-3 године;
  • хипопитуитаризам. Са развојем ове болести хипофизе се примећује дисфункција предњег режња. Ова патологија је праћена смањеном производњом одређених хормона или њиховим потпуним одсуством. Такво кршење хипофизне жлезде изазива негативне промјене у целом телу. Хормонски зависни органи и процеси (раст, сексуална функција и други) су нарочито осетљиви. Ако ова жлезда није у могућности произвести хормоне, постоји смањење или потпуно одсуство сексуалне жеље, код мушкараца постоји импотенција, код жена аменореја, губитак косе тела и других непријатних симптома.

Хиперфункционалне болести хипофизе

Уз прекомерно лучење хормона, следеће болести хипофизе се развијају код жена и мушкараца:

  • хиперпролактинемија. Ова болест прати висок ниво пролактина, који узрокује неплодност код оба пола. Код мушкараца и жена постоји излив из млечних жлезда. Такође, постоји и смањење сексуалне жеље. Болест се најчешће дијагностикује код младих жена у доби од 25-40 година. Код мушкараца, хиперпролактинемија је много мање честа;
  • гигантизам, који је узрокован прекомерном производњом соматотропног хормона. Постоји сувише интензиван линеарни раст особе. Постаје веома висок, има дугачке удове и малу главу. Такви пацијенти често умиру рано због честих компликација. Ако се ова патологија јавља у зрелијем узрасту, онда се развија акромегалија. У присуству ове повреде долази до згушњавања руку, стопала, увећања лица, повећања свих унутрашњих органа. Овај негативни процес доводи до проблема срца, неуролошких поремећаја;
  • Итсенко-Цусхинг болест. Ова патологија је праћена повећањем нивоа адренокортикотропног хормона. Особа је дијагностикована остеопорозом, артеријском хипертензијом, гојазношћу (лице, врат и тело), ​​дијабетесом и другим здравственим проблемима. Изглед пацијента има карактеристичне особине.

Симптоми патологија

Ендокринолог је лекар који може помоћи у одређеним проблемима са хипофизном жлездом код мушкараца и жена.

Требало би се ријешити ако се поштују сљедећи симптоми:

  • присуство оштећења вида, које су праћене неком ограниченом перцепцијом и главобољом;
  • менструална дисфункција код жена;
  • идентификовање било којег пражњења брадавице које није везано за лактацију. Овај симптом се такође може посматрати код мушкараца;
  • недостатак сексуалне жеље;
  • кашњење сексуалног, физичког и психо-емотивног развоја;
  • неплодност;
  • промена тежине без очигледног разлога;
  • умор, проблеми са меморијом;
  • честе промене расположења, депресија.

Дијагностика

Како проверити да ли је све у реду са хипофизном жлездом? Ендокринолог се бави дијагнозом болести које су повезане са овом областима мозга. На основу резултата извршених тестова, он може прописати неопходан третман који ће побољшати стање особе. У том циљу, ендокринолози спроводе свеобухватну анкету, која обухвата:

  • анализа историје. Ендокринолог проучава историју болести особе, његове жалбе, присуство фактора који утичу на могућност оштећења хипофизе;
  • магнетна резонанца. Ендокринолози, користећи МРИ, могу видети све промене које су се десиле у хипофизи. Овај преглед ће лако идентификовати аденом, цистичну формацију. Ако је могуће пронаћи тумор, који се може налазити у било ком делу мозга, томографија помоћу контраста додатно се прописује. Ако одаберете прву и другу опцију анкетирања, лако можете идентификовати узрок који објашњава недовољну или прекомерну синтезу одређених хормона. Уз помоћ томографије, лако је сазнати тачну величину хипофизе и друге информације;
  • проводећи тестове за одређивање нивоа хормона који могу препознати њихов недостатак или вишак. У неким случајевима, тест се показује помоћу тиробилина, синафтена и других врста тестова;
  • спинална пункција. Помаже да се утврди да ли је хипофизна жлезда упала након патње код менингитиса, енцефалитиса или других сличних обољења.

Методе за лечење проблема са хипофизном жлездом

Хипофизна жлезда, која производи недовољне или прекомерне количине хормона, подвргава се посебном третману у зависности од утврђене патологије. Најчешће лекар користи неурохируршки, лековити или зрачни метод елиминације патологије, што доводи до појаве свих непријатних симптома.

Третирање лијекова

Конзервативни третман је популаран код ситних поремећаја хипофизе. Уз развој бенигног тумора (аденом) могу се користити агонисти допамина, аналоги или блокатори рецептора соматропина и других лекова. Избор одређеног лека зависи од стадијума бенигне формације и брзине прогресије свих непријатних симптома. Терапија лековима се сматра неефикасном, пошто је позитиван резултат његове употребе забележен само у 25-30% случајева.

Лечење проблема са хипофизном жлездом, праћено недостатком одређених хормона, долази уз употребу терапије замене хормона:

  • са развојем секундарног хипотироидизма, који је праћен недостатком ТСХ-а, неопходна је употреба Л-тироксина;
  • са недостатком хормона соматотропина код деце, указује се на третман са рекомбинантним хормоном раста;
  • са недостатком АЦТХ, користе се глукокортикоиди;
  • у случају недовољне концентрације ЛХ или ФСХ, индикација је употреба естрогена са гестагенима за жене и тестостерона за мушкарце.

Хормонска терапија замјене често траје за животом, јер не може да елиминише узроке болести и утиче само на непријатне симптоме.

Оперативна интервенција

Патолошки измењена површина, која се налази у близини хипофизе, у многим случајевима се препоручује да се хируршки уклони. У овом случају, позитиван исход операције је примећен у 70% случајева, што се сматра веома добрим показатељем. После операције, постоји благи период опоравка који захтева узимање одређених лекова.

У неким случајевима се користи и радиотерапија. То подразумева употребу високо циљане радијације која утиче на модификоване ћелије. Након тога долази до њихове смрти, што доводи до нормализације стања пацијента.

Болести хипоталамуса - узроци, симптоми, прогноза

Хипоталамус је мала површина (жлезда) диенцефалона, која укључује велики број група ћелија које регулишу неуроендокринску активност мозга и динамичку равнотежу (хомеостазу) целог организма.

Болести хипоталамуса су поремећаји првенствено повезани са самим органом.

Бројне хипоталамичке дисфункције манифестују се као резултат хипоталамичне болести.

Разлози

Болести хипоталамуса могу бити узроковане повредама везаним за физичку трауму ове жлезде, укључујући:

  • поремећај исхране (анорексија, булимија);
  • нездраву исхрану;
  • повреде главе;
  • оток;
  • изложеност;
  • генетски поремећаји;
  • хирургија;
  • било какав утицај, позивајући се на органску патологију овог органа.

Ендокрини систем контролише овај дио мозга су регулисане антидиуретског хормона (АДХ), кортикотропина-релеасинг хормоне (ЦРХ), хормона који ослобађа гонадотропин (ГнРХ), Кортикотропин ослобађајући фактор, хормон раста (ГнРХ), окситоцин, који су сви секретују овог тела.

Оштећење хипоталамуса може утицати на производњу било ког од ових хормона повезаних са ендокриним системом људског тела.

Многи од хормона које производи хипоталамус делује на хипофизи. Због тога хипоталамска болест утиче на функционисање хипофизних и циљних органа које контролише хипофиза, укључујући надбубрежне жлезде, јајнике и тестисе, као и штитне жлезде.

Повишени нивои тироидних хормона могу довести до таквог стања као тиреотоксикоза. У чланку ће се размотрити третман болести људских лекова.

Овде је приказана листа тестова за проверу функције панкреаса.

Како се припремити за донацију кортизола, научићете из овог чланка.

Симптоми хипоталамског синдрома

Штета (болест) хипоталамуса може изазвати поремећаје у регулацији основних функција људског тела:

  • баланс натријума и воде;
  • телесна температура;
  • емоције и осећања;
  • циклуси спавања;
  • висину и тежину;
  • крвни притисак;
  • производња млека код жена.

Врсте поремећаја повезаних са дисфункцијом хипоталамуса:

Хипопитуитаризам

Хипоталамус и хипофиза су функционално блиско повезани. Оштећење хипоталамуса утиче на брзину реакције и нормално функционисање хипофизе.

Болест хипоталамуса може довести до недовољне или инхибиране сигнализације у хипофизи, што доводи до недостатка једног или више хормона:

  • стимулишући фоликул;
  • адренокортикотропни;
  • тхиротропиц;
  • лутеинизирање;
  • меланоцитестимулатинг;
  • бета ендорфини.

Неурогенски дијабетес инсипидус

Неурогени дијабетес инсипидус се може развити због ниског нивоа производње антидиуретичког хормона (АДХ) из хипоталамуса.

Недовољни нивои АДХ доводе до јаког повећања жеђи и прекомерног мокрења.

Продужено и прекомерно уринирање такође повећава ризик од дехидрације. Развија слабост, замор, раздражљивост, недостатак апетита, смањена сексуална жеља и потенција, аменореја.

Терцијарни хипотироидизам

Штитна жлезда је помоћни орган хипоталамусно-хипофизног система.

Тиротропина - отпуштање хормона (тхиролиберин, ТРХ) продукцији хипоталамус, хипофиза релеасе сигнал тиреостимулишући хормон, који затим подстиче Тироидној да производе хормоне Т-4 и Т-3.

  • Секундарни хипотироидизам се јавља када је поремећај хормона стимулације штитасте жлезде из хипофизе.
  • Терцијарни хипотироидизам је знак недостатка или сузбијања тиролиберина.

Штитни хормони су одговорни за метаболичке активности. Недовољна производња тироидних хормона доводи до потискивања метаболичке активности и повећање телесне масе, погоршање меморије, размишљања и говора, смањење крвног притиска, срчаних ритма, раде на гастроинтестинални тракт, неплодност, иритабилност, бол у срцу.

Развојни поремећаји

Фактор ослобађања хормона раста (ГРГ, соматокринин) је хормон који се издваја од хипоталамуса.

ХГХ стимулише хипофизну жлезду да лучи хормон раста (ГХ), који утиче на раст тела и сексуални развој.

Недовољна производња хормона раста може довести до недостатка гонадотропина, неспособност за почетак или заврши пубертет, прераног сексуалног развоја, успоравање раста телесне, брзо добијање на тежини, ниска Т4 хормона (хипотиреозу), и на негативне вредности полних хормона.

Дијагностика

Дијагноза болести се заснива на индивидуалним симптомима сродних обољења:

  • Тестови крви се спроводе, пре свега усмјерени на одређивање нивоа хормона у организму.
  • Од метода визуализације патологија повезаних са хипоталамусом, најчешће коришћеним ЦТ и МРИ мозга.
  • Циљни органи се такође истражују како би се утврдили потенцијални други проблеми који нису повезани са хипоталамском болешћу.

Лечење хипоталамичног синдрома

Лечење синдрома је засновано на специфичном узрочнику хипоталамичке дисфункције. Ако је узрок тумора, може се прописати терапија зрачењем и / или операција.

Ако је дисфункција узрокована недостатком хормона, може се узети у обзир опција лечења са терапијом замјене хормона.

Ако је узрок дисфункције непознат, лечење може бити само симптоматично.

Препоручена лијека за лечење хипоталамичке дисфункције:

  1. Фолитропин алфа (рекомбинантни ФСХ). Користи се да индукује сперматогенезе код мушкараца са основним и средњим хипогонадизам хипогонадотрофним повезаног са неразвијености гениталијама и секундарних сексуалних карактеристика у којима узрок неплодности није последица примарног тестиса неуспеха.
  2. Гонадорелин ацетат. Користи се за индуковање овулације код жена са хипоталамичном аменорејом због недостатка или одсуства ендогене секреције гонадотропин-ослобађајућег хормона или у импулсном узорку.
  3. Такође, у већини случајева, лекови назначени за дијабетес инсипидус су прописани за лечење хипоталамичке дисфункције.
  4. Поред тога, постоје и друге могућности лечења које се односе на инфекције, крварење или друге узроке.

Спречавање развоја болести

Потрошња готових, пакованих, пакованих или конзервисаних намирница може покренути поремећај хипоталамуса.

Ови производи садрже хемикалије које су штетне за здравље, те стога, ако је могуће, треба их избјећи.

Прогноза

Ендокрини обољења хипоталамуса, повезана са производњом хормона, релативно су добро третирани.

Појављују се додатне компликације код болести које утичу на неке друге функције овог органа.

Ипак, могуће су поремећаји хипоталамуса повезани са тумором у развоју.

Поремећаји овог типа треба третирати зрачењем или другим терапеутским методама. Период таквог третмана и накнадни опоравак може трајати неколико мјесеци. Редовни прегледи су такође потребни за идентификацију понављајућих знакова болести.

Позитивни резултати лечења хормонском замјенском терапијом могу се појавити у краћем времену, понекад од неколико дана.

Компјутерска томографија или ЦТ надбубрежних жлезда је метода која вам омогућава да проверите функцију органа са минималним утицајем на тело.

Сви о методама лечења аденомом хипофизе читају у овој публикацији.

Хипоталамус је важан орган људског тела који помаже у одржавању равнотеже, температуре, тежине, количине течности и крвног притиска. Озбиљно оштећење функције хипоталамуса може бити фатално.

Са симптомима повезаним са абнормалностима у хипоталамусу, важно је тражити медицинску помоћ на време како би се спречило оштећење мозга и озбиљне компликације.

Како одредити пораст хипоталамуса и излечити га људским правима?

Хипоталамус је мали део диенцефалона, који садржи велики број ћелијских група. Они регулишу неуроендокрински систем мозга и такође су одговорни за равнотежу динамичког типа у целом телу. Ако говоримо о томе које су болести хипоталамуса, у већини случајева они се односе директно на сам орган. Хипоталамичка дисфункција почиње да се манифестује када се оштећује хипоталамус.

О разлогу

Такве болести могу бити покренуте разним повредама које су директно повезане са физичком повредом такве жлезде, овде се могу навести следећи примери:

  • понашање у исхрани је узнемирено (можда постоји булимија или обрнута анорексија);
  • особа једе неисправно;
  • повређена;
  • дошло је до зрачења;
  • генетски поремећаји;
  • оперативна интервенција;
  • ефекти другог типа који могу довести до патолошког стања сличног органа.

Ако је хипоталамус подложан оштећењу, онда се може покренути поремећај хормонског процеса производње, који је неопходан за нормално функционисање хуманог ендокриног система. Ниједан хормон који производи хипоталамус, не утиче на хипофизу, а запаљење може довести до неповратних ефеката. Дакле, јасно је зашто хипоталамска обољења утичу на активност хипофизе, овде је блиска веза са хипофизном жлездом очигледна и то већ утиче на стање надбубрежних жлезда, гениталија и тироидне жлезде.

Треба напоменути да се тешка дисфункција хипоталамике не ређе јавља из таквих разлога што лекари нису у могућности да идентификују тачно, јер патологија није у потпуности проучавана. Ово може негативно утицати на исход третмана.

Који су симптоми

Ако постоје поремећаји у хипоталамусу, почињу озбиљне неправилности у регулацији важних функција у људском тијелу:

  • поремећена равнотежа воде и натријума;
  • нестабилна телесна температура;
  • нестабилно емоционално стање;
  • лош сан;
  • однос висине и тежине;
  • артеријски притисак;
  • процес лактације код жена.

Као што је већ напоменуто, хипофизна жлезда је интимно повезана са хипоталамусом, тако да када је хипоталамус прекинут, хипофиза не може више функционисати нормално, његова реакција је поремећена. Пошто преношење сигнала на хипофизу постаје неблаговремено, то може проузроковати недостатак одређених хормона, што негативно утиче на рад многих органа и ткива у људском тијелу. Може доћи до кашњења у пубертету, узнемиравању потенције и либида, расту тела успорава, нестабилна тежина, поремећај артеријског поремећаја.

Неурогени дијабетес типа без шећера

Ова болест најчешће се развија јер се антидиуретички хормон производи у недовољним количинама, све то претвара у симптоме као што су константно осећање жеђи и често мокрење. Ако је уринирање дуготрајно, то може проузроковати дехидратацију људског тела. Као резултат тога, особа се стално осећа слабим, брзо се уморава, постаје надражујућа, једе лоше, сексуална жеља и потенција је поремећена, можда аменореја.

Терцијарни тип хипотерозе

Хипотоламско-хипофизни систем укључује тироидну жлезду, која је помоћни орган. Постоји такав хормон који се зове тиротропин, ослобађа се, то је хипоталамус који га производи, који, ако је потребно, даје хипофизи сигнал о производњи таквог хормона. Он је способан да стимулише штитно жлезду тако да започиње производњу хормона као што су Т3 и Т4.

  • секундарни облик болести се развија у супротности са секрецијом типа стимулационог хормона штитасте жлезде;
  • терцијарни облик је доказ недостатка тиролиберина или његовог супресије.

Ови хормони који производе штитна жлезда су одговорни за активност метаболизма. Ако се производе у недовољним количинама, онда метаболичка активност постаје потиснута. И ово су праћене следећим знацима:

  • људска тежина брзо расте;
  • памћење, интелект и говор падају;
  • крвни притисак се смањује;
  • срчани ритам је оштећен;
  • гастроинтестинални тракт ради са поремећајима;
  • жене могу имати неплодност;
  • особа постаје надражујућа;
  • у срцу је бол.

Наравно, такви знаци не указују на сто посто о присуству једне такве патологије.

Шта могу бити развојни поремећаји

Ако је хормон раста произведен у недовољним количинама, онда може доћи до недостатка гонадотропина, а ово је већ испуњено следећим озбиљним кршењима:

  • пубертет можда уопште не почиње или ће почети, али неће моћи да се заврши;
  • сексуални развој је прерано;
  • људски раст успорава;
  • телесна тежина брзо расте;
  • није довољно хормона Т4, што може довести до хипотироидизма;
  • Полни хормони могу бити негативни.

Ако говоримо о лезијама хипоталамуса у фокалном облику, они настају због различитих врста повреда, туморских формација или развоја запаљенских процеса. Сви они се јављају у позадини изражене дисрегулације вегетативног типа унутрашњих органа. Ако је рад система хипоталамус-хипофиза озбиљно поремећен, онда могу бити дијенцефални синдроми и тешко је борити се са таквим поремећајима (са таквим синдромом, на мозак могу утицати неповратне промјене), као и са кршењем функције хипофизе.

Дијагностичке методе

Дијагноза болести треба да се заснива на специфичним знацима повезаних обољења:

  • тестови крви су неопходни и, пре свега, потребно је сазнати хормонални ниво тела;
  • мозак мора бити праћен рачунарском томографијом и магнетном резонанцом;
  • Неопходно је истражити органе који могу бити мете за идентификацију потенцијалних проблема који нису директно повезани са хипоталамском болешћу.

Болести различитих хипоталамуса понекад могу бити прерушене као и друге болести, јер су симптоми прилично чести код других болести, тако да је пре дијагнозе неопходно водити детаљно истраживање користећи неколико метода. Одлучити болест може бити само специјалиста

Које су методе лечења?

Што се тиче лијечења, све је засновано на узрочнику специфичне природе хипоталамичке дисфункције. Ако туморска структура делује као катализатор за патологију, онда се треба користити зрачна терапија, ако нема жељени позитиван ефекат или је орган у поремећеном облику, онда је назначена хируршка операција.

Ако је патологија заснована на хормонском недостатку, онда је једна од најчешћих терапеутских опција терапија замјене хормона. Међутим, није неуобичајено да узрок дисфункције остане непознат, у таквим случајевима је индицирано симптоматско лечење. Веома често, да би се излечила слична патологија, користе се медицински препарати који се користе за лијечење дијабетеса типа без шећера.

Малфункција хипоталамуса се третира појединачно, ако говоримо о женама у стању трудноће, онда се користе само лекови, а ако говоримо о мушкарцима са неразвијеним гениталијама, онда ће друга средства бити ефикасна. Избор терапије увек остаје код лекара који се бави, који се заснива на различитим факторима. Може се препоручити народни лек, али се они могу третирати само као додатна опција, али не и главни, замењујући традиционални третман.

Како спречити стварање болести

Наравно, није неуобичајено да се открије узрок патологије, међутим, веома често је све што особа води погрешан начин живота. Врло је важно обратити пажњу на храну, није неопходно конзумирати производе у већим количинама које су већ спремни, полупроизводи, конзервирана храна, као и већ пакирани. Они често често узрокују поремећаје хипоталамуса, ово су подаци научних студија. Чињеница је да у таквој храни постоје хемикалије хемијског типа који узрокују значајну штету за људско здравље, тако да се морате одрећи на њих или их сигурно озбиљно смањити. Прекомјерна потрошња алкохола и пушење су од изузетног значаја.

Озбиљна оштећења од хипоталамуса могу се развити и због недостатка одређених витамина и микроелемената у телу, што је и кривица особе, јер довољна количина производа која садржи такве супстанце потребне за нормално функционисање људског тела није конзумирана. Хипоталамус има различите болести, али како би се смањио ризик од њиховог појаве, не морате ништа да учините натприродним - само треба јести право, пратити дневне режиме, вежбати и ослободити се лоших навика. Неопходно је спречити повреде главе, није ретко одлучујући узрок развоја патологије.

Шта се може рећи о прогнози

Болести хипоталамуса ендокрине природе у већини случајева се третирају прилично успешно. Барем оне болести које се односе на производњу хормона. Међутим, ако говоримо о болестима који су повезани са другим функцијама таквог органа, овде све може бити много компликованије. А и даље различите врсте кршења могу бити повезане са туморским формацијама које су у фази развоја.

Сви ови поремећаји третирају се радијацијом или другим терапеутским методама. Ако се говори о томе колико дуго траје овај третман и колико ће времена трајати за процес опоравка, овде се ништа конкретно не може рећи, јер је све овдје чисто индивидуално и зависи од многих фактора. Али морате бити спремни на чињеницу да све ово може потрајати више од једног мјесеца. Врло је важно да се редовно проводе медицински прегледи како би се временом идентификовали знаци поновног појаве болести.

Ако се патологија открије временом и почне правилна терапија кроз терапију замјене хормона, процес лијечења може потрајати пуно времена, а не ретко је потребно само неколико дана.

У закључку треба рећи да је орган као што је хипоталамус веома важан, одговоран је за равнотежу, температуру тела, тежину, ниво течности, а такође и крвни притисак у телу. Дакле, јасно је да ако дође до поремећаја, последице могу бити најнеповољније, у нарочито тешким случајевима могуће је смрт особе.

Да би се ово спречило, неопходно је код првих симптома, чак и најмањих, тражити квалификовану медицинску помоћ. На овај начин можете спречити озбиљну оштећења мозга и најозбиљније последице.

Узроци и симптоми могућих обољења хипоталамуса

Хипоталамус је жлезда која се налази у средњем мозгу. Регулише активност соматомоторних, ендокриних и аутономних система тела. Контролише хомеостазу и психо-емотивно стање особе.

Болести хипоталамуса доводе до поремећаја процеса метаболизма воде и електролита, терморегулације, хране и менталне дисфункције.

То се манифестује симптоми: изненадне промјене у телесној температури током дана, поремећај апетита (булимија, анорексија), прекомерна жеђ, или обрнуто - дехидрација и тако даље.

Хипоталамичка дисфункција

Ово је скуп симптома који се јављају као резултат поремећаја метаболичких и нутритивних процеса тела, циклуса менструације, неисправности кардиоваскуларних и нервних система. Клиничка слика манифестације хипоталаму-хипофизне дисфункције је:

Вегетативна дисфункција се манифестује таквим карактеристичним симптомима:

  1. Промена срчаног ритма.
  2. Честе падове крвног притиска.
  3. Повреде циркулације крви кроз посуде. Као резултат - бледо, цијаноза или прекомерно црвенило коже. Вруће блицеве ​​и вруће бљеске, или обрнуто, хладноће у телу, хладни удови.
  4. Бол у срцу другачије природе, на коју физичка активност не утиче, а која се не одлази након узимања валидол или нитроглицерина.
  5. Промена дисања: недостатак ваздуха, осећај недостатка инхалације, заустављање дисања. Ова дисфункција често узрокује главобоље и услове који претходи губитку свести. Често, због хипоксије, особа осећа стање губитка стварности онога што се дешава.
  6. Промене покретљивости езофагуса, желуца, црева. Изражава бол у овим органима, жвакање ваздухом, повраћање, тежина и надимање у абдомену.
  7. Поремећај знојења. Превише зноја, нарочито на унутрашњим површинама удова.
  8. Оштећена сексуална функција. Мушкарци имају проблема са ерекцијом и ејакулацијом, жене имају вагинизам и аноргазију.
  9. Парфизми вегетативног - васкуларног система. Појављују се због поремећаја вегетативног система. Може бити:
  • симпатичну - адреналну кризу. Има главобоља, палпитација, утрнулост и осећај хладности у удовима. Крвни притисак се нагло повећава, моторна активност, страх, појављује се агитација.
  • вагоинсуларна криза. Сензација топлоте у лицу и глави, задушење, бол у стомаку, успоравање учесталости откуцаја срца. Вртоглавица, интензивно знојење. Дих ваздуха је тешко. Могуће су алергијске манифестације у облику уртикарије или отицање слузнице.
  • мешовита криза Комбинира симптоме претходних две.

Хипоталамичке дисфункције су дуготрајне уз накнадни прелазак на хроничну форму поремећаја. Карактерише их периодима погоршања.

Поремећаји у исхрани

Хипоталамус је укључен у регулацију апетита: вентролатерално језгро хипоталамуса је одговорно за осећај глади особе, вентромедијално језгро је одговорно за осећај пуности.

Уз уништавање бочног језгра постоји губитак глади и потпуно одбацивање хране. А иритација овог језгра, напротив - на повећану потрошњу хране.

Уништавање медијалног језгра доводи до неконтролисане потрошње хране у великим количинама и одсуства осећаја ситости. Иритација медијалног језгра - до губитка глади.

Патологија вентромедијалног језгра узрокује хипоталамску гојазност. Хипоталамус контролише телесну тежину за подешавање.

Његова оштећења доводе до његовог смена, а док тачка инсталације не достигне нову локацију, телесна тежина се брзо повећава, то је због брзог празњења стомака и недостатка осећаја пуњења.

Како је тачка утврђена, особа почиње да конзумира храну мање често иу мањим деловима.

Поремећај топлотне контроле

Неурони предњег хипоталамуса су одговорни за перцепцију топлоте и прехладе, промене температуре тела и околине. Постериорни хипоталамус - за функцију преноса топлоте.

Хормонски простагландин, контролисан од стране хипофизе, помера постављену тачку температуре тела, што доприноси одржавању топлоте и повећању производње топлоте у телу све док постављена тачка у хипоталамусу не преузме нову позицију.

Болести хипоталамуса доводе до повреде температуре, у односу на позадину овог хипоталамичног синдрома се развија са повредом терморегулације.

Карактерише га продужена ниска температура тела, уз повремене оштре скокове до 40 степени.

Кршење терморегулације подразумева вегетативно-васкуларне кризе.

Знаци који указују на кршење преноса топлоте у телу су: константна мрзлица, оштра температура флуктуације током дана, повећано знојење.

Сексуални развој

Пораст хипоталамуса може бити преурањени сексуални развој због поремећаја лучења сексуалних хормона. Хипоталамус производи хормон који излази из гонадотропина.

Његова хиперсекретија подразумијева повећање нивоа производње лутеинизирајућих и фоликле-стимулирајућих хормона хипофизе.

Они, заузврат, стимулишу хиперсекцију сексуалних хормона, што доводи до преураног развоја секундарних сексуалних карактеристика.

Вегетативна епилепсија

Карактерише се тешким епилептичним нападима, поремећајима понашања и когнитивним функцијама. Живи симптоми манифестације су:

  • Не мотиван смех или плач. Напади су кратки и дневно.
  • Оштећење свести;
  • Тонски - клонични напади (мишићни грчеви, очи и сл.).

Емоционални поремећаји

Хипоталамус је укључен у регулацију ендокриних и вегетативних система, контролише процес формирања емоција.

У болестима хипоталамуса поремећена је производња хормона овим системима, што доводи до хормоналних удара или недостатка хормона у телу. У том контексту могу се појавити неуропсихичне абнормалности, које се манифестују у облику синдрома.

  1. Неуротроични синдром. Кожа постаје сува и танка. Појављују се чиреви, рана притиска, запаљенске формације, едеми. Значајно смањена телесна тежина, понекад дистрофија. Постоје промене у скелетном систему - остеопороза, отврдњавање. Слузивни слој унутрашњих органа и система тела постаје тањи, што доводи до стварања улцерација и крварења.
  2. Неуроендокрине поремећаји. Изражава се у виду повреда метаболичких процеса у телу, дисфункције гонада, дијабетес инсипидус. Карактерише се вегетативним кризама.
  3. Геластични напади. Ово су епизоде ​​епилепсије, које се манифестују изненадним епизодама епизоде ​​неконтролисаног смеха, а не доносе осећај радости.

Хипоталамски синдром

Ово је комбинација ендокрине, вегетативне, метаболичке и трофичне функције тела због оштећења хипоталамуса.

Посебно живописно се клиничка слика болести манифестује током периода хормонског прилагођавања тела: адолесценције, менопаузалних промена.

Хипоталамички синдром пубертета (адолесценција) је најчешћа болест код адолесцената.

Адолесцентни хипоталамички синдром карактерише низ клиничких симптома. Најчешћи од њих су:

Патологија хипоталамуса и хипофизе

Дисфункције система хипоталамус-хипофизе и карактеристика болести. Регулација ендокриних функција поремећаја метаболизма. Формирање хормона у периферним жлездама - тироидна и сексуална. Патогенеза и симптоми хипофункције аденохипофизе.

Пошаљите свој добар посао у базу знања је једноставан. Користите образац испод.

Студенти, дипломци, млади научници који користе бази знања у својим студијама и раду бит ће вам захвални.

Објављено на хттп://ввв.аллбест.ру/

Патологија хипоталамуса и хипофизе

Нижниј Новгород, 2016

Потпуно отказивање хипофизе (панифо-питуитаризам) репродукује се експериментално уклањањем целе жлезде или предњег режња. Ефекти хипофизектомије су детаљно проучавани код паса и пацова. Код младих животиња, после уклањања хипофизе, развија комплекс комплексног симптома због неорганизовања метаболизма и регулације ендокриних функција. Најзанимљивија спољна манифестација овог стања је оштро оштећење раста и општег развоја животиња. Хапшење раста је повезано са пролиферацијом соматотропних и тиротропских функција хипофизе. Већина других поремећаја је узрокована недовољном формирањем хормона у периферним жлездама - тироидном, надбубрежном и полном, који пролазе кроз атрофију због губитка одговарајућих функција хипофизе.

У хипофизектомизираним животињама, летаргији и неактивности, смањен је базални метаболизам, тенденција хипогликемије, хипотермија, хипотензија, смањење отпорности на различите нежељене ефекте. Код људи, потпуни недостатак функција хипофизе је конгениталан и стечен. Најчешћи узроци ове болести су тумор, постпартарна некроза хипофизе, повреда основе лобање, упала, тромбоза, вирусна инфекција. Лезија жлезде у ембрионалном или препуберталном периоду доводи до патуљаста, сексуалног неразвијености, слабљења функција штитне жлезде, поремећаја ендокрина, смањења реактивности.

Када се више од 95% масноће жлезда уништи код одраслих, хипофизне кахексије или Симмондсове болести, карактерише се озбиљна исцрпљеност, атрофија штитне жлезде, надбубрежне и гонаде, мишићно ткиво, висцерални органи, уништавање костију, губитак зуба и косе и поремећаји аутономног нервног система хипогликемија, повећана осетљивост на инсулин. Већина абнормалности повезана је са престанком производње соматотропина и кортикотропина.

Патогенеза и симптоми хипофункције аденохифофизе се углавном поклапају са онима који се тичу панхипопитуитаризма. Делимични неуспех аденохипофизе карактерише смањење производње било ког хормона. На пример, рани губитак или сузбијање соматотропне функције подразумијева развој патуљаста или питуитарног анимизма. Генерализовано смањење стопе синтезе протеина доводи до атрофије мишића и везивног ткива, који се споља манифестује општим старењем, испуцава кожу. Генитални остаци остају у инфантилној држави.

Делимична гонадотропна инсуфицијенција доводи до кинфантилизма: код девојака, у одсуству менструације, неплодности код дечака, код тестисарне хипоплазије, физичке и сексуалне неразвијености.

Већина патолошких промена у људима са хиперфункцијом аденохипофизе може се експериментално репродуковати применом екстракта хипофизе или појединачних хормона.

Прекомерна продукција соматотропина код људи се манифестује у облику хипофизног гигантизма или акромегалије, у зависности од узраста када се патологија десила. Хипофизни гигантизам се развија с прекомерним лучењем соматотропина у младости, пре затварања епифизне хрскавице. Сличне хормоналне промене у каснијој старосној доби, након што су епифизне завјесе затворене и раст завршен, узрокују акромегалију. Извор повећане секреције соматотропина у акромегалији је еозинофилни аденом гликогена. У исто време, различити делови тела повећавају диспропорционално, особине лица су нагло увећане. У исто време развија се спланхномегалија (увећана јетра, слезина, срце, итд.). Ове промене су последица повећаног периосталног раста и пролиферације меких ткива. Са акромегалијом, концентрација соматотропина у крви може премашити нормалне вредности за фактор од 100 или више. Патолошки ефекат вишка соматотропина на тело одређује се способношћу хормона да повећа пермеабилност ћелијских мембрана за аминокиселине, убрза њихову укљученост у синтетизовани протеин, инхибира разградњу протеина. Као резултат повећане липолизе и инхибиције формирања масти из угљених хидрата, мобилизације масти из депоа, повећава се садржај неестерификованих масних киселина у крви, њихова оксидација у јетри и формирање кетонских тијела. Због ефекта соматотропина на различите дијелове регулације метаболизма угљених хидрата у акромегалији, често се примећује хипергликемија, смањење толеранције угљених хидрата, смањење осјетљивости на инсулин.

Патолошки ефекат соматотропина на везивна, костна и хрскавичка ткива у акромегалији је, нарочито, захваљујући способности хормона да стимулише формирање хидроксипролина (најважније компоненте колагена) и хондроитин сулфата. Ове и низ других ефеката соматотропина посредује посебан протеински фактор - соматомедин, који се под утицајем ствара у јетри. Још један уобичајени облик хиперфункције аденохипофизе је Итсенко-Цусхингова болест, која се карактерише повећањем производње кортикотропина и, као резултат тога, прекомерне секреције кортизола и других гликокортикоида од надбубрежних жлезда.

Хиперпролактинемија, чији извор је најчешће бенигни тумор, који потиче из лактотропних ћелија аденохипофизе, изазива синдром галакторрхееа - аменореје код жена. Основа његове патогенезе је стимулација формирања и ослобађања колострума, као и повреда сазревања фоликула у јајницима и супресија овулације. Код мушкараца, повећано лучење пролактина може бити узрок инхибиције сперматогенезе и неплодности. Ефекти повећаног лучења кортикотропина, тиротропина и гонадотропина смањују се углавном на хиперфункцију надбубрежне жлезде, штитне жлезде и полне жлезде и биће размотрен у релевантним одељцима.

Поремећаји неурохифофизе.

Повећана секреција вазопресина доприноси акумулацији течности у телу. Она игра важну улогу у патогенези рефлексне анурије (на пример, код болних шока) и едема, нарочито у случајевима цирозе јетре, када је поремећена инактивација хормона. Резултат превеликог лучења вазопресина или увођења његових лабораторијских животиња је такође повећање тона периферних судова.

Недостатак Васопресина се јавља када се уклони неурохифофиза, ако су под утјеца супраоптичка, паравентрикуларна језгра хипоталамуса или хипоталамични-неурохипофизијски неуро-проводљиви пут. Као резултат, развија се дијабетес инсипидус или дијабетес инсипидус. Код неких пацијената, дијабетес инсипидус се развија у односу на позадину нормалног или чак повишеног вазопресина у крви. Очигледно је, у овим случајевима, патогенеза болести повезана са повећаном инактивацијом хормона или, вероватније, са недовољном осјетљивошћу на њега од дисталних дијелова тубулеа нефрона, у којима се вода поново абсорбира.

И апсолутна и релативна инсуфицијенција вазопресина крши реабсорпцију воде у тубулима нефрона, што доводи до полиурије, полидипсије и хипотензије. Пацијенти емитују 3-8 литара дневно, урин са ниском релативном густином. Често је диуреза 10-12 литара, ау неким случајевима достиже 40-43 литара. Неке од патолошких промена које се примећују после уклањања неурохифофизе су вероватно повезане са недостатком окситоцина. Сматра се да промена у секрецији окситоцина игра улогу у патогенези оштећеног рада и лактације, билијарне дискинезије.

Исти патолошки процеси могу се развити и са поразом хипоталамуса и са примарним кршењем функција хипофизе. А код дијабетес мелитуса, а кршењем сексуалног развоја или раста често се јављају знаци промена у неуросекретији, дисфункцији хипоталамично-хипофизног система. Чак иу случајевима где се примарни патолошки фокус појављује у хипофизи, хипоталамус је увек укључен у процес. Тако, еозинофилни аденомом аденохипофизе, која је извор повећане производње хормона раста и узрок гигантизма или акромегалије, може бити праћен диабетесом без шећера. Многи метаболички поремећаји, терморегулација, сексуални и физички развој, компликујући ток главне ендокрине болести, проузроковани су оштећењем диенцефалона. Понекад поремећаји неуроендокрине регулације настају услед лезије екстрахипоталамичких структура - амигдала, хипокампуса и сл.

Ендокрини-метаболички поремећаји дијенцефаличног-хипофизног порекла се разликују у групи неуроендокриних болести. Типичан примјер је адипозогенитална дистрофија која се јавља као резултат слабљења гонадотропне активности хипофизе и повреде хипоталамичке регулације метаболизма масти. То доводи до одложеног сексуалног развоја, гениталне хипоплазије, крипторхизма, аменореје. Гојазност се развија са карактеристичним депозитом масти у рамену, грудима, абдомену, карици и бутинама. Базална стопа метаболизма и телесна температура се спуштају, у неким случајевима се примећују полиурија, жеђ и стални осећај глади.

Неуроендокрине поремећаји могу бити резултат патолошких ефеката на мозгу у развоју у раној онтогенези. Неки облици ендокриних неплодности код жена, узроковани кршењем сексуалних циклуса, повезани су са употребом хормоналних и других лекова током трудноће од стране њихових мајки. У експерименту, ова патологија се репродукује једним ињекцијом тестостерона код новорођенчади женских пацова. До пубертета такве животиње не разликују се у њиховом расту и развоју од нетакнутих пацова истог легла. Међутим, док се контролишу пацови зрелог узраста, примећен је регуларни еструсни циклус од 4-5 дана, андрогенске животиње показују константни еструс, полицистични јајник.

Ови поремећаји су последица примарног ефекта андрогена на структурне формације хипоталамуса, који су одговорни за цикличну секрецију хипофизног лутропина, који обезбеђује процесе овулације. Експериментално је доказана могућност формирања неуроендокрине патологије због неадекватних ефеката на развојни мозак неуротрансмитера, опиоида, глукокортикоида, тироксина и других хормона, као и пренаталног стреса. Овај феномен је познат као хормонско-медијаторски утисак неуроендокрине патологије.

Болести хипоталамуса и хипофизе

Болести које утичу на хипоталамус и хипофизе могу утицати на симптоме и ендокриног система и других система тела.

Хипоталамус. Маса хуманог хипоталамуса је око 4 грама.

Хипоталамус утиче на функцију ендокриних и не-ендокриних система тела. Претходно се расправљало о хипноаламицној регулацији хипофизе. Не-ендокрине функције под утицајем хипоталамуса укључују следеће. -

1. Унос калорија и понашање у исхрани. Базална површина хипоталамуса је неопходна да би се одржала стабилна телесна маса. Вентромедијално језгро у делу уста у стварању осећаја пуноће, латерални хипоталамус - осећања глади. Оштећење вентромедалног језгра обично је праћено хипоталамичном гојазношћу. Изгледа да је ова гојазност повезана са реконфигурацијом задате вредности телесне тежине. Док маса не достигне нову тачку постављања, постоји изразита хиперфагија, вероватно због брзог пражњења желуца. После тога, пацијенти често почињу да једу све мање и мање. Оштећење латералног хипоталамуса може бити праћено афагијом. Други фактори који утичу на понашање у исхрани укључују хипотиреоидизам и адреналну инсуфицијенцију, који смањују апетит.

2. Регулисање температуре. У антериорном хипоталамусу су неурони који су осетљиви на топлоту и хладноћу, који реагују на промене у локалној и температури околине. Постериорни хипоталамус генерише сигнале потребне за пренос топлоте. Повећање телесне температуре код заразних болести одређује хипоталамус. Фагоцитне ћелије присутне у свим деловима тела производе н-стерлеукин-1 (ендогени пироген), који стимулише производњу простагландина Е од стране антериорног хипоталамуса. Простагландин Е2 помера постављену тачку за температуру тела горе, што узрокује задржавање топлоте (на примјер, вазоконстрикцију) и повећање производње топлоте (на примјер, тресење мишића) све док температура крви и нуклеуса не одговара новој позицији задане вриједности у хипоталамусу.

Код болести регулације температуре хипоталамуса може се повредити. Ријетка последица дифузног оштећења хипоталамуса је хипотермија. Пароксизмална хипотермија може се јавити са знојем, хиперемијом и смањењем телесне температуре; у акутним патолошким процесима, као што је хеморагија у трећој комори, упорна хипертермија без тахикардије. Лезије постериорног хипоталамуса обицно узрокују поикилотермију (промена телесне температуре за више од ИЦ с промјенама на температури околине). Повремено, пароксизмална хипертермија се јавља уз узбуне изузетно мрзлих, оштрог повећања температуре и поремећених вегетативних функција. Важно је запамтити да грозница или хипотермија могу бити последица инсуфицијенције надбубрежне жлезде и да хипотермија може бити повезана и са хипотироидизмом.

3. Циклус спавања - пробудити. Центар спавања налази се у антериорном хипоталамусу; оштећење овог подручја доводи до несанице. Постериорни хипоталамус осигурава буђење и очување стања будног; уништење постериорног хипоталамуса због исхемије, енцефалитиса или повреда може бити праћено повећаном поспаношћу уз задржавање могућности буђења. Опсежније лезије које укључују ретикуларну формацију ростралног дела средњег дела узрокују кому (види Поглавље 21).

4. Меморија и понашање. Оштећење вентромедијалног хипоталамуса и преумуларног региона доводи до губитка краткотрајног памћења, често у комбинацији са Цорсацовим синдромом. Дуготрајна меморија обично не трпи. Оштећење хипоталамуса такође може бити праћено типичном сликом деменције. У повредама вентромедијалног поремећаја јављају се беси, док је у бочној хипоталамусној уништењу стање апатије.

5. Жедан. Хипоталамус је центар производње ВУА и регулације жеје променом осмолалитета у плазми. Ако је хипоталамус оштећен, може доћи до повреде осећаја жеђи; повремено, примарна полидипсија се јавља без дијабетеса инсипидуса.

- 6. Функција аутономног нервног система. Предњи хипоталамус стимулише испарења

симпатични путеви, постериор - симпатичност. У ријетким случајевима јавља се дијенцефална епилепсија, која се манифестује захваљујући деловању хиперактивности аутономног нервног система.

Дијенцепхалиц (хипотхаламиц) синдром код деце, одликује се исцрпљењем, хиперкинезом и неадекватним менталним реакцијама, често са оптимистичном бојом, обично је резултат инвазивних тумора предњег и базалног хипоталамуса. Већина ових дјеце умре пре 2 године, али се преживјела клиничка слика мијења, а доминира повећаним апетитом за гојазност, раздражљивост или борбе беса.

По правилу, споро растући тумори имају већу вјероватноћу да изазову деменцију, поремећаје у исхрани (гојазност или исцрпљеност) и ендокринску дисфункцију. Акутне деструктивне процесе чешће прате кома или поремећаји аутономног нервног система.

Болести антериорног хипоталамуса укључују краниопхарингиомас, глиома оптичког живца, менингиом главног костију, грануломатозне болести (укључујући саркоидозу), герминоме и анеуризме унутрашњих каротидних артерија. У хипоталамусу, супраселарне аденоме хипофизе и менингиоми на брежуљку турског седла такође могу да расту. Оштећење задњег хипоталамуса узрокован је глиомима, хамартомима, еппендимома, герминома и тератома.

Преурањени пубертет, нарочито код дечака, често је повезан са "пинеаломасом", што је довело до идеје о значају пинеалне жлезде у регулисању секреције гонадотропина. Међутим, ови "пинеаломи" су заправо герминоми, а преурањени пубертет је, очигледно, изазван ектопијском секрецијом хЦГ од стране ових тумора, а не ефекта на хипофизне гонадотроиине.

Цраниопхарингиомас. Краниопхарингиомас се развијају из остатака Ратхкеовог џепа. Већина ових тумора налази се супраселлар, али око 15% - унутар турског седла. Они су у потпуности или делимично састављени од циста, често садрже калцијум и обложени су слојевитим лиснатим епителијумом. Иако се верује да су краниопхарингиоми болести у детињству, 45% пацијената је старије од 20 година до дијагнозе. и 20% старијих од 40 година.

У око 80% деце, симптоми повећаног интракранијалног притиска са главобољама, повраћањем и отицањем брадавица оптичких нерва су последица хидроцефалуса. Губитак вида и сужење видних поља се јавља у 60% случајева. Понекад деца имају ниску висину (7-40%), али чешће имају и заостајање у костима. У око 20% случајева, сексуални развој се одлаже, ау неким случајевима дијабетес инсипидус.

Приближно 80% одраслих пацијената се жале на видно оштећење, а код још 10% видно оштећење се детектује пажљивим испитивањем. Едем од оптичког нерва налази се код приближно 15% одраслих пацијената. Око 40% пате од главобоље, 25% - менталних поремећаја или промена личности, 25% - хипогонадизма. Хиперпролактинемија се јавља код 30-50% пацијената, али ниво пролактина ретко прелази 100-150 нг / мл. Може се десити и не-дијабетес мелитус (15%), повећање телесне масе (15%) и панхипонитис (ТА). У ретким случајевима садржај цисте се улије у цереброспиналну течност, дајући слику асептичног менингитиса.

Код већине пацијената и неких одраслих са краиоиофарингиомом са флуоросцопиом лобање, налази се супраселарна калцификација (видети слику 321-14) у облику пахуљица, гранула или криволинијских седимената. Међутим, код ЦТ скенера, калцификација је откривена код већине одраслих пацијената. Хипоталамски герминоми могу такође бити подвргнути калцификацији. Рентгенски знаци, поред калцификације, укључују повећање турског седла и ефекте повећаног интракранијалног притиска, који су присутни код 90% деце и 60% одраслих пацијената.

У погледу лијечења пацијената са краииофарингиомом мишљења се разликују. Многи препоручују потпуно уклањање тумора, док други предлажу биопсију и парцијалну ресекцију праћену рутинским зрачењем. Код пацијената са туморима пречника мање од 3мм, прогноза је повољнија.

О н и к о л и из ћелија ћелија. Герминомас се јављају постериорно или спреда од треће коморе (супра-и интраселлар) на оба места (види такође поглавље 297). Герминоми (такође названи атипични тератоми) раније су били збуњени са паренхималним туморима пинеалне жлезде (ПНП); на њиховој локацији испред треће коморе, названи су "ектопични ннсаломас". Гирмсиуми често инфилтрирају хипоталамус и понекад метастазирају у ЦСФ или удаљене области.

Већина пацијената трпе нссахарним дијабетеса у комбинацији са недостатком предњег режња хипофизе у извесној мери. Код дечака, прерано сексуални развој може уочити, вероватно због производњу ових тумора хЦГ. Често постоје диплопија, главобоља, повраћање, летаргија, губитак тежине, и хидроцефалус. Тумори обично почињу да расту у детињству, али се може дијагностиковати по први пут након постизања пубертета пацијенте. Пошто герминомас имају високу Радиосензитивност, њихова рано откривање је од посебног значаја. Када располо- • Генин тумора спреда у комору ИИИ је често могуће извршити биопсију транесфенои- лалним начин. Гет биопгат тумора, који се налазе у епифизи, теже да изазива неки аутори препоручују емпиријске терапије зрачењем или хемотерапије, док други воле биопсију и хируршке ресекције затим зрачења или хемотерапије. Герминомас несеминомних тип може произвести хЦГ н / и-нлн фетопротенн док чиста ссминоми ретко производе тумор маркера (види. Цх 297.).

Аденоми хипофизе. Удео аденомова хипофизе чини око 10-15% свих интракранијалних неоплазми. Они могу пореметити однос хормона предњег режња хипофизне жлезде, прерасти у околна ткива или узроковати синдроме вишка хормона. Понекад се дијагностикује случајном рентгенском прегледом лобање.

Патолошке промене. Током година, класификација хипофизе тумора на основу резултата пребојавање хематоксилином и еозином. Разликовати базофилни, ацидопхилиц и хромофобног тумор. Кортикотроиние аденом обично базофилни: густе зрнастих тумори излучују пролактин, атсилофнлни: мост пролактпном, малогранулированние ГР-сскретируиусцхие, ТТГ луче тумор и гонадотроиинсскретируиусхие, као нема секрецију тумора називају хромофобног. Пошто ова класификација мора мало да каже о природи хормона произведених, је напуштена. Међутим, још увек је иза многих нефункционисање тумори хипофизе је задржао име "хромофобног". Класификација на основу имунохистохемијско бојење, нам омогућава да се идентификују и лоцирају поједине хормоне. Поред тога, тумори хипофизе могу да се класификују према природи хормона луче резултатима одређивања потоњих у крвном серуму.

Са друге стране, класификација тумора хипофизе може бити заснована на њиховој величини и инвазивним својствима. Тумори фазе 1 су микроаденаме (мање од 10 мм у пречнику); њихова појава може бити праћена хипер-секретијом хормона, али не узрокује хипопитуитаризам и не ствара структуралне проблеме. Тумори 11. етапе су макроаденомени (више од 10 мм) са или без супраселарног ширења. Ткаци ИИИ фазе су такође мацроаденомас, који локално нападају дно турског седла и могу узроковати његово повећање, шири се супереларно. Тумори фазе ИВ су инвазивни макроаленоси који узрокују дифузно уништавање турског седла, без обзира на ширење супрасела. Недостатак овог класификационог система је у томе што сви тумори хипофизе тачно не одговарају једној од фаза. Тешко је, на примјер, разликовати разливање дна турског седла (ИИ степен) и његове ерозије (ИИИ степен).

Ендокрине манифестације. Вишак производња хормона предње хипофизе предлаже на основу клиничких знакова, а затим потврђено лабораторијским тестовима (Табела. 321 5). Најчешћи секреторни тумори хипофизе су пролактиноми. Изазивају галактореја и ги- погонадизм, укључујући аменореја, неплодности и импотенције. Следеће фреквенције простора са распрострањености ГХ луче тумора који изазивају акромегалију и гигантизам. Фолловед кортикотропние аденома (АЦТХ луче). изазивајући вишак кортизола (Цусхингова болест). Мање је вероватно да може наћи аденом хипофизе лучи гликопротеин хормони (ТСХ, ЛХ и ФСХ) - ТСХ-секретују аденома, ретко су узрок хипертиреозе. Иронично је да је већина пацијената са туморима гонадотропинсекретируиусцхими напоменути гипогона- Д113М.

Око 15% пацијената са туморима намењеним за рад, секретују аденома руиут не један, већ неколико хипофизе хормоне. Најчешће пронашао комбинацију ГХ и пролактина, често у комбинацији као хиперсекрецију ГХ и ТСХ, ГХ. пролактина и ТТГ, ЦТГ и илролактина. Већина ових тумора садржи ћелије истог типа. ЕПА луче два хормона у (одноморфние тумор), али у неким тумору присутна "ћелија два или више типова, а сваки тгом ћелије производе један хормон (полиморфни тумор).

Пролактином у женама и кортикотропним аденомима код жена и мушкараца обично се дијагнозирају на стадијуму микроаденома. Напротив, код већине пацијената са акромегалијом и код већине мушкараца са пролаком гнноамна, макроеденоми су већ присутни у време дијагнозе. Тумори који секретирају гликопротеинске хормоне су обично прилично велики у време дијагнозе.

Око 25% од пацијената који се подвргавају операцији, аденом су функционално неактиван, иако су неки од њих даје имунолошки одговор на хипофизе хормони. У неким случајевима, посебно када гонадотропинсекретируиусхих тумора. хормонска активност остаје непрепозната. Део "нефункционалних" тумори хипофизе, као и неке оперативни, сскретируиут непотпуне молекули гликопротеина хормони, обично алфа подјединица. ЕКСцеСс алпха суб- едннитс често код пацијената са ТСХ секретују аденома и код пацијената са туморима гонадотропинсекретируиусцхими хиперсекреција могу јавити бета подјединицу ФСХ.

Зеро-тумори (гдје се не открије имунолошким специфичним хормони), обично у време постављања дијагнозе су велике, јер недостатак хормона хиперсекреције елиминише ране дијагностичке знаке. Старији људи често онцоцитомас - нема секрецију аденом хипофизе са великим бројем митохондрије.

Аденоми хипофизе су понекад део синдрома вишеструких ендокриних нсоплазија (МЕН 1) (видети поглавље 334). Ова доминантна наследна болест је узрок аденомина хипофизе, секреторних тумора ендокриног панкреаса и хиперпаратироидизма. узроковане генерализованом хиперплазијом паратироидних жлезда. У исто време, аденоми хипофизе су честичнији, секретујући ГХ и пролактин, али удови и нефункционални тумори. Најчешће, код МЕ синдрома 1, пронађени су инсулиноми и гастриноми. Панкреасни тумори који секретирају ГРГ који узрокују акромегалију и хиперплазију ћелија хипофизе могу имати површну сличност са МЕН синдромом И.

Ефекти који се односе на масу тумора хипофизе. Кршење поља и видим. Крст оптичког нерва налази се испред и на врху хипофизе и 80% здравих људи покрива фосу хипофизе; око 10% крста

Табела 321-5. Методе за процену секреције хормона хипофизе

1. Утврђивање нивоа хормона раста у крвној плазми након 1 х

након оралног уноса глукозе

1. Одређивање нивоа хормона раста у крвној плазми после 30, 60 и 120 минута након једне од следећих процедура:

а) интравенозна примена уобичајеног инсулина у дози од 0,1-0,15 У / кг

б) орално давање леводопе у дози од 10 мг / кг

ц) интравенозно примењивање Е-ап1инина у дози од 0,5 мг / кг у 30 минута

2.? Дефиниција ИГФ-1 / ЦМ-Ц

2. Одређивање нивоа ИГФ-1 / ЦМ-Ц

1. Одређивање базалног нивоа пролактина у серуму

1. Одређивање нивоа Т4, слободног Т4, Т3, ТТГ индекса "

Одређивање ФСХ, ЛХ, тестостерона, ФСХ бета-подјединица, ФСХнТРХ реакција

1. Одређивање нивоа слободног кортизола у урину

1. Одређивање нивоа пролактина у серуму 10-20 минута након једне од следећих процедура:

а) интравенозна примена ТРХ у дози од 200-500 мцг

б) интрамускуларно убризгавање хлорпромазина у дози од 25 мг

1. Одређивање нивоа Т4, индекса слободног Т4, ТСХ

1. Одређивање базалних нивоа ЛХ и ФСХ код жена у постменопаузи; није потребно одредити жене у присуству менструације и овулације

2. Одређивање тестостерона, ФСХ и ЛХ код мушкараца

1. Одређивање кортизола у серуму након 30 и 60 минута након интравенске примене нормалног инсулина у дози од 0,1 -

2. Одређивање реакције на метоорон користећи једну од следећих метода:

а) одређивање 11-деоксикортизола у плазми у 8 часова ујутру након примене 30 мг метопирона у поноћ (максимална доза од 2 г)

б) одређивање 17-хидроксикортикоида у дневном урину на дан примене 750 мг метоприона (сваких 4 сата 6 пута) а не следећег дана

ц) одређивање 17-хидроксикортикоида у дневном урину на дан примене 501 мг метоприона (сваких 2 сата 12 пута), а не следећег дана

3. Супресивни гест са великом дозом дексаметазона користећи једну од следећих метода:

а) одређивање нивоа кортизола у крвној плазми на 8 м ујутру након оралног давања

8 мг дексаметазон у поноћ

б) одређивање кортизола у плазми или 17-хидроксистероида у дневном урину после узимања 2 мг декамстазона сваких 6 сати 8 пута

4. Реакција на Мстирон (али исти образац као и за тестирање неуспеха)

5. АЦТХ плазма реакција на хормон који издаје кортикотропин (нема стандардне шеме)

1. Одређивање садржаја натријума у ​​серуму и његовој осмолалности, као и осмолалитета урина са искључивањем бубрежних, надбубрежних и штитних жлезда

2. Симултано одређивање серумске осмолалности и АВП нивоа

3. Тест стимулације са ЛКТГ: одређивање нивоа кортизола у плазми пре интрамускуларне или интравенозне примене 0,25 мг косинтропина и 60 минута касније

1. Поређење осмолалиуспса у урину и серума у ​​условима повећања

2. Симултано одређивање серумске осмолалности и АВП нивоа

ралнис моли. Код пацијената са дефектима видног поља око 9% има једно оштећено око и најчешће је супериорни хеморагични дефект. Понекад, у једном оку, вид је поремећен типом централног скотома, који имитира екстрахифофисну патологију. Када аденоми хипофизе прате кршење видних поља, турско седло се скоро увек увећава.

Пар алицхи оцуломоторни нерви. Аденоми хипофизе могу се ширити у бочним правцима, клијати кавернозне синусе и узроковати парализу очиломоторних нерва. У таквим случајевима се обично не појављују поремећаји вида. Учешће у процесу лобањског нерва је најчешће и може имитирају дијабетичку неуропатију овог нерва, у којој се обично очува пупчарна реактивност. Поред тога, у бочном ширењу аденоми, ИВ и В кранијални нерви могу бити укључени у процес; појављују се болови и утрнулости региона инервираних од стране В нерва; примећени су симптоми компресије или комплетног стезања каротидне артерије.

Као и код већине пацијената са акромегалијом, пацијенти са великим туморима често се жале на главобоље које су досадне и упорне и могу се погоршати када кашлају. Верује се да су због истезања дијафрагме турског седла и зрачења на различите области, укључујући круну, као и ретробулбарне, фронто-окципиталне, фронто-париеталне или окципиталне-гргечке регионе.

Веома велики тумори хипофизе могу да нападну хипоталамус и изазову хиперфагију, поремећену терморегулацију, губитак свести и престанак хормоналних сигнала у хипоталамусу. Код аденомина хипофизе, опструктивни хидроцефалус повезан са патологијом 11! вентрикула, мање је уобичајена него код крионофаринских хипома. Каљење тумора у темпоралном режњу може изазвати сложене парцијалне нападе; клијавост у задњој фози прати кршење функција стабљике, а клијавост у фронталном љуштењу изазива менталне промене и знаке губитка фронталних функција.

Апоплекс хипофизе. Акутни хеморагични инфаркт аденомом хипофизе изазива брзи развој синдрома, укључујући акутну главобољу, мучнину, повраћање и омаловажавање. Офталмоплегија, видне поремећаји и ученичке реакције и менингеални појави су такође забележени. Већина ових симптома је последица директног притиска крварења у тумор, а догађаји менинге повезани су са крвљу која улази у ЦСФ. Синдром се развија у року од 24-48 сати, или води до изненадне смрти.

Апоплекс хипофизе се најчешће јавља код пацијената са познатим соматотропним или кортикотропним аденомима, али може бити и прва клиничка манифестација тумора хипофизе. Антикоагулантна и радиотерапија предиспонирају на хеморагични инфаркт. У ријетким случајевима хипофизна апоплексија узрокује "аутохипофизектомију" са нестанком клиничких симптома акромегалије, Цусхингове болести или хиперпролактизма (нека врста "лека"). Честа последица је хипопитуитаризам; иако у акутној фази одређивања одређеног нивоа хормона, резултати могу бити нормални, концентрација кортизола и сексуалних стероида се смањује у наредним данима, а ниво тироксина се смањује за неколико недеља. У ретким случајевима се развија дијабетес инсипидус.

Апоплекс хипофизе треба разликовати од руптуре анеуризме; често у таквој ситуацији захтева ангиографију. Пацијенти са акутном хипофизном апоплексијом захтевају посматрање неурохирурга. Понекад може постојати потреба за хитном декомпресијом хипофизе, која се, по правилу, производи трансфеноидним путем.

Лечење нехотичних аденомина хипофизе. Лечење пацијената са аденомом хипофизе треба усмерити на неповратну елиминацију хормонске хиперсекретије без узрока хипопитуитаризма и довести до смањења или потпуног нестајања туморске масе без стварања додатне патологије и не повећања морталитета. Лечење микроденома може задовољити све ове захтјеве, док је у случају макроадена третман мање задовољавајући. Приликом разматрања плана лечења, изузетно је важно упоредити опасност која је повезана с самим тумором са ризиком од компликација које може узроковати терапија. Без обзира на величину тумора, лечење не би требало да чини више штете од саме болести. Потенцијално смртоносне болести, као што је Цусхингова болест или акромегалија, могу захтевати агресивније третмане него, на пример, пролактином.

Терапија лековима. Тренутно, лек који је одабран у лечењу пацијената са микрокролактусом (ако је уопће потребно лијечење) је бромокриммитин агониста допамина. Ово једињење смањује хиперпролактинемију код готово свих пацијената са микропролактиномима. Међутим, обустављање његове администрације обично је праћено рестаурацијом почетног нивоа пролактина. Нејасно је да ли третман брома-цритина утиче на успех наредне операције.

Нежељени ефекти бромокриптина - мучнина, иритација желуца и постурална хипотензија - могу се смањити на почетку са ниским дозама лека (1,25 мг) са храном; док пацијент мора бити у кревету. Остали нежељени ефекти укључују главобољу, умор, грчеве у стомаку, отицање назалне слузнице и запртје. Дозе бромокриптина постепено се повећавају на само 2,5 мг двапут дневно.

Бромкриптин је такође ефикасан у већим мародереномима који се секиру у пролактину. У таквим случајевима смањује ниво пролактина код скоро 90% пацијената, али не на нормалним нивоима. У приближно 50% пацијената, величина тумора је смањена за пола или више, а визуални недостаци могу потпуно нестати. Смањење величине тумора понекад је праћено нестанком симптома хипопитуитаризма. У ретким случајевима, смањење величине гигантских аденома под дејством бромокриптина узрокује интракранијалну крварење са разарајућим последицама. Нажалост, после укидања бромцринтије, раст мацроадена обично се наставља. Када се оплођују трудноће или у случајевима када бромкриптин не елиминише ефекте повезане са масом тумора, често постоји потреба за другим методама лечења (операције или зрачења).

Бромкриптин се може користити као корисно додатно средство за лечење пацијената са акромегалијом, нарочито у присуству истовремене хиперпролактинемије. Концентрација ГХ ретко се враћа у нормалу, али симптоми болести постају мање изражени, а величина тумора се смањује. Употреба бромокриптина за акромегалију треба размотрити када је ниво ГХ код пацијента који је прошао операцију остаје повишен, а такође и ако пацијент чека резултате зрачења. Бромкриптин је неефикасан у односу на нефункционалне хромофобичне аденоме: величина тумора се не смањује чак и када се користе велике дозе лека.

Код лијечења болесника са великим пролактиномима који су неосетљиви на деловање агониста допамина, може се користити тамоксифен. Постоје извјештаји о ремисији кортикотропних аденомова код одабраних пацијената који су примили антагонист серотонина ципрохептадин.

Хируршки третман. Транссфеноидно хируршко уклањање микродаденома хипофизе је безбедан метод лечења, нормализујући секрецију хормона. Ово се примећује већ у првом дану код 75% пацијената са Цусхинговом болестом узрокованом хипофизним микроденомом, акромегалијом у концентрацији ГХ мање од 40 нг / мл и микропролактиномима у серумској концентрацији пролактина мањи од 200 нг / мл. Према различитим клиникама, почетна ефикасност такве операције се креће од 50 до 95%. Нажалост, после иницијалног смањења нивоа пролактина у наредних 3-5 година, хиперпролактинемија се враћа у око 17%, а за 5-10 година - у скоро 50% пацијената. Учесталост рецидива после операције акромегалије и Цусхингове болести је мање јасно дефинисана.

Смртност током транстеноидних операција код микроаденома хипофизе је 0,27%, а компликације се јављају у око 1,7% случајева (према резултатима од 2600 операција). Већину компликација карактеришу цурење спиналне течности кроз нос, парализу очуломоторног нерва и губитак вида.

За велике секретаре тумора, операције на хипофизи су мање ефикасне. Код пацијената са серумским нивоом пролактина изнад 200 нг / мл или нивоима ГХ изнад 40 нг / мл, концентрација хормона након операције нормализује се само у 30% случајева. Операција је ефикасна код приближно 60% пацијената са Цусхинговом болестом због кортикотропног макроаденома. Учесталост рецидива у таквим макроаденомима после хируршке ремисије није позната: у случају тумора који секретирају пролактином, учесталост рецидива хиперпролактинемије је 10-80%.

Ефекат масе великих тумора тешко је елиминисати само уз помоћ хируршког лечења. У случајевима када је операција била једина метода, симптоми болести током периода од 10 година су настављени у 85% пацијената. Када су комбиноване операције са радиотерапијом, стопа рецидива за 10 година била је 15%.

Смртност у операцијама за мацроадена је око 0,86%, а компликације се јављају у око 6,3% случајева. Од ових, прелазни се примећује у скоро 5% случајева, а трајни дијабетес инсипидус у 1%. Тешке компликације операције код макродеренома такође укључују ринореју цереброспиналне течности (3,3%), неповратан губитак вида (1,5%), упорну парализу очуломоторних нерва (0,6%) и менингитис (0,5%).

Радиотерапија Након традиционалне радиотерапије, раст тумора зауставља код 70-100% пацијената, док је могуће брзо нормализовати функцију хипофизе у знатно мањим бројевима. Терапија се врши употребом техника ротације и састоји се у томе што води до хипофизе 4500 цГи (4500 рад) у 4,5-5 недеља. У 50% пацијената са акромегалијом након 5 година и 70% после 10 година, нивои ГХ падају испод 5 нг / мл. Конвенционално зрачење као монотерапија ретко дозвољава успех у лечењу одраслих пацијената са кортикотропним аденомима. Тренутно се истражују дугорочни резултати зрачења болесника са пролактиномом. Компликације традиционалне радиотерапије карактерише хипопитуитаризам. који се развија у скоро 50% пацијената.

Обрадивање са тешким нуклеидима - протонским или алфа честицама - ефикасан је начин лечења пацијената са секретом аденомима, али овај ефекат долази прилично споро. Тумори са супраселарном пролиферацијом или инвазијом околних ткива на овај начин обично нису озрачени. Када се зрачи протонским снопом на циклотрону Харвард, до 14.000 цГи (14000 радова) може се дати без ризика од оштећења околних структура. Након 2 године, код 28% пацијената са акромегалијом, ниво ГХ био је испод 5 нг / мл, након 5 година - 56%, а након 10 година - у 75%. Обрадивање протонским зраком у Цусхинговој болести након 2 године довело је до елиминације хиперкортизолемије у 55%, а након 5 година код 80% пацијената. Излагање тела протонском снопу ефикасно смањује ниво АЦТХ и зауставља раст већине кортикотропних аденомова код пацијената са Нелсоновим синдромом, осим у случајевима када тумори на почетку лечења већ расте у окружењу ткива. Не постоје дуготрајни резултати лечења пролактином користећи протонски гред. "

Компликације лијечења тешким честицама, укључујући хипопитуитаризам, се јављају код најмање 10% пацијената; Не постоје тачни подаци о развоју удаљених компликација. Приближно 1,5% пацијената имало је реверзибилне дефектове видног поља и поремећаје очуломотора. Главни недостатак ове врсте лечења је значајна одложена нормализација секреције хормона.

За третман микропролактина обично користимо бромокриптин. Међутим, за оне пацијенте са микропролактинома којима је потребан третман, али не толеришу агонисте допамина, препоручујемо операцију. У овом случају, релативно бенигна операција болести обично не доводи до хипофититаризма. "Код пацијената са акромегалијом или Цусхинговом болестом, сматрамо да је операција избора, јер је у већини случајева неопходно постићи прилично брз прекид хормонске хиперсекретије. Будући да су Цусхингова болест и акромегалија потенцијално фатални, може се захтевати обимнија операција која доводи до хиппиитуитаризма.

Многи пацијенти са макропролактиномом узимају само бромокриптин; Овај режим лијечења је вредан пажње и мора се судити. Трапссфенои- даљу операције и / или радијационе терапије код већих пролацтиномас препоручујемо у случајевима планирања трудноће, присуства сталне структурне оштећења или чување хиперпролактинемија симптоме упркос узимању агониста допамина, као и нетолеранцију на допаминергичким агенсе. Пацијенти са нефункционалним аденомом хипофизе са структурним променама захтевају трансфеноидну операцију, по правилу, праћена традиционалном радиотерапијом. Алтернативна метода лијечења пацијената са акромегалијом или Цусхингове болести, која имају контраиндикације за операцију или која одбијају да га изводе, је да се зрачи са тешким честицама. Утицај на тело са тешким честицама или конвенционалним зрачењем је ефикасан ако се повећава ниво ГХ одржава после трансфеноидне операције. Обрадивање тешким честицама такође је ефикасно, уз одржавање Цусхингове болести. Звучање протонског снопа успешно се користи у лечењу већине пацијената са Нелсоновим синдромом и може имати предности у односу на конвенционално зрачење у лијечењу пацијената са макропролактиномима и пацијентним макроаденомима. Понекад, нарочито код великих аденомова, потребна је прекогранична хирургија.

Хипопитуитаризам. Хипопитуитаризам се односи на неуспех једног или више хипофизних хормона. Познати су многи узроци хипопитуитаризма (табулатор 321-6).

Хипофизна инсуфицијенција арил хормона може бити конгенитална и стечена. Често постоји изолована инсуфицијенција ГР или хопадрогогсхнов. Често се јавља привремени неуспех АЦТХ као резултат продужене глкзкокортикоидне терапије, али је ретка изолација трајне изолације АЦТХ или ТСХ. Недовољност било ког хормона предњег хипофизе може бити узрокована патологијом и хипофизе и хипоталамуса. У присуству пезачарног дијабетеса, примарни дефект је скоро увек локализован у хипоталамусу или у горњим деловима стабла хипофизе; често постоји и благо хиперпролактинемија и хипофункција предње хипофизе.

Манифестације хипохалгардаризма зависе од неадекватности којих хормони постоје у одређеном случају. Мало грубо због недостатка ГХ, прилично распрострањеног симптома код деце. Недостатак ГХ код одраслих је мање приметан - танке боре око очију и уста, а код пацијената са дијабетесом мелитусом - повећана осјетљивост на инсулин. Недостатак гонадотропина карактерише аменореја и неплодност код жена, знаци смањеног нивоа тестостерона, смањени либидо, смањен раст косе на бради и телу и очување дечје главе за главу главе.

Узроци Патологија предњег режња хипофизе обично повезује са аденоматозном растом (са или без миокарда), рад у хипофизи и њеног зрачење тешким честица или миокарда постпартума (Схихена синдроме). Постпартални инфаркт хипофизе се јавља због чињенице да је жељезо повећано током трудноће посебно склоно исхемији; постпартални крварење са системском гинозом у таквим условима може бити узрок исхемијског инфаркта хипофизе. Први и најчешћи клинички знак је неспособност до лактације, док други симптоми хипопитуитаризма могу остати скривени месецима и годинама. Ово стање се понекад дијагностикује годинама након инфаркта хипофизе. Иако клинички

Табела 321-6. Узроци слободног обликовања

Изоловани недостатак хормона (урођени или стечени)

Тумори (ларге аденом хипофизе, хипофизе Апоплеки, хипоталамуса тумора, краниофаннгеом нпр герминомас, хордом, менингиом и глиома, итд...) Упала [гранулемние болести, нпр саркоидоза, туберкулоза, сифилис, грануломатозни хипопхиситис; хистиоцитоза Кс; лимфоцитни хипофизитис (аутоимунски)]

Васкуларне болести (Схикхен постпартумна некроза; Пренатална дијабетична некроза, каротидна анеуризма)

Деструктивни трауматски процеси [операција; хипофизна стабљика;

зрачење (традиционално - хипоталамус, тешки делови - хипофиза)

Малформације (аплазија хипофизе, енцефалоцела базе мозга)

Процеси не-филтрирања (хемохроматоза, амилоидоза)

"Идиопатски" случајеви (? Аутоимунски процеси) ______________________________________

Сл. 321-8. Инсулин Толеранце Тест.

Након интравенске примене нормалног инсулина (0,1 У / кг телесне масе), очекује се пад нивоа шећера у крви и повећање концентрације ГХ и кортизола у плазми. Овај тест омогућава процену резерви како ГХ, тако и АЦТХ код болесника са болестима хипофизе. (Према К. И. Саму Капију! 1970, 1: 933.)

манифестације дијабетес мелитуса у таквим случајевима су ретке, често се смањује одзив ВУА на одговарајуће стимулусе. Пацијенти са дијабетесом су такође предиспонирани на развој хипопитуитаризма у касним фазама трудноће.

Још један узрок хипопитуитаризма је лимфоцитни хипофизитис - синдром који се обично развија током трудноће или у постпартум периоду. У овом синдрому, ЦТ скенирање често дозвољава да детектујете одређену масу у хипофизи, која се током биопсије испоставља да је инфилтрација лимфоидних. Сматра се да лимфоцитна хипопхиситис је аутоимуна уништење хипофизе, која је често праћена другим аутоимуним обољењима као што тиреои- дитХасхимото (аутоимуни) и атрофије стомачне мукозе (види. Цх. 334). У неким од ових пацијената, антитела на пролактотрофе се откривају у крви. Иако је откривено мање од 20 случајева лимфоцитног хипофизитиса, антитела на пролактин су присутна у серуму код око 7% пацијената са другим аутоимуним болестима. Нејасно је колико је често аутоимунски хипофизитис узрок "идиопатског" хипопитуитаризма код одраслих.

Оштећење хипоталамуса или хипофизних ногу може бити због многих узрока (види табелу 321-6). Неки процеси у овој области, као што су саркоидоза, метастазе рака, герминоми, хистиоцитоза и краниопхарингиоми, обично не изазивају само хипофункцију предњег хипофизе, већ и дијабетес инсипидус. Пропаст хипофизе након уобичајеног зрачења мозга или хипофизе се углавном приписује оштећењу хипоталамуса.

Дијагностика (види табулатор 321-5). Када се дијагностикује недостатак ГХ, инсулин хипогликемија је најпоузданији стимулатор његовог лучења, у којем ниво шећера у крви пада испод 40 мг / дл (400 мг / л) (слика 321-8). Ако после епизоде ​​хипогликемије примена леводопе или аргинина концентрација ГХ прелази 10 нг / мл. Недостатак ГД-а се може искључити. Одређивање базалних концентрација ГХ и ИГФ-1 / ЦМ-Ц серум је мање поуздан, јер здравих нивоа личност ГХ током већег дела дана испод границе осетљивости методе и садржаја ИФР- 1 / СМ-Ц код пацијената са дефицитом ГХ покривено нормал према количинама.

Недостатак кортизола је потенцијално опасан по живот. Базални нивои кортизола могу се одржати, упркос изразитој патологији хипофизе; Стога је неопходно процијенити способност хипофизне жлезде да повећа лучење АЦТХ у одговору на стрес. Да бисте утврдили адекватност резерви АЦТХ, можете користити тест толеранце инсулина (инсулин тест) или тест метопирона.

У амбулантним условима толеранције тест инсулина без икакве опасности може да се уради на лица млади или средњим годинама, не пате од срчаних болести и без склоности ка нападима (види. Фиг. 321-8 и табели. 321-5). Одредите одговор ГХ и кортизола. Ако се сумња на хипопитуитаризам
дувањем за увођење мањих доза нормалног инсулина (0,05-0,1 У / кг телесне тежине). Након репродукције хипогликемије у довољном степену, максимална концентрација кортизола у плазми треба да пређе 19 μг / дл (190 μг / л), иако су предложени други критеријуми. Будући да код пацијената са смањеном базалном стопом секреције кортизола, тест метотиреозе може узроковати акутну инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, треба га обавити у клиници када је концентрација базалног серумског кортизола у 8 сати нижа

9 μг / дл (90 μг / л). Осим тога, увођењу метхопирона код већине пацијената треба претходити тест брзе стимулације са АЦТХ, што омогућава провјеру способности надбубрежних жлезда да реагују на АЦТХ. Код пацијената са базалним нивоом кортизола у плазми у 8 ујутро, 4-5 μг / дл (40-50 μг / л), тест метапрона се не може извести. Нормална реакција на примену метопирарона (видети табелу 321-5) карактерише повећање плаземског нивоа 11-хидроксикортизола изнад 10 μг / дл, а садржај 17-хидроксистероида у урину није најмање 2 пута у односу на базалну до вредности веће од 22 мг дневно. Ниво плазма кортизола треба истовремено пасти испод 4 μг / дл (40 μг / л) како би се осигурало да је стимулус за АЦТХ секрецију адекватан. Иако одзив АЦТХ на инсулин хипогликемију и метопирон није довољно стандардизован, највиша концентрација АЦТХ изнад 200 пг / мл сматра се нормалном.

Тест брзе стимулације са АЦТХ може бити сигурнији и погоднији за проверу сигурности функције питуитарно-надбубрежног система него тестови толерантни на инсулин или метопирон. Будући да реакција надбубрежних жлезда на егзогени АЦТХ зависи од претходног дејства ендогеног АЦТХ, код пацијената са тешким недостатком АЦТХ, реакција надбубрежних жлезда на егзогени АЦТХ је заправо смањена. Међутим, тест брзог стимулисања са АЦТХ код неких пацијената са оштећењем инсулиног теста може остати нормалан и стога не идентификује све оне који су у ризику од развоја инсуфицијенције надбубрежне жлезде под стресом. Према томе, ако тестови секретаре АЦТХ откривају повреду у хипофизијалном супрареналном систему, онда није увек дозвољено нормално реаговање на тест брзе стимулације са АЦТХ [нивоом кортизола изнад 19 μг / дл]! елиминишу такву повреду.

Гонадотропна функција хипофизе је лакше проценити. Код жена са редовним навођењем, познато је да је секреција гонадотропина нормална и није потребно одредити ове хормоне. Слично томе, код мушкараца са нормалним серумским нивоом тестостерона и нормалном сперматогенезом, није неопходно одредити садржај гонадотропина. Код постменопаузалних жена повећава се ниво гонадотропина (тест ендогеног стимулације): њихов "нормалан" ниво у таквим условима указује на недостатак гонадотропина. Недостатак естрогена код жена и тестостерона код мушкараца без повећања садржаја гонадотропина и значи њихово неуспјех.

Да би се дијагностиковао централни хипотироидизам, пре свега, потребно је одредити ниво Т4 и слободног Т4 у серуму (или Т3 апсорпцију смоле и индекс слободног Т4). Ако ови индикатори одговарају просечној нормали онда је функција ТСХ нормална. Ако се садржај Т4 и слободног Т смањи, а ниво ТСХ у серуму није повишен, онда постоји централни хипотироидизам. Дијагноза централног хипотироидизма плућа утврђена је код појединаца са болестима хипофизе и Т4 и слободним нивоима Т4. налази се на доњој граници норме. Пре дијагнозе ТТГ изолован неуспех код болесника са биохемијским знацима централног хипотиреозе у одсуству симптома отказа осталих хипофизе хормони, неопходно искључити синдрома неуспех тироксин везујући глобулин (ТБГ) (смањено Т4 нивоу. Повећана апсорпција Т3 смоле, низак или ниско-нормал фрее Т4 индек, нормалан ниво ТСХ и синдром еутирроидне патологије (низак ниво Т, слабо слободан Т4 или слободни Т4 индекс, нормални садржај ТСХ) (видети одељак 324).

Неки дијагностички тестови за процену резерви хипофизе се изводе користећи хормоне који спроводе хипоталамију. Иако ови тестови не помажу у процени адекватности функције антериорног хипофиза, они су корисни у неким ситуацијама. Када је ГХГ дефицитаран код деце, ГХГ реакција на ГРХ вам омогућава да изаберете метод за лечење одређеног пацијента - користећи ГРГ или ГР. Слично томе, код пацијената са изолованим недостатком гонадотропина, одговор другог на Л ГРГ помаже у предвиђању резултата третмана са аналогама Л ГРГ. ЦРГ тест може бити користан у диференцијалној дијагнози Цусхинговог синдрома, али нам не дозвољава да одредимо да ли ће систем хипофизе-надбубрежно реаговати на стрес правилно. Латион стимулација тест ТЕ'Г неки пацијенти помаже да се потврди дијагнозе хипер тиреоза или акромегалијом као информативне у оним случајевима када је потребно да документује неуспех пролактина, потврдити дијагнозу генерализоване неуспех предњем режњу хормона (нпр, са светлом централним хипотироидизам ). Тест са ТРГ није потребан за дијагнозу централног хипотироидизма и није довољно поуздан да разликује хипофизе и хипоталамички хипотироидизам.

Третман. Пацијенти са панхипопитуитаризмом могу администрирати хормоне који недостају, али терапија замјене кортизола је најважнија. Због погодности и цене, преферирамо преднизон, али многи лекари користе кортизон ацетат. Преднизон (5-7,5 мг) или кортизон ацетат (20-37,5 мг) може се давати једном пацијенту као појединачна дневна доза, док друге захтевају фракционе дозе (две трећине у 8 и једна трећина у 3 сата ). Пацијенти са хипопитуитаризмом потребни су мање дневне дозе глукокортикоида него пацијенти са Аддисоновом болешћу и не захтевају! " Минералокортикоидна терапија замјене. У стресним ситуацијама или током припреме пацијената за операције на хипофизе или других глукокортикоида доза тела треба повећати (нпр главне операције примењују Хидрокортизон хемисукцинат 75 мг ИМ или ИВ сваких 6 сати или мегилпреднизолона натријум сукцинат 15 мг интрамускуларно или интравенски сваких 6 сати). Код пацијената са централним хипотироидизмом, левотироксин је најефикаснији (0,1 -0,2 мг дневно). Од тироксин убрзава разлагање и кортизола може изазвати надбубрежне кризу код пацијената са ограниченом резерви хипофизе на пангипопитуита- ИСМ левотироксин лечења треба увек да претходи глиукркортикоидами терапије замене. Жене са хипогонадизмом се третирају са естрогеном у комбинацији са прогестагенсом и мушкарцима са ињекцијама естрогена тестостерона. У циљу обезбеђивања плодности код пацијената са болестима хипофизе, гонадотропини треба ињектирати, а пацијентима са патологијом хипоталамуса може помоћи Л ГРГ и његови аналоги. Недостатак ГХ код одраслих није подложан корекцији: деца обично захтевају ГХ ињекције, али у случајевима хипоталамске патологије, ГРХ ињекције могу бити ефикасне. Код дијабетес мелитуса, десмопресин се пацијенту даје преко носа (обично 0,05-0,1 мл два пута дневно) (видети Поглавље 323).

Радиологија хипофизе. Контуре турског седла видљиве су на обичним рендгенским снимцима лобање на задњим антериорним и бочним пројекцијама (слика 321-9). Ове слике могу показати пораст ерозије и калцификације у подручју турског седла. Да би се постигло детаљније разумевање интрахипопханских и упраселарних лезија, потребно је користити ЦТ скенирање и магнетну резонанцу (МРГ). У случајевима када се сумња да је анеуризма или васкуларна аномалија узрок повећања турског седла, врши се ангиографија. Ово је понекад неопходно код пацијената са великим туморима хипофизе или хипоталамије. Да би се добила слика супраселарног региона, уместо пнеумоененцефалографије, све више се користи цпстерографија са метрзамндом, тј. ЦТ скенирање се врши након интратекалне ињекције метризамида који раствара воду. Томографија турског седла се не препоручује, јер ће често дати лажно-позитивне и лажно-негативне резултате, поред тога, сочиво очију је изложено претјераном излагању. На крају, савремене методе истраживања хипофизне жлезде могу заменити МРГ (Сл.

Код пацијената са микроаденома хипофизе, запремина турског седла (233-1092 мм3, у просјеку 594 мм3) се не мијења. Са конвенционалном радиографијом, микроскопске аденоме се могу сумњивати на основу фокалне ерозије или мехурића на дну турског седла, али понекад сличан образац примећује код здравих особа. Веће микроденаме могу изазвати "нагиб" дна турског седла, видљивог на предњој пројекцији, и "двоструко дно" - у сагиталном (Слика 321-11).

Пошто се већина микроалина запремина турског седла не мења и нема специфичних радиолошких знакова, неопходно је идентификовати такве туморе помоћу ЦТ скенирања са високом резолуцијом (Слика 321-12). Са ЦТ скенирањем, може се видети да је нормална хипофизна жлезда висока од 3 до 7 мм. Горња ивица је равна или конкавна. Ноге хипофизе се налазе у средини, а пречник у аксијалној пројекцији је 4 мм. Са интравенском применом контрастног средства, нормална хипофизна ћелија изгледа да је хомогена у 60% здравих лимеса, а код 40% - хетерогена формација. Скоро 20% здравих особа са ЦТ скенером са контрастним агенсом у хипофизи су видљиви делови мале густине. Када се анализира случајни узорак обдукцијског материјала, пронађене су мале аномалије хипофизе (на пример, микроденаме, цисте, метастазе рака, срчани удари) у скоро 24% појединаца

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Уређај који мери шећер у крви се назива глуцометер. Постоји много модела овог уређаја, који се разликују у техничким карактеристикама и додатним функцијама. Из тачности уређаја зависи од тачности индикатора, па зато, ако је одаберете, морате се усредсредити на квалитет, карактеристике употребе, као и прегледи лекара и пацијената.

За нормално функционисање тела потребна му је довољна количина хормона спавања мелатонин. Википедиа то назива, јер се 70% овог хормона производи током људског сна.

Гастрин је пептидни хормон који нормално регулише варење. То је знак малигних процеса у стомаку.Произведено од Г-ћелија пиоричног дела желуца и дуоденума.