Главни / Хипоплазија

Дијабетес типа 1

Дијабетес мелитус са дијабетесом првог типа (дијабетес зависни од инсулина, дијабетес типа 1, малољетни дијабетес) -болести, чија је главна дијагностичка карактеристика хроничнахипергликемија- повишен шећер у крви,полиурија, као последица овога -жеђ; губитак тежине; превелики апетит или недостатак; лоше осећање.Дијабетеспојављује се када је другачијеболести, што доводи до смањене синтезе и секрецијеинсулин. Истражује се улога наследног фактора.

Дијабетес мелитус типа 1 (инсулин-зависни дијабетес, јувенилни дијабетес) је болест ендокриног система који се карактерише апсолутним недостатком инсулина узрокованих уништењембета ћелијепанкреаса. Дијабетес типа 1 се могу развити у било које доба, али најчешћи случајеви су млади (деца, адолесценти, одрасли испод 30 година). У клиничкој слици доминирају класични симптоми:жеђ,полиурија, губитак тежинекетоацидотична стања.

Садржај

1 Етиологија и патогенеза

2.1Класификација Ефимова, АС, 1983

2.2 Класификација стручњака СЗО (Женева, 1987)

2.3 Класификација (МИ Балаболкин, 1994)

3 Патогенеза и хистопатологија

4 Клиничка слика

Етиологија и патогенеза

У срцу патогенетичког механизма развоја дијабетеса типа 1 је инсуфицијенција производње инсулина ендокриним ћелијама (β ћелијеострва Лангерхансапанкреаса) узроковане њиховим уништавањем под утицајем одређених патогених фактора (вирусниинфекција,стрес,аутоимуне болестии други). Дијабетес типа 1 представља 10-15% свих случајева дијабетеса, најчешће се развија у детињству или адолесценцији. За ову врсту дијабетеса карактерише појављивање главних симптома, који брзо напредују током времена. Главне методе третмана суињекције инсулина, нормализује метаболизам пацијента. Нездрављени, дијабетес типа 1 напредује брзо и доводи до тешких компликација као што сукетоацидозаидијабетичка кома, завршавајући смрт пацијента [2].

Класификација

Класификација према Ефимов А.С., 1983 [3]

И. Клиничке форме:

Примарно: генетски, суштински (са гојазноили без њега).

Секундарни (симптоматични): хипофиза, стероида, тироидне жлезде, надбубрежне жлезде, панкреаса (запаљење панкреаса, лезија или уклањање тумора), бронза (са хемохроматоза).

Дијабетес трудна(гестацијски).

Ии. По тежини:

ИИИ. Врсте дијабетес мелитуса (шаблон тока):

тип - зависно од инсулина (лабилан са тенденцијом ацидозаихипогликемија; углавном младалачки);

тип - независно од инсулина(стабилни, старији дијабетес).

Ив. Стање компензације метаболизма угљених хидрата:

В. Доступност дијабетесна ангиопатија (И, ИИ, ИИИ фаза) и неуропатија.

Микроангиопатија-ретинопатија,нефропатија, капилипропија доњих екстремитета или друга локализација.

Макроангиопатија- са примарном лезијом срца, мозга,стопала,друга локализација.

Универзална микро- и макроангиопатија.

Полиневропатија(периферна, аутономна или висцерална).

Ви. Штете од других органа и система:хепатопатија,катаракта,дерматопатија,остеоартропатијаи други).

ВИИ. Акутне компликације дијабетеса:

Класификација стручњака СЗО (Женева, 1987)

] Класификација (МИ Балаболкин, 1994)

Патогенеза и хистопатологија

Недостатак инсулину телу се развија због недовољне секрецијеβ-ћелијеострва Лангерхансапанкреаса.

Због недостатка инсулина, ткива зависна од инсулина (хепатитис,масноћеимишићава) изгубити способност коришћења глукозекрвии, као резултат тога, ниво глукозе у крви расте (хипергликемија) - кардинални дијагностички знак дијабетес мелитуса. Због недостатка инсулина у масном ткиву, слом се стимулишемаст, што доводи до повећања њиховог нивоа у крви, ау мишићном ткиву - подстрек се стимулишепротеини, што доводи до повећаног уносаамино киселинеу крв. ПодлогекатаболизамМасти и протеини се трансформишу у јетрукетонска тела, који се користе од стране не-инсулин-зависних ткива (углавноммозак) за одржавање енергетског биланса на позадини инсулина.

Глицосуриаје механизам адаптације за уклањање високе глукозе из крви када ниво глукозе прелази гранични нивобубрегвредност (око 10 ммол / л). Глукоза је осмоактивна супстанца, а повећање његове концентрације у урину стимулише повећано излучивање и воду (полиурија), што на крају може довести до тогадехидратацијатела, ако се губитак воде не надокнађује адекватним повишеним уносом течности (полидипсиа). Поред повећаног губитка воде са урином, изгубљене су и минералне соли - развија се недостатаккатионинатријум,калијум,калцијумимагнезијум,анионихлор,фосфатибикарбонат [4].

Постоји 6 фаза развоја дијабетес мелитуса првог типа (зависно од инсулина):

Генетска предиспозиција на дијабетес повезана са ХЛА системом.

Хипотетички почетни момент. Штета β ћелијеразни дијабетички фактори и покретање имунолошких процеса. Пацијенти су већ одредили антитела на оточне ћелије у малом титеру, али секреција инсулина још није претрпела.

Активни аутоимуни инсулитис. Титар антитела је висок, број β-ћелија се смањује, секрецење инсулина се смањује.

Смањена глукоза-стимулисана секреција инсулина. У стресним ситуацијама, пацијент може идентификовати прелазну поремећену толеранцију глукозе (ИГТ) и оштећену глукозу у плазми (ИГПН) засијава.

Клиничка манифестација дијабетеса, укључујући могућу епизоду "меденог месеца". Излучивање инсулина је оштро смањено, пошто је више од 90% β-ћелија умрло.

Потпуно уништавање β-ћелија, комплетан прекид секреције инсулина.

67. Етологија, патогенеза, дијагноза, лечење дијабетеса типа 1

Инсулин-зависни дијабетес мелитус (дијабетес типа 1) - дијабетес аутоимуне генезе, који се развијају са наследном предиспозицијом под дејством изазивања фактора животне средине (вирусне инфекције, цитотоксичне супстанце итд.).

1) наедност: Тип 1 дијабетеса - полигенска болест која се базира на најмање два мутанта дијабетичне гена у 6. хромозому преноси рецесивно повезан са ХЛА-системом (најчешће са ДР3, ДР4, Б8, Б15) и утврђивање предиспозиције са аутоимуним шок изолираним апарата или сензибилизацију б-ћелије за вирусне антигене.

2) вирусна инфекција (Најчешће рубеола, коксаки, хепатитис Б, заушке, Инфективна мононуклеоза, инфлуенцу, цитомегаловирус) - изазива развој ИДДМ, односно имају заједничке антигене епитопе за Б-ћелија и панцреатогениц вирусима (Молекуларна мимикрија), што помаже.. аутоимуне повреде изолационог апарата.

1) Копенхагенски модел разарања Б ћелија:

А) АГ панкреатотропних фактори (вируси, цитотоксини ет ал.), Улазак тело, оштећује б-ћелија, промовишући ослобађање антигена и везују за ХЛА АХ локус Д да формирају комплекс на површини макрофага, који су ћелије које презентују антигене

Б) антиген-представљне ћелије издвајају ИЛ-1, што узрокује:

- пролиферација ћелија Т-хелпера и њихово лучење лимфокина (г-ИФН, ТНФ а) укључених у уништавање б-ћелија

- повећање капиларне пропустљивости

- експресија АХ ХЛА класе И и ИИ на б-ћелијама са њиховом накнадном трансформацијом у аутоантигене

2) Модел разарања Л-ћелија у Лондону - Оштећење б-ћелија се покреће интеракцијом спољашњег АГ са макрофагом (према механизмима копенхагенског модела), затим са високом концентрацијом ИЛ-1 под утицајем

Г-ИФН и ТНФ на б-ћелијама индуковали су експресију аберантног (не-нормалног) АГ ДР3 и ДР4 са трансформацијом б-ћелија у само-антигене; отоци Лангерханса инфилтрирају Т-помагачи, макрофаги, плазма ћелије које производе велики број цитокина, развија се имунолошко-инфламаторна реакција која укључује цитотоксичне Т-лимфоците и природне убице, што доводи до уништења б-ћелија.

Фаза развоја дијабетеса типа 1:

Фаза 1 - присуство генетске предиспозиције на ИДДМ због одређених ХЛА АХ.

Фаза 2 - иницирање аутоимунских процеса у б-ћелијама отока под утицајем панкреатотропних вируса и цитотоксина

3. фаза - активни имунолошки процеси са формирањем антитела на б-ћелије и инсулин

4. степен - прогресивно смањење секреције инсулина, стимулисано глукозом

Фаза 5 - клинички отворени дијабетес (манифестација дијабетеса); развија се са уништавањем 85-90% б-ћелија

6. фаза - комплетно уништавање б-ћелија, потпуног одсуства инсулина и секреције Ц-пептида.

Метаболички поремећаји код дијабетеса и патофизиологија главних клиничких манифестација:

А) метаболизам угљених хидрата - активира се инсулин: проток глукозе у ћелије; кључни ензими аеробне гликолизе и циклус пентозе-фосфата, неопходни за синтезу нуклеинских киселина; НАДПХ2, који се користи за синтетизацију стероидних хормона, холестерола, масних киселина, фолне активације

Киселине; гликоген синтаза; инсулин инхибира: претварање глукоза-6-фосфата у глукозу; глуконеогенеза; фосфорилаза, стимулишући слом гликогена; сорбитол схунт; глукуронат метаболизам угљених хидрата; синтеза гликопротеина; формирање гликованог хемоглобина и других гликозилованих протеина.

Поремећај метаболизма угљених хидрата:

1) ¯ апсорпцију глукозе у ћелију инсулин-зависни ткивима ® ¯ активност кључних ензима аеробног гликолизе ® повреда енергије формирања ® хипоксије ћелија ® гликогенолизе, гликонеогенези, конверзијом глукозе-6-фосфата у глукозу ® хипергликемије, гликозурију ® полиуријом (због високог осмолизу урина) губитак електролита, жеђ, дехидратација, слабост мишића, полифагија (због недостатка енергије)

2) активирање независних путева метаболизма глукозе:

А) сорбитол - глукоза под утицајем алдозе редуктазе се враћа на сорбитол, који се под утицајем сорбитол дехидрогеназе претвара у фруктозу, метаболизован путем глицолизе; са недостатком инсулина, сорбитол дехидрогеназа, зависна од инсулина, је оштећена и вишак количина високо осмотског сорбитола се акумулира у сочивима, нервним влакнима, ретини

Б) глукуронат - нормално, глукоза се претвара у глукуронску киселину путем уридинифосфат глукозе, а такође се користи за синтетизацију гликогена; т. к. употреба уридиндифосфат у ДМ за синтезу гликогена се смањује драстично повећава синтезу глукуронском киселине и глукозаминогликана (један од механизама развоја ангиопатије)

ц) гликопротеин - када се дијабетички гликопротеини интензивно синтетишу (доприносе ангиопатијама)

Б) протеински метаболизам - активира се инсулин: биосинтеза протеина, рибонуклеотиди (АТП, креатин фосфат), транспорт аминокиселина у ћелију, након чега следи њихово укључивање у протеине; циклична нуклеотидна синтеза (цАМП, цГМП); биосинтеза цитоплаземских и нуклеинских нуклеинских киселина (ДНК, РНА); инсулин спречава сломење протеина (анти-катаболички ефекат)

Прекршаји метаболизма протеина:

1) смањење активности пентозног циклуса метаболизма глукозе са поремећеном синтезом протеина

2) повећава катаболизам протеина и смањује своје резерве због интензивних процеса глуконеогенезе

3) гликозилација протеина, нарочито хемоглобина, која у овом стању везује веома јак кисеоник и тешко га даје ткивима хипоксије вангуларних подмазних мембрана ® ангиопатија, итд.

Б) метаболизам масти - активира се инсулин: уношење глукозе у адипоците; формирање глукозних масних киселина и глицерофосфата; формирање глицерола; синтеза триглицерида (липогенеза); инсулин инхибира липолизу (антилиполитички ефекат)

Поремећаји метаболизма масти:

Повреда синтезе масти, повећање процеса липолизе формирањем великих количина масних киселина (због недостатка инсулина и инхибиције циклуса метаболизма глукозе пентозе):

А) масне киселине улазе у јетру, узрокују масну нифилацију

Б) вишак масне киселине се конвертује у кетона тела (β-хидрокибутириц киселине и ацетосирћетна) који не држати сагорева у Кребсовог циклусу ® кетонемиа, кетонуриа, ацетон дах мириса

ц) масне киселине путем повећане формације ацетил-ЦоА доприносе повећању синтезе холестерола

Д) метаболизам електролита - инсулин активира проток калијума у ​​ћелију и спречава узимање натријума ћелијом.

Дијагноза ИДДМ: види питање 74.

Лечење дијабетеса типа 1:

1. Обучити пацијента у "Школи дијабетеса" да се придржава неопходне исхране и метода за одређивање садржаја глукозе у крви помоћу тест траке или мерача глукозе у крви, глукозе и кетона у урину; пацијент је обучен за самопомоћ у хипогликемији, а такође добија препоруке о коришћењу мерених вежби

2. Подучавати технике убризгавања инсулина пацијената и Терапија замене инсулина (лекови који су изабрани - људски генетски инжењер или рекомбинантни инсулин).

Препоручена инсулина режим - Основа куглице - Очекивано инсулин или продуженог дејства два пута дневно - пре доручка дневној дози дневну дозу око 2/3 и 1/3 за лаку ноћ да се створи базалне ниво инсулина + испред сваког главног оброка кратак глумачког инсулина имитација максималне секреције инсулина у одговору на оброк. Начин примене инсулина се бира појединачно како би се осигурала оптимална метаболичка контрола.

Може се користити следећи режими инсулина:

1) инсулин са кратким дејством и средњим дејством пре доручка и вечере

2) инсулин са кратким дејством - пре доручка, ручка и вечере; инсулин средњег трајања - пре доручка и вечере

3) инсулин са кратким дејством - пре доручка, ручка и вечере; инсулин средњег трајања - пре доручка и ноћу (у 22 сата)

4) инсулин са кратким дејством - пре доручка, ручка и вечере; инсулин средњег трајања - ноћу (у 22 сата)

Инсулин дозирање појединачно изабрани под контролом гликемичног профила (просечан дневни захтев за инсулин код одраслих је 40-60 У, у просјеку 0,6-0,8 У / кг телесне тежине). Међутим, у првој години болести може доћи до ремисије дијабетеса, праћено привременим наглим смањењем потребе за егзогеним инсулином ("дијабетички медени месец")!

Доза продуженог инсулина израчунава се на основу потребе за базичним инсулином од око 1 ИУ на сат, што је 24-28 ИУ дневно; Ова количина продуженог инсулина се обично примењује у две дозе: око 2/3 наведене дневне дозе пре доручка и око 1/3 дневне дозе пре спавања. Инзулин кратког дјеловања се примењује брзином гликемије и процењеним количинама конзумираних угљених хидрата (јединице хлеба) на сваком оброку; 1 У инсулина смањује глукозу у крви за око 2,22 ммол / л, а 12 г глукозе (50 кцал) повећава је за 2,77 ммол / л; приликом израчунавања дозе инсулина с кратким деловањем, примењено пре великих оброка, узима се у обзир да апсорпција 12 г глукозе (1 КСЕ) или 50 кцал захтева 1,4 У инсулина.

Дневно подешавање дозе инсулина се врши у зависности од следећих фактора: ниво гликемије током дана (профил); садржај угљених хидрата у сваком оброку; ниво и интензитет физичке активности; присуство међусобне болести.

Уређаји за убризгавање инсулина:

А) ињектори за инзулин (шарке за шприцеве) - неопходни за дјецу, адолесценте, труднице, пацијенте са оштећеним видом и ампутацију доњих екстремитета који пате од дијабетеса; концентрација инсулина у кертриџима за оловке шприца 100 У / мл, запремина кертриџа - 1,5 мл или 3 мл

Б) пластичне инсулинске шприцеве ​​за једнократну употребу, калибриране концентрацијом инсулина - код других пацијената

Техника убризгавања инсулина:

- инсулин са кратким дејством се ињектира 30 минута пре оброка, ултрасхорт-ацтинг - непосредно пре оброка

- убризгавање кратког-ацтинг инсулин се препоручује да стомак у поткожном ткиву, средњег делујући инсулин - бутине или задњицу дубоко кроз широко компримованог кожу под углом од 45 ° (или 90 °, ако слој поткожне масти дебљи од дужине игле)

- Дневна промена места за администрирање инсулина у једној области препоручује се како би се спречило развој липодистрофија.

3. Принципи исхране:

- храна треба да обезбеди релативно стабилан гликемијски профил и промовише добру метаболичку контролу

- производи који садрже лако сварљиве угљене хидрате су искључени из дневне исхране

- дневни садржај калорија треба да буде покривен 55-60% због угљених хидрата, 16-20% - протеина и 24-30% - масти

- храну са ниским садржајем масти треба превладати у исхрани, боље је укључити

Производи који садрже незасићене масне киселине (биљна уља)

- оптимално 6 оброка - 3 главна (доручак, ручак, вечера) и 3 додатна (други доручак, поподневна ужина и умерени оброк пре спавања)

- потребно је документовати следеће производе (бројати јединице за хлеб) - житарице, течне млечне производе, неке сорте поврћа (кромпир, кукуруз), воће

4. Физичка активност - стриктно индивидуално, неопходно је запамтити:

- Вежбање повећава осетљивост инсулина и смањује гликемију, што може довести до развоја хипогликемије; ризик од хипогликемије се повећава током вежбања иу наредних 12-40 сати после периода продужене тешке вежбе

- за лакше и умерено физичко напор који траје највише 1 сат, додатни унос угљених хидрата је потребан пре и после спорта (15 г лако сварљивих угљених хидрата за сваких 40 минута спорта)

- са умереним физичким напорима који трају више од 1 сата и интензивним спортом, неопходно је смањити дози деловања инсулина током и наредних 6-12 сати након вежбања

- глукоза у крви треба мерити пре, током и након вјежбања

- са декомпензираним дијабетесом, нарочито у стању кетозе, вежбање је контраиндиковано!

Етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса типа 1

Ендокрини поремећаји повезани са дисфункцијом панкреаса и недовољна синтеза инсулина доводе до стварања неизлечиве болести - дијабетес мелитуса првог типа.

Патологија захтева константну компензацију недостатка хормона, у супротном се ниво шећера у крви повећава и изазива појаву озбиљних посљедица.

Узроци патологије

Дијабетес типа 1 је честа болест која се дијагностикује код младих пацијената и деце. Инсулински зависни дијабетес има ИЦД код 10 - Е 10.

Патогенеза патологије заснована је на уништавању ћелија панкреаса одговорних за производњу инсулина. Гвожђе се уништава због аутоимунског отказивања тела или под утицајем других нежељених фактора.

Због недовољне количине произведеног хормона поремећен је процес апсорпције глукозе у ћелијама органа, а шећер почиње да се акумулира у крви.

То доводи до енергетске кризе и пораз свих унутрашњих система. Заузврат, на позадини дијабетеса типа 1, развија се много озбиљних болести, што узрокује пацијенту инвалидитет или смрт.

Етиологија болести није у потпуности схваћена, али један од разлога за формирање патолошког стања је наследни фактор. Мутирани ген се преноси на генетски ниво и провоцира аутоимунски систем тела да напада сопствену панкреас. Ово објашњава чињеницу да се тип 1 дијабетеса чешће налази код деце и код пацијената чији блиски сродници имају дијабетес.

И постоји статистика, према којој:

  • ако је отац болестан, онда се дјечије шансе за развој патологије повећају за 5-6%;
  • ако је мајка, онда је вероватноћа да се болест дијабетеса повећава за 2%;
  • ако се брат или сестра, ризик од дијабетеса повећава за више од 6%.

Поред генетике, узроци развоја дијабетеса типа 1 могу бити такви фактори:

  • инфламаторне болести панкреаса;
  • повреде жлезда и операције;
  • заразне болести;
  • узимање одређених лекова (антипсихотици, глукокортикоиди);
  • болести јетре.

Болест је подељена на неколико типова, у зависности од узрока развоја:

  • запаљен - се јавља на позадини запаљенских процеса који се јављају у панкреасу;
  • аутоимуне - формирана под утицајем аутоимунског неуспеха;
  • идиопатски - развија се из непознатих разлога.

Фазе формирања болести такође имају своју класификацију:

  • предиабетес - у анализама постоје мала одступања, благостање пацијента се не мења;
  • скривена фаза - према резултатима студија, индикатори не одговарају нормама, симптоми су одсутни;
  • јасна фаза - пуна манифестација знакова болести.

Према озбиљности тока болести, разликују се три степена:

  1. Благи - показатељи глукозе у нормалном опсегу у урину и благо повећани у крви. Нема притужби пацијента.
  2. Умерено до тешко - појављују се главни симптоми дијабетеса. Шећер је повишен у крвној плазми и уринима.
  3. Озбиљни - индикатори глукозе постижу критичне бројеве, карактеристични знаци стања пре-коматозе се интензивно манифестују.

Видео од др. Комаровског о узроцима СД 1:

Главни симптоми болести

Дијабетес типа 1 је чешћи код пацијената са танко ткиво, за разлику од патологије типа 2, које карактерише присуство пацијената са различитим степеном гојазности.

Дијабетичари углавном жале на такве манифестације болести као:

  • слабост и раздражљивост;
  • дневна заспаност и несаница;
  • неупадљива жеђ и повећан апетит;
  • повећана потреба за уринирањем и испуштањем великих количина урина;
  • сушење слузокоже уста и коже;
  • осип и свраб;
  • повећано знојење и саливација;
  • повећана тенденција за катаралне и вирусне болести;
  • мучнина, дијареја и бол у стомаку;
  • појаву краткотрајног удисаја и отока;
  • повећање притиска;
  • снижена стопа регенерације меког ткива;
  • код жена је поремећај циклуса менструације, а код мушкараца потенција се смањује;
  • постоји утрнутост удова;
  • постоји смањење или повећање телесне тежине.

Ако се не лече и болест напредује, могу се појавити следећи симптоми:

  • смањење срчане фреквенције и притиска;
  • грозница;
  • тремор удова;
  • замућени вид;
  • ацетонски ваздух;
  • мишићна слабост;
  • тешкоће у говору и недостатак координације;
  • замагљивање свести и несвестица.

Ови знаци указују на развој опасне компликације, кетоацидне комуме и захтевају хитну медицинску помоћ за спречавање смрти.

Компликације дијабетеса типа 1

Стално повећана концентрација глукозе у крвној плазми изазива поремећаје у раду васкуларног система, нарушава циркулацију крви и доводи до оштећења унутрашњих органа.

Честе компликације које проистичу из дијабетеса су такве болести:

  1. Ретинопатија - оштећење ретиналних судова. Због недовољног снабдијевања крвљу, анеуризме се формирају на капиларима мрежњаче. Ово доводи до оштрог пада вида и високог ризика од крварења. Без благовременог лечења долази до отклањања мрежњаче и дијабетеса долази до потпуне слепило.
  2. Непхропатија - у овом случају је погођено бубрежним судовима, што нарушава функције филтрирања и излучивања бубрега. Као резултат, апсорпција хранљивих материја у крв постаје тешка, тело почиње да губи протеине и електролите са урином. У будућности, болест напредује и иде у такву неповратну фазу као бубрежна инсуфицијенција.
  3. Кардиоваскуларне компликације. Карактеристичне последице дијабетеса су хипертензија и атеросклероза. Због тога се крварење срца и мозга погоршава, што доводи до срчаног удара и можданог удара.
  4. Дијабетичко стопало - озбиљно кршење циркулације крви и оштећење нервних завршетка у доњим екстремитетима. Ноге постепено изгубе осјетљивост, дуго зарастајуће ране и чиреви се формирају на површини коже, а појављују се ткива које пролазе кроз некрозу. Без одговарајућег лечења развија се гангрена, која захтева ампутацију удова.
  5. Неуропатија - утиче на нервне ћелије одговорне за преношење нервних импулса на удове и унутрашње органе. Као резултат, рад дигестивног и кардиоваскуларног система, бешике је поремећено, моторна функција пати. Пацијент престаје да осети болне и температурне ефекте, започиње уринарну инконтиненцију и има потешкоћа у гутању и варењу хране, повећава ризик од срчаног удара.
  6. Кома - развија се због брзог пораста или пада глукозе у крвној плазми. Карактерише га губитак свести о дијабетичком и значајном загађењу кисеоника у мозгу. Кома захтијева хитну реанимацију, у супротном може доћи до можданог удара, срчаног удара, деменције или смрти.

С обзиром на озбиљност компликација, требало би да се обратите лекару након што се појаве први симптоми болести. Ово ће омогућити дијагнозу патологије у почетним фазама развоја и одабрати одговарајуће методе лечења које ће помоћи одржавању садржаја шећера у прихватљивим границама и спријечити или одложити последице.

Дијагностичке методе

Дијагноза болести почиње са сакупљањем информација о притужбама, начинима живота и навикама пацијента, о његовим претходним и придруженим патологијама. Важно је да лекар зна о случајевима дијагностикованог дијабетеса у сродству.

Даље дијагностичке тестове се постављају:

  • испитивање толеранције глукозе;
  • тест глукозе у крви;
  • биохемијска и општа клиничка анализа крви;
  • општи клинички преглед урина;
  • тест за присуство Ц-пептида у крвној плазми и кетонским тијелима у урину;
  • тест за гликозиловани хемоглобин;
  • истраживање гликемијског профила.

Тест толеранце глукозе

Осим тога, врши се ултразвучна и магнетна резонанца за одређивање степена оштећења унутрашњих органа.

Инсулинска терапија и нови третмани

Дијабетес типа 1 је неизлечива болест и методе које у потпуности могу излечити патологију још увијек не постоје.

Компетентна терапија може одржати само сигуран ниво шећера у крвној плазми, спречавајући развој последица. Главна улога у томе се даје инсулински терапији - начин за попуњавање недостатка крви хормонског инсулина.

Инсулин се ињектира у тело ињекцијом. Дозирање хормона и број дневних ињекција прво се израчунава од стране лекара, а потом и самог пацијента и захтева строго поштовање.

Поред тога, пацијент треба да измери концентрацију шећера у крвној плазми неколико пута дневно користећи глукометар.

Најчешће, пацијенти са дијабетесом понављају ињекције 3 или 4 пута дневно, а само у неким случајевима дозвољено је смањити број снимака на два дана.

У зависности од тежине курса, користи се инсулин различитог трајања:

  • кратки инсулин - време деловања хормона не прелази 4 сата, а уведени инсулин почиње да дјелује у року од четвртине сата;
  • нормални хормон - ради око 6 сати, а почиње да ради пола сата након ињекције;
  • инсулин средњег трајања - ефективност ефекта се посматра након 2-4 сата и траје до 18 сати;
  • дуги инсулин - омогућава вам да одржите прихватљив ниво глукозе у току 24 сата и почнете да делујете после 4-6 сати након примене.

Обично дуги инзулин се примењује једном или два пута дневно. Ово замењује природни ниво хормона који је присутан у телу здравог човека током дана. Кратак инзулин се ињектира пре сваког оброка, што омогућава смањење нивоа глукозе, која се повећава након хране. Понекад је неопходно поставити још један хормон током дана ако се физичка активност повећава или узнемирава исхрана исхране.

Видео о методи израчунавања инсулина:

Перспективан развој је начин трансплантације вештачког панкреаса или дела његових ћелија. Такве операције већ постоје у неким земљама и потврђују ефикасност методе. Више од половине пацијената после операције ослободи се потребе за дневним ињекцијама инсулина, а скоро 90% дијабетичара говори да се глукоза држи у прихватљивим границама.

Још један обећавајући начин поправљања оштећених ћелија панкреаса је увођење специјалне ДНК вакцине.

Стога, код пацијената са дијабетес мелитусом, повећавају се шансе да ће током времена, када нове технике постану приступачније, моћи ће се у потпуности опоравити од опасне болести. У међувремену остаје само пажљиво пратити шећер у крви и пратити све препоруке доктора.

Препоруке током лечења

Поред ињекција инсулина, исхрана у исхрани ће помоћи у одржавању нормалних нивоа глукозе. Исхрана би требала постати начин живота дијабетеса, јер у зависности од тога која храна се једе и шећер се у крви креће различитим брзинама.

Неке врсте производа морају бити потпуно искључене из исхране:

  • купљени сокови у врећама и соде;
  • масне рибе и производи од меса;
  • конзервирана храна, полупроизводи и димљено месо;
  • млечни производи и млечни производи са високим процентом масти;
  • кратка пецива, бели хлеб, слаткиши, колачи са кремом и чоколадом;
  • масне и зачињене сосове, зачини и зачини;
  • грожђе;
  • пића која садрже алкохол.

Мени треба да се састоји од таквих састојака:

  • пуста риба и пусто месо;
  • морске плодове и морске алге;
  • млеко са млечним производима и ферментисани млечни производи, сир;
  • биљне масти;
  • раж и хлеб из цијелог зрна;
  • јаја, пасуљ, ораси;
  • хељда, смеђи пиринач, јечам;
  • неслада воћа и цитруса;
  • свеже зеленило и поврће;
  • слаб чај без додатог шећера и воћа.

У минималним количинама дозвољени су следећи производи:

  • свежи воћни сокови;
  • суво воће;
  • слатке бобице и воће.

Ове врсте производа могу се конзумирати не више од једном или два пута недељно и не више од једне чаше сокова или једног воћа.

Оброци који садрже брзе угљене хидрате треба потпуно искључити. Шећер мора бити замењен природним заслађивачима. Лимити унос соли, као и посуђена посуда у бутеру. Дајте предност сировом поврћу, куваним и сушеним јелима. Елиминишите дугачке интервенције између оброка и једите барем 5 пута дневно. Да би делови били мали, избјегавајући преједање. Не заборавите на чисту воду, пијете најмање 6 чаша дневно.

Видео материјал о исхрани код дијабетеса:

Дијабетес мелитус мења уобичајени начин живота пацијента, присиљавајући их да промене своје навике, ограниче се на своју омиљену храну, измеравају ниво шећера у крви неколико пута дневно и ињектирају инсулин.

Али само под таквим условима можете одржати добро здравље и избјећи појаву компликација.

Патогенеза дијабетеса

Дијабетес мелитус је патолошко стање у којем се развија релативни или апсолутни недостатак инсулина, што доводи до таквих феномена као хипогликемија и гликозурија. Болест је праћена тешким метаболичким поремећајима и често насталим развојем компликација. За правилан третман ове болести, важно је разумјети узроке његове појаве, као и механизме развоја. Стога, ако се таква дијагноза прави као дијабетес мелитус, етиологија, патогенеза, клиника, лечење је међусобно повезано.

Улога панкреаса у метаболизму глукозе

Етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса могу се боље разумети ако узмемо у обзир особине метаболизма угљених хидрата у људском тијелу, као и улогу коју активне супстанце које секретују панкреаса у њему.

Панкреас или панкреас је орган са егзокрином и ендокрином. Добила је ово име због чињенице да се налази иза стомака. Кроз панкреас пролази много пловила и живаца.

Ендокрини део органа представљају ислети Лангерханса, који у нормалном лицу чине од 1 до 3% укупног ткива. Отоци имају неколико типова ћелија, од којих алфа ћелије производе глукагон и бета ћелије који производе инсулин.

У двадесетим годинама прошлог века научници су изоловали инсулин, а то је био велики пробој у лечењу дијабетеса, јер пре тога су такви пацијенти једноставно умрли. Утврђено је да активна супстанца у облику инсулина под утицајем биохемијских процеса произлази из његовог претходника, проинсулина, раздвајањем Ц-пептида из ње. Као резултат тога, иста количина обе супстанце улази у крв. Ово је била основа за лабораторијско одређивање Ц-пептида као показатеља способности производње инсулина у бета ћелијама.

Не тако давно, научници су утврдили да Ц-пептид има и одређени степен активности и да је укључен у следеће процесе:

• Смањен гликован хемоглобин.

• Стимулација узимања глукозе мишићним ткивом.

• Смањена инсулинска отпорност, а самим тим и повећани ефекти инсулина.

• Смањење вероватноће развоја неуропатије.

• Побољшава филтрацију бубрега и јача мрежну мрежу.

Код тијела у нормалној потреби треба ослободити око 50 ие инсулина дневно. У нормалном стању органа, панкреас има од 150 до 250 У. Изабрани инсулин улази у хепатоците кроз порталски систем вена. Тамо пролази делимично инактивирање уз учешће ензим инсулиназе. Преостали активни део супстанце се везује за протеине и у одређеној количини остаје у невезаном облику. Пропорције везаних и слободних инсулина су регулисане у зависности од количине шећера у крви. Слободни инсулин се обично формира интензивно са хипергликемијом.

Поред јетре, инсулин се дезинтегрише у бубрезима, масном ткиву, мишићима и плаценту. Формирање овог хормона у нормалу зависи од нивоа глукозе, на пример, са вишком слатке у конзумираној храни изазива повећан рад ћелија које производе инсулин. Смањење и повећање инсулина у крви могу изазвати и други фактори и хормоналне супстанце, али основна регулација зависи од уноса шећера из хране.

Како инсулин ради

Код болести као што је дијабетес, етиологија патогенезе лежи у одређеним факторима који доприносе оштећењу производње инсулина или недостатку одговора периферних ткива на његово дејство.

На ћелијама неких ткива је посебан тип рецептора, преко којег се преноси глукоза. Инсулин се придружи њима и убрзава процес асимилације 20-40 пута.

Етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса

Дијабетес, према класификацији, подијељен је у тип 1 и 2 (зависно од инсулина и независно од инсулина). Постоје и друге врсте болести - гестацијске (током трудноће), одређени услови, генетски дефекти, узрокујући кршење метаболизма шећера. Напомиње се засебно дијабетеса који се развија као последица других ендокриних поремећаја (хипертиреоза, Цусхинг-ов синдром, итд.), Болест услед фармаколошких ефеката и хемијских супстанци, неке синдрома, који може бити праћен дијабетес мелитуса (Даунов синдром, Фриедреицх-ова атаксија, итд).

Главне су прве две врсте болести, од којих свака има своје карактеристике развоја и узрока.

Етиологија дијабетеса типа 1

Инсулин-зависни дијабетес мелитус се сматра аутоимунском болешћу у којој се бета ћелије налазе у панкреасу. Њихова главна функција је производња инсулина. Код дијабетеса типа 1 постоји смањење или прекид производње и развој апсолутног недостатка инсулина. Уочава се код младих са брзим развојем клиничких симптома.

Развој ове варијанте болести је повезан са наследном предиспозицијом. Међутим, потврда тога се манифестује само у трећем делу пацијената. Истовремено се детектују антитела на глутамат декарбоксилазу, бета ћелије или директно на инсулин. А ово је главни доказ аутоимунског процеса.

Висока вероватноћа манифестације болести постоји у присуству других аутоимунских патологија, оба повезана са ендокриним органима (Аддисонова болест, аутоимунски тироидитис) и другим (Црохнова болест, реуматизам, витилиго).

Патогенеза дијабетеса типа 1

Ако постоји предиспозиција за ову врсту болести, након појављивања ситуације која покреће процес, долази до развоја дијабетеса типа 1. Ови механизми су:

• вирусна, бактеријска или гљивична инфекција;

• кршење режима и квалитет уноса хране;

• тровање неинфицијског порекла (укључујући употребу одређених лекова);

Под утицајем окидачког механизма, антитела почињу да се интензивно производе, ау почетној фази, производња инсулина остаје у нормалном домету. У болести као што је дијабетес меллитус тип 1, патогенеза карактерише почетак масовног уништавања бета ћелија као резултат агресивног утицаја сопствених антитела пацијента. Али чак иу овом случају, неко време се ниво глукозе у крви не мења. Повећан аутоимунски одговор је такође због чињенице да када се изложи дијабетогенским факторима, дође до повећања броја слободних радикала. Они доводе до побољшања процеса поражавања бета ћелија.

Клиничке манифестације које изазивају патогенезу главних симптома дијабетес мелитуса почињу да се развијају, под условом да умре око 80-90% ћелија које производе инсулин. Да би се спречио развој хипергликемије, кетоацидозе и смрти, инсулин је од виталног значаја за ове пацијенте.

Етиологија дијабетеса типа 2

Инзулин независни облик дијабетеса је одређен поремећајима метаболизма са развојем неосетљивости рецептора ткива до инсулина и промена у различитим степенима рада бета ћелија. Детектује се углавном код људи средње и старости, повећање симптома се јавља спорије него код болести зависних од инсулина.
Етиологија дијабетеса типа 2 је да у позадини наследне предиспозиције за развој и под утицајем поремећаја у исхрани, преједања, тежине, стрес, и као резултат неухрањености у материци и у првој години након рођења појаве метаболичког поремећај глукоза.

Патогенеза дијабетеса типа 2

Савремени подаци указују на то да је патогенеза дијабетес мелитуса другог типа повећати инсулинску резистенцију у периферним ткивима, која се најчешће дешава са абдоминалном гојазношћу и поремећеном функционисањем ћелија инсулина који производи панкреас. Када се открије болест као што је дијабетес код деце, патогенеза и узроци ове болести се не разликују од оних код одраслих. Карактеристика болести у детињству је да они углавном развијају дијабетес типа 1 и много је тежи него код пацијената са зрелим годинама.

Инсулинска резистенција је хепатична и периферна. Када се пребацује на терапију замене, смањује се производња глукозе у јетри, али овај третман на никакав начин не утиче на осјетљивост инсулина периферних ткива.

За побољшање стања у овом облику дијабетеса у почетној фази довољно је смањење тежине, повећана физичка активност, придржавање лов-царб и лов цалорие диет. У будућности се користе лекови снижавања глукозе различитих механизама деловања, и ако је потребно, инсулин.

Дијабетес типа 1

Дијабетес мелитус типа 1 је аутоимунско обољење специфично за органе, што доводи до уништења бета ћелија које производе инсулин, из панкреасних острваца, што се манифестује у апсолутном недостатку инсулина. У неким случајевима, пацијенти са отвореним дијабетесом меллитусом типа 1 немају маркере аутоимуне лезије бета ћелија (идиопатски дијабетес мелитус типа 1).

Дијабетес мелитус тип 1 је наследна предиспозиција, али његов допринос развоју болести је мали (одређује његов развој за око 1/3). Вероватноћа развоја дијабетеса типа 1 код дјетета са болесном мајком је 1-2%, отац 3-6%, брат или сестра 6%. Један или више хуморних маркера аутоимуне лезије бета ћелија, које укључују антитела на отоке панкреаса, антитела на глутамат декарбоксилазу (ГАД65) И анти-тирозин фосфатазе (ИА-2 и ИА-2бета) налазе се у 85-90% пацијената. Међутим, главна вредност у уништавању бета ћелија је везан за ћелијски факторе имунитета. Тип 1 дијабетеса је повезан са ових хаплотипова ХЛА, као ДКА и ДКБ. Са повећаном учесталошћу типа 1 дијабетеса повезан са другим ендокрини аутоимуним (Хасхимото тироидитис, Аддисон-ова болест), а не ендокриних болести, попут алопеције, витилига, Кронова болест, реуматске болести.

Дијабетес мелитус тип 1 манифестује се са уништавањем аутоимунског процеса 80-90% бета ћелија. Брзина и интензитет овог процеса могу значајно да варирају. Најчешће у типичном току болести код деце и младих људи, овај процес иде брзо након тога насилно манифестације болести, у којој је од почетка клиничких симптома пре развоја кетоацидоза (до кетоатсидотицхескаиа коми) може да предузме само неколико недеља.

У другим, много ређе, обично у одраслих старијих од 40, болест може бити латентна (латентни аутоимуни дијабетес код одраслих - ЛАДА), ау болест код ових пацијената појаве често дијабетес тип дијагноза 2, а за неколико година Надокнада дијабетеса може се постићи прописивањем лекова сулфонилуреа. Али у будућности, обично после 3 године, постоје знаци апсолутног недостатка инсулина (губитак тежине, кетонурија, тешка хипергликемија, упркос узимању таблета лекова за смањење шећера).

Патогенеза дијабетес мелитуса типа 1 заснива се на апсолутном недостатку инсулина. Немогућност уноса глукозе у ткиво зависно од инсулина (масноће и мишић) доводи до недостатка енергије, због чега су интензивирана липолиза и протеолиза, с којом се повезује губитак телесне тежине. Повећана гликемија узрокује хиперосмоларност, која је праћена осмотском диурезијом и тешком дехидратацијом. У условима недостатка инсулина и недостатка енергије, производња контра-изолационих хормона (глукагон, кортизол, хормон раста), која, упркос порасту гликемије, узрокује стимулацију глуконеогенезе, је инхибирана. Повећана липолиза у масном ткиву доводи до значајног повећања концентрације слободних масних киселина. Код недостатка инсулина, липосинтетички капацитет јетре је супресиван, а слободне масне киселине почињу да се укључују у кетогенезу. Акумулација кетонских тијела доводи до развоја дијабетичке кетозе и даље кетоацидозе. Са прогресивним порастом дехидратације и ацидозе развија се кома, која у одсуству инсулинске терапије и рехидрације неизбежно завршава смрћу.

Дијабетес типа 1 чини 1,5-2% свих дијабетесних случајева. Ризик од развоја дијабетеса типа 1 током живота припадника белог расе износи око 0,4%. Старосни пик манифестације дијабетес мелитуса типа 1 одговара отприлике 10-13 година. У већини случајева, дијабетес меллитус тип 1 манифестује се до 40 година.

У типичним случајевима, нарочито код деце и младих, дијабетес типа 1 дебитује живописном клиничком сликом која се развија током неколико или чак недеља. Манифестација дијабетеса типа 1 може изазвати инфективне и друге повезане болести. Заједнички за све врсте дијабетес мелитуса су симптоми повезани са хипергликемијом: полидипсијом, полиуријом, пруритусом, али код дијабетеса типа 1, они су веома изражени. Дакле, током целог дана, пацијенти могу пити и ослободити до 5-10 литара течности. Специфичан симптом код дијабетес мелитуса типа 1, који је узрокован апсолутним недостатком инсулина, је губитак тежине, достижући 10-15 кг током 1-2 месеца. Карактерише се због тешке опште и мишићне слабости, смањене перформансе, поспаности. На почетку болести, неки пацијенти могу доживети повећање апетита, који се замењује анорексијом када се развија кетоацидоза. Овај последњи карактерише изглед ацетона (или воћног мириса) из уста, мучнина, повраћање, често болови у стомаку (псеудоперитонитис), тешка дехидрација и завршава се развојем коме. У неким случајевима, прва манифестација дијабетеса типа 1 код деце је прогресивно оштећење свести, чак и кома, у присуству коморбидитета, обично заразне или акутне хируршке патологије.

У ретким случајевима, развој дијабетеса типа 1 код особа старијих од 35-40 година (латентни аутоимуни дијабетес код одраслих) болест се може манифестовати није тако Бригхт (благ полидипсија и полиурија, ни губитак телесне тежине), па чак и откривена случајно током рутинске одређивања нивоа глукозе у крви. У овим случајевима, пацијент је често иницијално дијагноза дијабетеса типа 2 и хипогликемичким агенсима именује таблета, која већ неко време обезбеди прихватљиве надокнаду дијабетеса. Ипак, за неколико година (често годинама) пацијент има симптоме повезане са повећањем апсолутном инсулин дефициенци: губитак тежине, немогућност задржавања нормалних таблета глукозе у позадини антидијабетичких лекова, кетоза, кетоацидоза.

С обзиром на то да диабетес меллитус тип 1 има живописну клиничку слику, а такође је релативно ретка болест, није приказано одређивање скрининга нивоа глукозе у крви за дијагностификовање дијабетеса типа 1. Вероватноћа развоја болести у непосредним рођацима пацијената је низак, што заједно са недостатком ефикасних метода за примарну превенцију дијабетес мелитуса типа 1 одређује неадекватност проучавања имуногенетских маркера болести у њима. Дијагноза дијабетеса типа 1 у већини случајева заснована је на идентификацији значајне хипергликемије код пацијената са тешким клиничким манифестацијама апсолутног недостатка инсулина. Тест оралног глукозног теста за дијагнозу дијабетеса типа 1 мора бити веома ретко.

Ин сумњиве случајева (детекцију умерено хипергликемије у одсуству видљивих клиничких манифестација, манифестације релативно старијег доба), као и са диференцијалној дијагнози других типова дијабетеса се користи за одређивање нивоа Ц-пептида (базалног и након 2 сата након оброка). Индиректна дијагностичку вредност у сумњивих случајевима може имати дефиницију имунолошких маркера код дијабетеса тип 1 - антитела на острвцима панкреаса, до киселине декарбоксилазе глутаминска (ГАД65) и тирозин фосфатазе (ИА-2 и ИА-2П).

Лечење било које врсте дијабетес мелитуса засновано је на три основна начела: хипогликемична терапија (за дијабетес мелитус типа 1 - терапија инсулином), исхрана и едукација пацијената. Инсулинска терапија код дијабетес мелитуса типа 1 је супституисане природе, а његов циљ је максимизирати имитацију производње физиолошког хормона како би се постигао прихваћени критеријуми компензације. Интензивна терапија инсулином је најближа физиолошкој секрецији инсулина. Потреба за инсулином, која одговара његовој базалној секрецији, обезбеђује се две ињекције инсулина средњег трајања (јутарње и вече) или једна ињекција дуготрајног инсулина (гларгин). Укупна доза базалног инсулина не би требало да прелази половину укупне дневне потребе за леком.

Храна или болус инсулин инсулин ињекције секреције супституисан схорт ор ултракратких ацтион пре сваког оброка, при чему је доза израчунава на основу количине угљених хидрата, за који се претпоставља да током предстојеће оброка, а постојећи ниво гликемије, утврђене од стране пацијента користећи метар пре сваке ињекције инсулин.

Након демонстрација типа 1 дијабетеса и инсулина почела током довољно дугог времена, захтеви инсулин може да буде мала и да буде мања од 0.3-0.4 ИУ / кг. Овај период се назива фаза ремисије или "медени месец". Након периода хипергликемије и кетоацидоза да сузбију лучење инсулина 10-15% преживели бета ћелија компензацију хормонски поремећаји метаболизма инсулина администрација обнавља функцију ових ћелија, које затим преузимају тело пружајући инсулин на минимум. Тај период може трајати од неколико недеља до неколико година, али на крају, због аутоимуну уништавања преосталих бета ћелија је "медени месец" је завршена.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Тонсилитис је запаљен процес хроничне природе који се јавља у подручју крајника. Код људи, тонзиле се сматрају једним од најважнијих органа, који је активно укључен у формирање имунолошке заштите.

У високо-мударском латинском, "интер" значи "интерно", "екстра" - "спољашње". Ако унутрашњи једари једу "за себе", онда екстерналије - "ако не за себе". Шта да радиш Веома важне препоруке за оне који не могу да зауставе.

Многи типови рака у раним фазама се јављају благим симптомима, жене касније обраћају пажњу на знаке малигног процеса.