Главни / Тестови

ОЗХСС: шта је то? која је норма? како анализирати?

Гвожђе (феррум, Фе) један је од најзначајнијих елемената за тело. Готово сви гвожђе који долазе из хране се везују за протеине и касније се инкорпорирају у њих. Сви познају овакав протеин који садржи жељезо као хемоглобин, који се састоји од протеина - хеме и глобинског протеина. Али у телу постоје протеини који садрже гвожђе, али немају хеме групу, на пример, феритин, који обезбеђује резервни елемент или трансферин, који га преноси до свог одредишта. Индикатор функционалности овог последњег је укупан трансферин или укупни капацитет везивања гвожђа у желуцу (ТИБЦ, ТИБЦ) - о овој анализи ће се разматрати у овом раду.

Транспортни протеин (трансферрин - ТФ, Тф) у телу здравих људи не може "отићи празно", односно засићење гвожђем не би требало да буде мање од 25-30%.

Норма ОЗХСС чини 40,6 - 62,5 μмол / л. Читач може наћи детаљније информације у вези са нормалним вредностима у доњој табели, међутим, као и увек, треба имати на уму да се норме у различитим изворима иу различитим лабораторијама могу разликовати.

Носи колико год може

Обично (ако је све нормално у телу) приближно 35% транспортног протеина је везано за Фе. То значи да овај протеин узима за пренос и накнадно транспортује 30-40% укупне количине елемента, што одговара истом процентуалном изразу (до 40%) капацитета везивања трансферина (серумска способност везивања гвожђа - ЛСС).

Другим речима: ОЗХСС (укупни капацитет везивања гвожђа серума) у лабораторијском раду је анализа која указује на концентрацију транспортних протеина, али количина гвожда која се може "оптеретити" на трансферрин и отићи у коштану срж за еритропоезу (формирање црвених крвних зрнаца) или на места где се складиште ставке складишти. Или може (такође, бити повезан са тронферином) да се врати: од "складишта" или од места распадања (фагоцитних макрофага).

Углавном, гвожђе путује кроз тело и добија тамо где је потребно, захваљујући протеину трансферина, који је нека врста средства за овај елемент.

Морамо да оставимо нешто и друге...

Истовремено, трансферин не може одузети целокупно гвожђе присутно у организму (нормално, од 30 до 40% његовог максималног капацитета), а ако је транспортни протеин засићен за више од 50%, онда остатак Фе садржан у серуму, он оставља друге протеине (нпр. албумин). У овом случају, јасно је да је, када је засићен елементом од око трећине, трансферин оставио пуно слободног простора (60 - 70%). Ове неискоришћене могућности "возила" називају се незасићена или латентна способност везивања гвожђа или једноставно ЛХСС. Овај лабораторијски индикатор се лако може израчунати према формули:

  • ЛВХСС = ОЗХСС - серум Фе

ЛВХСС је ≈ 2/3 (или око 70%) укупне снаге ОЗХСС. Просјечне вриједности норме латентног гвожђа везујућег серума ≈ 50,2 ммол / л.

На основу резултата добијених при одређивању гвожђа у серуму и укупне способности везивања гвожђа у серуму, могуће је пронаћи вриједности ЦСТ - коефицијент трансферин ферита (проценат Фе у ОЗХСС):

  • ЦСТ = (Серум Фе: ОЗХСС) к 100%

Стопа коефицијента засићења у процентима је од 16 до 47 (просечна вредност норме је 31,5).

Да би помогао читаоцу да брзо схвати вредности неких индикатора који одражавају размену овако важног хемијског елемента за тело, препоручљиво би их ставити у табеле:

Треба напоменути да СЗО препоручује нешто различите граничне вредности нормалне вредности, на пример: ОЗХСС - од 50 до 84 μмол / л, ЛЗхСС - од 46 до 54 μмол / л, ЦСТ - од 16 до 50%. Међутим, пажња читаоца већ се фокусирала на ова питања на почетку овог чланка.

ОЗХСС се мења у различитим околностима

Пошто је овај рад посвећен укупној способности везивања гвожђа у серуму, неопходно је прво одредити стања када се ниво описаног индикатора повећава и када се спусти.

Значи, вредности ОЗХСС-а повећавају се у случајевима следећих стања (не морају нужно бити повезане са било којом патологијом):

  1. Хипохромна анемија;
  2. У трудноћи, што дужи период, већа је стопа (види табелу);
  3. Хронични губитак крви (хемориди, тешка менструација);
  4. Инфламаторни процес локализован у јетри (хепатитис) или неповратна замена хепатичног паренхима са везивним ткивом (цироза);
  5. Еритремија (истинска полицитемија - Вакуезова болест);
  6. Недостатак хемијског елемента (Фе) у исхрани или у супротности са његовом апсорпцијом;
  7. Узимање (продужених) оралних контрацептива;
  8. Прекомеран унос гвожђа у тело;
  9. Ферротерапија (гвожђе) дуго времена;
  10. Када трансфузија крви више није реткост (хематолошка патологија).

Такође, укупна способност везивања гвожђа у серуму у крви може нормално имати веће вриједности код дјеце него код одраслих.

У међувремену, постоји маса болести када ОЗХСС показује тенденцију да падне (индикатор ОЗХСС - снижен). То укључује:

  1. Болести које се зову анемија, додајући им дефиницију: хемолитичка, српаста ћелија, погубна;
  2. Хемохроматоза (полисистемска наследна патологија, названа бронзаним дијабетесом, одликује се високом апсорпцијом Фе у гастроинтестиналном тракту и накнадном расподелом елемента кроз ткива и органе);
  3. Таласемија;

Низак / висок ниво Фе → вредности других индикатора (ОЗХСС, ТФ, ЦСТ)

Низак ниво елемента (Фе) у крви, по правилу, подразумијева мале вредности укупног капацитета везивања гвожђа серума (укључујући латентни ЛСЦ). Слична слика крви се развија у бројним патолошким условима који су пропраћени недостатком жељеза:

  • Анемија (за диференцијалну дијагнозу и појашњење облика болести корисно је спровести анализу која израчунава ниво феритина у крви);
  • Хронични патолошки процеси у којима је ниво гвожђа често спуштен (малигне неоплазме, инфламаторне реакције, инфекције).

фазе развоја недостатка гвожђа

Иначе, таква анализа као способност везивања гвожђа серума може се лако заменити студијом концентрације транспортера Фе-трансферина (Тф) у плазми (серуму) крви, мада се често дешава обратно, с обзиром да лабораторија можда нема комплете реагенса и опрему за овај тест.

Норма Тф за мушкарце је 23 - 43 μмол / л (2,0 - 3,8 г / л), за жене, имајући у виду њихов посебан однос са жељезом, нормалне вриједности транспортног протеина нешто додатно проширују своје границе: 21 - 46 μмол / л (1, 85 - 4,05 г / л). Затим, када се тумаче резултати анализе, треба узети у обзир промену трансферина у одређеној патологији (видети трансферрин), на примјер, ако у организму постоји недостатак гвожђа, ниво транспортера ће се повећати.

Ако је ниво гвожђа у телу висок, онда можемо очекивати повећање ЦСТ (да ли овај хемијски елемент треба негде одлучити?). Такође је повећана брзина засићења ферума који носи свој протеин у другим болестима:

  • Патолошки услови, у броју лабораторијских знакова од којих постоји повећана дезинтеграција црвених крвних зрнаца - еритроцити (хемолиза);
  • Хемоглобинопатије (Цулеиова болест - таласемија);
  • Хемохроматоза (наследна повреда метаболизма гвожђа, због чега Фе почиње да се активно акумулира у ткивима, узрокујући живописне клиничке симптоме, где је међу врло видљивим знацима хиперпигментација коже);
  • Недостатак витамина б6;
  • Тровање гвожђем (употреба лекова који садрже Фе);
  • Непхротски синдром;
  • У неким случајевима, локализација инфламаторног процеса у јетри паренхима (хепатитис).

У закључку бих још једном подсетио на физиолошка одступања ОЗХСС и индикатора гвожђа:

У трудноћи (нормално течење), вредности ОЗХСС-а могу се повећати за 1,5-2 пута (а то није страшно), док ће гвожђе током овог периода показати тенденцију смањења.

Код дјеце која су управо обавијестила свет о њиховом изгледу (здрава), укупна серумска снага даје ниске вриједности, које затим постепено појачавају и приближавају се нивоу одрасле особе. Али концентрација Феа у крви одмах по рођењу показује доста висок број, мада се ускоро све мења.

Шта је опасно одступање ОЗХСС од норме?

Смањен ниво гвожђа може довести до анемије, изазвати смањење производње црвених крвних зрнаца, микроцитозе (смањене величине црвених крвних ћелија) и хипохромије, у којима црвене крвне станице постају благе по боји због недостатка хемоглобина. Један од тестова који помаже у процени стања гвожђа у телу је "укупни капацитет везивања жељеза серума". Он мери количину свих протеина у крви која могу везати гвоздене честице, укључујући и трансферин, главни протеин носиоца у плазми.

Гвожђе - зашто јој је потребан организам?

Гвожђе (аббр. Фе) је супстанца потребна за одржавање живота. Захваљујући њему, тело формира нормалне црвене крвне ћелије, јер је овај елемент главни део хемоглобина који је део ових крвних зрнаца. Везује и везује молекуле кисеоника у плућима и даје их другим деловима тела, узимајући издувни гас из ткива - угљен-диоксид, водећи га споља.

За обезбеђивање ћелија тела гвожђем, јетра из аминокиселина производи протеински трансферин, који транспортује Фе кроз тело. Када се смањују резерве тела у телу, ниво трансферина се повећава.

Насупрот томе, с повећањем резерви гвожђа, производња овог протеина се смањује. Код здравих људи, једна трећина укупне количине трансферина се користи за пренос жељеза.

Фе остаци који се не користе за градњу ћелија чувају се у ткивима у облику две супстанце, феритина и хемосидерина. Овај сточић се користи за производњу других врста протеина, попут миоглобина и неких ензима.

Тестови за испитивање гвожђа

Анализе које показују статус гвожђа организма могу се извести да би се одредила количина гвожђа која циркулише у циркулационом систему, способност крви да пренесе ову супстанцу и количину Фе која се чува у ткивима за будуће потребе организма. Тестирање такође може помоћи у разликовању различитих узрока анемије.

За процену нивоа гвожђа у крви, лекар прописује неколико тестова. Ови тестови обично се обављају истовремено ради компаративног тумачења резултата неопходних за дијагнозу и / или праћење недостатка или вишка Фе у организму. Следећи тестови дијагностикују недостатак или вишак гвожђа у телу:

  • Анализа ОЗХСС (опћа способност везивања гвожђа у серуму крви) - као трансферин је примарни протеин који везује гвожђе, ОЗХС норма се сматра поузданим индикатором.
  • Анализа нивоа Фе у крви.
  • НСЦХ (незасићени капацитет везивања гвожђа) - мери количину трансферина који није везан за молекуле гвожђа. ЊСС такође одражава укупни ниво трансферина. Овај тест је познат и као "латентни капацитет везивања гвожђа серума".
  • Израчунавање засићености трансферина врши се у складу са засићењем његових молекула гвожђа. Ово вам омогућава да сазнате део трансферина који је засићен Фе-ом.
  • Индикатори феритина у серуму одражавају складишта гвожђа у телу, који се углавном чувају у овом протеину.
  • Тестирање рецептора раствореног трансферина. Овај тест се може користити за откривање анемије недостатка гвожђа и за разлику од секундарне анемије, чији узрок је хронична болест или упала.

Још један тест је тест за протопорфирин повезан са цинком. Ово је име прекурсора дела хемоглобина (хемма), који садржи Фе. Уколико нема довољно гвожђа у хеме, протопорфирин се везује за цинк, што показује крвни тест. Због тога се овај тест може користити као скрининг, посебно код деце. Међутим, мерење протопорфирина везаног за цинк није специфичан тест за идентификацију проблема са Фе. Према томе, повишене вредности ове супстанце морају бити потврђене другим анализама.

За испитивање гвожђа могу се применити генетски тестови ХФЕ гена. Хемокроматоза је генетска болест у којој тело апсорбује више Фе него што је потребно. Разлог за ово је аномална структура специфичног гена који се зове ХФЕ. Овај ген контролише количину гвожђа апсорбованог из хране у цревима.

Код пацијената који имају две копије абнормалног гена, вишак гвожђа се сакупља у телу, који се депонује у различитим органима. Због тога почињу да се растављају и делују неправилно. Тест ХФЕ гена открива различите мутације које могу довести до болести. Најчешћа мутација ХФЕ гена је мутација звана Ц282И.

Општи преглед крви

Заједно са горе наведеним тестовима, лекар прегледа податке о општем тесту крви. Такве студије укључују тестове хемоглобина и хематокрита. Смањене вредности једног или оба теста указују на то да пацијент има анемију.

Калкулације просечног броја црвених крвних зрнаца (просечан волумен ћелије) и просечан број хемоглобина у црвеним крвним ћелијама (просечан ћелијски хемоглобин) укључени су у комплетну крвну скупину. Недостатак Фе и пратећа недовољна производња хемоглобина ствара услове под којима се еритроцити смањују у величини (микроцитоза) и постају благе (хипохромије). Истовремено, и просечни волумен ћелија и просечан ћелијски хемоглобин су испод нормалног.

Омогућава вам да идентификујете проблеме са бројем ћелија младих црвених крвних зрнаца, ретикулоцита, чији апсолутни број се смањује анемијом дефицијенције гвожђа. Али овај број се повећава на нормалан ниво након што се пацијент лечи лековима који садрже гвожђе.

Када су тестови додељени Феу

Један или више тестова се могу примењивати када резултати генералног теста крви прелазе нормалне вредности. Често се ово дешава у нижим вредностима хематокрита или хемоглобина. Доктор може такође упутити пацијента на тестове за Фе ако су присутни следећи симптоми:

  • Хронични замор и умор.
  • Вртоглавица.
  • Слабост
  • Главобоље.
  • Бледа кожа.

Одређивање жељеза, ОЗХСС и феритина може се одредити ако пацијент има симптоме вишка или тровања Фе. То се може манифестовати као бол у зглобовима, недостатак енергије, бол у стомаку, проблеми са срцем. Ако се дете сумња да једе превише гвоздених таблета, ови тестови помажу у одређивању степена тровања.

Лекар може прописати анализу гвожђа ако пацијент преузме хронични вишак жељеза у телу (хемохроматоза). У овом случају, додатне студије ХФЕ гена додељене су да потврдјују дијагнозу ове наследне болести. Случајеви хемохроматозе код рођака пацијента могу говорити у прилог таквог сумње.

Резултати декодирања

Недостатак Фе-а код жена и мушкараца може се манифестовати са недовољним уносом ове супстанце са храном, недовољном абсорпцијом храњивих материја. Повећане потребе тела током одређених стања, укључујући трудноћу, акутни или хронични губитак крви, такође доводе до недостатка гвожђа.

Акутни вишак гвожђа може доћи као резултат конзумирања великих количина адитива који садрже гвожђе. Ово је нарочито обично код деце. Хронични вишак Фе може такође бити резултат превелике употребе ове супстанце с храном, а такође се јавља и као последица насљедних болести (хемохроматоза), честих трансфузија крви и из неких других разлога.

Резултати резултата о статусу тела који садрже гвожђе су приказани у следећој табели:

Огсс је подигао шта то значи

ОЗХСС анализа - шта је то?

Наше тело се састоји од различитих елемената у траговима. Сви они су веома важни за наше животе. Али постоји један, чији садржај пуно одређује: стање наших органа, њихов рад, квалитет крви и, као резултат тога, наше опште стање. Чудно, говоримо о гвожду. Укључује се у пружање крви хемоглобином, стога врши виталну функцију. Гвожђе није у телу док тамо иде. Улази у хемијске реакције, транспортује се, везује на рачун других супстанци, нарочито трансферина.

Зашто нам треба трансферин?

Када људи питају: "ОЗХСС - шта је то?", Важно је разумјети шта тачно одређује ову анализу. Ово је тест за садржај гвожђа и протеина трансферина у организму. Овај протеин игра кључну улогу у снабдевању коштане сржи црвених крвних зрнаца, где се одвија континуирани процес стварања нових крвних зрнаца. То је трансферин који помаже да их засићује гвожђем. Овај протеин је веома важан јер везује молекуле гвожђа и носи их кроз ћелијске мембране коштане сржи. Процес засићења гвожђа је неопходан за нормално функционисање људских система и органа.

ОЗХСС - шта је то?

Скраћеница ове анализе означава "укупни капацитет везивања жељеза серума". Другим речима, анализа показује концентрацију у телу трасферрина. Али неопходно је запамтити да када се добију резултати ОЗХСС (тест крви), ова способност може бити прецењена до 20%. Ово је због чињенице да ако је гвожђе засићено трансферином (више од пола процента), може се везати са другим протеинима. Овде треба напоменути да резултати анализе показују количину гвожђа која је способна и може се везати за трансферин.

Зашто је потребно урадити ОЗХСС анализу?

Говорећи о важности гвожђа и трансферина у тијелу, морате узети у обзир да ова анализа не одређује само индикаторе везивања једног молекула у другу. ОЗХСС - шта је то и шта нам дају резултати ове анализе? Према резултатима микробиолошке студије, специјалиста може видети динамику - латентни или незасићени капацитет везивања гвожђа. Сви индикатори су важни за даљи третман или препоруке лекара.

Припрема за анализу, материјал за њега

ОЗХСС анализа - шта је то? Знајући одговор на ово питање, морате запамтити основне захтјеве за његову имплементацију. Узимање крви је стриктно на празан желудац како би се избегли нетачни резултати. За одређивање потребног индекса узимамо серум. Може се складиштити у фрижидеру, ако је потребно, али је боље направити анализу базирану на новом биоматеријалу. Анализа се врши брзо, за 3 сата. Затим ће резултати бити спремни.

Која је ОЗХСС норма за одрасле и децу?

Перформансе ове анализе варирају по годинама. Још увек треба узети у обзир присуство трудноће. Многе жене на положају се плаше погледа резултата анализе и питају стручњаке: "ОЗХСС се промовише - шта то значи?" Али не бисте требали претерано паничити, јер у овом стању, уз нормалну трудноћу, може доћи до повећања стопе ОЗХСС.

Норма за децу је у следећим границама:

Мање од 2 године, референтне вредности се крећу од 100 до 400 μг / дл или од 17.90 до 71.60 μмол / л.

Ако је беба старија од 2 године, његове нормалне вредности се крећу од 250 до 425 μг / дл или од 44,75 до 76,1 μмол / л.

Колико је откривено код одраслих ОЗХСС? Норма код жена има следеће показатеље: 38,0-64,0 микрон / л. Мушкарци имају референтне вредности од 45,0 до 75,0 μм / л.

Које болести или услови повећавају овај индикатор?

Ако је ОЗХСС повишен, шта то значи? Такве абнормалности указују на присуство било каквих патолошких процеса у телу. Сада ћемо их размотрити.

Повишене вредности могу указивати на присуство хипохромне анемије, патологију која мери индекс боја у крви. То се дешава са недостатком гвожђа у телу. Можете лако да се решите ове патологије.

У касној трудноћи, такође се могу приметити повећани нивои ове анализе.

У хроничном губитку крви, садржај ОЗХСС у крви се мења. Важно је зауставити овај процес што је пре могуће, како би особа изгубила виталност.

Акутни хепатитис такође утиче на ОЗХД бројеве. Ово је због индикатора везе са количином билирубина и функционисањем јетре.

Са истинском полицитемијом, ОЗХСС се такође може подићи. Ово је малигна формација, болест крви, у којој се његова вискозност повећава. Ово је последица повећања броја црвених крвних зрнаца у крви. Али у исто време тромбоцити и леукоцити такође повећавају своју количину. Због повећања вискозности и количине крви у ћелијама стагнира се, што доводи до стварања крвних угрушака и хипоксије. У овом случају крвоток трпи, неопходне супстанце у одговарајућој количини не достижу ткива тела.

ОЗХСС се такође може повећати ако постоји недостатак гвожђа у намирницама или ако га тјелесно не апсорбује. У првом случају, потребна је посебна дијета, која може уравнотежити све процесе. У другом случају неопходна је специјалистичка консултација, пошто је неколико органа са својим хормонима и ензимима одговорно за апсорпцију хранљивих материја.

Услови на којима се смањује ОЗХСС

Од патологија код којих је ОЗХСС у крви мањи од норме, морате одабрати неколико посебно опасних.

  1. Пернициоус анемиа - засићење гвожђа због недостатка витамина Б12. Ово је опасна болест, јер она пати од неколико система одједном.
  2. Хемолитичка анемија је патолошки процес у коме се црвене крвне ћелије разграђују због неких унутрашњих механизама. Болест је ријетка, није у потпуности схваћена.
  3. Анемија српског ћелија је болест у којој се хемоглобински протеин мења на генетичком нивоу. Као посљедица тога, дошло је до кршења апсорпције гвожђа од стране ћелија и ткива тела.
  4. Хемохроматоза је прекомерна акумулација гвожђа у свим ткивима и органима. Ово је генетска болест. То може довести до озбиљних компликација, као што су цироза јетре или дијабетес мелитус, артритис и још неке.
  5. Атрансферинемија је недостатак протеина трансферина у крви. Због тога гвожђе не може да уђе у неопходне ћелије коштане сржи, због чега се појављују нове црвене крвне ћелије. Ово је ретка генетска болест.
  6. Хронично тровање жељезом долази због прекомјерне потрошње производа који садрже гвожђе заједно са лековима који садрже гвожђе.
  7. Хроничне инфекције могу утицати на органе који су одговорни за испоруку црвених ћелија у ћелије тела и друге системе.
  8. Код нефрозе, код људи постоји нижа стопа ОЗХСС. Када ова болест мења структуру бубрега, јавља се дистрофија бубрежних тубула.
  9. Када отказивање јетре поремети метаболизам у ћелијама, постоји недостатак црвених крвних зрнаца.
  10. Квасхиоркор (дистрофија) је ријетка, али у овој болести постоји и недостатак ОЗХСС у крви. Ова патологија је резултат тешке дистрофије детета, па чак и одрасле особе због недостатка протеина у исхрани. Пошто су трансферин и хемоглобин протеини, овај процес утиче и на њихово формирање.
  11. У присуству малигних тумора, овај индикатор се такође може смањити.

Обрачун односа засићења

На основу резултата анализе, лекар може израчунати вредност која се назива фактор засићења трансферина у организму. Израчунава се према формули: 100к (серум жељезо: ОЗХСС). Постоје правила за коефицијент. То се креће од 16 до 54. Али у просјеку, вриједност је 31.2. Према овом индикатору, доктор доноси закључке о општем стању пацијента. Ако је потребно, поставите додатни преглед, који ће показати тачно гдје је повреда пацијентовог здравља.

Анемија недостатка жељеза

Анемија дефекције желуца (ИДА) је хематолошки синдром који се карактерише оштећеном синтезом хемоглобина због недостатка гвожђа и манифестује се анемијом и сидеропенијом. Главни узроци ИДА су губитак крви и недостатак хеме богате хране и пића.

Класификација

  • Нормобласт
  • Хипорегенеративе

Етиологија

Узрок недостатка гвожђа је кршење његове равнотеже у правцу превладавања трошкова гвожђа током уноса, посматрано у различитим физиолошким условима или обољењима:

  • губитак крви различитог порекла;
  • повећана потреба за гвожђем;
  • повреда апсорпције гвожђа;
  • конгенитални недостатак гвожђа;
  • повреда транспорта гвожђа због недостатка трансферина [1].

Губитак крви различитог поријекла

Повећана потрошња гвожђа, која узрокује развој хипосидеропеније, најчешће је повезана са губитком крви или повећаном употребом у одређеним физиолошким условима (трудноћа, период брзог раста). У одраслима се развија недостатак гвожђа, обично због губитка крви. Најчешће, стални мали губитак крви и хронично латентно крварење (5-10 мл / дан) доводе до негативног баланса гвожђа. Понекад се дефицит гвожђа може развити након једног великог губитка крви који премашује резерве гвожђа у телу, као и због поновљеног значајног крварења, након чега гвоздене резерве немају времена за опоравак.

Различите врсте губитка крви, што доводи до развоја пост-хеморагичне анемије дефекције гвожђа, дистрибуирају се по фреквенцији на сљедећи начин: крварење у материци, а затим су крварење из прехрамбеног канала. Ретко се сидеропенија може развити након поновљеног назалног, плућног, реналног, трауматског крварења, крварења након екстракције зуба и других врста губитка крви. У неким случајевима недостатак гвожђа, нарочито код жена, може бити узрокован честим донацијама крви, медицинским хеморагијама у хипертензији и еритремији. Постоји анемија дефекције гвожђа, која се развија као резултат крварења у затворене шупљине уз одсуство каснијег коришћења гвожђа (хемосидерозе плућа, ектопичне ендометриозе, гломичких тумора).

Према статистичким подацима, код 20-30% жена у родном добу постоји латентни недостатак гвожђа, код 8-10% се налази анемија дефекције жељеза. Главни узрок хипосидерозе код жена, осим трудноће, су патолошка менструација и крварење у материци. Полименореја може проузроковати смањење резерви гвожђа у телу и развој латентног недостатка гвожђа, а затим анемију недостатка гвожђа. Крвављење утеруса у највећој мери повећава волумен губитка крви код жена и доприноси настанку стања гвожђа. Постоји мишљење да фиброиди у материну, чак иу одсуству менструалног крварења, могу довести до развоја недостатка гвожђа. Али чешће је узрок анемије код фиброида повећан губитак крви.

Друго место у погледу учесталости међу факторима који изазивају развој пост-хеморагичне анемије дефекти жељеза заузимају губитак крви из прехрамбеног канала, који су често скривени и тешки за дијагнозу. Код мушкараца, ово је углавном главни узрок сидеропеније. Такав губитак крви може изазвати болести органа за варење и болести других органа. Неуравнотеженост гвожђа може пратити поновљени акутни ерозивни или хеморагични есопхагитис и гастритис, пептични чир стомака и дуоденума са поновљеним крварењем, хроничним инфекцијама и инфламаторним обољењима алиментарног канала. У случајевима великог хипертрофичног гастритиса (Менетриа болест) и полипозног гастритиса, мукозна мембрана је лако рањива и често крварења. Чест узрок скривеног губитка крви је хернија отварања дијафрагме хране, проширених вена једњака и ректума са порталском хипертензијом, хемориди, дивертикула једњака, желуца, црева, Мецкеловог канала, тумора. Плућно крварење је ретки узрок недостатка гвожђа. Крварење од бубрега и уринарног тракта може понекад довести до развоја недостатка гвожђа. Веома често хематурија прати хипернефром.

У неким случајевима крварења различите локализације, које су узрок гвожђа анемије повезане са хематолошких поремећаја (коагулопатија, тромбоцитопенија и тхромбоцитопатхиес) и васкуларних лезија васкулитиса, цоллагеносис, ренду болести - Вебер - Ренду, хематоми.

Понекад се анемија гвожђа због губитка крви развија код новорођенчади и дојенчади. Деца су много осетљивија на губитак крви од одраслих. Код новорођенчади, губитак крви може бити захваћен крварењем који се примећује током плаценте превиа, оштећења током царског реза. Други тежак дијагнозу узрока губитка крви у неонаталном периоду и порођају: крварење из прехрамбеног канала у заразним болестима црева, инвагинација, из Мецкеловог дивертикулума. Мање ређе може доћи до недостатка гвожђа када није довољно испоручено телу.

Неуравнотежена исхрана

Недостатак гвожђа прехрамбеног порекла може се развити код деце и одраслих са недовољним садржајем у исхрани, што се примећује хроничним неухрањењем и постом, са ограниченом исхраном у терапеутске сврхе, са монотонима храном са доминантним садржајем масти и шећера. Код деце, може доћи до недовољне количине гвожђа од мајчине тијело као резултат недостатка гвожђа током трудноће, преураног порођаја, са вишеструким фетусом и прематурношћу, прелазном лигацијом кабла све док пулсација не престане.

Поремећај апсорпције гвожђа

Дуготрајно одсуство хлороводоничне киселине у желуцу није сматрало главним узроцима развоја недостатка гвожђа. Сходно томе, изолована је гастрогена или ахлорхидрична анемија дефицијенције жељеза. Тренутно је утврђено да Ахилиа може имати само додатни значај у кршењу апсорпције гвожђа у условима повећане потребе за тијелом у њему. Атрофични гастритис са ацхилијом се јавља због недостатка гвожђа узрокованог смањењем активности ензима и ћелијског дисања у слузници желуца.

Упале, цицатрицијални или атрофијски процеси у танком цреву, ресекција танког црева може довести до оштећења апсорпције гвожђа. Постоји велики број физиолошких услова у којима се драматично повећава потреба за гвожђем. То укључује трудноћу и лактацију, као и периоде повећаног раста код деце. Током трудноће, трошкови гвожђа драстично се повећавају на потребе фетуса и плаценте, губитак крви током рађања и лактације. Биланс гвожђа у овом периоду је на ивици недостатка, а различити фактори који смањују унос или повећавају конзумацију жељеза могу довести до развоја анемије код недостатка гвожђа.

У животу детета постоје два периода када постоји повећана потреба за гвожђем. Први период је први - друга година живота, када дете брзо расте. Други период је период пубертета, када брзи развој организма поново почиње, дјевојчице добијају додатну потрошњу гвожђа због менструалног крварења.

Понекад анемија недостатка жељеза, нарочито у дјетињству и старости, развија се са инфективним и инфламаторним болестима, опекотинама, туморима, као резултат поремећаја метаболизма гвожђа, са укупном укупном количином.

Патогенеза

Анемија дефекције жељеза повезана је са физиолошком улогом жељеза у телу и њеним учешћем у респираторији ткива. То је део хеме - једињења способна за реверзибилно везивање кисеоника. Хем је протетски део хемоглобина и молекула миоглобина. Код депозиције гвожђа у телу, феритин и хемосидерин су од примарног значаја. Превоз гвожђа у тело врши протеински трансферин (сидерофилин).

Тело може само мало контролисати ток гвожђа од хране и не контролише његову употребу. Са негативним балансом метаболизма гвожђа, гвожђе се прво конзумира из депоа (недостатак латентног гвожђа), а затим постоји недостатак ткива гвожђа, који се манифестује као кршење активности ензима и респираторне функције у ткивима, а тек касније се развија анемија дефекције жељеза.

Клиничка слика и фазе развоја болести

ИДА је последња фаза недостатка гвожђа у телу. У почетним фазама нема клиничких знака недостатка гвожђа, а дијагноза претклиничких стадија стања недостатка гвожђа постала је могућа само због развоја лабораторијских дијагностичких метода. У зависности од тежине недостатка гвожђа у телу, постоје три фазе:

  • недостатак недостатка гвожђа у телу;
  • недостатак латентног гвожђа у телу;
  • анемија дефекције жељеза.

Превелик недостатак гвожђа у телу

У овој фази у организму долази до талога. Главни облик депозиције гвожђа је феритин - водотопни гликопротеински комплекс, који се налази у макрофагима јетре, слезине, коштане сржи, у еритроцитима и серуму у крви. Лабораторијски знак исцрпљивања гвожђа у телу је смањење нивоа феритина у серуму. Ниво серумског гвожђа се одржава у нормалним границама. У овој фази нема клиничких знакова, дијагноза се може извести само на основу одређивања нивоа феритина у серуму.

Недостатак латентног гвожђа у телу

Ако у првој фази не постоји адекватно допуњавање недостатка гвожђа, долази до друге фазе недостатка гвожђа - недостатка латентног гвожђа. У овој фази повреда Долазни довољна количина метала у ткиву смањује активност ензима ткива (цитохрома, цаталасес и сукцинат др.), Која се манифестује развој сидеропенијске синдром. Клиничке манифестације сидеропенског синдрома укључују перверзију укуса, зависност од зачињене, слане, зачињене хране, мишићне слабости, дистрофичне промене на кожи и додацима итд.

У фази латентног недостатка гвожђа у организму, промјене у лабораторијским индексима су израженије. Забележено је не само смањење складиштења гвожђа у депоју - смањење концентрације феритина у серуму, већ и смањење садржаја гвожђа у серуму и носачима протеина.

Серумско гвожђе је важан лабораторијски индикатор на основу кога је могуће провести диференцијалну дијагнозу анемије и утврдити тактику лечења. Али треба запамтити да је немогуће закључити о садржају гвожђа у телу само на нивоу серумског гвожђа. Прво, зато што је ниво гвожђа у серуму може значајно варирати у току дана, у зависности од пола, старости и других. Друго, хипохромну анемија може имати другачији етиологије и патогенетски механизме развоја, и одређивање вредности гвожђа не одговара на питања патогенеза. Дакле, ако постоји смањење нивоа серумског гвожђа у анемији уз смањење феритина у серуму, то указује на етиологију недостатка гвожђа, а главна стратегија третмана је елиминисање узрока губитка гвожђа и компензација његовог недостатка. У другом случају, смањени ниво серумског гвожђа се комбинује са нормалним нивоом феритина. Ово се јавља са анестријама редистрибутивних гвожђа, у којима је развој хипохромичне анемије повезан са оштећеним ослобађањем гвожђа из депоа. Тактика лијечења редистрибутивне анемије биће потпуно другачија - постављање додатака гвожђа за ову анемију није само непрактично, већ може пасти на пацијента.

Укупни капацитет везивања гвожђа серума (ОЗХСС) је лабораторијски тест, што омогућава утврђивање степена тзв. Серума "Фе-гладовање". Приликом одређивања ТИБЛ-а, у тестни серум се додаје одређена количина гвожђа. Дио жељеног гвожда се везује у серуму до носних протеина, а гвожђе које није везано за протеине уклања се из серума и одређује се његова количина. У случају анемије са недостатком гвожђа, серум пацијента везује више гвожђа од нормалног, повећава се ТИБФ.

Трансферна засићеност гвожђем,%. Главни носач протеина за серум гвожђе је трансферин. Синтеза трансферина се јавља у јетри. Један трансферин молекул може да веже два атома гвожђа. Нормално је засићење трансферина са гвожђем око 30%. На стадијуму латентног недостатка гвожђа у организму смањује се засићеност трансферина гвожђем (мање од 20%).

Анемија недостатка жељеза

Стање недостатка гвожђа зависи од степена недостатка гвожђа и брзине његовог развоја и укључује знаке анемије и недостатка ткива гвожђа (сидеропенија). Феномени дефицита ткива гвожђа су одсутни само у случају неких анемија недостатка гвожђа, узрокованих кршењем употребе гвожђа, када је депо преоптерећен гвожђем. Тако, анемија дефекције гвожђа у свом току пролази кроз два периода: период латентног недостатка гвожђа и период очигледне анемије узрокован недостатком гвожђа. У периоду недостатка латентног гвожђа појављују се многе субјективне примедбе и клинички знаци карактеристични за анемију недостатка гвожђа, само мање изражен. Пацијенти су забележили општу слабост, слабост, смањене перформансе. Већ током овог периода може доћи до перверзије укуса, сувог и мрављинчења језика, кршења гутања осећањем страног тијела у грлу (Плуммер-Винсонов синдром), палпитација, краткотрајног удисања..

Циљни преглед пацијената открио је "мале симптоме недостатка гвожђа": атрофија папилеа језика, келити ("заглављена"), сува кожа и коса, крхки нокти, спаљивање и свраб вулве. Сви ови знаци кршења трофизма епителних ткива повезани су сидеропенијом ткива и хипоксијом.

Скривени недостатак гвожђа може бити једини знак недостатка гвожђа. Овакви случајеви се често изговарају сидеропенијом, која се током дугог периода развија у зрелом добу због поновљених трудноћа, порођаја и абортуса код жена које су донатори, код људи оба пола у периоду повећаног раста. У већини пацијената са континуираним недостатком гвождја након исцрпљивања њених резерви ткива развија се анемија дефицијенције гвожђа, што је знак тешког недостатка гвожђа у телу. Промене у функцији различитих органа и система у случају анемије са недостатком гвожђа нису толико посљедица анемије, као недостатак ткива гвожђа. Доказ за то је разлика између озбиљности клиничких манифестација болести и степена анемије и њиховог појављивања у стадијуму латентног недостатка гвожђа.

Пацијенти са анемијом са недостатком гвожђа показују опћу слабост, замор, тешкоће у концентрацији пажње, а понекад поспаност. Постоји главобоља након прекомерног рада, вртоглавице. Уз озбиљну анемију, ометање је могуће. Ове жалбе, по правилу, не зависе од степена анемије, већ од трајања болести и старости пацијената.

Анемија дефекције желуца карактерише промена на кожи, ексера и косу. Кожа је обично бледа, понекад са малим зеленкастим нијансама (хлороза) и са блиставом појавом на образима, постаје сухо, мала, дебла и пукотине се лако формирају. Коса губи сјај, постаје сива, танка, лако се ломи, постане сива рано. Промене на нокти су специфичне: постају танке, непрозирне, равне, лако стратифициране и сломљене, а појављује се стража. У случају маркираних промена, нокти добијају конкавну, облику кашике (коилонија).

Дијагностика

ЦБЦ

Генерално, тест крви за ИДА региструје смањење хемоглобина и црвених крвних зрнаца. Умерена еритроцитопенија може се јавити код Хб 12 / л јер ИДА није типична. Током ИДА-е биће забележене промене у морфолошким карактеристикама еритроцита и индекса еритроцита, што ће се рефлектовати квантитативно на морфолошке карактеристике еритроцита.

Морфолошке карактеристике еритроцита Величина еритроцита је нормална, повећана (макроцитоза) или смањена (микроцитоза). Присуство микроцитозе је карактеристично за ИДА. Анисоцитоза - разлике у величини црвених крвних зрнаца у истој особи. За ИДА карактерише изразито анизоцитоза. Поикилоцитоза је присуство различитих облика црвених крвних зрнаца у крви исте особе. Када се ИДА може изговорити поикилоцитоза. Индекс боје ћелија еритроцита (ЦП) зависи од садржаја хемоглобина у њима. Могуће су следеће варијанте обојености са еритроцитима:

  • нормохромни еритроцити (ЦП = 0.85-1.05) је нормални садржај хемоглобина у еритроцитима. Еритроцити у крвљу имају равномерно ружичасту боју умереног интензитета са малим просветљењем у центру;
  • хипохромни еритроцити (ЦП
  • хиперхроматски еритроцити (ЦП> 1.05) - садржај хемоглобина у црвеним крвним ћелијама је повећан. У крвљу, ови еритроцити имају интензивнију боју, лумен у центру је значајно смањен или одсутан. Хиперкромија је повезана са повећањем дебљине црвених крвних зрнаца и често се комбинује са макроцитозом;
  • полихроматопхилс ​​- црвене крвне целије, обојене у крвљу у светло љубичастој, лила боја. Са посебним суправиталним бојењем, ово су ретикулоцити. Обично може бити појединачно у размазу.

Еритроцитна анизохромија - различита боја појединачних еритроцита у крвљу.

Биокемијски тест крви

Са развојем ИДА у биокемијској анализи крви биће забележено:

  • смањење концентрације феритина у серуму;
  • смањење концентрације гвожђа у серуму;
  • повећати ОЗХСС;
  • смањење засићености трансферина гвожђем.

Диференцијална дијагностика

Приликом постављања дијагнозе ИДА, неопходно је провести диференцијалну дијагнозу са другим хипохромним анемијама. Редистрибутивна анемија гвожђа је прилично честа патологија и рангира се на другом месту међу свим анемијама у погледу развојне фреквенције (након ИДА). Развија се у акутним и хроничним инфекцијама и инфламаторним обољењима, сепси, туберкулози, реуматоидни артритис, болести јетре, онколошке болести, исхемијска болест срца и сл. механизам рециклаже гвожђа из депоа. У поменутим болестима, активира се макрофагни систем, када макрофаги у условима активације чврсто задржавају гвожђе, чиме се нарушава процес његовог коришћења. Генерално, тест крви показује умерено смањење хемоглобина (

  • повишен ниво феритина у серуму, што указује на повећан садржај гвожђа у депоју;
  • ниво серумског гвожђа може се одржавати у нормалним границама или бити умерено смањен;
  • ОЗХСС остаје у нормалним границама или опада, што указује на одсуство серумског загађења Фе-а.

Анемија засићена жељезом развијена је као последица кршења хеме синтезе, која је последица наследства или се може набавити. Хем се формира из протопорфирина и гвожђа у еритроцариоцитима. Када анемија богата гвожђом дође до кршења активности ензима укључених у синтезу протопорфирина. Последица овога је кршење синтезе хеме. Гвожђе, које се није користило за синтезу хема, депонује се као феритин у макрофагима коштане сржи, као иу облику хемосидерина у кожи, јетри, панкреасу, миокардију, због чега се развија секундарна хемосидероза. Генерално, тест крви ће бити забележен анемија, еритропенија, смањење индекса боје. Индикатори метаболизма гвожђа у организму карактеришу повећање концентрације феритина и нивоа серумског гвожђа, нормалних ТИБЦ параметара, повећање засићености трансферина са гвожђем (у неким случајевима достиже 100%). Према томе, главни биокемијски индикатори који омогућавају процену стања метаболизма гвожђа у организму су феритин, серумско гвожђе, ОЗХСС и% засићења трансферина са гвожђем. Употреба индикатора метаболизма гвожђа у телу омогућава клиничару:

  • да идентификује присуство и природу поремећаја метаболизма гвожђа у телу;
  • да се открије присуство недостатка гвожђа у телу у претклиничкој фази;
  • спровести диференцијалну дијагностику хипохромних анемија;
  • проценити ефикасност терапије.

Третман

Лечење се спроводи само дугорочном применом тривалентног гвожђа орално у умереним дозама, а значајно повећање хемоглобина, за разлику од побољшања здравља, неће бити ускоро - за 4-6 недеља.

Обично додељује било који лек цветни - обично гвожђе сулфат - бољи његов продужени дозни облик у високим терапеутским дозама за неколико месеци, а затим доза је смањена на минимум још неколико месеци и онда (ако је узрок анемије истрајава) простире пријем подржавају минимум дозе током недеље, месечно, дуги низ година. Дакле, ова пракса је добро оправдано у лечењу тардиферон жена са хроничним пост хеморагијске недостатка гвожђа анемије, као резултат дугогодишњег гиперполименорреи - једна таблета ујутру и увече од 6 узастопних месеци, а затим једну таблету дневно, још 6 месеци, а затим неколико година, сваког дана на недељу дана у току месеца. Ово обезбеђује оптерећење гвожђа са изгледом продужених богатих менструација током периода менопаузе. Бесмислен анахронизам је одређивање нивоа хемоглобина пре и након менструације.

Када је агастична (гастректомија за тумор) анемија, добар ефекат се даје узимањем минималне дозе лијека већ дуги низ година и примјеном витамина Б12 на 200 микрограма дневно интрамускуларно или субкутано четири године у низу сваке године у животу.

Труднице са недостатком и анемије гвожђа (благо смањење хемоглобина и црвених крвних зрнаца, због умерене физиолошке полипласмиа и не захтева третман) је додељен просечну дозу феро-сулфата изнутра да порођаја и током дојења, уколико дете не јављају пролив који се обично дешава ретко.

Превенција

  • Периодично посматрање крвне слике;
  • јести храну високог гвожђа (сусам, месо, јетру, итд.);
  • профилактичка суплементација гвожђа у ризичним групама.
  • оперативно елиминисање извора губитка крви.

Прогноза

Са благовременим и ефикасним третманом, прогноза је обично повољна.

Литература

  • Воробиев, АИ, Хематолошки приручник. Москва., "Медицина". 1985.
  • Бутлер Л. И. Анемија дефекције жељеза. Москва, "Нудиамед", 1998, с. 37
  • Цонрад, М.Ие. Поремећаји преоптерећења гвожђа и регулација гвожђа. Семинари у хематологији. В.Б. Саундерс Цомпани. 1998, в. 35, н1, 1-4.
  • Умбреит Ј.Н., Цонрад М.Е., Мооре Е.Г. и Латоур Л.Ф. Апсорпција гвожђа и мобилни транспорт: Парадигма мобилферрина Параферритина. Семинари у хематологији. В.Б. Саундерс. 1998, 35, 1, 13-26.
  • Перкинс Схеррие Л. Нормалне вредности крви и коштане сржи код људи. У Винтробе'с Цлиницал Хематологи. едс Лее Г.Р., Фоерстер Ј., Лукенс Ј., Параскевас Ф., Греер Ј.П., Родгерс Г.М. 10тх ед. л998, в 2, стр. 2738-41, Виллиамс Вилкинс.
  • Вхартон Б.А. Недостатак гвожђа код деце: откривање и спречавање. Прегледајте. Бритисх Јоурнал оф Хематологи 1999, 106, 270-280.

Линкови

  • Правилна исхрана са недостатком жељезне анемије - ВебМедИнфо.ру
  • Хронична анемија дефицијенције гвожђа
  • хттп://анаемиа.народ.ру
  • хттп://ввв.еуролаб.уа/енцицлопедиа/320/2022/
  • хттп://ввв.хеалтх-уа.цом/артицлес/2484.хтмл

Тест крви за гвожђе Укупно ГСС = 98,1 М / Л. Шта то значи ако је повишено.

Елена филатова

Укупни капацитет везивања жељеза серумске крви (ОЗХСС) карактерише укупна количина трансферрин-б-глобулина транспортног протеина, која се синтетише у јетри и ОИЕ и укључена је у везивање и транспорт оксидованог жељеза (Фе3 +) из јетре у коштану срж.
Нормално, ОЈСС је 50-84 μмол / Л.
Тумачење резултата
Повећање садржаја серумског гвожђа се јавља у следећим клиничким условима:
1. Б12 - недостатак анемије.
2. Хемолитичка анемија.
3. Апластична анемија.
4. Сидероахрестична анемија.
5. Хемохроматоза.
6. Акутни хепатитис, друге болести јетре.
7. Прекомерна терапија препарацијама гвожђа, поновљена трансфузија крви.
Разлози за смањење серумских нивоа гвожђа који су чешћи у клиници су:
1. Анемија недостатка жељеза.
2. Акутне и хроничне инфекције, нарочито гнојни и септични услови.
3. Трудноћа (често касне фазе).
4. Малигне неоплазме.
5. Нефротични синдром и други.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Хипотироидизам је синдром узрокован трајним недостатком хормона штитњака. Инциденција патологије код жена које носе дете достиже 2%. Трудноћа са хипотироидизмом захтева пажљиво медицинско посматрање, јер недостатак корекције овог стања је негативан ефекат на фетус.

Са дијабетесом и подложношћу за појаве болести, важно је стално пратити ниво шећера у телу како би се избегле негативне последице. Међутим, количина шећера у крви не даје потпуну клиничку слику.

Штитне жлезде и паратироидне жлезде су мале жлезде које се налазе на предњем делу врата. Ликвидација штитасте жлезде регулише метаболизам, док паратиреоид - четири жлезде, назване зато што се налазе на задњој страни штитне жлезде, производе хормон који је укључен у контролу количине калцијума и фосфора у крви.