Главни / Тестови

Непхропатија код дијабетеса

Остави коментар 2,282

Данас се дијабетичари често суочавају са болестима као што је дијабетична нефропатија. Ово је компликација која погађа бубрежне посуде и може довести до бубрежне инсуфицијенције. Дијабетес и бубрези су блиско повезани, што потврђује висока инциденца нефропатије код пацијената са дијабетесом. Постоји неколико фаза развоја болести, које карактеришу различити симптоми. Лечење је сложено, а прогноза је у великој мери зависна од напора пацијента.

Опште информације

Дијабетична нефропатија је болест коју карактерише патолошка лезија бубрежних судова и развија се на позадини дијабетес мелитуса. Важно је дијагнозирати болест благовремено, јер постоји висок ризик од развоја бубрежне инсуфицијенције. Овај облик компликација је један од најчешћих узрока смрти. Нису све врсте дијабетеса праћене нефропатијом, већ само првим и другим врстама. Таква оштећења бубрега се јављају код 15 од 100 дијабетичара. Мушкарци су вероватније развијати патологију. Пацијент са дијабетес мелитусом током времена, ткиво бубрега ожиље, што доводи до кршења њихових функција.

Само благовремена, рана дијагноза и адекватне терапијске процедуре помажу у лечењу бубрега дијабетесом. Класификација дијабетске нефропатије омогућује праћење развоја симптома у свакој фази болести. Важно је узети у обзир чињеницу да ране фазе болести нису праћене наглашеним симптомима. Пошто је готово немогуће помоћи пацијенту на термичкој сцени, за људе који пате од дијабетеса, потребно је пажљиво пратити њихово здравље.

Патогенеза дијабетске нефропатије. Када особа почиње да има дијабетес, бубрези почињу да функционишу на побољшани начин, што се објашњава чињеницом да се повећава количина глукозе филтрира кроз њих. Ова супстанца носи много течности, што повећава оптерећење на гломерулима. У овом тренутку, гломеруларна мембрана постаје густа, као и суседно ткиво. Ови процеси на крају доводе до померања тубула из гломерула, што нарушава њихову функционалност. Ове лопте замењују други. Временом се развија бубрежна инсуфицијенција, а почиње само-тровање тијела (уремиа).

Узроци нефропатија

Оштећење бубрега код дијабетеса се не јавља увек. Доктори не могу са пуним повјерењем рећи какав је узрок оваквих компликација. Доказано је само да ниво шећера у крви не утиче директно на патологију бубрега код дијабетеса. Теоретичари сугеришу да је дијабетична нефропатија последица следећих проблема:

  • оштећени проток крви прво узрокује повећано мокрење, а када се везивно ткиво проширује, филтрација драстично опада;
  • када је шећер у крви дуже време ван норме, развијају патолошке биохемијске процесе (сугар уништава крвне судове, сломљена проток крви кроз бубреге пролази знатно више масти, протеина и угљених хидрата) који доводе до уништења бубрега на ћелијском нивоу;
  • постоји генетска предиспозиција проблема са бубрезима, који у позадини дијабетес мелитуса (високи шећер, промена у метаболичким процесима) доводи до кршења структуре бубрега.

Фазе и њихови симптоми

Дијабетес мелитус и хронична болест бубрега се не развијају за неколико дана, траје 5-25 година. Класификација по стадијумима дијабетске нефропатије:

  1. Почетна фаза. Симптоми су потпуно одсутни. Дијагностичке процедуре ће показати побољшани проток крви у бубрезима и њихов интензиван рад. Полиурија код дијабетес мелитуса може се развити из прве фазе.
  2. Друга фаза. Симптоми дијабетичке нефропатије се још увек не појављују, али бубрези почињу да се мењају. Зидови гломерула се губе, везивно ткиво расте, филтрација се погоршава.
  3. Пре-нефротска фаза. Можда појављивање првог знака у облику повремено растућег притиска. У овој фази, промене у бубрезима и даље су реверзибилне, њихов рад је очуван. Ово је последња преклиничка сцена.
  4. Непрофитни стадијум. Пацијенти се стално жале на повећани притисак, почиње оток. Трајање бине је до 20 година. Пацијент се може жалити на жеђ, мучнину, слабост, доњи део леђа и болове у срцу. Особа изгуби тежину, појављује се кратак дах.
  5. Терминална фаза (уремиа). Отказивање бубрега код дијабетеса почиње у овој фази. Патологију прати висок крвни притисак, едем, анемија.
Оштећење бубрежних посуда код дијабетеса се манифестује отицањем, бола у леђима, губитком тежине, апетита, болног уринирања.

Знаци диабетичне нефропатије у хроничној форми:

  • главобоље;
  • мирис амонијака из уста;
  • бол у срцу;
  • слабост;
  • бол приликом уринирања;
  • слом;
  • оток;
  • бол у леђима;
  • нема жеље да једемо;
  • погоршање коже, сувоћа;
  • губитак тежине
Назад на садржај

Дијагностичке методе за дијабетес

Проблеми са дијабетичким бубрезима нису неуобичајени, тако да за било какво погоршање стања, болова у леђима, главобоље или било каквих неугодности, пацијент треба одмах да дође до доктора. Специјалиста скупља анамнезу, прегледа пацијента, након чега може да направи прелиминарну дијагнозу, за потврду о којој је потребно темељно дијагнозу. Да би се потврдила дијагноза дијабетске нефропатије, морају се обавити следећи лабораторијски тестови:

  • креатинин урина;
  • испитивање шећера у урину;
  • анализа урина за албумин (микроалбумин);
  • тест крви за креатинин.

Анализа за албумин

Албумин је протеин малог пречника. У здравој особи, бубрези практично не преносе у урину, због чега поремећај њиховог рада доводи до повећане концентрације протеина у урину. Треба имати на уму да не само проблеми са бубрезима утичу на повећање албумин, стога само на основу ове анализе дијагнозе. Више информација за анализу односа албумин и креатинина. Уколико се у овој фази лечење не изводи, бубрези ће почети да погоршавају временом, што ће довести до протеинурије (велики протеин се визуализује у урину). Ово је карактеристичније за дијабетичку нефропатију стадијума 4.

Тест шећера

Одређивање глукозе у урину пацијената са дијабетесом мора проћи стално. Ово омогућава посматрање ако постоји опасност за бубреге или друге органе. Препоручује се пратити индикатор сваких шест месеци. Ако је ниво шећера дуго висок, бубрези га не могу држати и улази урин. Праг бубрега је ниво шећера у којем бубрези више не могу држати супстанцу. Бубрежни праг одређен је за сваког појединог лекара. Са старошћу, овај праг може порасти. Да би се пратили индикатори глукозе, препоручљиво је пратити дијету и друге стручне савјете.

Здрава храна

Када бубрези пропадну, само здрава храна не помаже, али у раним фазама или да спречава проблеме са бубрезима, дијета за бубреге активно се користи код дијабетеса. Исхрана исхране ће помоћи у нормализацији нивоа глукозе и одржавању здравља пацијента. У исхрани не би требало бити пуно протеина. Препоручује се да једете следећу храну:

  • каша са млеком;
  • поврће супе;
  • салате;
  • воће;
  • поврће у термички обрађеном облику;
  • ферментисани млечни производи;
  • маслиново уље.

Мени је развио лекар. Узимају се у обзир индивидуалне карактеристике сваког организма. Важно је придржавати се стандарда уношења соли, понекад се препоручује потпуно одустајање од овог производа. Препоручује се замена меса сојом. Важно је бити у могућности да то правилно изабере, јер је сој често генетски модификован, што неће донијети користи. Потребно је контролисати ниво глукозе, јер се његов утицај сматра пресудним за развој патологије.

Како лијечити нефропатију дијабетичког типа?

Лечење дијабетеса бубрега почиње након дијагнозе. Суштина терапије је спречавање даљег развоја патолошких процеса и одлагање прогресије болести. Све болести које се развијају на позадини дијабетеса не могу се третирати без контроле нивоа шећера у крви. Важно је стално пратити притисак. Ако је пацијент на дијети, да слуша препоруке доктора, он можда неће наићи на дијабетичку нефропатију, јер развој патологије захтијева најмање 6 година од појаве дијабетеса. У овој фази, само дијета може бити довољна.

Дијабетска лезија бубрежних судова елиминише се помоћу диуретике, бета блокатора, нормализатора притиска, антагониста калцијума.

Како болест напредује, све док бубрези не успију, третман са лековима је често довољан. Користе се АЦЕ инхибитори. Ови лекови смањују притисак. Они су добри заштитници срца и бубрега. Боље је користити лекове продужено излагање. Понекад се обавља и лечење нефропатије код дијабетес мелитуса:

  • диуретици;
  • антагонисти калцијума;
  • комбиновани лекови за хипертензију;
  • блокатори ангиотензина;
  • бета блокатори.

Ако се болест дијагностицира у напредним стадијумима, лечење дијабетичке нефропатије врши се путем хемодијализе или перитонеалне дијализе. Ове процедуре се спроводе ако функције тела не могу бити одржаване. У сваком случају, таквим пацијентима је потребна трансплантација бубрега, након чега готово сви пацијенти доживљавају потпуну оздрављење од реналне инсуфицијенције.

Превенција

Сви знају зашто је болест боље спријечити, а не излечити. Као превентивна мера лекари препоручују дијабетичаре да одржавају ниво шећера у крви у нормалном домету. Да би то учинили, важно је пратити прехрамбену храну са ниским садржајем протеина и соли. Препоручује се ангажовање у физичкој терапији. Важно је ограничити количину алкохола, препоручује се потпуно одбацивање алкохола. Корисно је престати пушити.

Шта је дијабетична нефропатија и како поступати са патолошким променама у реналним судовима код ендокриних патологија

У супротности са слабом надокнадом дијабетеса, 10-20% пацијената развија опасну компликацију - дијабетичку нефропатију (ИЦД код 10 - Н08.3). На позадини оштећења малих и великих посуда, многи органи су погођени, укључујући и бубреге. Билатерално оштећење природних филтера омета функционисање система за исцртавање, изазива стагнацију, погоршава курс ендокриних патологија.

Ко је у опасности? Који симптоми указују на развој опасне компликације? Како обновити функционисање органа пасуља? Како спречити оштећење бубрега код дијабетеса? Одговори у тексту.

Узроци

Полако прогресивне компликације, у односу на које се ЦРФ развија, чешће се откривају код мушкараца, људи са дугом историјом дијабетеса, адолесцентима са инсулином зависном обољењем. У одсуству терапије, може доћи до смрти.

Постоји неколико теорија развоја дијабетичке нефропатије:

  • хемодинамика. Главни фактор је интракранијална хипертензија, оштећен крвоток у структурама органа у облику зуба. У првој фази патолошког процеса примећена је повећана акумулација урина, али током времена везивно ткиво расте, бубрези значајно смањују филтрацију флуида;
  • метаболички. У позадини упорне хипергликемије, негативне промене се јављају током метаболичких процеса: манифестује се токсични ефекат повећане концентрације глукозе, формирају се гликирани протеини, а ниво масти се повећава. На позадини пораза капилара, гломерули и остали елементи органа у облику зуба су преоптерећени, постепено губи своју функционалност;
  • генетски. Главни узрок ДН је утицај фактора програмираних на генетском нивоу. На позадини дијабетеса, метаболизам је поремећен, промене се јављају у судовима.

Сазнајте о симптомима ендемичне гоитре штитасте жлезде, као ио лечењу болести.

У овом чланку се прикупљају ефикасни третмани за болести панкреаса који користе традиционалну медицину.

Ризична група:

  • пацијенти са дијабетесом од 15 година или више;
  • адолесценти са патологијом типа 1;
  • Особе са инсулин-зависним дијабетес мелитусом.

Провокативни фактори:

  • упорна артеријска хипертензија, посебно уз повремену употребу лекова који стабилизују крвни притисак;
  • гојазност;
  • инфекција генитоуринарног тракта;
  • пушење;
  • узимање лекова који негативно утичу на бубрежне структуре;
  • мушки род;
  • лошу надокнаду дијабетеса, неконтролисану хипергликемију дуго времена.

Први знаци и симптоми

Карактеристична карактеристика дијабетичне нефропатике је постепени развој негативних симптома, споро прогресија патологије. У већини случајева, пацијенти са оштећењем бубрега пате од пацијената са дијабетесом од 15-20 година. Промоцијски фактори: флуктуације индекса глукозе, чести вишак норми на нивоу шећера у крви, недисциплина пацијента, недовољна контрола индекса шећера.

Фазе диабетичне нефропатије:

  • асимптоматски. Одсуство изразите клиничке слике. Анализе показују повећање гломеруларне филтрације, индикатори микроалбумина у урину не досегну 30 мг дневно. У неким пацијентима, ултразвучни тестови ће открити хипертрофију органа у облику зуба, повећање брзине крвотока у бубрезима;
  • друга фаза је почетак структурних промјена. Стање реналних гломерула је поремећено, побољшана филтрација течности и акумулација урина су очуване, анализе показују ограничену количину протеина;
  • трећа фаза је пре-нефротична. Концентрација микроалбумина се повећава (од 30 до 300 мг током дана), протеинурија се ретко развија и појављују се крвни притисци. Најчешћа гломеруларна филтрација и брзина тока крви су нормални или одступања су мала;
  • четврта фаза. Персистентна протеинурија, анализе показују константно присуство протеина у урину. Периодично у урину појављују се хијалински цилиндри и крв. Персистентна артеријска хипертензија, отицање ткива, поремећај крвних слика. Анализа декодирања показала је повећање холестерола, ЕСР, бета и алфаглобулина. Уреа и ниво креатинина се мало мењају;
  • пета, најтежа фаза. Уз упорну ураемију, развој нефроклерозе, концентрација и капацитет филтрације органа у облику зуба нагло се смањује, а азотермија се развија. Крвни протеин је испод нормалног, оток је побољшан. Специфични резултати испитивања: присуство протеина, цилиндара, крви у урину, шећера у урину није одређено. Дијабетичари значајно повећавају крвни притисак: до 170-190 или више (горњи) за 100-120 мм Хг. ст. (доле). Посебна карактеристика фазе нефроклерозе је смањење губитка инсулина у урину, смањење потребе за производњом егзогеног хормона и концентрацијом глукозе, ризик од хипогликемије. У петој фази дијабетске нефропатије развија се опасна компликација - бубрежна инсуфицијенција (хронична варијанта).

Дијагностика

Рано откривање оштећења бубрега код дијабетеса помаже у одржавању стабилности функције излучивања и живота пацијента. Асимптоматска дијабетична нефропатија компликује дијагнозу, али постоји једноставан начин смањивања ризика од опасних посљедица - редовног мониторинга здравља. Важно је периодично донирати крв и урину, да пролазе ултразвук бубрега, абдоминални органи.

Када се појаве први знаци ДН, пацијент треба подвргнути детаљном прегледу:

  • испитивање урина и крви (опћи и биохемијски);
  • Реберг тест и Зимнитски;
  • ултразвук и доплер испитивање бубрежних судова;
  • спецификација албумин у урину;
  • урина бакпосев;
  • испитивање органа екскретионог система помоћу ултразвука;
  • излуцне урографије;
  • одређивање односа таквих индикатора као креатинин и албумин у јутарњем делу урина;
  • аспирациона биопсија бубрежног ткива са брзим развојем нефротског синдрома.

Важно је разликовати ДН са тешким лезијама бобиформних органа. Специфични знаци су слични манифестацијама бубрежне туберкулозе, споростој форми пијелонефритиса, гломерулонефритиса. Када потврђују дијабетичку нефропатију, излучивање албумином прелази 300 мг дневно, или се у урину открије велика количина протеина. У озбиљној фази ДН у урину значајно повећани нивои фосфата, липида, калцијума, уреје и креатинина, развијају масивну протеинурију.

Општа правила и ефикасно означавање

Детекција било које количине протеина у урину је разлог за детаљно испитивање и иницирање терапије. Важно је стабилизовати функцију бубрега док се нису формирале критичне области фиброзе.

Главни циљеви терапије:

  • заштитити природне филтере од утицаја негативних фактора на позадину дијабетеса;
  • смањити крвни притисак, смањити оптерећење на крвним судовима бубрега;
  • вратити функционалност органа у облику пасуља.

Када се открије микроалбуминурија (протеин у урину), сложени третман осигурава реверзибилност патолошких процеса, враћа индикаторе на оптималне вредности. Правилна терапија обнавља кумулативну, филтрацију, излучну функцију природних филтера.

За стабилизацију притиска, дијабетичар узима комплекс лекова:

  • комбинација АЦЕ инхибитора са блокаторима ангиотензин рецептора;
  • диуретици за уклањање вишка воде и натријума, смањивање отока;
  • бета блокатори. Дроге смањују крвни притисак и запремину крви са сваку контракцију срчаног мишића, смањују откуцај срца;
  • блокатори калцијумских канала. Главна сврха лекова је да олакша проток крви преко бубрежних крвних судова;
  • на рецепту морате узимати разређиваче у крви: Цардиомагнил, Аспирин Цардио. Важно је посматрати дневну дозу, трајање терапије, правила лијечења како би се избјегао ризик од крварења желудачем.

Опште препоруке:

  • прати индикаторе шећера, узимати лекове који нормализују индикаторе глукозе, добијају оптималну дозу инсулина. Важно је спријечити хипергликемију, против које се развија дијабетична нефропатија;
  • заустави пушење, пије алкохол;
  • прати ниску угљоводоничну исхрану, да напусти честу потрошњу протеинских храна;
  • изводи вежбе за спречавање гојазности, нормализацију стања крвних судова;
  • мање нервозан;
  • у координацији са ендокринологом и кардиологом, врши замену нефротоксичних лекова са бољ бенигним именом;
  • спречити повишен ниво холестерола и триглицерида: конзумирати мање животињске масти, узимати пилуле за стабилизацију липидног фактора: финофибрат, липодемин, аторвастатин, симвастатин;
  • обавезно измерите ниво глукозе током целог дана: хипогликемија се често развија у касним фазама дијабетске нефропатије.

Сазнајте о узроцима фоликуларне јајничке цисте, као ио методама лечења тумора.

Правила и карактеристике употребе таблета Метформин код дијабетеса првог и другог типа описане су на овој страници.

Пратите линк и читати о хттп://все-о-гормонах.цом/внутреннаја-секретсија/надпоцхецхники/недостатоцхност-и-зхенсхин.хтмл карактеристичних симптома и ефикасних метода лечења примарне адреналне инсуфицијенције код жена.

Важни нијанси:

  • превентивне мере се замењују активним терапеутским методама у контексту развоја треће фазе дијабетске нефропатије. Важно је стабилизовати ниво холестерола, драстично смањити производњу животињских протеина и соли. Да би се нормализовао рад срца и крвних судова, лечењу хипертензије потребни су инхибитори АЦЕ, лекови који стабилизују крвни притисак;
  • ако је пацијент почео да се тестира у етапи 4 ДН-а, важно је пратити исхрану без сланих и ниско-протеинских дијетета, добити АЦЕ инхибиторе, обавезно смањити ниво триглицерида и "штетног" холестерола уз помоћ наведених лијекова;
  • са тешком, пета фаза ДН, лекари допуњују терапеутске мере са другим врстама терапије. Пацијент добија витамин Д3 за спречавање остеопорозе, еритропоетина ради оптимизације перформанси хемоглобина. Развој хроничне бубрежне инсуфицијенције је разлог за постављање перитонеалне прочишћавања крви, хемодијализе или трансплантације бубрега.

Превенција

Невјероватна компликација дијабетеса се развија мање чешће ако пацијент прати препоруке лекара и постиже висок степен компензације за ендокринолошку патологију. У првом и другом типу дијабетеса, важно је изабрати оптималну дозу инсулина како би се избјегло изненадне флуктуације нивоа глукозе. Важно је да редовно посјећујете ендокринолога, да прођете тестове како бисте идентификовали почетну фазу ДН.

Сазнајте више о карактеристикама лијечења тешких компликација дијабетес мелитуса на бубрезима, сазнајте на сљедећем видео снимку:

Дијабетична нефропатија: симптоми, стадијуми и третман

Дијабетична нефропатија је уобичајено име за већину компликација дијабетеса бубрега. Овај термин описује дијабетске лезије филтера елемената бубрега (гломеруле и тубуле), као и посуде којима их исхране.

Дијабетична нефропатија је опасна по томе што може довести до терминалне (терминалне) фазе бубрежне инсуфицијенције. У овом случају, пацијент ће морати да прође дијализу или трансплантацију бубрега.

Дијабетска нефропатија је један од уобичајених узрока ране смртности и инвалидитета код пацијената. Дијабетес није једини узрок проблема са бубрезима. Међутим, међу онима који су подвргнути дијализи и који су у линији за трансплантацију бубрега донатора, дијабетичари су највише. Један од разлога за то је значајно повећање инциденце дијабетеса типа 2.

  • Оштећење бубрега код дијабетес мелитуса, његов третман и превенција
  • Који тестови треба да прођете да бисте проверили бубреге (отвара се у посебном прозору)
  • Важно је! Диабетес Диет
  • Стеноза бубрежне артерије
  • Трансплантација бубрега дијабетеса

Узроци дијабетске нефропатије:

  • повећан ниво шећера у крви код пацијента;
  • лоши ниво холестерола и триглицерида у крви;
  • висок крвни притисак (прочитајте нашу "повезану" локацију за хипертензију);
  • анемија, чак и релативно "благо" (хемоглобин у крви од 6,5 ммол / л), који се не може смањити конзервативним методама лечења;
  • Јако задржавање течности у телу са ризиком од едем плућа;
  • Очигледни симптоми нестанка протеина и енергије.

Циљеви испитивања крви код пацијената са дијабетесом лијечених дијализом:

  • Гликирани хемоглобин - мање од 8%;
  • Крвни хемоглобин - 110-120 г / л;
  • Паратироидни хормон - 150-300 пг / мл;
  • Фосфор - 1,13-1,78 ммол / л;
  • Укупни калцијум - 2.10-2.37 ммол / л;
  • Производ Ца × П = Мање од 4.44 ммол2 / л2.

Ако се развијају ренална анемија на дијализи дијабетичара, прописана средства стимулишу еритропоезу (епоетин алфа, епоетин бета, епоетин метокси-бета, епоетин омега, дарбепоетин алфа) и гвожђе припреме у облику таблета или ињекција. Крвни притисак који покушава да одржи испод 140/90 мм Хг. Арт., Лекови који се користе за лечење хипертензије су АЦЕ инхибитори и блокатори ангиотензин-ИИ рецептора. Прочитајте више о чланку "Хипертензија код дијабетеса типа 1 и 2".

Хемодијализа или перитонеална дијализа треба посматрати само као привремену фазу припреме за трансплантацију бубрега. Након трансплантације бубрега током периода функционисања трансплантата, пацијент је потпуно излечен од бубрежне инсуфицијенције. Дијабетска нефропатија се стабилизује, преживљавање пацијента се повећава.

Када планирате трансплатацију бубрега за дијабетес, доктори покушавају да процене колико је вероватно да ће пацијент имати кардиоваскуларну катастрофу (срчани удар или мождани удар) током или после операције. За ово, пацијент подлеже различитим прегледима, укључујући и ЕКГ са оптерећењем.

Често, резултати ових испитивања показују да су судови који хране срце и / или мозак превише погођени атеросклерозом. Погледајте чланак "Стеноза бубрежне артерије" за више детаља. У овом случају, пре трансплантације бубрега, препоручује се хируршки обнављање пролазности ових судова.

Непхропатија код дијабетес мелитуса: класификација по степенима и третман

Проширени ток дијабетес мелитуса доводи до компликација које су повезане са повишеном концентрацијом глукозе у крвотворној циркулацији. Оштећење бубрега се развија услед уништења филтера, који укључују гломеруле и тубуле, као и посуде које их исхране.

Тешка дијабетична нефропатија доводи до недостатка функционисања бубрега и потребе за чишћавањем крви кроз хемодијализу. Само трансплантација бубрега може помоћи пацијенту у овој фази.

Степен нефропатије код дијабетес мелитуса одређује се на начин на који се надокнађује повећање шећера у крви и стабилизовани индикатори крвног притиска.

Узроци оштећења бубрега код дијабетес мелитуса

Главни фактор који доводи до дијабетске нефропатије бубрега је несразмјела између тонова долазних и излазних артериола бубрежног гломерулуса. У нормалном стању, доносећи артериол је двоструко већи од оног који га носи, што ствара притисак унутар гломерулуса, помажући да филтрира крв како би формирао примарни урин.

Поремећаји размене код дијабетес мелитуса (хипергликемија) доприносе губитку чврстоће и еластичности у судовима. Такође, висок ниво глукозе у крви проузрокује константан прилив текућине ткива у крвоток, што доводи до експанзије транспортних посуда, а њихови ефекти одржавају њихов пречник или чак сужавајући.

Унутар гломерулуса се подиже притисак, што на крају доводи до уништења функционалних бубрежних гломерула и њихове замјене везивним ткивом. Повећани притисак промовише пролаз кроз гломеруле једињења за које они нормално нису пропустљиви: протеини, липиди, крвне ћелије.

Дијабетска нефропатија одржава висок ниво крвног притиска. Са стално повећаним притиском, симптоми протеинурије се повећавају и смањује се филтрација унутар бубрега, што доводи до прогресије реналне инсуфицијенције.

Један од разлога који доприносе нефропатији код дијабетеса је исхрана са високим садржајем протеина у исхрани. У исто време, у телу се развијају следећи патолошки процеси:

  1. Притисак у гломерулима се повећава и филтрација се повећава.
  2. Екскреција протеина у урину и депозиција протеина у бубрежном ткиву расте.
  3. Липидни спектар крви се мења.
  4. Акидоза се развија услед повећане формације азотних једињења.
  5. Активност раста фактора раста, убрзање гломерулосклерозе.

Дијабетични нефритис се развија на позадини високог шећера у крви. Хипергликемија не само да доводи до прекомјерног оштећења крвних судова слободним радикалима, већ и смањује заштитна својства захваљујући глићацији антиоксидативних протеина.

У овом случају, бубрези су органи са преосјетљивошћу на оксидативни стрес.

Симптоми нефропатија

Клиничке манифестације дијабетске нефропатије и класификација по степенима одражавају прогресију уништавања бубрежног ткива и смањују њихову способност уклањања токсичних супстанци из крви.

Прва фаза карактерише повећана функција бубрега - стопа филтрације урина повећава се за 20-40% и повећава снабдевање крвљу бубрезима. Клинички знаци на овој фази дијабетске нефропатије су одсутни, а промене у бубрезима могу бити реверзибилне са нормализацијом гликемије, која је близу нормалности.

У другој фази почињу структурне промјене у бубрежном ткиву: подрумска мембрана гломерула се густи и постаје пропусна до најмањих протеинских молекула. Нема симптома болести, тестови урина су нормални, крвни притисак се не мења.

Дијабетска нефропатија на стадијуму микроалбуминурије манифестује се издавањем албумин у дневној количини од 30 до 300 мг. Код дијабетес мелитуса тип 1, то се јавља након 3-5 година од појаве болести, а нефритис код дијабетеса типа 2 може од самог почетка бити праћен појавом протеина у урину.

Повећана пропустљивост гломерула бубрега за протеин је повезана са таквим стањима:

  • Слаба компензација за дијабетес.
  • Висок крвни притисак.
  • Повишен холестерол у крви.
  • Микро- и макроангиопатија.

Ако у овој фази постигнемо одрживо одржавање глукозе у крви и циљева крвног притиска, стање реналне хемодинамике и васкуларне пермеабилности се и даље може вратити у нормалу.
Четврта фаза је протеинурија изнад 300 мг дневно. Појављује се код пацијената са дијабетесом након 15 година болести. Гломеруларна филтрација се смањује са сваким пролазним мјесецом, што доводи до отказа бубрега након 5-7 година. Симптоми дијабетске нефропатије у овој фази су повезани са високим крвним притиском и васкуларним лезијама.

Диференцијална дијагноза дијабетске нефропатије и нефритиса имуног или бактеријског порекла базирана је на чињеници да се нефритис јавља са појавом леукоцита и еритроцита у урину и дијабетичком нефропатијом само са албуминуријом.

Дијагноза нефротског синдрома такође открива смањење садржаја протеина у крви и висок ниво холестерола, липопротеин мале густине.

Едем у дијабетичној нефропатији је отпоран на диуретичке лекове. Прво се појављују само на лицу и доњем ногу, а затим се шире на абдомену и грудну шупљину, као и на перикардију. Код пацијената са прогресијом слабости, мучнином, кратким удисањем, срчаним попуштањем удружује се.

Типично, дијабетична нефропатија се јавља у комбинацији са ретинопатијом, полинеуропатијом и коронарним срчаним обољењима. Аутономна неуропатија доводи до неболећег облика инфаркта миокарда, атонске функције бешике, ортостатске хипотензије и еректилне дисфункције. Ова фаза се сматра неповратним, пошто је више од 50% гломерула уништено.

Класификација дијабетичке нефропатије истиче последњу пети стадијум као уремик. Хронична бубрежна инсуфицијенција се манифестује повећањем крви токсичних азотних једињења - креатинина и уреје, смањења калијума и повећања серумског фосфата, смањења брзине гломеруларне филтрације.

За дијабетичку нефропатију стадијум реналну инсуфицијенцију карактеришу следећи симптоми:

  1. Прогресивна артеријска хипертензија.
  2. Синдром тежег едема.
  3. Краткоћа даха, тахикардија.
  4. Знаци плућног едема.
  5. Персистентна озбиљна анемија код дијабетес мелитуса.
  6. Остеопороза

Ако се гломеруларна филтрација смањује на ниво од 7-10 мл / мин, онда знаци интоксикације могу бити свраб коже, повраћање и бучно дисање.

Дефиниција буке перикардног трења карактеристична је за терминалну фазу и захтева непосредну везу пацијента са машином за дијализу и трансплантацијом бубрега.

Методе за откривање нефропатије код дијабетеса

Дијагноза нефропатије се изводи током анализе урина за брзину гломеруларне филтрације, присуство протеина, леукоцита и црвених крвних зрнаца, као и садржај креатинина и уреје у крви.

Знаци дијабетске нефропатије могу се одредити сондом Реберг-Тареев према садржају креатинина у дневном урину. У раним фазама филтрације повећава се за 2-3 пута на 200-300 мл / мин, а затим пада десет пута док болест напредује.

Да би се идентификовала дијабетична нефропатија, чији се симптоми још нису појавили, извршена је дијагноза микроалбуминурије. Анализа урина врши се на позадини компензације хипергликемије, протеина је ограничена у исхрани, диуретички лекови и вежбање су искључени.
Појава резистентне протеинурије је доказ смрти 50-70% гломерула бубрега. Такав симптом може изазвати не само дијабетичку нефропатију, већ и нефритис инфламаторног или аутоимунског порекла. У сумњивим случајевима врши се перкутана биопсија.

Да би се одредио степен реналне инсуфицијенције, урее и креатин у крви су испитивани. Њихово повећање указује на почетак хроничне отказивања бубрега.

Превентивне и терапеутске мере за нефропатију

Превенција нефропатије одржана за дијабетичаре који имају већи ризик од оштећења бубрега. Ово укључује пацијенте са слабо надокнађује хипергликемије, трајање болести за више од 5 година, пораз ретине, висок ниво холестерола у крви, ако у прошлости пацијент је дијагностикован нефритис, или бубрега хиперфилтратион.

Код дијабетеса типа 1, дијабетична нефропатија је спречена интензивираном терапијом инсулином. Доказано је да одржавање гликованог хемоглобина, као испод 7%, смањује ризик од оштећења бубрега за 27-34 процента. У случају дијабетес мелитуса типа 2, ако се такав резултат не може постићи пилуле, онда се пацијенти преносе на инсулин.

Третман диабетичне нефропатије на стадијуму микроалбуминурије такође се обавља са обавезном оптималном компензацијом метаболизма угљених хидрата. Ова фаза је последња када можете успорити, а понекад и обрнути симптоме, а третман доноси опипљиви позитиван резултат.

Главни правци терапије:

  • Инсулинска терапија или комбиновани третман са инсулином и пилулама. Критеријум је гликован хемоглобин испод 7%.
  • Инхибитори ангиотензин-конвертујућих ензима: при нормалном притиску - ниске дозе, код повишених - средњих терапијских.
  • Нормализација холестерола у крви.
  • Смањивање садржаја протеина у исхрани до 1 г / кг.

Ако је дијагноза показала фазу протеинурије, за дијабетичку нефропатију, лечење треба да се изгради на спречавању развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције. Да би то урадили, за прву врсту дијабетеса наставља се интензивна терапија инсулином, а за избор таблета за смањивање шећера не сме се узроковати њихов нефротоксични ефекат. Од најсигурнијег прописују Глиуренорм и Диабетон. Такође, према индикацијама, у случају дијабетеса типа 2, инсулин се препоручује поред лијечења или потпуно пренијети на инсулин.

Притисак се препоручује за одржавање на 130/85 мм Хг. ст. Без постизања нормалног нивоа крвног притиска, компензација гликемије и липида у крви не доноси жељени ефекат, а немогуће је зауставити прогресију нефропатије.

Максимална терапијска активност и нефропротективни ефекат примећени су код инхибитора ангиотензин-конвертујућих ензима. Комбиновани су са диуретичким лијековима и бета-блокаторима.

Ниво холестерола у крви смањује се исхрана, избегава алкохол, повећава физичку активност. Ако липиди у крви нису нормализовани у року од 3 месеца, онда су прописани фибрати и статини. Садржај животињских протеина у исхрани смањен је на 0,7 г / кг. Ово ограничење помаже у смањењу терета на бубрезима и смањењу нефротског синдрома.

У фази када се креатинин у крви повисује на 120 или више μмол / л, врши се симптоматско лечење интоксикације, хипертензије и електролитских поремећаја у крви. Код вредности изнад 500 μмол / л, стадијум хроничне инсуфицијенције сматра се терминалним, што захтева вештачки бубрег који се повезује са апаратом.

Нове методе спречавања развоја дијабетичне нефропатије укључују употребу лека који инхибира уништавање гломерула бубрега, утичући на пропусност мембране базена. Име овог лека је Вессел Дуие Ф. Његова употреба омогућила је смањење излучивања протеина у урину и дејство је трајало 3 месеца након прекида.

Откривање способности аспирина да смањи протеинску гликацију довело је до потраге за новим лековима који имају сличан ефекат, али недостају изразити иритантни ефекти на мукозним мембранама. То укључује аминогуанидин и дериват витамина Б6. Информације о дијабетичкој нефропатији су дате у видео запису у овом чланку.

Диабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија је специфична патолошка промена у бубрежним судовима који произилазе из дијабетес мелитуса оба типа и доводе до гломерулосклерозе, смањене функције реналне филтрације и развоја хроничне реналне инсуфицијенције (ЦРФ). Дијабетска нефропатија се клинички манифестује микроалбуминуријом и протеинуријом, артеријском хипертензијом, нефротским синдромом, знацима уремије и хроничном бубрежном инсуфицијенцијом. Дијагноза дијабетесне нефропатије основу одређивању албумина у урину, клиренсом ендогеног креатинина, протеина и подаци липид крви ренални ултразвучним, Допплер ултразвук бубрега судова. У третману дијабетске нефропатије, исхране, корекције угљених хидрата, протеина, метаболизма масти, узимања АЦЕ инхибитора и АРА, терапија детоксикације, ако је потребно - приказана је хемодијализа, трансплантација бубрега.

Диабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија је касна компликација дијабетеса типа 1 и типа и један од главних узрока смрти код пацијената са овом болести. Оштећење великих и малих крвних судова (диабетичне макроангиопатије и микроангиопатије) које се развијају код дијабетеса доприносе оштећењу свих органа и система, првенствено бубрега, очију и нервног система.

Дијабетична нефропатија се јавља код 10-20% дијабетичара; чешће, нефропатија компликује пут болести зависности од инсулина. Дијабетска нефропатија се чешће открива код мушких пацијената и код пацијената са дијабетесом типа 1 који су се развили у пубертету. Највиши ниво развоја дијабетске нефропатије (ЕСРД стадијум) се посматра у трајању дијабетеса 15-20 година.

Узроци дијабетске нефропатије

Дијабетична нефропатија је последица патолошких промена у бубрежним судовима и гломерулима капиларних петљи (гломерули), који врше функцију филтрирања. Упркос различитим теоријама патогенезе дијабетичке нефропатије, разматране у ендокринологији, хипергликемија је главни фактор и почетни елемент његовог развоја. Дијабетична нефропатија се јавља због дуготрајне недовољне компензације поремећаја метаболизма угљених хидрата.

Према метаболичкој теорији дијабетске нефропатије, упорна хипергликемија постепено доводи до промена у биохемијским процесима: не-ензимска гликозилација протеинских молекула бубрежних гломерула и смањење њихове функционалне активности; поремећај хомеостазе воденог електролита, метаболизам масних киселина, смањење транспорта кисеоника; побољшање полиолног пута коришћења глукозе и токсичног дејства на ткиво бубрега, повећавајући пропусност бубрежних судова.

Хемодинамичка теорија у развоју дијабетичке нефропатије игра главну улогу у хипертензији и поремећеном интрареналном протоку крви: неуравнотеженост тона која доводи и излази из артериола и повећава крвни притисак унутар гломерула. Продужено хипертензија доводи до структурних промена у гломерула: прво да формирају хиперфилтратион убрзаног примарну диуреза и протеине, а затим - на замену ткива на везивног бубрежне гломерула (гломеруларне склероза) са комплетном оклузијом гломеруларне капацитета филтратион смањују њихов развој и хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Генетичка теорија је заснована на присуству генетски одређених предиспонирајућих фактора код пацијената са дијабетичном нефропатијом, манифестованом у метаболичким и хемодинамским поремећајима. У патогенези дијабетске нефропатије, укључена су сва три механизма развоја и блиско су у интеракцији.

Фактори ризика за дијабетичку нефропатију су артеријска хипертензија, продужена неконтролисана хипергликемија, инфекције уринарног тракта, поремећаји метаболизма масти и прекомерна тежина, мушки пол, пушење, употреба нефротоксичних лекова.

Симптоми дијабетске нефропатије

Дијабетична нефропатија је полако прогресивна болест, његова клиничка слика зависи од фазе патолошких промена. У развоју дијабетичке нефропатије постоје фазе микроалбуминурије, протеинурије и фазе терминала хроничне реналне инсуфицијенције.

Дуго времена диабетична нефропатија је асимптоматска, без спољних манифестација. У почетној фази дијабетичке нефропатије, дошло је до повећања величине гломерула бубрега (хиперфункционална хипертрофија), повећаног бубрежног тока крви и повећања брзине гломеруларне филтрације (ГФР). Неколико година након дебата дијабетес мелитуса, примећене су иницијалне структурне промене у гломеруларном апарату бубрега. Остаје велика запремина гломеруларне филтрације, излучивање уринарног албина не прелази нормалне вредности (30-300 мг / дан или 20-200 мг / мл у јутарњем урину). Може се периодично повећавати крвни притисак, посебно током вежбања. Погоршање здравља пацијената са дијабетичном нефропатијом примећено је само у каснијим стадијумима болести.

Клинички тешка дијабетска нефропатија се развија после 15-20 година са дијабетесом меллитусом типа 1 и карактерише га упорна протеинурија (ниво протеина у урину> 300 мг / дан), што указује на неповратност лезије. Бубрежни проток крви и ГФР су ​​смањени, хипертензија постаје трајна и тешка за исправљање. Непротицни синдром се развија, манифестују се хипоалбуминемијом, хиперхолестеролемијом, периферним и абдоминалним едемом. Нивои урее у креатинину и крви су нормални или благо повишени.

У завршној фази дијабетичне нефропатије, дошло је до оштрог смањења функција филтрирања и концентрације бубрега: масивна протеинурија, низак ГФР, значајно повећање нивоа уреје и креатинина у крви, развој анемије и обележен едем. У овој фази, хипергликемија, гликозурија, излучивање мокраће ендогеног инсулина и потреба за егзогеним инсулином могу значајно да се смањују. Нефротички синдром напредује, крвни притисак достигне високе вредности, диспептићки синдром, уремија и хронична болест бубрега развија се са знаковима самопротезе тела метаболичким производима и оштећењем различитих органа и система.

Дијагноза дијабетске нефропатије

Рана дијагноза дијабетске нефропатије је главни задатак. У циљу утврђивања дијагнозе дијабетичке нефропатије, биокемијске и комплетне крвне слике, биокемијске и комплетне анализе урина, Реберговог теста, Зимнитског теста, УСДГ бубрежних судова.

Главни маркери раних фаза дијабетске нефропатије су микроалбуминурија и брзина гломеруларне филтрације. Када се годишња скрининг болесника са дијабетес мелитусом испитује дневно излучивање албумин у урину или однос албумин / креатинина у јутарњем дијелу.

Прелазак дијабетске нефропатије на стадијум протеинурије одређује се присуством протеина у општој анализи излучивања урина или албумин у урину изнад 300 мг / дан. Постоји повећање крвног притиска, знаци нефротског синдрома. Лате стаге дијабетична нефропатија није тешко дијагностиковати: масивни протеинурије и смањење ЈГФ (мање од 30 - 15 мл / мин) је додат на повећање нивоа креатинина и урее у крви (азотемијом), анемија, ацидоза, хипокалцемијом Хиперфосфатемија, хиперлипидемија, лица оток и цело тело.

Важно је провести диференцијалну дијагнозу дијабетске нефропатије са другим болестима бубрега: хроничним пијелонефритисом, туберкулозом, акутним и хроничним гломерулонефритом. У ту сврху се може извршити бактериолошки преглед урина на микрофлору, ултразвук бубрега и излучива урографија. У неким случајевима (са рано развијеном и брзом растућом протеинуријом, изненадним развојем нефротског синдрома, упорном хематуријом) врши се биопсија аспирације бубрега за разјашњавање дијагнозе.

Лечење дијабетичке нефропатије

Главни циљ лечења дијабетичке нефропатије је спречавање и даље одлагање даље прогресије болести на ЦРФ, смањење ризика од развоја кардиоваскуларних компликација (ИХД, инфаркта миокарда, можданог удара). Заједнички у лечењу различитих фаза дијабетичне нефропатије је строга контрола шећера у крви, крвни притисак, компензација за кршење минералних, угљених хидрата, протеина и липидних метаболизама.

Лекови првог избора у лечењу дијабетесне нефропатије су инхибитори ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ): еналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисти ангиотензинских рецептора (АРА): ирбесартан, валсартан, лосартан је нормализација систем и интрагломерулар хипертензија и одлагање прогресије болести. Лекови се прописују чак и уз нормалан крвни притисак у дозама које не доводе до развоја хипотензије.

Почевши од стадијума микроалбуминурије, приказана је ниска протеина без исхране у исхрани: ограничавање уноса живалских протеина, калијума, фосфора и соли. Да би се смањио ризик од развоја кардиоваскуларних болести, корекција дислипемије је неопходна због исхране са ниским садржајем масти и узимањем лекова који нормализују липидни спектар крви (Л-аргинин, фолна киселина, статини).

У завршној фази дијабетске нефропатије, терапија детоксикацијом, корекција третмана дијабетеса, примена сорбената, антиазотемичних средстава, нормализација нивоа хемоглобина, спречавање остеодистрофије. Уз оштро погоршање функције бубрега поставља се питање да ли је хемодијализа, трајна перитонеална дијализа или хируршки третман пацијента са трансплантацијом бубрега донатора.

Прогноза и превенција дијабетске нефропатије

Мицроалбуминурија са благовремено прописаним адекватним третманом је једина реверзибилна фаза дијабетске нефропатије. На стадијуму протеинурије могуће је спријечити прогресију болести на ЦРФ, а постизање терминалне фазе диабетичне нефропатије доводи до стања неспојиве са животом.

Тренутно, дијабетична нефропатија и развој хроничне бубрежне инсуфицијенције су водећи индикатори за заменску терапију - хемодијализу или трансплантацију бубрега. ЦКД због дијабетске нефропатије узрокује 15% свих смртних случајева код пацијената са дијабетесом типа 1 млађим од 50 година.

Спречавање дијабетичне нефропатије је систематско посматрање пацијената са дијабетес мелитусом код ендокринолога дијабетолога, благовремена корекција терапије, константно само-праћење нивоа глукозе у крви, усаглашеност са препорукама лијечника.

Узроци дијабетске нефропатије, класификација и како се лечити

Дијабетес је тишина убица, редовно повећани ниво шећера нема мали утицај на ваше доброће, тако да многи дијабетичари не плаћају периодичну пажњу прецењујућим бројевима на мерачу. Као резултат тога, здравље већине пацијената након 10 година је угрожено због ефеката високих шећера. Дакле, оштећеност бубрега и смањење њихове функционалности, дијабетична нефропатија, дијагностикују се код 40% дијабетичара који узимају инсулин, ау 20% случајева - код оних који узимају хипогликемична средства. Тренутно је ова болест најчешћи узрок инвалидитета код дијабетеса.

Узроци нефропатија

Бубрези филтрирају нашу крв из токсина током дана, током дана се чисти много пута. Укупна количина течности која улази у бубрег има око 2 хиљаде литара. Овај процес је могућ захваљујући посебној структури бубрега - сви су прожети мрежом микрокапилара, тубулеа, посуда.

Пре свега, акумулације капилара у којима крв улази пати од високог шећера. Зове се бубрежни гломерули. Под утицајем глукозе њихова активност се мења, притисак унутар гломерула се повећава. Бубрези почињу да раде у убрзаном режиму, протеини који немају времена да се филтрирају сада улазе у урину. Затим се капиларе уништавају, везивно ткиво расте на њиховом месту, долази до фиброзије. Лоптице или престају да раде у потпуности или значајно смањују њихову продуктивност. Појављује се ренална инсуфицијенција, излучивање урина пада, интоксикација тијела расте.

Поред повећања притиска и уништавања крвних судова због хипергликемије, шећер утиче и на метаболичке процесе, што узрокује бројне биохемијске поремећаје. Гликозилирани (реагују са глукозним, сугаредним) протеином, укључујући и унутар бубрежних мембрана, повећава активност ензима, што повећава пропустљивост васкуларних зидова, повећава стварање слободних радикала. Ови процеси убрзавају развој дијабетске нефропатије.

Осим главног узрока нефропатије - прекомјерне количине глукозе у крви, научници идентификују друге факторе који утичу на вјероватноћу и брзину развоја болести:

  • Генетска предиспозиција. Сматра се да се диабетична нефропатија јавља само код особа с генетским претпоставкама. У неким пацијентима нема промена у бубрезима чак и са дугим одсуством компензације за дијабетес мелитус;
  • Повећан притисак;
  • Инфективне болести уринарног тракта;
  • Гојазност;
  • Мушки секс;
  • Пушење

Симптоми ДН

Дијабетска нефропатија се развија врло споро, дуго времена ова болест не утиче на живот пацијента са дијабетесом. Симптоми су потпуно одсутни. Промене у гломерулима бубрега почињу тек након неколико година живота са дијабетесом. Прве манифестације нефропатије повезане са благом интоксикацијом: летаргија, гадни укус у устима, слаб аппетит. Повећана дневна запремина урина, често мокрење, нарочито ноћу. Специфична гравитација се смањује, тест крви показује низак ниво хемоглобина, повишен креатинин и уреу.

На првом знаку, консултујте специјалисте како не би започели болест!

Симптоми дијабетичке нефропатије повећавају се са растућом стадијумом болести. Експлицитне, изражене клиничке манифестације јављају се тек након 15-20 година, када неповратне промене у бубрезима достигну критички ниво. Изражавају се под високим притиском, обимним едемом, тешком интоксикацијом тијела.

Класификација дијабетске нефропатије

Дијабетична нефропатија се односи на болести генитоуринарног система, ИЦД-10 код Н08.3. Одликује га бубрежна инсуфицијенција, у којој се стопа филтрације смањује у гломерулима бубрега (ГФР).

ГФР је основа развоја дијабетских нефропатија:

  1. Са иницијалном хипертрофијом, гломерули постају већи, запремина филтриране крви се повећава. Понекад може доћи до пораста величине бубрега. У овој фази нема спољних манифестација. Анализе не показују повећану количину протеина у урину. СЦФ>
  2. Појава промена у структурама гломерула је примећена неколико година након дебата дијабетеса. У овом тренутку се гломеруларна мембрана губе, растојање између капилара се повећава. Након стреса и значајног повећања шећера, може се детектовати протеин у урину. ГФР пада испод 90.
  3. Почетак дијабетске нефропатије карактерише тешко оштећење бубрежних посуда, а као резултат, константно повећана количина протеина у урину. Пацијенти почињу да расту притисак, у почетку тек након физичке активности или вежбања. ГФР значајно пада, понекад до 30 мл / мин, што указује на почетак хроничне бубрежне инсуфицијенције. Пре почетка ове фазе најмање 5 година. Све ово време, промене у бубрезима могу бити преокренути, уз правилно третирање и строго придржавање исхране.
  4. Клинички изражен ДН се дијагностикује када промјене у бубрезима постају неповратни, откривени су протеини у урину> 300 мг дневно, ГФР 90

Прелазак на следеће фазе дијабетске нефропатије одређује се на основу пораста албуминског појава протеина у ОАМ. Даљи развој болести утиче на ниво притиска, значајно се мења крв.

Уколико се промене бубрега одвијају много брже од просјечних бројева, протеина снажно расте, крв се појављује у урину, обавља се биопсија бубрега - узорак бубрежног ткива узима се с танком игло, која омогућава разјашњавање природе промјена у њему.

Како се лечити болест?

Да би се дијагностиковала болест, неопходна је посјета лекару уског специјалитета, а дијабетичка нефропатија се открива код годишњег прегледа лекара или ендокринолога. Такође прописују лечење. Циљ ове фазе је смањење шећера, холестерола, триглицерида у крви до нормалног, смањења крвног притиска.

Циљни ниво шећера:

  • 4-7 ммол / л - на празан желудац;
  • 6-8 ммол / л - пре спавања;
  • до 10 ммол / л - један сат после оброка.

Почевши од треће етапе, неопходна је консултација са нефрологом. Уз даљи развој нефропатије, пацијент са дијабетес мелитусом је регистрован код нефролога и стално га посјећује.

Уношење лијекова

Када тестови дијабетске нефропатије почну откривати протеин у урину, препоручују лекове из групе АЦЕ инхибитора. Они имају способност да стимулишу ширење крвних судова и инхибирају ензим који утиче на њихово сужење. Ово смањује крвни притисак и штити бубреге. Такође, АЦЕ инхибитори смањују отпуштање албумин у урин, смањују ризик од срчаних обољења и великих посуда. Такви лекови као што су еналаприл, каптоприл и лизиноприл могу да зауставе развој оштећења бубрега, чак и код оних дијабетичара који немају висок крвни притисак. У том случају, њихове дозе су прилагођене како би се избјегло прекомјерно смањење притиска.

У случају нас, потребно је стално и пажљиво пратити притисак

Друга група лекова за лечење дијабетичне нефропатије су блокатори АТ1 рецептора. У стању су да смање васкуларни тон и притисак у њима. Ови лекови су довољни да се узимају једном дневно, они се лако толеришу и имају минималне контраиндикације. У Русији су регистровани лосартан, епросартан, валсартан, кандесартан. За бољу заштиту бубрега, сложени третман се обично прописује лековима из обе групе.

Хипертензивним пацијентима са дијабетичком нефропатијом прилично је тешко смањити притисак, због чега се преписују и други лекови. Свака комбинација се бира појединачно, тако да заједно смањују притисак на 130/80 или чак нижу, са таквим показатељима минималан ризик од оштећења бубрега - Про хипертензије и дијабетеса.

Припреме за смањење крвног притиска код дијабетес мелитуса

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Задатак савремених здравствених установа није само лечење пацијената за различите болести, већ и спречавање развоја патолошких стања и њихово одређивање чак иу раним фазама када су терапеутске мере најуспешније.

Јод је виталан микроелемент за тело и одговоран је за нормално функционисање штитне жлезде, што заузврат регулише раст и метаболизам. Недостатак јода често узрокује замор, повећан холестерол, летаргију, депресију и чак тумор штитасте жлезде.

Бројни хормони регулишу људски репродуктивни систем, укључујући хормон који стимулише фоликле, или ФСХ.Произведе га хипофиза, жлезда која се налази у мозгу и одговорна је за низ функција, првенствено за репродуктивне процесе и овулацију.