Главни / Цист

Метаболички синдром

Тренутно су кардиоваскуларне болести (инфаркт миокарда, мождани удар и сл.) И дијабетес мелитус типа 2 један од водећих узрока смрти, па је превенција ових болести важан проблем нашег времена. У срцу превенције било које болести је борба против фактора ризика. Термин метаболички синдром се користи у медицини посебно ради раног откривања и елиминације фактора ризика за кардиоваскуларне болести и дијабетеса.

Метаболички синдром је група фактора ризика за кардиоваскуларне болести и дијабетес. Кршења унутар оквира метаболичког синдрома, неометано пролазе, често почињу да се формирају у детињству и адолесценцији, што неизбежно доводи до атеросклеротских болести, дијабетеса и артеријске хипертензије. Често пацијентима са гојазношћу, "благо" повећаном глукозом, крвним притиском на горњој граници нормале не добија се довољна пажња. Само када се ови фактори ризика претворити у озбиљну болест, пацијент добија пажњу јавног здравља.

Важно је да се фактори ризика идентификују и коригују што раније, пре него што доведу до кардиоваскуларних катастрофа. Увођење и примена такве ствари као метаболички синдром игра велику улогу у томе.

За практичност пацијената и практичара утврђени су јасни критеријуми који омогућавају дијагнозу метаболичког синдрома са минималним прегледом. Тренутно, већина лекара користи исту дефиницију метаболичког синдрома предложеног од стране Међународне федерације за дијабетес: комбинацију абдоминалне гојазности и било која два додатна критеријума (дислипидемија, поремећаји метаболизма угљених хидрата, артеријска хипертензија).

Симптоми метаболичког синдрома

Размотрите све критерије за метаболички синдром:

Главни и обавезни критеријум је абдоминална гојазност, тј. гојазност, у којој се масно ткиво депонује углавном у абдомену. Понекад се таква гојазност назива "аппле-лике" или "андроид" гојазност. Депозиција масти углавном у бутинама и задњама ("крушкасти тип", "гиноид") нема такве штетне ефекте и не сматра се критеријумом за метаболички синдром. Веома је лако одредити абдоминалну гојазност, довољно је да измерите волумен струка на нивоу средњег раздаљина између ивица лукних ламела и илија костију. За Европљане, абдоминална гојазност је означена величином струка код мушкараца преко 94 цм, код жена - преко 80 цм. За азијску популацију стопа гојазности код мушкараца је строжа - висина струка је већа од 90 цм, а код жена - више од 80 цм.

Мерење струка

Треба запамтити да гојазност може бити не само резултат пренаталног и лошег стила живота, већ и симптома озбиљне генетске или ендокрине болести. Стога, са комбинацијом гојазности и симптома као што су оток, суха кожа, констипација, бол у костима, стрије ("стрије") на кожи, промјене боје коже и оштећење вида, требали бисте што пре контактирати ендокринолога како би искључили секундарне облике гојазности.

Абдоминална гојазност. Глукозно-фемурна гојазност.

1. Артеријска хипертензија се дијагностикује ако је систолни крвни притисак више или једнак 130 мм Хг. Арт., Дијастолички више или једнак 85 мм. Хг, или у случају пацијената који примају антихипертензивне лекове.

2. Повреде липидног спектра. Дијагноза ће захтевати биохемијски тест крви: одређивање нивоа триацилглицерида и холестерола липопротеина високе густине. Критеријуми синдрома укључују ниво триацилглицерида већи од 1,7 ммол / л, ниво липопротеина високе густине мањи од 1,03 ммол / л код мушкараца и мање од 1,2 ммол / л код жена или утврђена чињеница лијечења дислипидемије.

3. Кршење метаболизма угљених хидрата сматра се нивоом глукозе у крви већом од 5,6 ммол / л, или третманом са хипогликемичним лековима.

Дијагноза метаболичког синдрома

Ако је потребно, ваш лекар ће прописати додатни преглед:

- дневно праћење крвног притиска, ЕКГ испитивање, ултразвучни преглед срца и крвних судова, одређивање биокемијских параметара крвних липида, тестова функције јетре и бубрега, одређивање нивоа глукозе у крви 2 сата након оброка или након спровођења оралног испитивања толеранције глукозе.

Лечење метаболичког синдрома

Лечење метаболичког синдрома је одржавање здравог начина живота и терапије лековима.

Промена начина живота значи промјену дијете, физичку вежбу и одустајање од лоших навика. Фармакотерапија (рецепт на лекове) неће имати ефекта ако пацијент не поштује правила исхране и физичке активности.

Препоруке за исхрану у метаболичком синдрому

- Изузетно строге дијете и гладовање се не препоручују. Губитак тежине треба постепено (за 5-10% за прву годину). Са брзим темпом губитка тежине, пацијенту је тешко задржати резултат, скоро увек се изгубљени килограми брзо враћају.
- Боље и дјелотворније ће бити промјена у саставу хране: смањење потрошње животињских масти, замјена животињских масти биљним мастима, повећање потрошње биљних влакана, влакана и смањења потрошње соли.
- Требало би готово потпуно елиминисати сладак газиране пице, кондиторске производе, брза храна.
- Коришћење хлеба је боље ограничити на 150-200 грама дневно,
- Супе треба углавном поврће.
- Од месних производа је боље изабрати говеђе месо, живину или рибу у кувани или желатиној форми.
- Од житарица је боље користити хељде и овсену канту, могуће је и ограничити пиринач, просо, бисерни јечам, житарице, гајење кукуруза.
- Кромпир, шаргарепа, репа, препоручује се употреба не више од 200 грама дневно. Поврће богате влакнима (парадајз, краставци, паприка, купус, зелена салата, редквице, тиквице) и зеленило могу се користити скоро без ограничења у сировим, куваним или печеним.
- Препоручујемо да јајима користимо највише 1 комад дневно.
- Воће и бобице могу се конзумирати до 200-300 грама дневно.
- Млеко од минималних масти, безалкохолних млечних производа и скутера - 1-2 шољице дневно. Крему, масне сиреве, павлаке препоручујемо да се повремено користе.
- Од пица је дозвољен чај, слаба кафа у умерености, сок од парадајза, воћна пића и сок од јагодичастог воћа и воћа, кисели сорти, бољи домаћи без шећера.

Борба против лоших навика: ограничење алкохола, престајање пушења.

Препоруке о режиму физичке активности у метаболичком синдрому

Препоручује се постепено повећање физичке активности. Требали бисте више волети такве спортове као што су ходање, трчање, гимнастика, пливање. Главна ствар је да редовно вежбате и да одговарате вашим способностима.

Терапија лековима метаболичког синдрома

Фармакотерапија метаболичког синдрома има за циљ третирање гојазности, поремећаја метаболизма угљених хидрата, артеријске хипертензије и дислипидемије.

Данас се метформин (Сиофор, Глуцопхаге) користи за лечење поремећаја метаболизма угљених хидрата у метаболичком синдрому. Доза Метформина је изабрана под контролом нивоа глукозе у крви. Иницијална доза је обично 500-850 мг, максимална дневна доза је 2,5-3 г. Лијек треба да буде опрезан код старијих пацијената. Метформин је контраиндикована код пацијената са оштећеном функцијом бубрега и јетром. Метформин се обично добро толерише, гастроинтестинални поремећаји превладавају међу нежељеним ефектима, па се препоручује да га узимате током или одмах након оброка.

У случају превелике дозе лека или кршења исхране може изазвати хипогликемију - смањење шећера у крви. Хипогликемија се манифестује слабостима, дрхти у тијелу, глад, анксиозност. У том погледу, важно је пажљиво пратити нивое глукозе у крви узимајући метформин. Најбоље од свега, ако пацијент има мерач нивоа глукозе у крви - уређај за само-мерење шећера у крви код куће.

За лечење гојазности, лек Орлистат (Ксеницал) се широко користи. Доза је 120 мг током или унутар сата након главног оброка (али не више од три пута дневно). У случају мале количине масти у храни, дозвољено је прескочити унос орлистата. Овај лек смањује апсорпцију масти у цревима, па ако пацијент повећава количину масти у исхрани, онда постоје непријатни нежељени ефекти: уљни испуштање из ануса, надимање, честа потреса да се дефецира.

Пацијентима са дислипидемијом, са неефикасношћу исхране најмање 3-6 месеци, прописани су лекови за смањење липида, који укључују статине или фибрате. Ови лекови имају значајна ограничења у употреби и озбиљне нежељене ефекте, треба их прописати само љекар који присјећа.

Антихипертензивни лекови препоручени за метаболички синдром укључују инхибиторе ангиотензин-конвертујућег ензима (еналаприл, лизиноприл), блокатори калцијумских канала (амлодипин) и агонисти рецептора имидосалина (рилменидин, моксонидин). Избор лекова врши терапеут или кардиолог појединачно, на основу специфичне клиничке ситуације.

Компликације метаболичког синдрома

Као што је већ поменуто, метаболички синдром је фактор ризика за развој озбиљних кардиоваскуларних болести и дијабетеса, тако да треба обратити пажњу на његову превенцију и лијечење.

Метаболички синдром

Метаболички синдром је симптомски комплекс, који се манифестује кршењем метаболизма масти и угљених хидрата, повећан крвни притисак. Пацијенти развијају хипертензију, гојазност, инсулинску резистенцију и исхемију срчаног мишића. Дијагноза укључује испитивање ендокринолога, одређивање индекса телесне масе и обим струка, процјену липидног профила, глукозе у крви. Ако је потребно, урадите ултразвучни преглед срца и дневно мерење крвног притиска. Третман се састоји од промене у начину живота: у потрази за активним спортовима, посебном дијетом, нормализацијом тежине и хормонским статусом.

Метаболички синдром

Метаболички синдром (синдром Кс) је коморбидна болест која укључује неколико патологија одједном: дијабетес мелитус, артеријска хипертензија, гојазност, коронарна болест срца. Термин "Синдром Кс" први пут је представљен амерички научник Гералд Ривен крајем двадесетог века. Преваленца болести се креће од 20 до 40%. Болест често погађа људе старије од 35 до 65 година, углавном мушког пацијента. Код жена, ризик од синдрома после менопаузе повећава се за 5 пута. Током протеклих 25 година, број деце са овим поремећајем повећао се на 7% и наставља да се повећава.

Узроци метаболичког синдрома

Синдром Кс - патолошко стање које се развија уз истовремени утицај неколико фактора. Главни разлог је кршење осјетљивости ћелија на инсулин. Основа инсулинске резистенције је генетска предиспозиција, болести панкреаса. Други фактори који доприносе појави комплекса симптома укључују:

  • Поремећај у исхрани. Повећан унос угљених хидрата и масти, као и преједање, доводи до повећања телесне тежине. Ако количина конзумираних калорија прелази трошкове енергије, тјелесна маст се акумулира.
  • Адинамиа. Ниско активни начин живота, "седентарни" рад, недостатак спортског оптерећења доприносе успоравању метаболизма, гојазности и појаве инсулинске резистенције.
  • Хипертензивна болест срца. Дуготрајно неконтролисане епизоде ​​хипертензије узрокују оштећену циркулацију крви у артериолима и капиларама, постоји крчи крвних судова, поремећени метаболизам у ткивима.
  • Нервни стрес. Стрес, интензивна искуства доводе до ендокриних поремећаја и преједања.
  • Поремећај хормонског баланса код жена. Током менопаузе повећава се ниво тестостерона, смањује се производња естрогена. Ово узрокује успоравање метаболизма тела и повећање телесне масти на типу Андроида.
  • Хормонска неравнотежа код мушкараца. Смањење нивоа тестостерона после 45 година доприноси повећању телесне масе, оштећењу метаболизма инсулина и високом крвном притиску.

Симптоми метаболичког синдрома

Први знаци метаболичких поремећаја су замор, апатија, немотивисана агресија и лоше расположење у гладном стању. Типично, пацијенти су селективни у избору хране, преферирају "брзе" угљене хидрате (колаче, хлеб, бомбоне). Потрошња слаткиша узрокује краткорочне промене расположења. Даљи развој болести и атеросклеротске промене у судовима доводе до рецидивног срчаних болова, срчаног удара. Висок инсулин и гојазност изазивају поремећаје дигестивног система, појаву констипације. Функција парасимпатичног и симпатичног нервног система је оштећена, развијају се тахикардија и тремор екстремитета.

Болест карактерише повећање телесне масти, не само у грудима, абдомену, горњим екстремитетима, већ и око унутрашњих органа (висцерална маст). Оштар повећање телесне тежине доприноси појављивању бургундијских стрија (стрије) на кожи стомака и бутина. Постоје честе епизоде ​​повећаног крвног притиска изнад 139/89 мм Хг. Арт., У пратњи мучнине, главобоље, сувих уста и вртоглавице. Постоји хиперемија горње половине тела, због поремећаја тона периферних судова, повећаног знојења због поремећаја аутономног нервног система.

Компликације

Метаболички синдром доводи до хипертензије, атеросклерозе коронарних артерија и церебралних судова и, као резултат, срчаног удара и можданог удара. Стање инсулинске резистенције доводи до развоја дијабетес мелитуса типа 2 и његових компликација - ретинопатије и дијабетске нефропатије. Код мушкараца, комплекс симптома доприноси слабљењу потенцијала и поремећену еректилну функцију. Код жена Кс-синдром је узрок полицистичне болести јајника, ендометриоза и смањење либида. У репродуктивном добу могуће су менструални поремећаји и развој неплодности.

Дијагностика

Метаболички синдром нема очигледних клиничких симптома, патологија се често дијагностикује у касној фази након појаве компликација. Дијагноза обухвата:

  • Специјалиста за инспекцију. Ендокринолог проучава историју живота и болести (хередитета, дневне рутине, исхране, коморбидности, услова живота), спроводи општи преглед (параметри крвног притиска, тежине). Ако је потребно, пацијент се шаље на консултацију нутриционисту, кардиологу, гинекологу или анрологу.
  • Одређивање антропометријских индикатора. Андроид тип гојазности се дијагностицира мерењем обима струка. У синдрому Кс, овај индикатор код мушкараца је већи од 102 цм, код жена - 88 цм. Прекомјерна тежина се детектује израчунавањем индекса телесне масе (БМИ) помоћу формуле БМИ = тежина (кг) / висина (м) ². Дијагноза гојазности се прави са БМИ већу од 30.
  • Лабораторијски тестови. Метаболизам липида је поремећен: ниво холестерола, ЛДЛ, триглицериди се повећава, ниво ХДЛ холестерола се смањује. Поремећај метаболизма угљених хидрата доводи до повећања глукозе и инсулина у крви.
  • Додатна истраживања. Према индикацијама, прописују се дневно праћење крвног притиска, ЕКГ, ехокардиограм, ултразвук јетре и бубрега, гликемијски профил и толеранција глукозе.

Поремећаји метаболизма прате диференцирану болест и Итсенко-Цусхингов синдром. Када се појаве потешкоће, врши се одређивање дневног излучивања кортизола у урину, дексаметазонове сонде, томографије надбубрежних жлезда или хипофизе. Диференцијална дијагноза метаболичких поремећаја се такође врши са аутоимунским тироидитисом, хипотироидизмом, феохромоцитомом и синдромом хиперплазије стромалних јајника. У овом случају додатно се одређују нивои АЦТХ, пролактина, ФСХ, ЛХ и хормона који стимулишу штитасту жлезду.

Лечење метаболичког синдрома

Лечење синдрома Кс подразумева комплексну терапију усмјерену на нормализацију тежине, параметре крвног притиска, лабораторијске параметре и нивое хормона.

  • Режим напајања. Пацијенти требају елиминисати лако сварљиве угљене хидрате (пецива, слаткиши, слатка пића), брза храна, конзервисана храна, ограничити количину соли и тестенина конзумираном. Дневна исхрана треба да укључи свеже поврће, сезонско воће, житарице, малу рибу и месо са ниским садржајем масти. Храну треба конзумирати 5-6 пута дневно у малим порцијама, темељито жвакати и не пити воду. Од пића је боље изабрати несладкан зелени или бели чај, воћна пића и воћна пића без додатог шећера.
  • Физичка активност У одсуству контраиндикација од мускулоскелетног система, препоручујемо јоггинг, пливање, нордијско ходање, пилатес и аеробик. Вјежба треба бити редовна, најмање 2-3 пута недељно. Користне јутарње вежбе, дневне шетње у парку или шумском појасу.
  • Терапија лековима. Дроге се прописују за лечење гојазности, смањење притиска, нормализацију метаболизма масти и угљених хидрата. У случају кршења толеранције за глукозу користе се метформин препарати. Корекција дислипидемије са неефикасношћу исхране исхране се врши помоћу статина. У хипертензији се користе АЦЕ инхибитори, блокатори калцијумских канала, диуретици, бета-блокатори. Да нормализује тежину прописаних лекова који смањују апсорпцију масти у цревима.

Прогноза и превенција

Уз благовремену дијагнозу и лијечење метаболичког синдрома, прогноза је повољна. Касније откривање патологије и одсуство комплексне терапије изазивају озбиљне компликације бубрега и кардиоваскуларног система. Превенција синдрома укључује уравнотежену исхрану, одбацивање лоших навика, редовно вежбање. Неопходно је контролисати не само тежину, већ и параметре фигуре (обим струка). У присуству истовремених ендокриних обољења (хипотироидизма, дијабетес мелитуса) препоручује се опсервација ендокринолога и испитивање хормонских нивоа.

Метаболички синдром - симптоми и третман, фотографије и видео

Аутор: Новости о медицини

Метаболички синдром - главни симптоми:

  • Главобоља
  • Моод Свингс
  • Вртоглавица
  • Краткоћа даха
  • Знојење
  • Сува уста
  • Раздражљивост
  • Повреда менструалног циклуса
  • Бол у срцу
  • Повећан апетит
  • Висок крвни притисак
  • Хронични синдром умирања
  • Деградација перформанси
  • Смањење потенцијала
  • Црне тачке пред очима
  • Агресија
  • Жедан
  • Акумулација масти у абдомену
  • Промена преференци укуса
  • Повећана жеља за слаткишима

Шта је метаболички синдром

Метаболички синдром је патолошко стање које укључује неколико болести истовремено, дијабетес мелитус, коронарне болести срца, хипертензију и гојазност.

Таква болест утиче углавном на мушкарце и особе старије од 35 година, али недавно је повећан и број деце која имају сличну дијагнозу. Главни провокатори ове државе се сматрају седентарним животним стилом, нездравом исхраном, нервозним прекомерним притиском, као и променама на нивоу хормона.

Клиничка слика укључује главне манифестације главних патологија, нарочито акумулацију масног ткива у абдомену, висок крвни притисак, брз замор и краткотрајност даха.

Ендокринолог је укључен у дијагнозу, а сам процес укључује читав низ активности, од студирања историје болести до инструменталних процедура. Лечење метаболичког синдрома је само по природи конзервативно и заснива се на чињеници да је пацијент променио начин живота - почео је да једе, игра спорт, итд.

Према међународној класификацији болести десете ревизије, овај поремећај нема посебан код, јер укључује неколико болести. Дакле, ИЦД-10 код ће одговарати сваком од њих, на пример, гојазност - Е65-Е68, хипертензија - И10-И15, ИХД-И20-И25.

Узроци болести

Тренутно се таква болест не сматра независном болестом - ово стање се говори у ситуацијама када особа пати од следећих патологија:

  • прекомјерна тежина;
  • артеријска хипертензија;
  • дијабетес типа 2;
  • исхемијска болест срца.

Основа ове државе је имунитет људског тијела на хормон који производи панкреас - инсулин. Дакле, метаболички синдром се јавља на позадини ових разлога:

  • генетска предиспозиција, односно мутација гена који се налази на хромозому 19;
  • лоша исхрана, у којој су основе менија особе масти и угљени хидрати. Овај фактор је најважнији у развоју ове државе. Ово је због чињенице да унос велике количине засићених масних киселина подразумијева повећање индекса телесне масе, тј. довести до гојазности. Због тога је основа лечења дијета у метаболичком синдрому;
  • хиподинамија или седентарног животног стила - смањење нивоа физичке активности препуштено је смањењу брзине свих метаболичких процеса у људском телу, а нарочито подела масти;
  • дугог прогреса хипертензије уз одсуство терапије;
  • зависност од строге дијете - дневне калорије не би требале бити мање од 300 калорија. У супротном, ово доводи до неповратног метаболичког поремећаја;
  • утицај стресних ситуација и емоционалних пренапона - продужени ментални стрес је опасан јер упропашта нервозну регулацију свих унутрашњих органа, система и ткива. Због тога је поремећена производња хормона, укључујући инсулин;
  • неселективна употреба лекова - ово укључује кортикостероиде, хормоналне супстанце, глукагон и оралне контрацептиве, као и антидепресиве, блокере и антихистаминике;
  • предозирање инсулина, које се може примијетити у лијечењу дијабетеса. Неадекватна терапија доводи до повећања концентрације ове супстанце, што је исто толико опасно као и његов недостатак;
  • хормонска неравнотежа, развија се у односу на позадину болести од стране ендокриног система;
  • процес природног старења тела;
  • апнеја за спавање - гладовање кисеоника мозга изазива повећану секрецију соматотропног хормона који промовише инсулинску резистенцију.

Важно је истицати неколико фактора ризика који утичу на развој овог синдрома:

  • који припадају мушким половима;
  • дугорочна зависност од лоших навика;
  • напредна старост;
  • синдром породичне инсулинске резистенције.

Код жена, патологија најчешће се развија у позадини:

  • постменопаузални период;
  • дојење беба;
  • интраутерини развој фетуса.

Метаболички синдром код деце

Што се тиче деце, често им је таква болест у периоду пубертета, а такође и ако телу није обезбеђена уравнотежена дијета и адекватна физичка активност. Поред тога, оптерећена наследност игра важну улогу.

Патофизиологија метаболичког синдрома се развија према истој шеми, без обзира на разлоге:

  • поремећај нормалне осетљивости рецептора који су у интеракцији са инсулином;
  • потреба тела за великим количинама глукозе;
  • повећана концентрација инсулина у крви;
  • кршење метаболизма липида или масти;
  • повећање нивоа "лошег" холестерола;
  • развој гојазности;
  • константно повећање тонуса крви;
  • појављивање проблема са функционисањем срца.

Класификација болести

На основу патогенезе метаболичког синдрома разликују се неколико степена озбиљности његове појаве:

  • почетни - док пацијенти развијају метаболичку дисгликемију, када је рад панкреаса и даље оптималан. Концентрација инсулина је нормална или незнатно повишена. Дијабетес и кардиоваскуларни поремећаји се не развијају;
  • умерено карактерише чињеница да толеранција глукозе већ почиње да се развија и примећују неисправности у раду органа за производњу инсулина. Глукоза у крви је изнад нормалног, али не достиже критичне вредности;
  • озбиљна - у таквим ситуацијама, пацијенту се дијагностикује дијабетес мелитус типа 2, а постоји и симптоматологија изражене дисфункције панкреаса.

Симптоми болести

Посебност ове болести лежи у чињеници да се развија споро, клиничке манифестације се постепено повећавају и у почетним фазама развоја болести не утичу на здравље и начин живота особе.

Метаболички синдром код мушкараца и жена има следеће прве знакове:

  • честе промене расположења;
  • напади агресије или раздражљивости;
  • промена преференци укуса;
  • повећана жеља за слаткишима;
  • синдром хроничног умора;
  • смањење радног капацитета;
  • константна жеја, у зависности од кога постоји потреба за пићем пуно течности, а такође често посећујете у тоалетном простору да испразне бешику.

Како се развија метаболички синдром, симптоми ће се погоршати, што узрокује појављивање клиничке слике:

  • абдоминална гојазност, тј. акумулација масног ткива у абдомену. Обим струка код мушкараца ће бити изнад 94 центиметара, а код жена - више од 80 центиметара;
  • стално повећање крвног притиска изнад 139/89 милиметара живине;
  • борбе са озбиљном вртоглавом и главобољом;
  • трепери "лети" пред мојим очима;
  • сувоћа у устима;
  • краткотрајан дах не само са снажном физичком активношћу, већ и са одмора;
  • повећан апетит;
  • смањење потенције код мушкараца;
  • повреда циклуса менструације и хипертрихоза код женске;
  • мушка и женско неплодност;
  • тахикардија и бол у срцу;
  • појављивање црвених тачака у грудима и врату, које изазивају артеријска хипертензија;
  • поремећена функција бубрега;
  • прекомерно знојење;
  • мучнина без гагања;
  • узнемирујућа столица, која се изражава у констипацији;
  • поспаност;
  • синдром спавања апнеа;
  • недостатак координације;
  • појаву стрија на стомаку и боковима;
  • тремор екстремитета.

Метаболички синдром и артеријска хипертензија, у вези са горе наведеним симптомима, препоручљиво је упућивати и одрасле и децу.

Дијагностика

Пошто болест нема специфичну симптоматску слику, процес успостављања тачне дијагнозе треба да буде интегрисани приступ. Дијагноза метаболичког синдрома нужно почиње са манипулацијама које је лично урадио ендокринолог. Међу њима је вредно нагласити:

  • проучавање историје болести, и пацијента и његове непосредне породице;
  • прикупљање и анализа животне историје;
  • темељни физички преглед пацијента;
  • мерење обима струка код мушкараца и жена;
  • одређивање вредности крвног тона;
  • детаљан преглед пацијента како би се одредио први пут појављивања и озбиљност клиничких манифестација.

Лабораторијске студије у овом случају су представљене:

  • општа клиничка анализа крви;
  • ПЦР тестови;
  • биокемија крви;
  • хормонални тестови;
  • генерални тест крви;
  • имунолошки тестови;
  • гликемијски профил;
  • тест толеранције на глукозу.

Додатне дијагностичке мере су следеће инструменталне процедуре:

    • дневно праћење крвног притиска и ЕКГ;
    • ултрасонографија јетре и бубрега;
  • радиографија;
  • ЦТ или МРИ надбубрежних жлезда и хипофизе.

Поред ендокринолога, у дијагностички процес учествују и следећи стручњаци:

  • кардиолог;
  • гастроентеролог;
  • нутрициониста - само овај доктор може бити исхрана метаболичког синдрома;
  • гинеколог;
  • андрологист;
  • терапеут;
  • педијатар

Метаболички синдром се мора разликовати од:

  • Итсенко-Цусхинг болест;
  • аутоимунска природа тироидиде;
  • хипотироидизам;
  • феохромоцитом.

Лечење болести

Терапија метаболичког синдрома је конзервативна, али сложена, са циљем:

  • нормализација телесне тежине;
  • стабилизација крвног притиска;
  • рестаурација хормонских нивоа.

Главна терапијска подручја су лекови и исхрана са метаболичким синдромом.

За заустављање отпорности на инсулин, лекари прописују:

Медицинска борба против гојазности подразумева употребу инхибитора липазе. Артеријска хипертензија се лечи помоћу:

  • инхибитори ензима трансдуктора ангиотензина;
  • бета блокатори;
  • блокатори ангиотензин-2 рецептора;
  • антагонисти калцијума;
  • диуретици;
  • антагонисти имидазолинских рецептора.

Од високог нивоа холестерола ослободите се триглицерола, статина и фибрата.

Дијета метаболичког синдрома има сљедећа правила:

  • честа потрошња хране, али у малим порцијама;
  • комплетно искључивање из менија брзе хране, лако сварљивих угљених хидрата и хране са високим садржајем масти;
  • повећање потрошње поврћа и воћа у било којој форми;
  • обогаћивање оброка житарицама;
  • ограничавајући дневни унос соли на 5 грама;
  • кухање кувањем, кување, пари или печење.

Осим тога, лечење метаболичког синдрома укључује:

  • редовна умерена вежба;
  • психотерапеутска подршка;
  • употреба традиционалних рецепата лекова, али тек након одобрења лекара који долази.

Могуће компликације

Ако особа не обрати пажњу на клиничке манифестације такве болести, онда не искључујемо да ће се развити:

  • дијабетес мелитус;
  • инфаркт миокарда;
  • хронична исхемијска болест срца;
  • мождани удар;
  • синдром опструктивног сна апнеа;
  • срчана инсуфицијенција;
  • дијабетична нефропатија и ретинопатија;
  • синдром полицистичких јајника;
  • низак либидо;
  • гихт;
  • немогућност дјеце;
  • упорно смањење отпорности имуног система.

Превенција и прогноза

Да бисте избегли формирање проблема као што су гојазност и метаболички синдром, стриктно се придржавајте следећих једноставних превентивних препорука:

  • потпуно одбацивање зависности;
  • пуна и уравнотежена исхрана;
  • до умерено активног начина живота;
  • избегавање емоционалне исцрпљености;
  • узимајући само оне лекове које ће лекар који је присуствовао;
  • правовремени третман ендокриних болести;
  • редовно пропуштање пацијентовог прегледа у клиници уз посете свим клиничарима.

Када се прате све терапијске и профилактичке препоруке, метаболички синдром ће имати повољну прогнозу. Међутим, касно откривање патологије скоро увек доводи до формирања горе наведених ефеката.

Ако мислите да имате Метаболички синдром и симптоме карактеристичне за ову болест, онда вам могу помоћи лекари: ендокринолог, терапеутичар, педијатар.

Где купити лекове јефтиније

Тренутна цена у апотекама за медицину данас. Посетите најбоље онлине апотеке са брзом испоруком:

Као овај чланак? Делите са пријатељима на друштвеним мрежама:

Метаболички синдром слике

До данас није постигнут консензус о основном узроку појаве метаболичког синдрома: да ли је ово стање генетски предодређено или се развија искључиво као резултат фактора животне средине?

  • Генетски аспекти метаболичког синдрома

Бројни истраживачи верују да је развој метаболичког синдрома последица постојања једне или групе интерагујућих гена који могу истовремено стимулирати развој свих компонената метаболичког синдрома. У овом контексту, у свом дебију, метаболички синдром се сматра не као низ догађаја, али у почетку као нека врста "хордално" државе у развоју.

Међутим, упркос значајном напретку у генетици и молекуларној биологији, питање утицаја генетских фактора на ризик развоја и особине кретања метаболичког синдрома и кардиоваскуларних болести остаје слабо разумео. > >>>> ">

У породицама пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2, наследна компонента инсулинске резистенције може се пратити. Подаци добијени у студијама близанаца указују на то да наслеђивање резистенције инсулина варира од 47 до 66%. Генетичка осетљивост на развој дијабетес мелитуса типа 2 показана је у многим студијама, али је врло тешко разликовати утицај самих гена од формирања фенотипа под утицајем фактора животне средине. Чак и појављивање инсулинске резистенције код монозиготних близанаца не показује увек генетску природу болести. На пример, пушење током трудноће може утицати на тежину бебе при рођењу, а овај фактор је потенцијално повезан са отпорношћу на инсулин.

Међутим, већина аутора препознаје улогу генетских фактора у формирању синдрома. Последњих година активна је претрага гена кандидата за инсулинску резистенцију, односно гене чији протеин производ, у складу са својом биолошком активношћу, може утицати на главне фазе патолошког процеса. > >>>> ">

Тренутно се разматрају следећи гени за инсулинску резистенцију:

  • Ген инсулински рецептор чија многе познате мутације оштећују његову функцију.
  • Гени протеина фамилије ИРС (ИРС-1 и ИРС-2) су протеини који играју кључну улогу у преносу инсулиног сигнала.
  • ПИ-3-киназни гени чија дисфункција доводи до смањења осјетљивости инсулина.
  • Ген за фактор туморске некрозе-α ("ТНФ-α"), чији полиморфизам открива везу са различитим ризицима инсулинске резистенције у већини студија.
  • ППАР-γ, за које су неке студије показале однос полиморфизма са ризиком инсулинске резистенције и абдоминалне гојазности, као и тежине болести.
  • Приказан је ген за ангиотензин-конвертујући ензим (АЦЕ), за који је приказана асоцијација полиморфизма са развојем метаболичког синдрома код пацијената који себе сматрају практично здравим. Гени протеина глукозе транспортера.

  • Фактори који доприносе развоју метаболичког синдрома.
    • Прекомјерна исхрана. Основа акумулације вишка масти у телу је преједање животињских масти које садрже засићене масне киселине (ФА). Њихов вишак проузрокује структурне промене у фосфолипидима ћелијске мембране и крши експресију гена који контролишу провод проводења инсулина у ћелију. Осим тога, очигледно је да садржај калорија у мастима доприноси акумулацији њиховог вишка током пренатрпаности.
    • Хиподинамија Смањење физичке активности је друго најважније након преношења фактора животне средине који доприноси развоју гојазности и инсулинске резистенције. Када се успорава хиподинамија, липолиза и употреба триглицерида (триглицерида) у мишићима и масним ткивима, смањује се транслокација транспортера глукозе мишића, што доводи до развоја инсулинске резистенције.
    • Артеријска хипертензија У неким случајевима, артеријска хипертензија може бити примарна веза у патогенези метаболичког синдрома. Дуготрајно слабо контролисана артеријска хипертензија проузрокује поремећај периферне циркулације, што доводи до смањења осјетљивости инсулина ткива и, као резултат тога, релативне хиперинсулинемије и инсулинске резистенције.
    • Обструктивни апнеа синдром апнеа (ОСА) Опструктивни апнејски синдром спавања је повезан са метаболичким синдромом често често што се њихова комбинација назива "З синдром". Гојазност је главни фактор у развоју опструктивне апнеје за спавање; око тога око 50% гојазних људи пати од тога. С друге стране, метаболички синдром може да се развије због присуства опструктивне апнеје за спавање, који није повезан са гојазношћу (било који поремећај који доводи до респираторних поремећаја током сна). Као резултат хроничне хипоксије током спавања, нема ноћних пикова у ослобађању соматотропног хормона, што доприноси развоју инсулинске резистенције.
  • Патогенеза метаболичког синдрома

    У патогенези метаболичког синдрома, не само његова полазна тачка, већ и механизми интеракције главних компоненти његове структуре и патогенезе су непотпуно утврђени. Међутим, већина истраживача слаже се да је резистенција инсулина основа развоја метаболичког синдрома.

    Водећи патогенетски механизми у развоју метаболичког синдрома

    • Патогенеза артеријске хипертензије у структури метаболичког синдрома.

    Већина аутора слаже се о постојању неколико механизама који одређују присуство везе између артеријске хипертензије и инсулинске резистенције.

    Дијаграм развоја артеријске хипертензије у оквиру метаболичког синдрома

    На почетку осамдесетих година научници су закључили да комбинација артеријске хипертензије са метаболичким факторима ризика није механичка акумулација, већ природна манифестација једног ланца из више комплексних биохемијских поремећаја на нивоу ткива. Године 1985. предложено је да хиперинсулинемија може послужити као веза између хипертензије, гојазности и поремећене толеранције глукозе (ИГТ). У бројним студијама о директном утврђивању инсулинске резистенције показано је да пацијенти са артеријском хипертензијом располажу просечно 40% мање глукозом него особе са нормалним артеријским притиском.

    Епидемиолошке студије су такође показале да је 64% пацијената са артеријском хипертензијом имало инсулинску резистенцију, а само код половине пацијената клинички се манифестовао са оштећењем метаболизма угљених хидрата. Са друге стране, код 36% пацијената који су имали хиперлипопротеинемију (ХЛП) или прекомјерну тежину (БМИ), није откривена отпорност на инсулин. Стога, чак и на основу тренутног огромног интереса за метаболички синдром, било би погрешно повезати сваки случај есенцијалне артеријске хипертензије са манифестацијама отпорности на инсулин ткива.

    Хронична хиперинсулинемија као манифестација ткивне инсулинске резистенције доприноси кашњењу натријума у ​​тијелу убрзавајући његову реабсорпцију, што доводи до повећања запремине течности и општег периферног васкуларног отпора. Повећана активност На-К-, Х- и Ца-Мг-АТПазе под директним утицајем инсулина изазива повећање садржаја интрацелуларног натријума и калцијума, што доприноси вазоконстрикцији васкуларних глатких мишића. Истовремено, повећана је осјетљивост посуда агенсима притиска, као што су адреналин и ангиотензин.

    Хиперинсулинемија доприноси и активацији симпатичног нервног система (СНС), што доводи до повећаног излаза срца и стимулише се вазоконстрикција периферних крвних судова. Симпатична стимулација бубрега покреће моћан механизам за развој артеријске хипертензије - ренин-ангиотензин-алдостеронски систем. Студије показују да је у комбинацији са артеријском хипертензијом и инсулинском резистенцијом активност АЦЕ значајно већа у поређењу са пацијентима са артеријском хипертензијом без манифестација инсулинске резистенције. Ангиотензин 11 - главни активни састојак ренин-ангиотензин-алдостерон система - директно или индиректно (посредно преко активације симпатичког нервног система), повећава притисак у гломеруларне апарату, изазива пролиферацију глатког мишића артеријских зидова, хипертрофија кардиомиоцитима и ремети ендотелне дисфункције која промовише системски артеријске и венске вазоконстрикцију.

    Посебну улогу у асоцијацији артеријске хипертензије и инсулинске резистенције игра абдоминална гојазност, која је карактеристична за метаболички синдром. У адипоцитима месентерије и оментума постоји синтеза метаболички активних супстанци која инхибирају производњу ендогеног азот-оксида, односно стимулирајуће вазоконстрикцију. У посљедњих неколико година активно се разговарало ио улогама лептина у побољшању активности симпатичног нервног система. Артеријска хипертензија се развија код око 60% гојазних пацијената.

    У последњој деценији развијена је студија улоге ендотелне функције у формирању и прогресији артеријске хипертензије. Показано је да у патогенези артеријске хипертензије повезане са метаболичким поремећајима, ендотелна функција је интегрални аспект синдрома инсулинске резистенције и доприноси њеном продубљивању, повећању васкуларне реактивности и даљег формирања артеријске хипертензије.

    Дислипидемија (ДЛП) је повезана са инсулинском резистенцијом у 88% случајева. Хиперинсулинемија је значајно повезана са специфичним променама у липопротеини: повећање нивоа Апо-АИ у саставу липопротеина, смањење индекса ЛДЛ / Апо-Б. Ако упоредимо ове податке са липидним метаболизмом, очигледно је да је ова неравнотежа која је највише атерогена (са изузетком конгениталне дислипидемије). Патогенеза дислипидемије код резистенције на инсулин је сложена, укључујући и метаболичке поремећаје егзогених и ендогених липида, које су посредоване дисфункцијом аполипопротеина мамбран, макрофага, ендотелно оштећење итд. Шематски, главни патогенетички механизам може се замислити на следећи начин. > >>>> ">

    Инсулинска резистенција повећава мобилизацију слободних масних киселина из масног ткива, повећавајући производњу липопротеина веома ниске густине у јетри; даље регулисање експресије липопротеин липазе у овим условима доводи до смањења интраваскуларног катаболизма липопротеина богатих триглицеридом са врло ниским садржајем. Као резултат, постоји коначно повећање садржаја триглицерида, који делују као супстрат за пренос холестерола посредован протеином који носи естре холестерола из ХДЛ-а. Овај процес фаворизује производњу ЛДЛ-а и "дефектних", триглицерида богатих ХДЛ-ом са смањеним антиоксидативним и антиинфламаторним особинама. Делујући једносмерно, ове промене доприносе повећаном депозиту холестерола у артеријском зиду, што доприноси атерогенези.

    Механизам у основи дислипидемије у метаболичком синдрому.

    • Гојазност као веза у патогенези метаболичког синдрома.

    Тренутно се верује да је једна од кључних тачака у развоју и прогресији метаболичког синдрома абдоминални тип гојазности.

    Абдоминалну (илироидну, централну) врсту гојазности карактерише локација већег дела масти у абдоминалној шупљини, на предњем абдоминалном зиду, трупу, врату и лице. За утврђивање врсте гојазности развијени су одговарајући критеријуми. Разлози за развој ове врсте гојазности нису у потпуности разјашњени. > >>>> ">

    Дистрибуција масног ткива у телу подлеже генетичкој контроли. Прекомерна депозиција масти у централном типу обично се развија након 30 година, што је. Вероватно због повећања активности хипоталамуса и, нарочито, система АЦТХ-кортизола, што је потврђено значајним повећањем дневног излучивања метаболита кортизола код особа са гојазном гојазношћу, не само у контролној групи, већ и код пацијената са гиноидним типом. Постоје и докази о смањењу активности хормон осетљиве липазе код ових пацијената.

    Адипозно ткиво је подељено на висцерално (интраабдоминално) и субкутано. То је повећање висцералне масти које се обично комбинује са хиперинсулинемијом, отпорношћу на инсулин, артеријском хипертензијом и дислипидемијом. Висцерално масно ткиво карактеришу морфолошке и функционалне особине; у абдоминалној гојазности, садржај триглицерида и не-естерификованих масних киселина (НЕФА) у крви је обично значајно већи него у гиноидном.

    Прекомерно масно ткиво у абдоминалном региону, неурохормонални поремећаји удружени са абдоминалном гојазношћу, играју важну улогу у развоју и прогресији инсулинске резистенције и сродних метаболичких поремећаја. Повећање волумена масних ћелија праћено је смањењем густине инсулинских рецептора на њиховој површини и повећањем њихове резистенције на инсулин. Сходно томе, повећани садржај инсулина доводи до повећања процеса синтезе масти и блокирања њиховог раздвајања; с друге стране, инсулинска резистенција масног ткива манифестује се у отпорности на антилиполитичко дјеловање инсулина, што доводи до акумулације слободних масних киселина и глицерола. Слободне масне киселине у великим количинама улазе у портал вену и јетру, што доводи до смањења везивања инсулина хепатоцита, његове деградације и развоја инзулинске резистенције у јетри, инхибиције супресивног ефекта инсулина на глукоогенезу, као и системске хиперинсулинемије, што заузврат промовише развој периферних инсулинска резистенција. Постоји и велики број механизама помоћу којих вишак слободних масних киселина доприноси расту периферне резистенције на инсулин, акумулацији триглицерида, холестерола, ВЛДЛ, ЛДЛ.

    Као што је познато, масно ткиво има ауто-, пара- и ендокринску функцију, ослобађајући значајну количину супстанци које претежно негативно утичу на стање инсулинске резистенције и атеросклерозе. То су, посебно, адипонектин, резистин, интерлеукин-6, естрогени, многи ПАЦ протеини, апелин, итд.

    Најзаступљенији су фактор туморске некрозе-α (ТНФ-α) и лептин.

    • Фактор туморске некрозе α је цитокин синтетисан макрофагама; међу осталим адипокинима се сматра фактор који повезује гојазност и инсулинску резистенцију. Запажена је позитивна корелација његовог садржаја са гојазношћу и инсулинском резистенцијом. Циљно уклањање ТНФ-α гена или његових рецептора повећава осјетљивост инсулина и смањује садржај неестерификованих масних киселина у крви животиња.
    • Лептин је протеин хормон који се излучује адипоцитима, производ специфичног "гена гојазности". Лептин регулише осећај ситости; Претпоставља се да је његова физиолошка улога одржавање повратних информација кроз које централни нервни систем прима информације о стању резерви енергије у организму. У гојазности је примећена "отпорност на лептин", па зато нада да се она користи за лечење гојазности није реализована. Међутим, јасна веза између резистенције на инсулин и секреције лептина још није идентификована.

    Повреде хормонске функције масног ткива играју важну улогу у развоју инсулинске резистенције и придруженог метаболичког синдрома.

  • Патогенеза метаболичких поремећаја угљених хидрата у метаболичком синдрому.

    Већина истраживача сматра да су поремећаји метаболизма угљених хидрата централна компонента метаболичког синдрома.

    Као што је већ поменуто, главни интегрални механизам око ког је формиран ланац метаболичких и хемодинамских поремећаја у метаболичком синдрому је резистенција на инсулин. > >>>> ">

    Под појмом се подразумијева смањење одговора инсулинских осетљивих ткива на инсулин у његовој довољној концентрацији, што доводи до хроничне компензацијске хиперинсулинемије.

    Хиперинсулинемија изазива активацију симпатио-адреналног система, што подразумева вазоконстрикцију и, као резултат тога, смањење волуметријског крвотока у капилари скелетних мишића, што је један од разлога за даље прогресију инсулинске резистенције.

    Компензација инсулинске резистенције постиже се у телу повећаном продукцијом инсулина бета ћелијама. Међутим, стална потреба за повећаном производњом инсулина осиромашује њихов секреторни апарат, што доводи до дисрегулације хомеостазе глукозе. Верује се да су ови поремећаји углавном последица генетских фактора који се примењују како на нивоу рецептора за масно ткиво и мишићно ткиво, тако и на бета ћелије панкреаса.

  • Патогенетичка улога ендотелне дисфункције у метаболичком синдрому.

    Ендотелијалном дисфункцијом подразумијева се смањење способности ендотелних ћелија да луче опуштајуће факторе уз одржавање или повећање нивоа производње вазоконстрикторских фактора. Ендотелна дисфункција или дисфункција васкуларног ендотела је важна веза у комплексном патогенетичком механизму атеросклерозе.

    Инсулинска резистенција и ендотелна дисфункција су тесно повезани услови и формирају зачарани круг који доводи до метаболичке и кардиоваскуларне патологије. Међутим, узрочни односи ових процеса још увијек нису у потпуности разумљиви. > >>>> ">

    Постоје две тачке гледишта о овом проблему.

    Заговорници првог сматрају да је ендотелна дисфункција секундарна од постојеће инсулинске резистенције, која је последица хипергликемије, артеријске хипертензије и дислипидемије. Њихови противници тврде да ендотелна дисфункција није последица, већ узрок развоја инсулинске резистенције и сродних стања, спречавајући улаз инсулина у интерцелуларни простор. Међутим, несумњива је значајна улога ендотелне дисфункције у зачараном кругу формирања метаболичког синдрома.

  • Патогенетски аспекти неких болести повезаних са метаболичким синдромом.
    • Безалкохолни стеатохепатитис (НАСХ). > >>>> ">

      Безалкохолни стеатохепатитис је мултифакторијски повезан са компонентама метаболичког синдрома. Хиперинсулинемија повећава липогенезу и инхибира оксидацију слободних масних киселина, чиме доприноси акумулацији токсичних слободних масних киселина у јетри; Самим масним хепатозом, заузврат, погоршава инсулинску резистенцију, смањујући клиренс инсулина. Истовремено се активира каскада за пероксидацију липида (ПОЛ); ови процеси доприносе структуралним променама у ткиву јетре. Поред тога, цитокини, укључујући фактор туморске некрозе-α, такође су укључени у патогенезу безалкохолног стеатохепатитиса и његових могућих компликација.

      Један од водећих механизама хиперандрогенизма (ХА) тренутно се сматра хиперсулинемијом због инсулинске резистенције. Инсулинска резистенција је једина јединствена карактеристика синдрома полицистичких јајника која га разликује од других стања који укључују артеријску хипертензију и оштећену функцију овулације. Верује се да постоји ген или група гена који чине јајнике неких жена са метаболичким синдромом осетљивијим на инсулин стимулацију производње андрогена - ови болесници развијају синдром полицистичног јајника (око 26%).

      Механизми који објашњавају повећање нивоа мокраћне киселине уз инсулинску резистенцију нису потпуно разумљиви. Претпоставља се да је главна патогенетичка веза за стварање гихта у метаболичком синдрому смањење уратне секреције код хиперинсулинемије (укључујући еуглцемемију) услед повећане реасорпције не само натријума, хлорида и бикарбоната, већ и органских ањона на које се додељују урати.

      Тренутно је препозната улога инсулинске резистенције у стварању предиспозиције за развој одређеног броја онколошких болести, као и заједничке особине патогенезе метаболичког синдрома и карциногенезе. Поремећаји инсулинске резистенције, гојазности, дислипидемије и поремећаја метаболизма угљених хидрата су патогенетски укључени у имплементацију ове предиспозиције. Када се промене отпорности на инсулин у главним хомеостатичким системима могу стварати услове погодне за раст тумора. То се посебно дешава подизањем пролиферације и инхибиције ћелијског имуности под утицајем скупа хормоналних и метаболичких помака које се формирају током инсулинске резистенције. Често локална естрогенска формација и хиперандрогенизација карактеристични за метаболички синдром повећавају ризик од таквих обољења као што су рак дојке, ендометријум, дебело црево, простата, као и многе друге локације.

      Клиника и компликације

      Са аспекта клиничара, метаболички синдром је колективни концепт: сходно томе, његове клиничке манифестације се састоје од симптома централне гојазности, артеријске хипертензије, гихта, опструктивне апнеје спавања и других придружених стања.

      Посебност клиничке слике болести је првенствено повезивање његових компоненти, што подразумијева нагло повећање ризика од кардиоваскуларних болести, што је показано у многим студијама.

      • Клиничка слика метаболичког синдрома - поглед на кардиолога.
        • Метаболичка артеријска хипертензија

        Према неким подацима, код 50% пацијената са артеријском хипертензијом се уочава повишени садржај инсулина у крви, који се у већини случајева комбинује са поремећеном толеранцијом глукозе и дислипидемијом. Такође постоји блиска веза између хипертензије и гојазности.

        Клинички, метаболичка артеријска хипертензија има велики број особина - типични су не-диппери или чак Хигх-диппер, високи варијабилитет крвног притиска, по правилу висока осетљивост на воду.

        Једна од карактеристика артеријске хипертензије у метаболичком синдрому је повећање тона симпатичног нервног система на позадини смањења парасимпатичког тона. Ово, према многим истраживачима, објашњава кршење дневног ритма крвног притиска. Обично, укупно време за повећање крвног притиска на дан не би требало да буде веће од 25%, а за смањење крвног притиска у току ноћи и смањење срчаног удара су изузетно важне за прогнозу.

        Осим перверзне вегетативне регулације, у развоју артеријске хипертензије у метаболичком синдром значајан допринос се остварује задржавањем натријума и воде, што одређује високу осјетљивост метаболичке артеријске хипертензије.

      • Хипертрофија леве коморе, дијастолна дисфункција миокарда и хронична срчана инсуфицијенција.

        Пацијенти са метаболичким синдромом чешће него људи без овог синдрома имају хипертрофију леве коморе и дијастолну дисфункцију миокарда. > >>>> ">

        Показало се да артеријску хипертензију у комбинацији са абдоминалне гојазности и хиперинсулинемије забележених нежељених прогностички Тип концентрично хипертрофија леве коморе и повећање индекса миокарда масе и дебљине зида леве коморе; код пацијената са гиноидним типом, претежно се развија ексцентрични тип хипертрофије леве коморе. Карактеристични тип ремоделинга лијеве коморе код особа са метаболичким синдромом је задебљање задњег зида и преграда срца.

        Срце пацијента са метаболичким синдромом је присиљено да се носи са низом маладаптивних механизама који синергистички повећавају оптерећење и волумен притиска, као и брзину срца. Последице структурних промена у миокарду имају штетне последице по цео организам. Потреба за задовољавањем потреба ткива доводи до постепеног повећања обима циркулације крви и повећања срчаног учинка, што доводи до појаве и постепеног повећања волумена леве коморе и преоптерећења притиска.

        Употреба импеданцијских метода омогућила је утврдити да је величина леве коморе више повезана са масом ткива без масти, док дебљина септума и задњег зида корелира с масом масног ткива. У нормалним условима, оксидација слободних масних киселина и глукозе обезбеђује око 65% и 30% енергетских потреба срца. Истовремено, у присуству инсулинске резистенције, од 80 до 90% потребе срца за енергијом обезбеђује метаболизам масних киселина; у исто време, и анаеробни и аеробни путеви производње АТП-а су значајно успорени. Овакво "пребацивање супстрата" постаје нарочито релевантно са високим нивоом стреса на срцу, када се "допринос" оксидативног метаболизма глукозе на његово снабдевање енергијом нормално повећава. Срчаних болесника са метаболичким синдромом је под "притиском" поремећаја взаимоусугублиаиусцхих глукозе коришћења са развојем "енергетске изгладњивања" ћелија - првенствено као резултат инсулинске резистенције садашњих и секундарних поремећаја повезаних са преоптерећења кардиомиоцитима у поремећаја бацкгроунд хемодинамичким.

        Истовремено, хипертрофија леве коморе је један од најснажнијих предиктора хроничног срчана инсуфицијенција. Промене у морфологији структура и геометрије срца код пацијената са метаболичким синдромом су међусобни механизми на путу до израженијег оштећења срчане функције. Штавише, хронично повећање притиска на миокардију и секундарне концентричне хипертрофије леве коморе доводе до прогресивног кршења пуњења леве коморе, што повећава ризик од развоја дијастолног срчана инсуфицијенција. У том погледу, метаболички синдром се сматра независним предиктором дијастолне дисфункције леве коморе у општој популацији.

        Са повећањем вишак килограма, посебно у вези са лоше контролисаним хипертензијом развија прогресивно отежано дисање на оптерећења настати ортхопнеа и пароксималан ноћна диспнеја, појави доњих екстремитета едем, у неким случајевима - од предњег трбушног зида, СТ развио клинику са хроничном срчаном инсуфицијенцијом.

        Штавише, хипертрофија леве коморе у комбинацији са хипердинамске типа циркулације и дијастолне дисфункције код ових пацијената има за последицу високе учесталости срчаних аритмија вентрикуларних ектопичних откуцаја различите градације и атријалне фибрилације. Поремећај процеса реполаризације се манифестује продужавањем и променом варијабилности КТ интервала на ЕКГ. Највероватније, управо то је разлог познате чињенице корелације гојазности са повећаним ризиком изненадне срчане смрти - према различитим изворима, у фактору од 7-40!

      • Метаболички синдром и коронарни ризик

        Класична Фрамингхамова студија показала је блиску везу између резистенције на инсулин, хиперинсулинемије, хипертензије, гојазности, хипертриглицеридемије и ниског ХДЛ холестерола са атерогенезом. Међу онима са метаболичким синдромом, постоји три пута већи ризик од развоја коронарне болести срца и можданог удара, као и значајног (10%) повећања ризика од кардиоваскуларне смртности.

        Комбинација моћних фактора ризика, карактеристичних за метаболички синдром око отпорности на инсулин ткива, ствара зачаран круг који повећава интегрални ризик од кардиоваскуларних компликација. Посебна карактеристика метаболичког синдрома је да је, ако је присутан, ниво укупног коронарног ризика знатно већи у поређењу са било којим болестима повезаним са атеросклерозом.

        Треба напоменути да овај одредба одбија број стручњака; Неки истраживачи закључују да је присуство метаболичког синдрома предвидиво упоредиво са својим појединачним компонентама. Ови експерти скрећу пажњу на важност квантитативних карактеристика метаболичког синдрома, као и пратеће пушење. Тренутно се наставља трагање за консензусом, што ни на који начин не смањује клинички значај метаболичког синдрома, с обзиром на његову тежину.

        Дакле, према неким извештајима, пацијенти са хипертензијом или инсулин зависног дијабетес мелитуса, чак и када се комбинује са прекомерном тежином ризиком од коронарних компликација је 5-10%, док је у метаболичком синдрому међу људима који су првобитно трпе хипертензије или дијабетеса 2 тип, ниво је 2-3 пута већи, односно 25-30%. Природно је да са овако високим нивоом укупног ризика, 60% пацијената са метаболичким синдромом има исхемијску болест срца.

        Ризик коронара се погоршава хиперкоагулацијским синдромом који су карактеристични за метаболички синдром. У метаболичком синдрому са артеријском хипертензијом, функционална активност тромбоцита често се мења у правцу повећања капацитета за лепљење и агрегацију; повећани тон симпатичног нервног система доводи до повећања хематокрита. У складу са тим, вискозност крви расте, што доприноси тромбози на местима оштећења ендотела коронарних артерија. Висок степен срчане фреквенције и повећана контрактилна функција миокарда у условима симпатичке активације повећавају ризик од оштећења атеросклеротичних плака, што је основа акутних коронарних синдрома.

        Стога, рад са пацијентом са метаболичким синдромом подразумева темељну анализу субјективних и објективних симптома како би се идентификовали знаци коронарне болести срца. Значај такве анализе се утврдио и тактику терапије не може бити прецењена, поготово као интегрални потенцијални коронарни ризик увелико одређује озбиљност главних компоненти овог синдрома је дефинисано нивоом крвног притиска, холестерола, ХДЛ и ЛДЛ холестерола, триглицерида, глукоза, који су се модификује факторе ризика кардиоваскуларних болести, заједно са некоригованим факторима.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

ФСХ и ЛХ (фоликле-стимулишући и лутеинизујући хормони) су секрета у крви излучена хипофизном жлездом (жељезна жлезда, која је локализована на подручју турског седла).

Рецепција Дзхинтропина. Дзинтропин соло, курс Дзхинтропина са стероидима и друге опцијеЏинтропин је препознатљив лидер на тржишту хормона раста. Сва својства ГХ у овом препарату су максимална, уз минималне нежељене ефекте, а ризик од формирања антитела је само 1,6% (2% или мање сматра се веома малим ризиком - ово је европски стандард).

Како узети крвни тест за хормоне штитасте жлезде Т3 цц Т4 цц ТСХЗа лечење штитне жлезде, наши читаоци успешно користе монашки чај. Гледајући популарност овог алата, одлучили смо да вам то понудимо на своју пажњу.