Главни / Цист

Микро- и макроангиопатија код дијабетес мелитуса

Сладкорна болест често узрокује компликације, једна од најчешћих је дијабетичка макроангиопатија доњих екстремитета. Болест се јавља после вишегодишњег третмана дијабетеса и утиче на цео васкуларни систем. Ако су мале капиларе и посуде оштећене, онда се она класифицира као микроангиопатија, заузврат, када се јављају велике повреде, развија се макроангиопатија. Најчешће се ова болест и многи други јављају као компликација дијабетеса. Макроангиопатија се може локализовати у било ком делу тела и изазвати озбиљне компликације, чак и смрт.

Шта је ова болест?

Микроангиопатија је уништавање зидова малих крвних судова, макроангиопатија крши функционалност великих посуда, утичући на било који део људског тела. Развој и прогресија болести узрокују заразне и бактеријске болести, као и дисфункцију јетре код дијабетеса. Често микроангиопатија удари најслабије тачке особе. Код дијабетичара, очи су рањиве, крвни судови очног зглоба почињу да се танке и колапсе, вид видљиво пада. Међу болестима који доводе до уништења зидова крвних судова емитирају:

  • некротични фоци;
  • фибриноиди;
  • тромбоза;
  • хиалиноза.
Назад на садржај

Етиологија и патогенеза

Макроангиопатија код дијабетес мелитуса је честа појава, кроз крвне судове висок садржај глукозних токова, који има деструктивну снагу. То доводи до денатурације, на једном месту зида постаје тањирнија и крхка, ау другом густа. Због лошег крварења, блокада, тромбозе долази. Ткива и органи пате од недостатка кисеоника (хипоксије), што доводи до дисфункције многих система тела.

Такве промене се јављају у телу током развоја болести:

  • васкуларни зидови постају неуниформирани, појављује се оштећење;
  • повећава вискозност крви;
  • брзина транспорта крви кроз пловила успорава.

Цело тело пати од последица, нарочито доњих удова, где већина терета пада.

Хипертензија може изазвати васкуларну болест.

Главни узроци ове болести:

  • хередит;
  • повреде различитих степена (код дијабетеса, лечење је споро и проблематично);
  • крвне и плаземске болести;
  • интоксикација тела лековима;
  • хипертензија;
  • смањена реактивност тела.
Назад на садржај

Манифестација дијабетске микро-и макроангиопатије

Појава симптома зависи од степена васкуларне лезије и дијабетеса. Најтеже је оштећење мозга, повреда транспортног лигамента узрокује исхемију, срчани удар, енцефалопатију. У позадини кршења, постепено се појављују симптоми:

  • истрајне главобоље, ефекат лекова против болова је неефикасан;
  • смањена ментална активност;
  • умор;
  • пада вида;
  • неусаглашени покрети;
  • оштећење меморије.

Дијабетска микроангиопатија доњих екстремитета преовлађује међу осталим деловима тела, јер је одговорна за главни део оптерећења. Постоји повреда циркулације крви, у почетку трпи нога, коленског зглоба. Након неког времена, стање се погоршава, симптоми постају израженији. Почетна манифестација гори и бол приликом ходања, онда бол постаје неподношљив, кретање је немогуће. Екстреми набрекну, у напредним случајевима формирају улцеративне ране.

Дијагностичке методе

Током испитивања лекар скреће пажњу на жалбе пацијената, али то није довољно за идентификацију болести и његових узрока. Користе се следеће дијагностичке методе:

За потврђивање или одбијање оштећења мозга, користи се МРИ.

  1. Клиничка анализа крви и урина. Потребно је контролисати ниво глукозе у дијабетесу.
  2. Ултразвук коришћењем Доплеровог метода. Са њима ће се открити "потези" и њихова оштећења. Измерен крвни притисак испод колена.
  3. МРИ за сумњу на оштећење мозга.
  4. Рентген
Назад на садржај

Методе лијечења

Микроангиопатија са дијабетесом укључује додатне лекове који се користе за лечење. Да бисте превазишли болест, требало би почети са најједноставнијим - одустати од лоших навика и ревидирати дневну исхрану. Састанак врши искључиво лекар, а самомедицина ће само отежати ситуацију. Метаболички агенси који оксидишу масне киселине и имају благотворан ефекат на миокардијум се непрекидно користе. Затим треба олакшати оптерећење крвних судова због редчења крви, јер ће ово бити додељено "Хепарину" или ацетилсалицилни киселини.

Ако болест утиче на доње екстремитете, убрзо се могу развити ране, које са високим садржајем шећера болно задржавају. У том погледу повећава се ризик од инфекције, јер је отпорност на тело мала. То може довести до гнојних формација, у овом случају, ако постоји опасност за живот пацијента, лекар ће одлучити да ампутира заражени уд, избјегавајући сепсу. Да би се избегао срчани удар, мора се стално пратити не само ниво шећера у крви, већ и крвни притисак. Са наглим порастом показује употребу лекова који смањују крвни притисак. Вриједно је запамтити да су болести настале на дијабетесу, резултат.

Превенција

За брзо опоравак морате елиминисати узрок компликација код дијабетеса и не заборавите на методе превенције. Лакше је спријечити болест него превладати, ово се односи на макроангиопатију. Гојазност лоше утиче на опште стање здравља и говори о високом нивоу холестерола. Неопходно је поштовати препоруке лекара и додати лагано кардио оптерећење: трчање, скакање у ужад, ритмичке вежбе. Стврдњавање ће помоћи у поправљању резултата, што ће тело довести у тон и ојачати укупни имунитет.

Дијабетска макроангиопатија

Дијабетска макроангиопатија - генерализоване атеросклеротске промене које се развијају у артеријама средњег и великог калибра на позадини дугог дијабетеса. Дијабетска макроангиопатија доводи до појаве болести коронарне артерије, хипертензије, поремећаја церебралне циркулације, оклузивних лезија периферних артерија. Дијагноза дијабетесне мацроангиопатхи обухвата проучавање метаболизма липида држи УЗДГ удова артерије, церебралне крвне судове, бубреге, електрокардиограм, ехокардиограм, и друге. Основни принципи лечења су дијабетична мацроангиопатхи корекција хипергликемије, дислипидемије, контрола крвног притиска, побољшавајући реологију крви.

Дијабетска макроангиопатија

Дијабетска макроангиопатија је компликација дијабетес мелитуса, што доводи до претежне лезије церебралне, коронарне, реналне и периферне артерије. Клинички, дијабетичка макроангиопатија се изражава у развоју ангине пекторис, инфаркта миокарда, исхемијских можданих удара, реноваскуларне хипертензије и диабетичне гангрене. Дифузна васкуларна лезија је кључна у прогнози дијабетес мелитуса, повећавајући ризик од можданог удара и коронарне болести срца за 2-3 пута; гангрене екстремитета - 20 пута.

Васкуларна атеросклероза, која се развија код дијабетес мелитуса, има низ специфичних особина. Код дијабетичара то се дешава 10-15 година раније него код особа које не трпе поремећај метаболизма угљених хидрата и брже напредују. За дијабетичку макроангиопатију, типично генерализована лезија већине артерија (коронарна, церебрална, висцерална, периферна). С тим у вези, превенција и корекција дијабетичке макроангиопатије постаје крајње важна у ендокринологији.

Узроци дијабетске макроангиопатије

У дијабетичној макроангиопатији, згушњавање подрумске мембране средњих и великих калибарских артерија се јавља са формирањем атеросклеротичних плака на њој. Њихова каснија калцификација, улцерација и некроза доприносе локалном настанку крвних угрушака и оклузији лумена крвних судова, што доводи до оштећења крвотока у одређеним подручјима.

Специфични фактори ризика за развој дијабетичке мацроангиопатхи у дијабетесу укључују хипергликемија, дислипидемија, инсулинску резистенцију, гојазност (нарочито абдоминални тип), хипертензију, повећан згрушавање крви, дисфункција ендотелијума, оксидативни стрес, системско запаљење. Традиционални фактори ризика за атеросклерозу су пушење, професионална тровања, хиподинамија, старост (код мушкараца старијих од 45 година, жена преко 55 година), хередитета.

Класификација дијабетске ангиопатије

Диабетиц ангиопатије - заједнички термин који обухвата губитак мала пловила - капилара и пркапиларну артериола (микроангиопатија), артеријама средње и великог калибра (мацроангиопатхи). Дијабетичне ангиопатије су касне компликације дијабетес мелитуса, које се развијају у просјеку 10-15 година након појаве болести.

Диабетиц мацроангиопатхи може појавити неколико синдрома: коронарне атеросклерозе и атеросклерозе церебралног артеријама и болести периферних артерија. Дијабетичка микроангиопатија може укључивати ретинопатију, нефропатију и микроангиопатију доњих екстремитета. Такође, васкуларне лезије могу се појавити у облику универзалне ангиопатије, комбинујући макро- и микроангиопатију. Заузврат, ендонеурна микроангиопатија доприноси поремећену функцију периферних живаца, тј. Развој дијабетичке неуропатије.

Симптоми дијабетичке макроангиопатије

Атеросклероза коронарних артерија и аорта у дијабетесне мацроангиопатхи види развоја коронарног срчаног обољења са акутном (инфаркт миокарда) и хроничне (кардио, ангину) облицима. ИХД код дијабетес мелитуса може се догодити атипично (аритмички или безболни), чиме се повећава ризик од изненадне коронарне смрти. Дијабетичка макроангиопатија често прати различите компликације након инфаркта: анеуризме, аритмије, тромбоемболизам, кардиогени шок, срчана инсуфицијенција. Код дијабетске макроангиопатије вероватноћа рекурентног инфаркта миокарда је изузетно велика. Ризик од смртности од срчаног удара код пацијената са дијабетес мелитусом је 2 пута већи него код пацијената без дијабетеса.

Атеросклероза церебралних артерија, изазвана дијабетичком макроангиопатијом, јавља се код 8% пацијената. Може се манифестовати као хронична церебрална исхемија или исхемијски мождани удар. Вероватноћа церебралне васкуларне компликације дијабетес мелитуса повећава се 2-3 пута у присуству артеријске хипертензије.

Атеросклеротични облитерани периферних васкуларних лезија (атитеросклероза облитеранс) пате од 10% пацијената са дијабетесом. Клиничке манифестације дијабетичне мацроангиопатхи у овом случају укључује укоченост и хладноћа стоп, храмање, Хипостатиц екстремитета едем бол у мишићима потколенице, бутине, бутине понекад који се повећава са сваком напору. Са оштрим поремећајима крвотока у дисталним екстремитетима развија се критична исхемија, због чега се може јавити некроза ткива доњих ногу и стопала (гангрене). Некроза коже и поткожног ткива могу се јавити без додатних механичких штетних ефеката, али често се јавља у контексту претходног кршења интегритета коже (са педикир, стопала пукотина, гљивичне инфекције коже и ноктију, итд). Са мање израженим поремећајима крвотока код дијабетичке макроангиопатије развијају се хронични трофични чиреви.

Дијагноза дијабетске макроангиопатије

Дијагноза дијабетске макроангиопатије је дизајнирана да утврди степен оштећења коронарног, церебралног и периферног суда. Консултације ендокринолога, дијабетолога, кардиолога, васкуларног хирурга, кардиохирурга, неуролога организују се за одређивање алгоритма испитивања. Истраживање биохемијског профила крви укључује одређивање нивоа гликемије (глукозе у крви), липидног профила (холестерола, триглицерида, липопротеина), тромбоцита, коагулограма.

Испитивање кардиоваскуларног система у дијабетичне мацроангиопатхи предвиђа регистрацију ЕКГ, мониторинг ЕКГ и крвног притиска, стрес тест (треадмилл тест, бицикл ергометрија), ехокардиографског, ултразвучни доплер аорте, инфаркта перфузије сцинтиграфија (открива скривени исхемије), коронарна ангиографија, ЦТ ангиографија.

Прецизирање неуролошког статуса врши се помоћу УСДГ и дуплекс скенирања церебралних судова, ангиографије посуда мозга. Да би се проценила стање периферне васкуларне кревету са дијабетичне мацроангиопатхи изведена УЗДГ и обострано скенирање удове, периферна ангиографије, рхеовасограпхи, цапилларосцопи, артеријска осцилоскопа.

Лечење дијабетичке макроангиопатије

Лечење дијабетичке макроангиопатије има за циљ успоравање прогресије опасних васкуларних компликација које угрожавају пацијента са инвалидитетом или смрт. Основни принципи лечења дијабетичке макроангиопатије су корекција синдрома хипергликемије, дислипидемија, хиперкоагулација, артеријске хипертензије.

Да би се постигла компензација метаболизма угљених хидрата код пацијената са дијабетичком макроангиопатијом, инсулинска терапија се показује под контролом нивоа глукозе у крви. Корекција поремећаја метаболизма угљених хидрата постиже се путем постављања лекова за смањење липида (статина, антиоксиданата, фибрата), као и исхрана која ограничава унос животињских масти.

Са повећаним ризиком од тромбоемболијских компликација, препоручљиво је прописати антиплателет лекове (ацетилсалицилна киселина, дипиридамол, пентоксифилин, хепарин, итд.). Циљ антихипертензивне терапије код дијабетичке макроангиопатије је постизање и одржавање циљног нивоа крвног притиска - 130/85 мм Хг. ст. За ову сврху препоручљиво је прописати АЦЕ инхибиторе (каптоприл), диуретике (фуросемиде, спиронолактон, хидроклоротиазид); пацијенти који су имали срчани удар - бета-блокатори (атенолол, итд.).

Лечење трофичних улкуса екстремитета врши се под надзором хирурга. Код акутних васкуларних несрећа обезбеђена је одговарајућа интензивна њега. По индикацијама се врши хируршко лечење (ЦАБГ, оперативни третман цереброваскуларне инсуфицијенције, ендартеректомија, ампутација удова итд.).

Прогноза и превенција дијабетске макроангиопатије

Смртност од кардиоваскуларних компликација код пацијената са дијабетесом достиже 35-75%. Око половине случајева, смрт долази од инфаркта миокарда, 15% од акутне исхемије мозга.

Кључ за спречавање дијабетичке макроангиопатије је одржавање оптималног нивоа глукозе у крви и крвног притиска, диете, контроле тезине, одбацивања лоших навика, имплементације свих медицинских препорука.

Микро и макроангиопатија у дијабетес мелитусу: шта је то?

Дијабетичка макроангиопатија је поремећај генерализоване и атеросклеротске природе који се развија у средњој или великој артерији током дуготрајног дијабетес мелитуса типа 1 и 2.

Такав феномен није ништа друго до патогенеза, узрокује почетак коронарне болести срца, а често има артеријску хипертензију, оклузивне лезије периферних артерија и церебралну циркулацију је оштећена.

Болест се дијагностицира помоћу електрокардиограма, ехокардиограма, Доплеровог ултразвука, бубрега, можданих судова и артерија удова.

Третман се састоји у контроли крвног притиска, побољшању састава крви, исправљању хипергликемије.

Узроци макроангиопатије код дијабетес мелитуса

Када је особа болесна дијабетес мелитусом дуго времена, мале капиларе, зидови артерије и вене када су изложени повећаној количини глукозе почињу да се разбијају.

Дакле, постоји јака проба, деформација или, напротив, већ је згушњавање крвних судова.

Из тог разлога поремећени су проток крви и метаболизам између ткива унутрашњих органа, што доводи до нестанка хипоксије или кисеоника околних ткива и оштећења многих органа дијабетеса.

  • Најчешће су погођени велики судови доњих екстремитета и срца, то се јавља у 70 процената случајева. Ови делови тела добијају највеће оптерећење, тако да су послови највише погођени промјеном. У дијабетичкој микроангиопатији обично се захвата очишни фондус, а дијагностикује се у облику ретинопатије, а то су чести случајеви.
  • Обично дијабетичка макроангиопатија делује на церебралне, коронарне, реналне, периферне артерије. Прати га ангина пекторис, инфаркт миокарда, исхемијски мождани удар, дијабетичка гангрена и реноваскуларна хипертензија. Са дифузном лезијом крвних судова, ризик од развоја коронарне болести срца, мождани удари повећава се троструко.
  • Многи дијабетички поремећаји доводе до атеросклерозе. Ова болест се дијагностицира код људи са дијабетесом меллитусом типа 1 и типа 2 15 година раније него код здравих пацијената. Такође, болест код дијабетичара може напредовати много брже.
  • Болест густи базалне мембране средње и велике артерије, које касније формирају атеросклеротичне плакете. Због калцификације, експресије и некрозе плака, тромби се локално формира, лумен крвних судова је затворен, због чега дијабетичар прекида циркулацију крви у погођеном подручју.

Дијабетска макроангиопатија по правилу утиче на коронарну, церебралну, висцералну, периферну артерију, тако да лекари раде све да спрече такве промене применом превентивних мера.

Посебно висок ризик од патогенезе хипергликемије, дислипидемије, отпорности на инзулин, гојазности, артеријске хипертензије, повећане стрјевања крви, ендотелне дисфункције, оксидативног стреса, системског упала.

Такође, атеросклероза се често развија код људи који пуше, у присуству физичке неактивности, стручну интоксикацију. Изложени ризици су мушкарци старији од 45 година и жене од 55 година.

Често узрок болести постаје наследна предиспозиција.

Дијабетична ангиопатија и његови типови

Дијабетична ангиопатија је колективни концепт који представља патогенезу и подразумева поремећај крвних судова - малих, великих и средњих.

Такав феномен се сматра резултатом касне компликације дијабетес мелитуса, који се развија приближно 15 година након појаве болести.

Диабетична макроангиопатија прати су такви синдроми као атеросклероза аорте и коронарне артерије, периферне или церебралне артерије.

  1. Током микроангиопатије код дијабетес мелитуса, ретинопатија, нефропатија и дијабетичка микроангиопатија дијабетеса.
  2. Понекад с поразом крвних судова дијагностикује се универзална ангиопатија, а њен концепт укључује дијабетичку микро-макроангиопатију.

Ендонурална дијабетичка микроангиопатија узрокује повреду периферних живаца, што узрокује дијабетичку неуропатију.

Дијабетичка макроангиопатија и њени симптоми

У атеросклерозом аорте и коронарних артерија, што узрокује дијабетичка мацроангиопатхи доњим екстремитетима и другим деловима тела, дијабетичар може дијагностиковати коронарна болест срца, инфаркт миокарда, ангина пекторис, кардио.

Коронарна болест срца у овом случају се одвија у атипичном облику, без болова и праћених аритмијама. Ово стање је веома ризично, јер може изазвати изненадну коронарну смрт.

Патогенеза код дијабетичара често укључује такве компликације након инфаркта као анеуризме, аритмије, тромбоемболизам, кардиогени шок, срчана инсуфицијенција. Ако лекари утврди да је дијабетичка макроангиопатија узрок инфаркта миокарда, све се мора урадити тако да се срчани удар не понови, јер је ризик веома висок.

  • Према статистичким подацима, дијабетичари типа 1 и типа 2 двоструко више вероватно умиру као инфаркт миокарда него код људи који немају дијабетес. Око 10% пацијената пати од атеросклерозе церебралних артерија услед дијабетске макроангиопатије.
  • Дијабетична атеросклероза се осећа кроз развој исхемичног можданог удара или хроничне исхемије мозга. Ако пацијент има артеријску хипертензију, ризик од настанка можданих васкуларних компликација се повећава троструко.
  • Код 10 процената пацијената, облитерирање атеросклеротске лезије периферних посуда дијагностикује се као облитератна атеросклероза. Дијабетичку макроангиопатију праћена је отргнином, хладним стопалима, повременом клаудикацијом, хипостатичким едемом екстремитета.
  • Пацијентов чести бол у мишићним ткивима задњица, бутина, ногу, који су отежани било којом физичком активношћу. Ако је проток крви у дисталном екстрему оштро узнемирен, то доводи до критичне исхемије, која на крају често узрокује некрозу ткива ногу и доње ногу у виду гангрене.
  • Кожа и поткожно ткиво могу некротичност самостално, без додатног механичког оштећења. Али, по правилу, некроза се јавља са претходним кршењем коже - појавом пукотина, гљивичних лезија, рана.

Када је поремећај крвотока мање изражен, дијабетичка макроангиопатија узрокује појаву хроничних трофичних чирева код дијабетес мелитуса на ногама.

Како се дијагностикује дијабетичка макроангиопатија?

Дијагностика се врши како би се утврдило колико су погођени лоше коронарне, церебралне и периферне посуде.

Да би се утврдио потребан метод испитивања, пацијент се мора обратити лекару.

Испит се обавља од стране ендокринолога, дијабетолога, кардиолога, васкуларног хирурга, кардиохируса, неуролога.

Код дијабетеса типа 1 и 2, прописане су следеће врсте дијагностике за идентификацију патогенезе:

  1. Биокемијска анализа крви се врши како би се идентификовао ниво глукозе, триглицерида, холестерола, тромбоцита, липопротеина. Испитивање крвних судова се такође врши.
  2. Потребно је испитати кардиоваскуларни систем помоћу електрокардиограма, дневног мониторинга крвног притиска, тестова вјежбе, ехокардиограма, доплерографије ултразвука аорте, сцинтиграфије миокардне перфузије, коронарне ангиографије, рачунарске томографске ангиографије.
  3. Неуролошко стање пацијента се пречишћава помоћу сонографије церебралне васкуларне Доплер, врши се дуплексно скенирање и ангиографија церебралних судова.
  4. Да би се проценило стање периферних крвних судова, удови се испитују коришћењем дуплекс скенирања, Доплеровог ултразвука, периферне артериографије, реовасографије, капилароскопије, артеријске осцилографије.

Лечење дијабетичке микроангиопатије

Терапија болести код дијабетичара је првенствено за пружање мера за успоравање напретка опасне васкуларне компликације која би могла угрозити пацијента са инвалидитетом или чак смрћу.

Трофични улкуси горњег и доњег екстремитета лече под надзором хирурга. У случају акутне васкуларне катастрофе, врши се одговарајућа интензивна терапија. Лекар може такође да се односи на хируршки третман, који се састоји у ендартеректомији, елиминацији цереброваскуларне инсуфицијенције, ампутацији погођеног удова, ако је већ гангрена код дијабетес мелитуса.

Основни принципи терапије су повезани са корекцијом опасних синдрома, који укључују хипергликемију, дислипидемију, хиперкоагулацију, артеријску хипертензију.

  • За компензацију метаболизма угљених хидрата код дијабетичара, лекар прописује терапију инсулином и редовно праћење нивоа шећера у крви. Да би то учинили, пацијент узима лекове који смањују липид - статини, антиоксиданти, фибрати. Поред тога, морате пратити специјалну терапеутску исхрану и ограничити употребу хране са високим садржајем животињске масти.
  • Када постоји ризик од тромбоемболијских компликација, прописују се антиплателет лекови - ацетилсалицилна киселина, дипиридамол, пентоксифилин, хепарин.
  • Хипотензивна терапија у случају детекције дијабетичке макроангиопатије је да се постигну и одрже индикатори крвног притиска на нивоу од 130/85 мм Хг. ст. У том циљу, пацијент узима АЦЕ инхибиторе, диуретике. Ако је особа преболела инфаркт миокарда, бета-блокатори му се додељују.

Превентивне мјере

Према статистичким подацима, код пацијената са дијабетесом меллитусом типа 1 и 2, због кардиоваскуларних компликација код пацијената, смртност се креће од 35 до 75 процената. У половини ових пацијената смрт долази са инфарктом миокарда, у 15 процената случајева је узрочна акутна исхемија мозга.

Да би се избегло развој дијабетичке макроангиопатије, неопходно је предузети све превентивне мере. Пацијент треба редовно пратити ниво шећера у крви, мерити крвни притисак, пратити терапеутску исхрану, пратити сопствену тежину, пратити све лекарске препоруке и напустити лоше навике колико год је то могуће.

У овом чланку се говори о лечењу дијабетичке макроангиопатије екстремитета.

Диабетична микроангиопатија: симптоми, лечење, ефекти

Ако организујете такмичење међу свим болестима, прво место у погледу учесталости компликација, озбиљности њиховог лечења, без сумње, последице за пацијента ће морати дати дијабетесу. Већина компликација заснива се на дијабетичкој микроангиопатији. Због ефекта шећера на мале посуде, они постају крхки и лако уништавају. Као резултат тога, на неким местима почиње неконтролисано ширење мреже капилара, друге области су потпуно лишене снабдевања крвљу.

Сваке године, милион ампутација доњих екстремитета се врши кривом микроангиопатије, 0,6 милиона дијабетичара губи поглед, а 0,5 милиона пацијената губи бубрези. Већина прекршаја се може решити ако се могу открити у раним фазама.

Дијабетичка микроангиопатија - шта је то

Микроангиопатија је хронична компликација дијабетеса. Његов главни узрок је дејство повишеног шећера у крви на унутрашњој површини зидова посуде. Глукозни молекули глицирају ендотелијумске протеине, то јест, они су повезани са њима. Овај процес прати губитак еластичности судова, њихово сужење, повећање пропустљивости, а затим и уништење. Ситуацију погоршава оксидативни стрес - оштећење ћелија слободним радикалима, који се код дијабетеса формирају у повећаном волумену. Поремећај липидног метаболизма, карактеристичан за дијабетес типа 2, негативно утиче на стање судова.

Сви наши органи су прожети мрежом малих бродова, тако да дијабетичка микроангиопатија може угрозити функцију било ког од њих. Најчешће, нефрони мрежњаче и бубрега постају "мета", јер је добро развијена мрежа капилара од виталног значаја за њихов нормалан рад.

Компликације дијабетеса, чији развој изазива микроангиопатију:

ИЦД 10 код за дијабетичку микроангиопатију:

  • 2; Е11.2 - нефропатија;
  • 3; Е11.3 - ретинопатија;
  • Е5; Е11.5 - друге компликације узроковане микроваскуларним поремећајима.

Знаци микроангиопатије у дијабетици

У већини случајева, симптоми на почетку болести су одсутни. Док пацијент са дијабетесом напредује, он може приметити:

  • привремени замућени вид;
  • плутајуће тачке пред очима, нестају за неколико дана;
  • знаци интоксикације - слабост, умор, недостатак апетита;
  • повећати количину урина - прочитати о полиурији;
  • ноћу бешумна се пуни чешће него раније;
  • промене у емотивном стању пацијента: плакање се повећава, појављују се епизоде ​​немотивиране иритације или обратно, равнодушност према ранијим важним догађајима;
  • можда осећај стискања у храмовима, слаба главобоља. Симптоми се не уклањају потпуно после анестезије;
  • проблеми са памћењем и концентрацијом;
  • прсти су константно хладни;
  • ране на кожи, посебно на доњим екстремитетима, не лијече дуго;
  • погоршање потенције - импотенција код дијабетеса.

Лечење микроангиопатије је најефикасније у почетној фази, када су његови знаци и даље одсутни, стога, у случају дијабетес мелитуса, у сваком случају не би требало прескочити периодичне лекарске прегледе, које прописује лекар који присјећа. Најважније су посете офталмолога, нефролога и неуролога.

Дијагностика

Дијагностичке мере за откривање микроангиопатије код дијабетеса укључују:

  1. Биохемијска анализа урина за албумин је у могућности да детектује протеине у урину раније него ОАМ. У почетној фази, није константно пуштен, тако да је боље проћи урин у току дана.
  2. Непхропатија је праћена бубрежном хипертрофијом, која се може открити ултразвуком.
  3. Ретинопатија се може открити чак и пре него што се први симптоми појаве приликом испитивања фундуса - офталмоскопије, ако је немогуће извести, ултразвук се користи.
  4. Одсуство циркулације крви у капилари доњих екстремитета је лако визуелно одредити: неке површине коже су бледе и хладне, остале су црвенке због раста капилара. На поду, слој нежне коже се повећава, појављују се пукотине.
  5. Могуће је проценити степен дијабетске микроангиопатије у ногама помоћу капилароскопије или модернијег и скупог истраживања - Допплеровог протока метода.
  6. МРИ се користи за откривање промена у снабдевању крви у мозгу.

Како лијечити компликацију

Главни услов за успјешно лијечење микроангиопатије - одржива компензација дијабетеса. Утврђено је да смањење гликованог хемоглобина за само 1% за више од трећине смањује ризик од оштећења крвних судова. Спречавање микроангиопатије и успоравање постојећих компликација дијабетеса оба типа могуће је само уз помоћ константне контроле гликемије. И није битно како ће овај циљ бити постигнут. Ако задржите шећер у нормалној количини помаже у исхрани са ниским садржајем угљених хидрата - у реду. Ако је интензивна терапија инсулином потребна за постизање компензације дијабетес мелитуса, потребно је прећи на њега. У сваком случају, хипергликемија је много опаснија од могућих нежељених ефеката лекова који снижавају глукозу.

Само организам може вратити оштећену мрежу пловила. Задатак третмана је да му помогне у овом тешком задатку.

За ово, пацијенти са дијабетесом користе:

  1. Савремена средства за смањење притиска у крвним судовима - АЦЕ инхибитори и блокатори АТ1 рецептора.
  2. Спољни лекови са антибактеријским и регенеративним деловањем за брзо третирање рана на стопалима.
  3. Физичка терапија за побољшање проток крви.
  4. Антиоксиданти за ублажавање оксидативног стреса (Тхиогамма).
  5. Коректор микроциркулације (Ацтовегин, Цурантил).
  6. Статини ако је профил липида у крви далеко од норме.
  7. Витамини, углавном група Б.
  8. Препарати за смањење крви и превенцију тромбозе (Лиотон, Хепарин).

Тешки облици и посљедице

Ако благе микроангиопатије добро реагују на терапију, онда тешке фазе болести не могу бити потпуно излечене. У овом случају можемо говорити само о делимичној очувању функција органа оштећених дијабетесом.

Могући ефекти ангиопатије:

Макроангиопатија код дијабетес мелитуса - узроци и методе лечења

Макроангиопатија код дијабетес мелитуса је колективни термин који се схвата као атеросклероза великих артерија. Дијабетес мелитус доводи до развоја болести, што је праћено повећањем нивоа глукозе у крви. У овом случају, утицали су на метаболичке процесе, укључујући метаболизам масти. То доводи до формирања атеросклеротских плака на васкуларним зидовима. Прво, срце, мозак и ноге трпе.

Разлози

Бројни фактори доводе до развоја ове патологије:

  • Прекомјерна тежина;
  • Лоше навике - конзумирање алкохола и пушење;
  • Хипертензија;
  • Развој атријалне фибрилације;
  • Повећан ниво холестерола у крви
  • Старост преко 50 година;
  • Генетска предиспозиција.

Поред тога, постоје одређени фактори који су директно повезани са развојем дијабетеса. Ови разлози укључују следеће:

  • Хипергликемија;
  • Повећање инсулина је стање звано хиперинсулинемија;
  • Имунитет на ефекте хормона - ово стање назива се инсулинска резистенција;
  • Болест бубрега који прати дијабетес;
  • Дуго искуство болести.

Инсулин изазива појаву плакета холестерола и појединачних фрагмената липопротеина. Ово се може догодити директним деловањем на артеријским зидовима или ефектима на метаболизам липида.

Класификација и клиничка слика

Дијабетска макроангиопатија може имати разне могућности за развој. Сваки облик патологије карактеришу одређене особине.

Уз пораст срчаног суда, примећује се појављивање ангине. Ова повреда је повезана са оштећеним процесима снабдевања крвљу. Она се манифестује у облику болова у грудном пределу. Постоји и ризик од инфаркта миокарда и хроничног срчана инсуфицијенција.

Овај облик патологије карактеришу такве манифестације:

  1. Притисак, пецкање, смањивање бола у срцу и грудном пределу. У почетној фази развоја болести, оне се јављају само током физичког напора. Са развојем неугодности присутан је у мирном стању и након употребе лекова из категорије нитрата.
  2. Краткоћа даха. Првобитно посматрано само под оптерећењем, а затим у мирном стању.
  3. Откуцаји ногу.
  4. Срчана дисфункција.
  5. Повећан крвни притисак.
  6. Нерђајући инфаркт. Ова патологија се често примећује код дијабетеса. То је због кршења нервних влакана.

Пораз церебралних крвних судова назива се цереброваскуларна патологија. Са својим развојем такве манифестације се примећују:

  1. Главобоље.
  2. Погоршање концентрације.
  3. Вртоглавица.
  4. Губитак меморије
  5. Строке Под овим термином схватите акутно кршење церебралне циркулације, што доводи до смрти одређеног подручја.

Дијабетска макроангиопатија доњих екстремитета узрокује следеће манифестације:

  1. Бол у ногама.
  2. Улцеративне лезије. Када се појаве прекид интегритета коже.
  3. Хватаљ.
  4. Смрт меког ткива. Када се појави гангрена, нога постаје црна и потпуно губи своју функцију.

Методе лијечења

Сврха лијечења ове патологије је да успори развој опасних компликација посуда, што може довести до инвалидитета пацијента или смрти. Кључни принцип у лечењу ове болести је корекција таквих стања:

  • Хиперцоагулабилити;
  • Хипергликемија;
  • Хипертензија;
  • Дислипидемија.

Да би се побољшало стање особе, прописани су лекови за смањење липида. Ово укључује фибрате, статине, антиоксиданте. Једнако важно је и поштовање исхране, што укључује ограничавање уноса животињских масти.

Уз високу опасност од тромбоемболијских ефеката вреди користити антиплателет агенте. То укључује хепарин и пентоксифилин. Лекари често преписују ацетилсалицилну киселину.

Антихипертензивни третман за такву дијагнозу се обавља како би се постигао и одржао стабилан притисак. Увек би требало да остане на 130/85 мм Хг. ст. Да бисте решили овај проблем, користите АЦЕ инхибиторе - каптоприл.

Такође морате користити диуретике - фуросемиде, хидроцхлоротхиазиде. Пацијентима који су имали инфаркт миокарда дати су бета-блокатори. То укључује атенолол.

Терапија трофичних улкуса екстремитета треба спровести под надзором хирурга. У случају тешких васкуларних несрећа, врши се интензивна терапија. Ако постоје индикације, операција се може извршити.

Компликације

Опасност од макроангиопатије је израженија код људи са дијабетесом типа 2. Ризик од смрти од компликација ове болести - 35-75%. У половини случајева смрт долази као резултат инфаркта миокарда.

Неповољна је прогноза за пораз 3 васкуларне зоне истовремено - мозак, ноге и срце. Више од половине свих операција на ампутацији доњих екстремитета повезано је са макроангиопатијом.

Са поразом ногу, појавом улцерација. Ово ствара предуслове за формирање дијабетичног стопала. Са оштећивањем нервних влакана, крвних судова и коштаног ткива постоји некроза и појављују се гнојни процеси.

Појава трофичних улкуса у ногу узрокована је оштећењем циркулације крви у погођеним судовима ногу. Најчешћа област гангрене је велики прст.

Бол са појавом дијабетичког гангрена се не манифестира превише. Међутим, са појавом доказа да се одложи операција није вредно тога. Чак и благи закашњења су испуњени продужењем зарастања рана. Понекад је неопходно спровести другу хируршку интервенцију.

Превентивне мјере

Да бисте спречили појаву ове патологије, пратите низ препорука:

  1. Време да се укључи у лечење дијабетеса;
  2. Придржавајте се дијете која подразумијева ограничење протеина хране, угљених хидрата, соли и масних намирница;
  3. Нормализовати телесну тежину;
  4. Да се ​​искључи пушење и употреба алкохола;
  5. Обезбедити умерену вежбу, која не изазива симптоме ангинске пекторис;
  6. Сваког дана, шетајте на свеж ваздух;
  7. Обезбедити динамичку процену садржаја липида - одржава се сваких 6 мјесеци;
  8. Спроведите динамичко праћење количине глукозе у крви - овај индикатор се мери једном дневно.

Развој макроангиопатије код дијабетес мелитуса је прилично чест. Ова патологија је оптерећена појавом опасних посљедица и може довести до смрти. Зато што је толико важно да се укључите у превенцију, а када се појаве симптоми, одмах се обратите лекару.

Шта је дијабетичка макроангиопатија: опис манифестација дијабетеса

Већина пацијената са дијабетесом има све врсте коморбидних болести које погоршавају стање особе и утичу на све судове и органе. Једна од ових болести је дијабетична ангиопатија.

Суштина ове болести је да утиче на цео васкуларни систем. Ако се оштећују само мали бродови, болест се класифицира као дијабетичка микроангиопатија.

Ако се нападне само велика судова система, болест се зове диабетична макроангиопатија. Али то није једини проблем који може настати код пацијента са дијабетесом. У ангиопатији, хомеостаза је такође погођена.

Карактеристичне карактеристике дијабетичке микроангиопатије

При разматрању главних знакова микроангиопатије, постоје три главна фактора, која се зову тријад Вирчов-Синако. Који су ти знаци?

  1. Зидови крвних судова пролазе кроз промене.
  2. Стомак крви је оштећен.
  3. Брзина кретања крви смањује се.

Као резултат повећане активности тромбоцита и повећања густине крви, постаје све вискознија. Здрава пловила имају специјално мазиво које не дозвољава крв да се држи зидова. Ово обезбеђује правилан проток крви.

Брокирани крвни судови не могу произвести овај мазиво, а постоји и успоравање кретања крви. Сва ова кршења не воде само на уништавање крвних судова већ и на формирање микро-мембрана.

У процесу развоја дијабетес мелитуса, ова врста трансформације обухвата још већи број посуда. Често су главна погођена подручја:

  • органи вида;
  • миокардијум;
  • бубрези;
  • периферни нервни систем;
  • кожу.

Посљедице тих кршења, по правилу, су:

Али први симптоми се јављају у доњим екстремитетима, који су узроковани поремећајем крвних судова у овој области. Регистровање таквих случајева је око 65%.

Неки доктори наговештавају да микроангиопатија није одвојена болест, односно симптом дијабетеса. Поред тога, они верују да је микроангиопатија последица неуропатије, која се јавља раније.

Други научници тврде да нервна исхемија узрокује неуропатију, а ова чињеница није повезана са васкуларним лезијама. Према овој теорији, неуропатија узрокује дијабетес мелитус, а микроангиопатија нема никакве везе са њом.

Али постоји и трећа теорија, чији присталице тврде да ће кршење нервне функције пропасти у раду крвних судова.

Дијабетичка микроангиопатија је подијељена на неколико типова, које су узроковане степеном лезије доњих екстремитета.

  • Са нултим степеном оштећења коже на људском телу су одсутне.
  • Први ниво - мале су мане на кожи, али немају запаљиве процесе и уско су локализоване.
  • На другом нивоу појављују се видљиве лезије коже које се могу продубити тако да оштете тетиве и кости.
  • Трећи ниво карактерише чир на кожи и први знаци смрти ткива у ногама. Такве компликације могу се јавити у комбинацији са запаљенским процесима, инфекцијама, едемом, хиперемијом, апсцесима и остеомиелитисом.
  • На четвртом нивоу почиње да се развија гангрена једног или више прстију.
  • Пети ниво - цела нога, или већина гангрене је погођена.

Карактеристичне карактеристике макроангиопатије

Главни фактор високог морталитета пацијената са дијабетесом је дијабетичка макроангиопатија. Макроангиопатија се најчешће јавља код пацијената са дијабетесом.

Пре свега, погођени су велики судови доњих екстремитета, а резултат је да су захваћене коронарне и церебралне артерије.

Макроангиопатија може се развити у процесу повећања стопе атеросклеротске болести. Болест је подељена у неколико фаза развоја.

  1. У првој фази, у јутарњим сатима, пацијент је повећао умор, прекомерно знојење, слабост, поспаност, хладно осећање у удовима и њихово благо утрнулост. Ово сигнализира компензацију у периферној циркулацији.
  2. У другој фази, ноге човека почињу да се нервирају, веома је хладно, површина ноктију почиње да се разбија. Понекад у овој фази постоји шепање. Затим долази до болних сензација у удовима, како када ходате, тако иу миру. Кожа постаје бледа и танка. Посматране крварења у зглобовима.
  3. Последња фаза је гангрена код дијабетес мелита стопала, прстију и доње ноге.

Како лијечити ангиопатију

Макро- и микроангиопатија код дијабетес мелитуса третира се приближно једнако. Прво што пацијент треба да уради је да метаболички процес тела доведе у нормално стање. Потребно је обновити метаболизам угљених хидрата, јер је то хипергликемија која је главни узрок атеросклерозе.

Не мање важно у процесу лечења је контрола стања липидног метаболизма. Ако је ниво липопротеина ниске густине изненада порастао, а ниво триглицерида, напротив, смањен, то указује на то да је време за укључивање хиполипидних лекова у лечење.

Говоримо о статинама, фибратима и антиоксидантима. Макро- и микроангиопатија код дијабетес мелитуса третира се обавезним укључивањем терапијских лекова метаболичке активности, на пример, триметазидина.

Такви лекови доприносе процесу оксидације глукозе у миокардију, што је последица оксидације масних киселина. Током лечења оба облика болести, антикоагуланси се прописују пацијентима.

То су лекови који промовишу ресорпцију крвних угрушака у крвотоку и слабљење функције тромбоцита у дијагнози макроангиопатије.

Захваљујући овим супстанцама, крв не стиче густу конзистенцију, а услови за запливање крвних судова нису створени. Третирајте антикоагуланте:

  • Ацетилсалицилна киселина.
  • Тиклид.
  • Вазапростан.
  • Хепарин.
  • Дипиридамол.

Важно је! Пошто је хипертензивна болест готово увек присутна код дијабетес мелитуса, неопходно је прописати лекове који нормализују крвни притисак. Ако је ова слика нормална, препоручује се стално пратити.

Код дијабетеса оптималне вредности су бројеви 130/85 мм Хг. Такве контролне мере ће помоћи у спречавању развоја нефропатије и ретинопатије у времену, значајно смањујући ризик од можданог удара и срчаног удара.

Међу тим лековима емитирају антагонисти калцијумских канала, инхибитора и других лековитих супстанци.

Током лечења неопходно је нормализовати индексе вегетативног хомеостаза. Да би то урадили, лекари преписују лекове који повећавају активност сорбитол дехидрогеназе. Једнако је важно обављати и активности које промовишу антиоксидантску заштиту.

Наравно, најбоље је спријечити болест у почетку. Да бисте то урадили, морате водити исправан начин живота и стално пратити своје здравље. Али ако се још увек појављују знаци дијабетеса, одмах контактирајте здравствену установу.

Савремени методи лијечења дијабетеса и превентивна подршка ће помоћи особи да избегне тако тешке посљедице као што су макро- и микроангиопатија.

Макроангиопатија код дијабетеса

У касним фазама дијабетске нефропатије карактеристична је упорна протеинурија, смањење ГФР-а, повећање азотемије (креатинин и урее у крви), погоршање и стабилизација хипертензије, развој нефротског синдрома.

Фазе развоја дијабетске нефропатије:

1) бубрежна хиперфункција - повишена ГФР> 140 мл / мин, повишени проток бубрежног крвотока, ренална хипертрофија, нормоалбуминурија 131 И код штитасте жлезде: стопа апсорпције се нагло повећава након 2-4 и 24 сата.

6) радиоизотопско скенирање штитне жлезде - омогућава вам да идентификујете функционално активно ткиво, одредите облик и величину жлезде, присуство чворова у њему; карактерише се увећана слика штитне жлезде са повећаним заробљењем изотопа

7) Радиоимунско одређивање крви Т3 и Т4

8) одређивање садржаја јода повезаног са протеинима у крви, индиректно одражавајући функцију штитне жлезде: индекси се повећавају

9) рефлексометрија - значајно скраћивање времена Ахиловог тетиве рефлекса (индиректна метода за одређивање функције штитне жлезде, која карактерише периферно деловање тироидних хормона)

Принципи третмана ДТЗ-а:

1. Тхиростатиц агентс: мерцазолил / тиамазол 30-60 мг / дан у устима у 4 подељене дозе да би се смањили симптоми тиротоксикозе, онда се доза смањује за 5 мг недељно до подршке 2,5-10 мг дневно; калијум перхлорат 400 мг / дан орално (користи се за нетолеранцију до мерказолила), литијум карбонат, препарати микрокодија (раствор Лугол, таблете Мицроиодине)

2. ГЦС је приказан: 1) у тешком току болести са наглашеним проширењем штитне жлезде и значајним егзофалмом; 2) у случају тешке леукопеније у односу на позадину лечења мерказолилом и не може се подвргнути лечењу стимулансима леукопоезе (ако је немогуће отказати мерказолил); 3) код тиротоксичне кризе, тиротокицне офталмопатије; 4) у одсуству дејства третмана са тиростатиком; Преднисоне 15-30 мг / дан се препоручује (2/3 дневне дозе од 7-8 часова, 1/3 у 11 сати); алтернативно (лечење 48-часовне дозе ГЦС ујутро сваког другог дана) или интермитент (алтернатива 3-4 дана ГЦС администрације са 3-4 дана прекида) могуће је спријечити депресију надбубрежне кортекса.

3. Имуномодулаторна терапија за нормализацију функције имуног система: натријум нуклеинат у прахима од 0,1 г 4 пута дневно 3-4 недеље, тималин за 10-30 мг / дан у м / м 5-20 дана, такктивин за 1 мл п / до 5-6 дана, децарис / левамисоле 150 мг 1 пут / дан за 5 дана

4. Бета-блокатори - приказани у било ком облику ДТЗ-а, посебно тешког, као иу комбинацији са хипертензијом и аритмијама: пропранолол 40 мг 4 пута дневно унутар или селективни бета-адренолитички агенси (талинолол / корданум)

5. Лечење радиоактивним јодом (131 акумулира у штитној жлезди и емитује бета честице које га уништавају) - се врши са неефикасношћу тиреостатске терапије, тешким облицима тиреотоксикозе са компликацијама, рецидивним ДТЗ након хируршког третмана

6. Хируршки третман: субтотална ресекција тироидне жлезде према Николаеву -ис назначена за тешки облик болести, за умерено тешку форму без ефекта из изведене тиреостатске терапије; током трудноће и лактације; са нодалним, мјешовитим облицима зуба; са великим степеном увећања штитне жлезде; са развојем АИ

7. Третман дисеасе: Препоручује веаринг сунглассес, кревет са повишени хеадбоард периодично узимање диуретика (фуросемид 40 мг орално 2 пута / недељно), убризгане у капи очи и хидрокортизон лежи иза капака хидрокортизон маст (смањује ефекте коњуктивитис и кератитис); ретробулбар увођење ГЦС у целулозу (4 мг деказона са интервалом од 4 дана, терапија од 6-8 ињекција), лидаз (хијалуронидаза) 1 мл у 1 мл физичком. р-ра; Парлодел 25 мг 2 пута дневно орално (инхибира производњу тиреотропина, смањује егзофалмос, едем и фиброз у ретробулбарном ткиву).

8. Симптоматски третман (седативи, анксиолитици, анаболички лекови, хепатопротекти, антихипертензивни лекови итд.)

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Анти-Муллер Хормоне (АМХ) је одговоран за проблеме раста и диференцијације ткива. Код жена се производи од рођења специјалним ћелијама јајника. Производња АМХ-а наставља са менопаузом.

Штитна жлезда директно или индиректно утиче на рад свих органа и система тела. Стога, његова патологија врло брзо доводи до појаве многих болести. Тест крви за хормоне штитне жлезде допушта доктору да процени колико добро функционише хумана штитна жлезда.

Добробит вас тера да заборавите на здравље, али само када дође до неуспјеха, особа је забринута. Један од ових услова - осећај коме у грлу. То не само да изазива нелагодност, већ и узнемирава несигурност.