Главни / Хипофиза

54) Дијабетес, његове врсте. Етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса тип 1 и 2. Денталне манифестације дијабетеса.

Дијабетес мелитус је стање хроничне хипергликемије изазване недостатком инсулина или прекомерним факторима који супротстављају његову активност. Манифестације дијабетеса укључују метаболичке поремећаје, угљене хидрате, кетоацидозу, прогресивно оштећење капилара бубрега, мрежњаче, оштећење периферних живаца и обележену атеросклерозу.

Главне манифестације дијабетеса су хипергликемија, понекад достижу 25 ммол / л, гликозурија са садржајем глукозе у урину до 555-666 ммол / дан (100-120 г / дан), полиурија (до 10-12 л урина дневно), полифагија и полидипсија.

Етиологија. Узрок дијабетеса је недостатак инсулина. Према механизму појављивања недостатка инсулина може бити панкреаса- повезано са оштећеном биосинтезом и секрецијом инсулина, или екстрапанкретна (релативна) - уз нормалну секрецију инсулина панкреасним отоцима.

Недостатак инсулина може бити повезан са генетским или стеченим факторима.

У зависности од узрока и степена дефицита инсулина: примарни и секундарни (симптоматски).

У примарном диабетес меллитус, изоловани зависни инсулин (тип И) и независно од инсулина (тип ИИ).

Секундарна је повезана са одређеним болестима: акромегалијом, Итсенко-Цусхинг болестима, болестима панкреаса, дејством дроге, хемикалијама, генетским синдромима.

Одвојене класе су дијабетес повезани са неухрањеношћу и дијабетесом трудница.

Примарни дијабетес је уобичајен. Поред генетских фактора, његову улогу играју имуни механизми и утицаји на животну средину.

Инсулински зависни дијабетес мелитус (ИДДМ) карактерише инсулинопенија, апсолутни недостатак инсулина, са метаболичким поремећајима ограниченим на кетоацидозу. Овај облик се развија у адолесценцији, генетска предиспозиција се комбинује са одређеним антигеном ХЛА система. Најчешће (ХЛА-Б8-ДР3 и Б15-ДР4). Постоји комбинација са другим аутоимунским болестима (инсулин, тироидитис), присуство антитела на инсулин, β-ћелије. Поремећај болести је повезан са претходном вирусном инфекцијом (ошамућице, рубела, хепатитис, паротитис епидемије). Однос генетских и имунолошких механизама услед локације гена ХЛА система у близини локуса одговорног за имунски одговор организма на 6. хромозому. Присуство одређених леукоцитних антигена указује на специфичности имунског статуса тела. Спољни фактор који доприноси спровођењу наслеђене предиспозиције на дијабетес мелитус: вируси са повећаним бета-тропизмом код појединаца који носе носаче ХЛА антигена. Вируси уништавају β-ћелије или, оштећујући их, доводе до аутоимунског процеса.

Инсулински зависни дијабетес мелитус (НИДДМ) карактеришу минимални поремећаји метаболизма. Основа је релативни недостатак инсулина, изазван преједањем, гојазношћу, смањењем броја инсулинских рецептора. Антитела на бета ћелије и инсулин су одсутни. Дијабетес се појављује након 40 година, има израженију наследну условљеност.

Патогенеза. Недостатак инсулина код дијабетес мелитуса праћен је кршењем свих врста метаболизма. Углавном хипергликемија која се манифестује угљеним хидратима и гликозурија.

Патогенетски механизам поремећаја метаболизма угљених хидрата на дијабетес успорава хексокиназа реакцију због смањене ћелијске мембране пермеабилност и транспорт глукозе у ћелије, смањење хексокиназа активности у ћелијама у јетри, слободно пропушта глукозе. Ово успорава формирање глукозе-6-фосфат (Г-6-П), а затим користећи овај први метаболит метаболизма глукозе у свим њеним начинима трансформације ћелије - синтезу гликогена, пентозни фосфатни циклус и гликолизу. Код јетре недостатак Г-6-Ф компензован је његовом формацијом током гликонеогенезе. Повећана активност фосфорилаза и глукоза-6-фосфатазе јетре појачава глиукозообразованииа и смањују формирање гликогена у њему.

Запажена је активација гликонеогенезе, што се објашњава доминацијом гликокортикоида изазивајући синтезу ензима неопходних за ово.

Хипергликемија код дијабетес мелитуса има компензациони карактер, јер са високим нивоом глукозе у крви, побољшава се његова потрошња ткива. Хипергликемија има негативну вредност, која је патогенетски фактор дијабетских ангиопатија. Ангиопатија се јавља код дијабетес мелитуса са дугим током и непотпуним компензацијом недостатка инсулина. Изражава се у облику склерозе, облитерације и других лезија крвних судова. Фактори компликација: генетска предиспозиција, прекомерна продукција контраиндикалних хормона и метаболичке смене, хипергликемија и хиперхолестеролемија. Хипергликемија је праћена повећањем концентрације гликопротеина и мукоопротеина, који пада у везивно ткиво, доприносећи стварању хиалина и оштећења васкуларног зида.

Хипергликемија; и оштећена фосфорилација и депосфорилација глукозе у тубулама нефрона која доводи до гликозурије. Повећавање осмотског притиска урина доприноси полиурији, што узрокује дехидратацију, а његова, повећана жеђ (полидипсија).

- убрзана ерупција сталних зуба код деце, изговарана код дјевојчица; ерупција прати гингивитис.

- структурне промене у пљувачних жлезда, пљувачних дисфункцију и биохемијске промене у саставу пљувачке, проузрокују сува уста и компликације: више каријеса, кандидијазу, халитосис.

-Подложност за каријес се повећава; код деце са ДМ-1, откривена је иницијална и дубока кариозна лезија; код одраслих са ДМ-2, постоји раст каријеса, постоје каријес коријена зуба, секундарне каризне лезије које воде до развоја пародонтитиса; повећава се број периапичних фокуса инфекције и ендодонтски третираних зуба; повећава вероватноћу губитка зуба; Висок ниво КПУ код мушкараца повезан је са високим нивоом гликованог хемоглобина (ХбА1).

-На позадини системског имуносупресијом развијају хроничне болести оралне слузнице (планус, повратни афтозни стоматитис, понављају бактеријске, вирусне и гљивичне стоматитис), опортунистичке инфекције, вишеструке апсцеси у пародонтопатије, халитосис, продужава период поправке за хируршке интервенције, горе прихватања калема имплантата.

-Неуролошки поремећаји (гори у устима и језику), перверзије окуса; оштећена орална хигијена и изобличење укуса доводе до хиперфагије и гојазности; у погоршавању гликемијске контроле.

-Састав микрофлоре код пацијената са контролисаном дијабетесом је исти као у пародонтопатије, неконтролисани дијабетес - се мења: проценат колонија ТМ7, Аккрекатибацтер, Неиссериа, ГЕМЕЛЛА, еикенелла, Селеномонас, Ацтиномицес, Цапноцитопхага, Фусобацтериум, Веиллонелла и Стрептоцоццус родова расте, Порпхиромонас, Филифацтор, Еубацтериум, Синеркистетес, Таннереллаанд Трепонема генера - смањује [17].

- Појава инфламаторних пародонталних болести (гингивитис, пародонтитис) се повећава.

Патогенеза дијабетеса

Дијабетес мелитус је патолошко стање у којем се развија релативни или апсолутни недостатак инсулина, што доводи до таквих феномена као хипогликемија и гликозурија. Болест је праћена тешким метаболичким поремећајима и често насталим развојем компликација. За правилан третман ове болести, важно је разумјети узроке његове појаве, као и механизме развоја. Стога, ако се таква дијагноза прави као дијабетес мелитус, етиологија, патогенеза, клиника, лечење је међусобно повезано.

Улога панкреаса у метаболизму глукозе

Етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса могу се боље разумети ако узмемо у обзир особине метаболизма угљених хидрата у људском тијелу, као и улогу коју активне супстанце које секретују панкреаса у њему.

Панкреас или панкреас је орган са егзокрином и ендокрином. Добила је ово име због чињенице да се налази иза стомака. Кроз панкреас пролази много пловила и живаца.

Ендокрини део органа представљају ислети Лангерханса, који у нормалном лицу чине од 1 до 3% укупног ткива. Отоци имају неколико типова ћелија, од којих алфа ћелије производе глукагон и бета ћелије који производе инсулин.

У двадесетим годинама прошлог века научници су изоловали инсулин, а то је био велики пробој у лечењу дијабетеса, јер пре тога су такви пацијенти једноставно умрли. Утврђено је да активна супстанца у облику инсулина под утицајем биохемијских процеса произлази из његовог претходника, проинсулина, раздвајањем Ц-пептида из ње. Као резултат тога, иста количина обе супстанце улази у крв. Ово је била основа за лабораторијско одређивање Ц-пептида као показатеља способности производње инсулина у бета ћелијама.

Не тако давно, научници су утврдили да Ц-пептид има и одређени степен активности и да је укључен у следеће процесе:

• Смањен гликован хемоглобин.

• Стимулација узимања глукозе мишићним ткивом.

• Смањена инсулинска отпорност, а самим тим и повећани ефекти инсулина.

• Смањење вероватноће развоја неуропатије.

• Побољшава филтрацију бубрега и јача мрежну мрежу.

Код тијела у нормалној потреби треба ослободити око 50 ие инсулина дневно. У нормалном стању органа, панкреас има од 150 до 250 У. Изабрани инсулин улази у хепатоците кроз порталски систем вена. Тамо пролази делимично инактивирање уз учешће ензим инсулиназе. Преостали активни део супстанце се везује за протеине и у одређеној количини остаје у невезаном облику. Пропорције везаних и слободних инсулина су регулисане у зависности од количине шећера у крви. Слободни инсулин се обично формира интензивно са хипергликемијом.

Поред јетре, инсулин се дезинтегрише у бубрезима, масном ткиву, мишићима и плаценту. Формирање овог хормона у нормалу зависи од нивоа глукозе, на пример, са вишком слатке у конзумираној храни изазива повећан рад ћелија које производе инсулин. Смањење и повећање инсулина у крви могу изазвати и други фактори и хормоналне супстанце, али основна регулација зависи од уноса шећера из хране.

Како инсулин ради

Код болести као што је дијабетес, етиологија патогенезе лежи у одређеним факторима који доприносе оштећењу производње инсулина или недостатку одговора периферних ткива на његово дејство.

На ћелијама неких ткива је посебан тип рецептора, преко којег се преноси глукоза. Инсулин се придружи њима и убрзава процес асимилације 20-40 пута.

Етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса

Дијабетес, према класификацији, подијељен је у тип 1 и 2 (зависно од инсулина и независно од инсулина). Постоје и друге врсте болести - гестацијске (током трудноће), одређени услови, генетски дефекти, узрокујући кршење метаболизма шећера. Напомиње се засебно дијабетеса који се развија као последица других ендокриних поремећаја (хипертиреоза, Цусхинг-ов синдром, итд.), Болест услед фармаколошких ефеката и хемијских супстанци, неке синдрома, који може бити праћен дијабетес мелитуса (Даунов синдром, Фриедреицх-ова атаксија, итд).

Главне су прве две врсте болести, од којих свака има своје карактеристике развоја и узрока.

Етиологија дијабетеса типа 1

Инсулин-зависни дијабетес мелитус се сматра аутоимунском болешћу у којој се бета ћелије налазе у панкреасу. Њихова главна функција је производња инсулина. Код дијабетеса типа 1 постоји смањење или прекид производње и развој апсолутног недостатка инсулина. Уочава се код младих са брзим развојем клиничких симптома.

Развој ове варијанте болести је повезан са наследном предиспозицијом. Међутим, потврда тога се манифестује само у трећем делу пацијената. Истовремено се детектују антитела на глутамат декарбоксилазу, бета ћелије или директно на инсулин. А ово је главни доказ аутоимунског процеса.

Висока вероватноћа манифестације болести постоји у присуству других аутоимунских патологија, оба повезана са ендокриним органима (Аддисонова болест, аутоимунски тироидитис) и другим (Црохнова болест, реуматизам, витилиго).

Патогенеза дијабетеса типа 1

Ако постоји предиспозиција за ову врсту болести, након појављивања ситуације која покреће процес, долази до развоја дијабетеса типа 1. Ови механизми су:

• вирусна, бактеријска или гљивична инфекција;

• кршење режима и квалитет уноса хране;

• тровање неинфицијског порекла (укључујући употребу одређених лекова);

Под утицајем окидачког механизма, антитела почињу да се интензивно производе, ау почетној фази, производња инсулина остаје у нормалном домету. У болести као што је дијабетес меллитус тип 1, патогенеза карактерише почетак масовног уништавања бета ћелија као резултат агресивног утицаја сопствених антитела пацијента. Али чак иу овом случају, неко време се ниво глукозе у крви не мења. Повећан аутоимунски одговор је такође због чињенице да када се изложи дијабетогенским факторима, дође до повећања броја слободних радикала. Они доводе до побољшања процеса поражавања бета ћелија.

Клиничке манифестације које изазивају патогенезу главних симптома дијабетес мелитуса почињу да се развијају, под условом да умре око 80-90% ћелија које производе инсулин. Да би се спречио развој хипергликемије, кетоацидозе и смрти, инсулин је од виталног значаја за ове пацијенте.

Етиологија дијабетеса типа 2

Инзулин независни облик дијабетеса је одређен поремећајима метаболизма са развојем неосетљивости рецептора ткива до инсулина и промена у различитим степенима рада бета ћелија. Детектује се углавном код људи средње и старости, повећање симптома се јавља спорије него код болести зависних од инсулина.
Етиологија дијабетеса типа 2 је да у позадини наследне предиспозиције за развој и под утицајем поремећаја у исхрани, преједања, тежине, стрес, и као резултат неухрањености у материци и у првој години након рођења појаве метаболичког поремећај глукоза.

Патогенеза дијабетеса типа 2

Савремени подаци указују на то да је патогенеза дијабетес мелитуса другог типа повећати инсулинску резистенцију у периферним ткивима, која се најчешће дешава са абдоминалном гојазношћу и поремећеном функционисањем ћелија инсулина који производи панкреас. Када се открије болест као што је дијабетес код деце, патогенеза и узроци ове болести се не разликују од оних код одраслих. Карактеристика болести у детињству је да они углавном развијају дијабетес типа 1 и много је тежи него код пацијената са зрелим годинама.

Инсулинска резистенција је хепатична и периферна. Када се пребацује на терапију замене, смањује се производња глукозе у јетри, али овај третман на никакав начин не утиче на осјетљивост инсулина периферних ткива.

За побољшање стања у овом облику дијабетеса у почетној фази довољно је смањење тежине, повећана физичка активност, придржавање лов-царб и лов цалорие диет. У будућности се користе лекови снижавања глукозе различитих механизама деловања, и ако је потребно, инсулин.

121. Промене метаболизма код дијабетес мелитуса. Патогенеза главних симптома дијабетеса.

Дијабетес. У регулацији гликолизе и глуконеогенезе, инсулин игра важну улогу. Када неуспех содерзханииаинсулинавозникает болест, који је познат као "дијабетес": повисхаетсиаконтсентратсииаглиукозивкрови (хипергликемија), поиавлиаетсиаглиукозавмоцхе (гликозурију) и смањује содерзханиегликогенавпецхени.Мисхецхнаиа тканпри губи способност да утилизироватглиукозукрови. Током општег смањења интензитета биосинтетичких процеса: биосинтеза протеина, синтеза масних киселина из производа декомпозиције глукозе, примећена је побољшана синтеза глуконеогенезе. Уз увођење дијабетеса инсулина, дошло је до промене у току абдоминалних гљивица, однос између гликолизе и глуко-неогенезе је нормализован. Истовремено, инсулин делује као синтеза репресије кључних ензима глуконеогенезе. Треба напоменути да су индуктори синтезе ензима, глуконеогенезе, глукокортикоида. У том смислу, са инсуларном инсуфицијенцијом и одржавањем или чак повећањем секреције кортикостероида (нарочито код дијабетеса), елиминисање ефекта инсулина доводи до наглог повећања синтезе концентрације ензима и глукон

У патогенези дијабетес мелитуса постоје две главне тачке.:

1) недовољна производња инсулина ендокриним ћелијама панкреаса,

2) повреда инсулинских интеракција са ћелијама, ткивима (инсулинска резистенција), као последица промена у структури или смањење количине инсулина спетсифицхескихретсепторовдлиа, промену структуре инсулином или поремећаја интрацелуларног сигнала механизама преношења ретсептороворганелламклетки.

Постоји генетска предиспозиција за дијабетес. Ако је један од родитеља болестан, вероватноћа наслеђивања дијабетеса типа 1 је 10%, а дијабетес типа 2 је 80%.

Панкреасна инсуфицијенција (дијабетес типа 1) Прва врста поремећаја је карактеристична за дијабетес типа 1 (застарело име је инсулин-зависно дијабетес). Полазна тачка у развоју ове врсте дијабетеса је масовно уништавање ендокриних ћелија панкреаса (ислета Лангерханса) и као резултат тога критично смањење нивоа инсулина у крви. Масовно уништавање панкреаса ендокриних жлезда ћелија може одржати у слуцхаевируснихинфектси, канцера, панкреатитис, панкреаса токсичне лезије, стрессовихсостоиани, разлицхнихаутоиммунних болести у којима имуни систем ћелије производе антитела против панкреаса п-ћелија, их уништава. Ова врста дијабетеса је у већини случајева карактеристична за дјецу и младе (до 40 година). Код људи, ова болест је често генетски одређена и узрокована недостацима у одређеном броју гена лоцираних у 6. хромозому. Ови дефекти чине предиспозицију аутоимуној агресији организма на ћелије панкреаса и негативно утичу на регенеративни капацитет β-ћелија. Основа аутоимуне оштећења ћелија је њихова оштећења било којих цитотоксичних агенаса. Ова лезија изазива ослобађање аутоантигена, који стимулишу активност макрофага и Т-убица, што доводи до формирања и отпуштања интерлеукинов у концентрацијама које имају токсични ефекат на ћелије панкреаса. Такође, ћелије оштећују макрофаги у ткиву жлезде. Такође, провокативни фактори могу бити дуготрајне ћелије панкреаса панкреаса и високо дијета са високим садржајем угљених хидрата, која доводи до смањења секреторне активности оточних ћелија и на дуже стазе до њихове смрти. Након почетка масивне смрти ћелија, активира се механизам њихове аутоимуне лезије.

Екстра панкреасна инсуфицијенција (дијабетес типа 2). Дијабетес типа 2 (застарело име је дијабетес независно од инсулина) карактеришу повреде описане у параграфу 2 (види горе). Код ове врсте дијабетеса, инсулин се производи нормално или чак у повећаним количинама, али је поремећен механизам интеракције инсулина са ћелијама тела (отпорност према инсулину). Главни узрок инсулинске резистенције је поремећај рецептора мембране инсулин гојазности (главни фактор ризика, 80% дијабетичара има вишак килограма) - рецептори постају у стању да интеракцију са хормоном услед промена у структури или број. Такође, код неких типова дијабетеса типа 2, структура самог инсулина (генетских дефеката) може бити поремећена. Поред гојазности, старости, лоших навика, артеријске хипертензије, хроничног преједања, седентарног животног стила су такође фактори ризика за дијабетес типа 2. Генерално, ова врста дијабетеса најчешће погађа људе старије од 40 година. Доказана генетска предиспозиција дијабетеса типа 2, што указује 100% случајно присуство болести код хомозиготних близанаца. Код дијабетеса типа 2, често се примећују узнемирени циркадијски ритмови синтезе инсулина и релативно дуго одсуство морфолошких промена у ткивима панкреаса. Основа болести је убрзање инактивације инсулина или специфично уништавање рецептора инсулина на инсулин-зависне ћелијске мембране. Убрзавање уништења инсулина често се јавља у присуству свињске анастомозе, као резултат, брзог протока инсулина из панкреаса у јетру, где се брзо уништава. Уништавање рецептора инсулина је последица аутоимунског процеса, када аутоантибодије перцепирају рецепторе инсулина као антигене и униште их, што доводи до значајног смањења инсулинске осетљивости ћелија зависних од инсулина. Ефикасност инсулина у претходној концентрацији у крви постаје недовољна да би се обезбедио одговарајући метаболизам угљених хидрата.

Као резултат, развијају се примарни и секундарни поремећаји.

Дијабетес мелитус: етиологија, патогенеза, критеријуми за дијагнозу

Људска панкреаса, односно бета ћелије оточака Лангерханса, производе инсулин. Ако су ове поједине ћелије уништене, онда говоримо о дијабетесу типа 1.

За ову болест специфичну организму карактеристичан је апсолутни недостатак хормонског инсулина.

У неким случајевима, дијабетичари неће имати маркере аутоимунских лезија (идиопатски дијабетес типа 1).

Етиологија болести

Дијабетес типа 1 је наследна болест, али генетска предиспозиција одређује његов развој само за трећину. Вероватноћа патологије код дјетета са дијабетичком мајком је не више од 1-2%, болесни отац од 3 до 6%, а сестре око 6%.

Један или више хуморних маркера панкреаса, који укључују антитела у острвце Лангерханса, могу се наћи код 85-90% пацијената:

  • антитела на глутамат декарбоксилазу (ГАД);
  • антитела на тирозин фосфатазу (ИА-2 и ИА-2бета).

Истовремено, главни значај у уништавању бета ћелија даје факторима целуларног имунитета. Дијабетес типа 1 је најчешће повезан са ХЛА хаплотипима, као што су ДКА и ДКБ.

Често се ова врста патологије комбинује са другим аутоимунским ендокриним поремећајима, на примјер, Аддисоновом болешћу, аутоимунским тироидитисом. Такође, не последњу улогу игра не-ендокрина етиологија:

  • витилиго;
  • реуматска обољења;
  • алопециа;
  • Црохнова болест.

Патогенеза дијабетеса

Дијабетес типа 1 се осећа када аутоимунски процес уништи 80 до 90% бета ћелија панкреаса. Осим тога, интензитет и брзина овог патолошког процеса увек варирају. Најчешће, у класичном току болести код деце и младих, ћелије су брзо уништене, а дијабетес се насилно манифестује.

Од почетка болести и његових првих клиничких симптома до развоја кетоацидозе или кетоацидотичног кома може проћи не више од неколико недеља.

У другим, ретким случајевима, код пацијената старијих од 40 година, болест може бити скривена (латентни аутоимуни дијабетес мелитус Лада).

Штавише, у таквој ситуацији, лекари су дијагностиковали дијабетес типа 2 и препоручили својим пацијентима како надокнадити недостатак инсулина с сулфонилуреа.

Међутим, током времена, симптоми апсолутног недостатка хормона почињу да показују:

  1. кетонурија;
  2. губитак тежине;
  3. очигледна хипергликемија на позадини редовне употребе пилула за смањење шећера у крви.

Патогенеза дијабетеса типа 1 заснива се на апсолутном недостатку хормона. Због немогућности уноса шећера у ткивима зависним од инсулина (мишића и масти), развија се енергетски дефицит и као резултат, липолиза и протеолиза постају интензивнији. Такав процес постаје узрок губитка тежине.

Уз повећање нивоа глукозе у крви, долази до хиперосмоларности, уз осмотску диурезу и дехидратацију. Са недостатком енергије и хормонским инсулином, секрецију глукагона, кортизола и соматотропина инхибирају.

Упркос порасту гликемије, стимулише се глуконеогенеза. Убрзање липолизе у масним ткивима узрокује значајно повећање масних киселина.

Ако постоји недостатак инсулина, тада је потиснута липосинтетичка способност јетре, а слободне масне киселине су активно укључене у кетогенезу. Акумулација кетона узрокује развој дијабетичке кетозе и последице - дијабетичну кетоацидозу.

На позадини прогресивног повећања дехидрације и ацидозе, кома се може развити.

Уколико не постоји терапија (адекватна терапија инсулином и рехидрација), у скоро 100% случајева узрокује фатални исход.

Симптоми дијабетеса типа 1

Ова врста патологије је прилично ретка - не више од 1,5-2% свих случајева болести. Ризик од животног века биће 0,4%. Често особа открива такав дијабетес у доби од 10 до 13 година. У највећем делу манифестације патологије долази до 40 година.

Ако је случај типичан, нарочито код деце и младих, онда се болест манифестује као светао симптом. Може се развити за неколико мјесеци или недеља. Инфективне и друге истовремене болести могу изазвати манифестацију дијабетеса.

Симптоми типични за све врсте дијабетеса биће:

  • полиурија;
  • свраб коже;
  • полидипсиа.

Ови знаци су посебно изражени код болести типа 1. Током дана, пацијент може пити и ослободити најмање 5-10 литара течности.

Специфични за ову врсту болести биће драматичан губитак тежине, који за 1-2 месеца може досећи 15 кг. Осим тога, пацијент ће патити од:

  • мишићна слабост;
  • заспаност;
  • смањење радног капацитета.

На самом почетку може бити узнемирен неуправиченим повећањем апетита, који се замењује анорексијом када се повећава кетоацидоза. Пацијент ће осетити карактеристични мирис ацетона из усне шупљине (можда воћни мирис), мучнина и псеудоперитонитис - абдоминални бол, тешка дехидрација, која може изазвати кому.

У неким случајевима, први знак дијабетеса типа 1 код педиатричких пацијената ће бити прогресивно оштећење свести. Може бити тако изражено да се у зависности од коморбидитета (хируршког или инфективног) дете може упасти у кому.

Ретко, када пацијент старији од 35 година (са латентним аутоимунским дијабетесом) пати од дијабетеса, болест можда није тако живописна, а дијагностикује се потпуно насумично током рутинског теста крви за шећером.

Особа неће изгубити тежину, имаће умерену полиурију и полидипсију.

Прво, лекар може да дијагностикује дијабетес типа 2 и започне лечење лековима како би смањио шећер у таблетама. Ово ће омогућити неко вријеме касније да гарантује прихватљиву надокнаду за болест. Међутим, после неколико година, обично након 1 године, пацијент ће показати знаке узроковане повећањем укупног недостатка инсулина:

  1. драматичан губитак тежине;
  2. кетоза;
  3. кетоацидоза;
  4. немогућност одржавања нивоа шећера на жељеном нивоу.

Критеријуми за дијагностиковање дијабетеса

Ако узмемо у обзир да је болест типа 1 карактерисана живописним симптомима и ретка патологија, не врши се прегледна студија за дијагнозу нивоа шећера у крви. Вероватноћа развоја дијабетеса типа 1 у блиским рођацима је минимална, која, заједно са недостатком ефикасних метода за примарну дијагнозу болести, одређује неадекватност темељне студије њихових имуногенетских маркера патологије.

Откривање болести у већини случајева засниваће се на означавању значајног вишка нивоа глукозе у крви оних пацијената који имају симптоме апсолутног недостатка инсулина.

Орално тестирање за идентификацију болести је изузетно ретко.

Није последње место диференцијална дијагноза. Потребно је потврдити дијагнозу у сумњивим случајевима, наиме, да идентификује умерену гликемију у одсуству јасних и живих знакова дијабетеса типа 1, посебно када се манифестује код људи средњих година.

Сврха такве дијагнозе може бити диференцијација болести код других врста дијабетеса. Да би то учинили, користите метод одређивања нивоа базалног Ц-пептида и 2 сата након оброка.

Критеријуми индиректне дијагностичке вредности у двосмисленим случајевима су дефиниција имунолошких маркера дијабетеса типа 1:

  • антитела на комплексе панкреасних отока;
  • глутамат декарбоксилаза (ГАД65);
  • тирозин фосфатаза (ИА-2 и ИА-2П).

Режим лечења

Лечење било које врсте дијабетеса биће засновано на 3 основна начела:

  1. смањење шећера у крви (у нашем случају, терапија инсулином);
  2. прехрана;
  3. едукација пацијената.

Лечење инсулином код патологије типа 1 је супститутивне природе. Њен циљ је да максимизира имитацију природног секреције инсулина како би добили прихваћене критеријуме за компензацију. Интензивна терапија инсулином биће најближа физиолошкој производњи хормона.

Дневна потреба за хормоном одговара нивоу базалне секреције. Да би телу обезбедили инсулин, моћи ће се убризгавати 2 лекова просечног трајања изложености или 1 ињекција дугог инсулина Гларгин.

Укупна запремина базалног хормона не би требало да прелази половину дневне потребе за леком.

Болус (храна) секрецију инсулина биће замењени штаповима људског хормона кратког или ултра-кратког времена излагања пре оброка. Дозирање се израчунава на основу следећих критеријума:

  • количина угљених хидрата која се конзумира током оброка;
  • доступан ниво шећера у крви утврђен пре сваке ињекције инсулина (мерен помоћу глукозета).

Одмах након манифестације дијабетес мелитуса типа 1 и чим је његово лечење почело доста дуго времена, потреба за препаратима инсулина може бити мала и бити мања од 0,3-0,4 У / кг. Овај период има назив "медени месец" или фаза стабилне ремисије.

Након фазе хипергликемије и кетоацидозе, у коме је производња инсулина потиснута преосталим бета ћелијама, компензација за хормоналне и метаболичке поремећаје се врши инсулинским ињекцијама. Лекови обнављају рад ћелија панкреаса, који, након што узимају минималну секрецију инсулина.

Овај период може трајати од неколико недеља до неколико година. Међутим, на крају, као резултат аутоимунског уништавања остатака бета ћелија, завршна фаза ремисије и озбиљан третман су потребни.

Дијабетес мелитус независно од инсулина (тип 2)

Ова врста патологије се развија када ткива тела не могу адекватно да апсорбују шећер или раде у некомплетним количинама. Овај проблем има још једно име - додатну инсуфицијенцију панкреаса. Етиологија ове појаве може бити другачија:

  • промене у структури инсулина у развоју гојазности, преједања, седентарног живота, артеријске хипертензије, у старости и у присуству деструктивних навика;
  • неуспех у функцијама рецептора инсулина због повреде њихове величине или структуре;
  • неадекватна производња сецера од стране јетре;
  • интрацелуларна патологија, у којој је ометан пренос импулса на ћелијске органеле из рецептора инсулина;
  • промена секреције инсулина у панкреасу.

Класификација болести

У зависности од тежине дијабетеса типа 2, биће подељен на:

  1. благи степен. Одликује се способношћу компензације недостатка инсулина, у зависности од употребе лекова и исхране, што омогућава у кратком року смањење шећера у крви;
  2. средње степен. Можете надокнадити метаболичке промене, под условом да користите најмање 2-3 лекова за смањење глукозе. У овој фази, неуспех у метаболизму ће се комбиновати са ангиопатијом;
  3. тешка фаза. Да би се нормализовао стање, потребно је користити неколико средстава за смањење ињекција глукозе и инсулина. Пацијент у овој фази често пати од компликација.

Како је дијабетес типа 2?

Класична клиничка слика дијабетес мелитуса ће се састојати од 2 фазе:

  • брза фаза. Инстантно пражњење акумулираног инсулина у одговору на глукозу;
  • спора фаза. Секвенца инсулина за смањење остатка високог нивоа шећера у крви је спора. Почиње да ради одмах након брзе фазе, али под условом недовољне стабилизације угљених хидрата.

Ако постоји патологија бета ћелија која постаје неосетљива на ефекте хормона панкреаса, неуравнотеженост количине угљених хидрата у крви постепено се развија. Код дијабетеса типа 2, брза фаза је једноставно одсутна, а превладава спора фаза. Производња инсулина је занемарљива и из тог разлога није могуће стабилизовати процес.

Када нема довољне функције инсулинских рецептора или пост-рецепторских механизама, развија се хиперинсулинемија. Са високим нивоом инсулина у крви, тело покреће механизам компензације, који има за циљ стабилизацију хормонске равнотеже. Овај карактеристичан симптом може се посматрати и на самом почетку болести.

Јасан образац патологије се развија након перзистентне хипергликемије током неколико година. Прекомерни шећер у крви негативно утиче на бета ћелије. Ово узрокује њихов исцрпљеност и хабање, што доводи до смањења производње инсулина.

Клинички, недостатак инсулина ће се манифестовати променом тежине и формирањем кетоацидозе. Поред тога, симптоми ове врсте дијабетеса биће:

  • полидипсија и полиурија. Метаболички синдром се развија због хипергликемије, изазива повећање осмотског крвног притиска. Да би се нормализовао процес, тело започиње активно излучивање воде и електролита;
  • свраб коже. Кожа изазива нагло повећање урее и крв кетона;
  • прекомјерна тежина.

Инсулинска резистенција ће изазвати многе компликације, примарне и секундарне. Дакле, прва група доктора укључује: хипергликемију, успоравајући производњу гликогена, глукозурије, инхибицију реакција тела.

Друга група компликација треба да укључи: стимулацију ослобађања липида и протеина како би их претворили у угљене хидрате, успоравајући производњу масних киселина и протеина, смањујући толеранцију на потрошене угљене хидрате, оштећену брзу секрецију панкреасног хормона.

Дијабетес типа 2 је прилично честа. У праву, праве стопе преваленције болести могу прекорачити званично најмање 2-3 пута.

Поред тога, пацијенти траже медицинску помоћ тек након појаве озбиљних и опасних компликација. Из тог разлога, ендокринолози инсистирају на томе да је важно да не заборавите на редовне лекарске прегледе. Они ће помоћи да се проблем идентификује што је пре могуће и брзо започне лечење.

Патогенеза дијабетеса.

СУГАР ДИАБЕТЕС

Дијабетес (диабетес меллитус), или дијабетеса, у основи кршење метаболизма угљених хидрата са хипергликемије (ниво шећера повишен крвни) и гликозурију (шећера у урину), као и других поремећаја метаболизма (масти, протеина, минерала, воде и соли).

Етиологија дијабетеса.

Поремећај метаболизма угљених хидрата, који доводи до дијабетеса, представља недостатак производње инсулина у телу. С обзиром да се инсулин исцрпљује у ендокриним ћелијама панкреаса (ислета Лангерханса) и да је његов хормон, дијабетес се сматра ендокрином болести узрокованом инсуфицијенцијом функције изолованог апарата.

Наследна предиспозиција, аутоимунски, васкуларни поремећаји, гојазност, ментална и физичка траума, вирусне инфекције су такође важне.

Аутоимуне болести - група болести у којима је уништавање органа и ткива тела под дејством сопственог имунолошког система. Најчешће аутоимуне болести укључују склеродерма, системски лупус еритематозус, Хасхимото-ов аутоимуни тироидитис, Гравес-ову болест и тако даље. Осим тога, развој многих болести (инфаркт миокарда, вирусног хепатитиса, стрептококуса, херпеса, цитомегаловируса инфекције) може бити компликована појавом аутоимуних реакција.

Патогенеза дијабетеса.

У патогенези дијабетес мелитуса постоје две главне тачке:

1) недовољна производња инсулина ендокриним ћелијама панкреаса,

2) повреда интеракције инсулина са ћелијама ткива тела (отпорност према инсулину)

Први тип саботаже је типичан за Тип 1 дијабетеса (раније познат - инсулин-зависни дијабетес).Отправним тачку у развоју овог типа дијабетеса је масовно уништавање панкреаса ендокриних жлезда ћелија (Лангерхансове оточића) и, консеквентно, критичне смањење нивоа инсулина у крви. Масовна смрт ендокрине ћелије панкреаса може се јавити у случају вирусних инфекција, стања стреса, различитих аутоимуних болести. Ова врста дијабетеса је карактеристична за дјецу и младе (до 40 година).

Код дијабетеса типа 2 (застарело име је дијабетес независно од инсулина), инсулин се производи у нормалним количинама или чак у повишеним, међутим, механизам интеракције инсулина са ћелијама тела је повређен. Главни узрок инсулинске резистенције је:

- промене у структури или смањење броја специфичних рецептора за инсулин (на пример, код гојазности (главни фактор ризика) - рецептори не могу да интерагују са хормоном због промјена у њиховој структури или количини);

- промене у структури самог инсулина (генетски дефекти);

- кршења интрацелуларних механизама преноса сигнала од рецептора до ћелијских органа.

Фактори ризика за дијабетес мелитус типа 2: гојазност, старост, лоше навике, хипертензија, хронична превише, недостатак вежбања. Генерално, ова врста дијабетеса најчешће погађа људе старије од 40 година.

Постоји генетска предиспозиција за дијабетес. Ако је један од родитеља болестан, вероватноћа наслеђивања дијабетеса типа 1 је 10%, а дијабетес типа 2 је 80%.

Без обзира на механизме развоја, заједничка карактеристика свих врста дијабетеса је упорно повећање глукозе у крви и оштећен метаболизам ткива тела који више не могу да ухвате глукозу.

Немогућност ткива за употребу глукозе доводи до смањења формирања и интензификације разградње масти и протеина, што доводи до акумулације кетонских тијела у телу (нарочито ацетона, ацетокетатне киселине). Кетонска тијела су интермедијарни производи метаболизма протеина, масти и угљених хидрата.

Кетона тела акумулирају у крви и ткивима пацијената са дијабетесом, стварајући стање ацидозе (промена ацидо-базне равнотеже тела до киселог страни), пролазећи у дијабетичне коми - могу настати било због недостатка шећера у крви (хипогликемијских кома), или вишком шећера у крви (хипергликемична кома).

Весници дијабетесне коме су главобоља, мучнина, несаница, трзање мишића, губитак апетита, недостатак енергије. Касније уста појављује ацетон мирис (мирис јабуке), отежано дисање, које се претвара у велику бучним дисањем КУССМАУЛ (карактерише успоравање респираторним циклусе бучну дубок дах и издахните појачан, прво описана у дијабетичне коми, али може бити у Уремија, еклампсија, цранио повреда мозга, тумор, мождани удар...). Очевици постају мекани када се притисне. Пацијент је немиран у почетку, а затим се улива у поспаност, губи свест, а ако не предузму хитне мере лековита, умире.

Клиничка слика дијабетеса:

1) полиурија - урин се излучује, у зависности од повећаног пијења, у количини до 10, па чак и до 15 литара дневно (узрокованог повећањем осмотског притиска урина због растворене глукозе у њему);

Осмотски притисак је сила која делује на семипермеабилну мембрану која раздваја два раствора различитим концентрацијама раствора и усмерава се из више разблаженог у више концентровани раствор.

2) константна неосетљива жеђ (полидипсија) - због значајног губитка воде у урину и повећаног осмотског притиска крви; пацијенти понекад пију до каде течности дневно и, упркос томе, доживљавају константно суво уста;

3) стални осећај глади, који доводи до лажења (булимије); упркос обиљу хране, пацијенти не само да се опорављају, већ и све више и више (посебно код дијабетеса типа 1). Овај симптом је узрокован метаболичким поремећајем код дијабетеса, односно немогућност ћелија да узимају и обрадују глукозу у одсуству инсулина. Упркос високом садржају шећера у крви, овај други не продире у ћелије због недостатка инсулина.

4) генерална слабост у облику слабости, смањење радног капацитета, повећана нервоза, слабљење сексуалне функције;

5) специфична тежина масе је око 1030-1050 (таква висока специфична тежина се не јавља под другим условима), као и присуство шећера у урину (нема нормалне глукозе у урину).

6) садржај шећера у крви (норма је 4.0-6.2 ммол / л), по правилу се значајно повећава: студија помоћу оптерећења шећера се сматра методом која може открити латентно стање дијабетеса или предиспозицију за дијабетес дуго пре било ког другог знаци болести.

Секундарни симптоми укључују мање специфичне клиничке знаке који се развијају лагано током дугог времена. Ови симптоми су карактеристични за дијабетес типа И и типа 2:

· Свраб коже и мукозних мембрана (вагиналног сврбе),

· Општа слабост мишића

· Инфламаторне лезије коже које је тешко третирати,

· Присуство ацетона у урину код дијабетеса типа 1.

Објашњење неких од наведених симптома болести:

полиурија се јавља због сложености у болном процесу хипофизе (регулатор ендокриног система), полидипсија је последица полиурије, глад, губитак тежине и слабост резултат су квара потрошње глукозе од стране ћелија и ткива, јер инсулин недостаје (што је неопходно за узимање глукозе ћелијама и ткивима). Упркос високом садржају шећера у крви, овај други не продире у ћелије због недостатка инсулина.

Компликације дијабетеса. Васкуларне компликације одликују: фине-специфичне лезија микроангиопатија посуде (ангиоретинопатхи, нефропатија и друге вистсеропатии), неуропатије, ангиопија судови у кожи, мишићима и убрзани развој атеросклеротичних лезија у великим посудама (аорте, коронарне артерије и церебрална, итд...). Метаболички и аутоимуни поремећаји играју водећу улогу у развоју микроангиопатије.

Васкуларне лезије ретине (дијабетичка ретино-Патиала) карактеришу ретиналне вене дилатације формирају капилара мицроанеурисмс, ексудације а дот хеморагије у мрежњачи (И стаге, нон-пролиферативни); тешке венске промене, тромбозе капилара, тешко излучивање и крварење мрежњаче (ИИ степен, предпролиферативан); стаге ИИИ - пролиферативни - има претходно промене, као прогресивну неоваскуларизацију и пролиферацију, је главна претња визији и довести до аблације мрежњаче, оптичког нерва атрофије. Често код пацијената са дијабетесом, постоје други оштећење очију: блефаритис, поремећаји смештаја и преламања, катаракте, глаукома.

Иако бубрега код дијабетеса често изложена инфитсировгнииу, главни узрок погоршања њихове функције је да микроваскуларних поремећаја испољавају гломерулосклерозе и доводни артериола склерозе (дијабетска нефропатија).

Први знак дијабетичке гломерулосклерозе је пролазна албуминурија, а потом следе микрометрија и цилиндрурија. Напредак дифузне и нодуларне гломерулосклерозе прати повећање крвног притиска, изотип, што доводи до развоја уремичног стања. Током гломерулосклерозе разликују се 3 фазе: у пре-нефротичној фази присутни су умјерени албуминурија и диспротеинемија; у нефротичној - албуминурија повећава се, појављују се микроекономија и цилиндрурија, едем, повећан крвни притисак; У нефросклеротској фази појављују се и расту симптоми хроничне реналне инсуфицијенције. Често постоји неусклађеност између гликемије и глукозурије. У завршној фази гломерулосклерозе, ниво шећера у крви може оштро пасти.

Дијабетична неуропатија је честа компликација дуготрајног дијабетес мелитуса; Погађају се и централне и погођене. периферни нервни систем. Периферна неуропатија је најкарактеристична: пацијенти пате од утрнулости, пузања, мрзлица у удовима, болова у ногама, отежаних у одмору, ноћу, и смањен када ходају. Постоји смањење или одсуство коленских и Ахилових рефлекса, смањење отклоности, осећај бола. Понекад се развија атрофија мишића у проксималним ногама. Постоје поремећаји функције бешике, код мушкараца потенција је нарушена.

Дијабетична кетоацидоза се развија због озбиљног недостатка инсулина уз неправилан третман дијабетеса, лоше исхране, инфекције, менталне и физичке трауме или је почетна манифестација болести. Карактерише га побољшано формирање кетонских тијела у јетри и повећање њиховог садржаја у крви, смањење залиха алкалних крви; повећање глукозурије прати повећање диурезе, што узрокује дехидратацију ћелија, повећање излучивања електролита у урину; развијају се хемодинамски поремећаји.

Дијабетичка (кетоацидотска) кома се развија постепено. За дијабетесне прецома карактерише убрзано напредује симптоме декомпензације дијабетеса: прекомерне жеђи, полиуријом, слабост, летаргија, поспаност, главобоља, недостатак апетита, мучнина, ацетон халама даха, сува кожа, хипотензија, тахикардија. Хипергликемија прелази 16,5 мг / дл мокраће позитивну реакцију на ацетон високим гликозурију. Ако не одмах уз помоћ развоју за дијабетичаре кома: конфузија, а затим губитак свести, поновљено повраћање, дубоко сметњама у дисању тип Куссмаул, изречена васкуларни хипотензија, хипотониа очи, симптоме дехидрације, олигурије, анурија, хипергликемије, прелази 16,55-19, 42 ммол / л, а понекад достиже 33,3 - 55,5 ммол / л, кетонемиа, хипокалемија, хипо-натриемииа, прандиална липемиа, повећање заостали азот неутрофила леукоцитосис пхилоус.

Када хиперосмоларна дијабетичка кома некетонемицхескои без мириса ацетона у даху, постоји изражена хипергликемија - преко 33,3 ммол / л на нормалном нивоу кетона тела у крви, хиперцхлоремиа, хипер-натриемииа, азотемијом, повећана осмолитет у крви (ефективно плазми осмолизу изнад 325 мОсм / л), висок хематокрит.

Комада млечне киселине (млечна киселина) обично се јавља на позадини бубрежне инсуфицијенције и хипоксије, најчешће се јавља код пацијената који примају бигуаниде, нарочито фенформин. Високи нивои млечне киселине, повећање односа лактат / пируват и ацидоза се примећују у крви.

Развој и патогенеза дијабетеса

Етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса помажу у разумевању узрока и механизма развоја болести. Ово вам омогућава да пронађете оптимални третман. Главни узрок болести је недостатак инсулина у људском тијелу. Успјешан третман дијабетес мелитуса у потпуности зависи од утицаја на све компоненте патогенезе.

Вишеструка истраживања помажу у прецизном утврђивању те серије етиолошких фактора и патофизиолошких процеса, што доводи до хипергликемије.

Ова болест карактерише хронични хипергликемијски синдром, који се јавља као резултат недостатка инсулина и доводи до поремећаја метаболизма угљених хидрата, ау будућности - свим системима и органима. Главни узроци су генетска предиспозиција и патофизиолошка хетерогеност. На основу тога разликују се две врсте дијабетеса:

Патогенеза дијабетеса типа 1

Важна фаза у патогенези дијабетеса типа 1 је повећана активност Т-лимфоцита, који уништавају специфичне антигене присутне на П-ћелијама пацијентових органа. Т-лимфоцитне ћелије промовишу постепено уништавање Б-ћелија помоћу допуне базена Т и Б лимфоцита, макрофага и цитокина.

Проучавање панкреаса на морфолошки начин, могуће је идентификовати инфламаторни инфилтрат из мононуклеарних ћелија који не пролазе изван острва. Овај процес се назива инсулитисом. Може се закључити да ће за неколико година доћи до потпуног уништења Б-ћелија.

Спровођење напредне биохемијске анализе крви, може се открити у серуму аутоантибодија високог титра. Антигени изражени помоћу Б ћелије постају мете у аутоимунском нападу. То укључује инсулин, масу протеина од 64 килодалтона. Оно што погађа Т-ћелије је још увек непознато, али је утицај окружења, чији су фактори идентични са аутоантигеном у њиховом антигенском саставу, доказан. Са вањске стране добијамо вирусе, токсине, храну. Т ћелије које активно одбијају антигене животне средине одмах реагују са другим антигеном на површини Б ћелија (молекуларна мимикрија).

Наследна предиспозиција дијабетеса типа 1 је мала. Само у 35% случајева болесника са болестом може се идентификовати овај посебан разлог. Ако је мајка болесна, дете може имати овај облик болести само у 1-2% случајева, а ако је отац 4-5%. Често је дијабетес типа 1 повезан са Аддисоновом болешћу, аутоимунским тироидитисом, витилигом, алопецијом, реуматским обољењима, Црохновом болешћу.

Ако су бета ћелије уништене у 90%, онда болест улази у манифестовану форму. Може бити мање-више интензивна, у зависности од спољашњих фактора.

Код деце и младих, ток болести од тренутка њеног испољавања може потрајати неколико седмица. Код људи старијих од 45 година, дијабетес мелитус тип 1 је латентан. Зове се одрасла дијабетес ЛАДА.

Недостатак инсулина је главни симптом патогенезе дијабетеса типа 1. Глукоза престане да улази у мишићно и масно ткиво, долази до недостатка енергије. Ови узроци одступања доводе до протеолизе и липолизе. Особа изгуби телесну тежину. Повишени шећер у крви изазива осмотску диурезу, дехидратацију целог организма. Активиран је процес глукоогенезе. Кортизол, глуцоген, соматотропин почињу да се производе. Липосинтетска способност јетре је инхибирана и бесплатне масне киселине укључене су у кетогенезу. Ако се ове појаве повећају, онда се јавља кома.

Патогенеза дијабетеса типа 2

Хетерогена патологија са комплексом метаболичких поремећаја је главни узрок дијабетеса типа 2. Истовремено се појављује отпор резистенције на инсулин, а функција бета ћелија има незадовољавајуће показатеље различите тежине. Научници су доказали да су узроци дијабетеса типа 2 генетски и спољни фактори:

  • дијабетес код родитеља и блиских рођака;
  • седентарски начин живота;
  • константна нервозна исцрпљеност;
  • исхрана богата мастима и тешко сварљиве угљене хидрате;
  • повишени нивои глукозе.

Често пацијенти са дијабетесом типа 2 мутирају хексокиназни ген. Игра главну улогу у формирању глукозе из протеина и масти у јетри и инсулину у панкреасу. Понекад су гени за дијабетес типа 2 на хромозому 11.

Нон-генетски фактори укључују смањење осетљивости рецептора за инсулин у старијем добу, гојазности, преједања и седентеран начина живота, хипертензија, дислипидемије, посте код деце основношколског узраста, стрес, трудноћа, Цусхинг-ов синдром, диенцепхалиц синдром, акромегалија, феохромоцитом, тиротоксикоза. Доказано је да у идентичним близанцима дијабетес типа 2 развија у 99% случајева.

Ако у телу недостаје инсулин, онда су повређене све врсте метаболизма. Висцерални адипоцити имају повећану осетљивост на катехоламине и њихове липолитичке ефекте. Активирана је липолиза. Велики број слободних масних киселина улази у крв. Постоји поновно естерификација слободних масних киселина за триглицериде. Ако масне киселине користе скелетни мишић, дође до резистенције на инсулин. У исто време, миоцити не уништавају глукозу, ниво шећера у крви се повећава. Манифестација таквих поремећаја је хипергликемија и гликозурија.

Узрок гликемије је споро реакција хексокиназе и синтеза гликогена, повећана активност формирања глукозе у јетри. Седентарни начин живота доводи до отпорности на инсулин. Миоцити не могу толерисати ГЛУТ-4, постоји повећање концентрације масних киселина.

Оштећена фосфорилација глукозе доводи до гликозурије. Повећана потрошња воде је посљедица полиурије. Липолиза и повећана формација кетонских тијела доводи до гојазности јетре. Метаболизам протеина је поремећен, а негативан балон азота се јавља.

Патогенеза гестационог дијабетеса

Ова врста болести назива се трудни дијабетес. Различити поремећаји метаболизма угљених хидрата који се јављају током трудноће, а постоје предуслови за развој болести. Постоји кршење толеранције за глукозу, али се ово стање не може назвати дијабетесом. Али ако је ниво глукозе узетих од узорака крви узорака веома висок, онда су то знаци класичног дијабетеса.

Патогенеза гестационог дијабетес мелитуса подсећа на дијабетес типа 2 у својим симптомима. Постоји резистенција на инсулин. Разлози за његов развој укључују:

  • плацентална синтеза стероидних хормона;
  • повишени нивои кортизола;
  • промене метаболизма и ефекта ткива инсулина;
  • уништавање инсулина бубрезима;
  • активација инсуланске плазенте.

Потреба за инсулином премашује резерве бета ћелија панкреаса, што доприноси развоју хипергликемије.

Гестацијски дијабетес се јавља у другој половини трудноће. Након порођаја, болест се решава, али понекад може мутирати у дијабетес типа 1 и типа 2.

Ова болест карактерише чињеница која изазива развој великог фетуса. Пролазак кроз родни канал је тешко, постоји ризик од повреде мајке и детета. Стога је неопходно урадити царски рез. Новорођенче не искључује поремећаје метаболизма угљених хидрата, али су неисправне оштећења органа. Ове компликације се могу избећи ако проводите рану дијагнозу, гдје ће се манифестовати етиологија дијабетеса. Онда морате започети правовремени третман.

Уједначена исхрана, одбијање од поста, вежбање, физичка активност, одржавање позитивног емоционалног стања, избегавање стреса, преоптерећење нерва су основна правила за спречавање дијабетеса типа 1 и типа 2.

Посматрајући их, пацијент ће добити последице болести, које не дозвољавају да живе и раде у потпуности. Немојте занемарити ова једноставна правила, а тело ће вам добро здравити.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Пролактин је хормон који првенствено регулише дојење. Ова активна супстанца се производи у хипофизној жлезди (регион мозга).Током трудноће и после порођаја, повећани пролактин код жена стимулише раст и развој канала у млечним жлездама.

Хормон трудноће или прогестерон утиче на репродуктивну функцију жене као ниједна друга. Због довољног садржаја овог хормона у крви жене олакшавају. Као резултат, јаје се може оплођивати сфером ћелије и причврстити на зид материце.

СадржајСтруктурна формулаРуско имеЛатинска супстанца МетформинХемијско имеН, Н-диметилимид дикарбоимид диамид (као хидрохлорид)Бруто формулаФармаколошка група супстанци МетформинНосолоска класификација (ИЦД-10)ЦАС кодКарактеристике супстанце МетформинМетформин хидрохлорид је бели или безбојни кристални прах.