Главни / Цист

Тиротоксична криза

Тиротоксична криза је озбиљна болест која угрожава живот, што је компликација развоја тиротоксикозе код дифузног токсичног зуба (Гравесова болест). Развој тиротоксичне кризе може бити фаталан ако се не обезбеди хитан третман.

Узроци тиротоксичне кризе

Најчешће, тиротоксична криза се јавља након хируршке операције чији је циљ елиминисање дифузног зуба, као и када се користи вишак дозе радиоактивног јода током лечења тиротоксикозе. Патологија је узрокована кршењем примене одговарајућег лечења - недостатак адекватне обуке за нормализацију нивоа хормона путем замјенске терапије.

Фактори који могу изазвати развој тиротоксичне кризе:

  • нервни сој;
  • физичка исцрпљеност;
  • интеркурентне инфекције и ињекције;
  • оперативне интервенције;
  • екстракција зуба;
  • увођење радиоактивног јода, што доводи до дезинтеграције фоликула штитне жлезде;
  • Рентгенска изложеност штитној жлезду.

Тиротоксична криза: симптоми и знаци

Развој тиротоксичне кризе се јавља брзо - у року од неколико сати (у ретким случајевима, трајање развоја може бити 2-3 дана). У процесу раста може се подијелити у 2 главне фазе:

  • период узбуђења: повезан са активацијом симпатио-адреналног система
  • фаза прогресије срчаних патологија: повезана са слабљењем компензационих механизама.

У позадини класичне клиничке слике токсичног зуба (буг-еиед, гоитер, тремор, тахикардија), следеће се јавља код пацијената:

  • повећање узбуђења;
  • пораст телесне температуре на 39-41 степени;
  • постоји оштра главобоља;
  • анксиозност, несаница;
  • тахикардија 140-200 откуцаја у минути;
  • атријална фибрилација је могућа;
  • пораст крвног притиска;
  • отежано дисање, тешкоће дисања са могућим развојем плућног едема;
  • мучнина, повраћање, проливна дијареја;
  • тешка мишићна слабост;
  • могући развој дехидрације са пацијентом који пада у ступор и кому.

Спољашње манифестације помоћу којих можете самостално проценити развој болести:

  • Смањење здравља се јавља раније, у поређењу са претходним стањем организма.
  • Често повећава импулс, прелази 100 откуцаја у минути.
  • Постоји повећана ексцитабилност, иритација се дешава због сваке мале ствари.
  • Слика је допуњена повећањем притиска.
  • Неразумно повећање телесне температуре преко 3 степена.
  • Појављује се вртоглавица, мучнина, повраћање.
  • Поремећај дигестивног система.
  • Убијена стопа дисања.

Често се пацијенти са кризом жале на слабост мишића, због чега им је тешко направити покрет. Истовремено је забележен тремор у грудима. Осим тога, симптоми лезије дигестивног тракта. Често се јавља дијареја, мучнина са повраћањем, бол у стомаку.

Прогноза

То зависи од тога колико брзо почиње лечење. Уз благовремену адекватну терапију, прогноза је повољна. Ако се не лече, прогноза је лоша.

Прогрес кризе доводи до неурогичних и моторичких поремећаја. Могуће су следеће манифестације: акутни облик психозе, халуцинације и делиријум, ступефација праћена простацијом и појавом коме. Ментално оштећење изазива развијање инхибиције, губитак оријентације у простору, конфузију.

Дијагноза кризе

Дијагноза се одређује на основу клиничке слике патолошког стања, као и анамнезе (присуство дифузног токсичног зуба, операције на жлезди).

Лабораторијска дијагноза болести:

  1. Повећани тироидни хормони: повећани Т3 и Т4
  2. Редукција стимулационог хормона штитасте жлезде (ТСХ)
  3. Смањење кортизола - хормона надбубрежних жлезда (као последица тиреотоксичне кризе, постоји лезија надбубрежних жлезда са развојем надбубрежне инсуфицијенције)
  4. Може се повећати ниво глукозе у крви
  5. Тиротоксикозу карактерише смањење нивоа холестерола у крви.

Помоћне истраживачке методе за одређивање природе лезије других органа су:

  • електрокардиографија (ЕКГ);
  • Ултразвук абдоминалних органа;
  • компјутерска томографија и др.

Потреба за њиховим понашањем се одређује појединачно, на основу специфичне клиничке ситуације.

Третман

У случају тиреотоксичне кризе, важно је предузети хитне мере да се заустави процес отпуштања прекомерне количине хормона у крв и спречава да се други процеси укључе у процес.

Док третира кризу, доктор има следеће циљеве:

  1. Одржавати основне функције тела;
  2. Инхибиција синтезе и ослобађања тироидних хормона;
  3. Смањење ефекта тироидних хормона на циљане органе;
  4. Идентификација уз накнадну елиминацију провокативног фактора.

Адекватна адекватна терапија тиротоксичне кризе доводи до стабилизације стања пацијента у року од једног дана од његовог појаве. Наставите са третманом док се симптоми патологије коначно не регресирају. Ово се обично јавља у року од 1-1,5 недеље.

Прва помоћ пре доласка лекара

Тиротоксична криза захтева хитну заштиту чак и пре него што пацијент улази у болницу. Требало би почети прије доласка лекара:

  • жртву треба положити;
  • створити услове за приступ свежем ваздуху;
  • мјери притисак;
  • одређује учесталост пулса и дисања;
  • измерити температуру;
  • обратите пажњу на стање коже (влага, боја);
  • ако је могуће, питајте о времену урина (стање бубрега).

С обзиром да се симптоми грознице изражавају код тиротоксичних криза, хлађење ће бити важан задатак прве помоћи:

  • не користите салицилате (аспирин) да контролишете температуру;
  • пацијент мора бити ослобођен топле одеће;
  • ако је могуће, ставите у хладну купку;
  • намеће се ледени мехурићи: глава, врат, грудни кош, стомак;
  • трља кожу етил алкохолом, алкохолним или сирћетним раствором;
  • у хладној сезони отворити прозор, да наметне пацијента с снегом (упакован у врећице);
  • можете покрити пацијента мокрим лимом, прскати га хладном водом;
  • наставите са хлађењем док не дође хитна помоћ.

Хитна помоћ за тиротоксичну кризу

Тиротоксична криза је веома опасна манифестација ендокриних патологија, која може довести до озбиљних посљедица. Такав феномен може се десити у одсуству адекватне пажње на хроничан ток тиротоксикозе, покушава да се лечи самостално или неправилно хируршко лечење зуба.

Ако дође до тиреотоксичне кризе, хитна нега укључује прописивање лекова који смањују ефекат тироидних хормона. Ове супстанце активно производе штитна жлезда у супротности са телом. Резултат третмана је смањење њиховог садржаја у серуму.

Криза је опасна за људски живот, ако не предузмете хитне мере како би ублажили напад.

Алгоритам деловања (хитна нега) за тиротоксицну кризу:

  1. Орална примјена или ректална примјена (уз повраћање) мерцазола за сузбијање функције штитасте жлезде.
  2. Увођење лекова који садрже јод - 10% раствор јодида или "Лугол", разблажен натријум јодидом и физиолошким раствором. Циљ је да успорите ослобађање хормона штитњака.
  3. Интравенска инфузија раствора натријум хлорида са глукозом и хидрокортизоном, као и увођење преднизолона. Циљ је рехидрација тела и нормализација надбубрежних жлезда.
  4. Убризгавање раствора Седукена или Дроперидола у ињекцију капи за ублажавање нервозног узбуђења.

После пружања прве помоћи за тиротоксичну кризу и стабилизације стања пацијента, одабрана је тактичка терапија у зависности од специфичности клиничке слике.

Препоруке

Да би се смањио ризик од тиротоксичне кризе, особа која пати од тиреотоксикозе треба:

  • добијају адекватну терапију основне болести; избегавајте било какав стрес;
  • избегавајте интензиван физички напор;
  • обратите пажњу на њихово здравље, примите адекватну терапију за све повезане болести.

Тиротоксична криза је изузетно опасна компликација тиротоксикозе, која је, на срећу, прилично ретка данас.

Тиротоксична криза: симптоми, лечење

Тиротоксична криза је компликација дифузног токсичног зуба, која се јавља услед изненадног оштрог повећања нивоа хормона тироидних хормона у крви. Ово стање је опасно за живот пацијента, али на срећу, то је прилично ретко.

О томе зашто и како се ова патологија појављује, научићете о својим симптомима, принципима дијагнозе и лечењу из нашег чланка.

Узроци и механизам болести

Вероватноћа развоја тиротоксичне кризе не зависи од тога како се јавља тешка тиреотоксикоза. Предвиђање овог стања је скоро немогуће.

Велика већина кризе се јавља након операције на штитној жлезди или лечењу радиоактивним јодом. Верује се да стрес који тело доживљава током операције изазива пуштање у крв велике количине тироксина и тријодотиронина, што се манифестује одговарајућим симптомима. Радиоактивни јод доводи до кризе у случајевима када пацијент почиње да прими терапију на позадини повећаног нивоа тироидних хормона у крви.

Да изазову ову патологију може:

  • психо-емотивни стрес, ментална траума;
  • трауматске повреде или операције на било ком делу тела код особе које трпи од тиреотоксикозе;
  • тешке заразне болести;
  • компликације дијабетес мелитуса - кетоацидоза или хипогликемија;
  • неовлашћено одбијање узимања трезорских лекова;
  • оптерећење тела са јодом (укључујући рендгенске студије унутрашњих органа са контрастним или примљеним лековима који садрже јод);
  • радиотерапија;
  • акутна цереброваскуларна несрећа (мождани удар);
  • тромбоемболизам, нарочито плућна емболија;
  • груба палпација (палпација) штитне жлезде;
  • интензивни физички напор.

Механизам развоја тиротоксичне кризе укључује 3 узастопне замене једне друге везе:

    1. Хипертироидизам (у крви се одређује повишени ниво тироксина и слободног тријодотиронина).
    2. Релативна надбубрежне фунцтион инсуфицијенција (сматра се да постоји инверзна веза између функционисања тироидне и адреналне жлезде, отуда и оштар пораст нивоа тироидних хормона повезаних са развојем адреналне инсуфицијенције, поред тога, сматра се аутоимуни процес).
    3. Повећана активност симпатхоадренал система (ово је један механизам за мобилисање одбранама било које организам када се подвргне психо-емоционални или другом врстом стреса (укључујући после операције или тешких телесних патологије укључујући тиреотосикоз), тироидни хормони повећавају осетљивост ткива на катехоламина).

Сви ови процеси и одређују развој клиничких симптома, о чему ћемо размотрити у следећем одељку.

Симптоми патологије

Клиничке манифестације тиротоксичне кризе су разноврсне. Главне су:

  • лабилно психо-емоционално стање пацијента (узнемиреност, анксиозност, која, када се стање погорша, замењује се инхибицијом);
  • слабост, тресење у мишићима;
  • срчане аритмије (пацијенти се жале на прекиде у раду срца, осећај нестајања, палпитације итд.);
  • тахикардија (палпитације срца до 120-200, ау тешким случајевима до 300 откуцаја у минути);
  • артеријска хипертензија (повећање крвног притиска), у касној фази - хипотензија (као резултат дехидрације);
  • главобоља и вртоглавица;
  • губитак апетита до његовог потпуног одсуства;
  • мучнина и повраћање;
  • озбиљно знојење;
  • дифузне грчеве у абдомену;
  • жутоћи коже и видне слузокоже (ово указује на стагнацију у јетри крви и значајно погоршава прогнозу пацијента за живот и опоравак);
  • поремећаји столице (дијареје), доприносећи развоју дехидратације (дехидратације) пацијента;
  • повећање телесне температуре на фебрилне вредности (39-40-41 ° Ц);
  • смањење фреквенције мокраће до потпуног прекида (овај услов се зове "анурија");
  • поремећаји свести до коми.

Међутим, симптоми ове патологије се, по правилу, изненада јављају, међутим, неки пацијенти обраћају пажњу на манифестације продромалног периода - неке погоршавајуће знаке тиротоксикозе.

У почетној фази кризе, пацијенти примећују грозницу, мрзлост, палпитације, знојење. Постају иритабилни и емоционално лабилни (њихово расположење драматично се мења). У недостатку здравствене заштите у овој фази, симптоми патологије се повећавају, а стање пацијента прогресивно погоршава.

Током тиротоксичне кризе постоје 2 фазе:

  • субакут (траје од тренутка када се први симптоми патологије појављују у развоју поремећаја свести);
  • акутни (развија се након 1-2 дана, ау тешким случајевима и брже - после 12-24 сата болести, пацијент пада у кому, развија недостатак функције многих унутрашњих органа - срца, надбубрежних жлезда, јетре (што повећава вероватноћу смрти)).

Тиротоксична криза код старијих особа

У овој старосној групи пацијената, тиротоксична криза може се развити без изражених клиничких симптома. Тиротоксикоза често није дијагностикована. У овом случају, на позадини наизглед задовољавајуће државе, особа тихо улази у кому, а затим умре.

Да би се спречио неповратан, још увијек је важно дијагностицирати хиперфункцију штитне жлијезде код старијих особа. Постоје клиничке карактеристике које ће помоћи у сумњи на тиротоксикозу код ових пацијената и упућују их на релевантне студије:

  • старост преко 60 година;
  • мирни израз, често апатичан;
  • споро одговор особе на оно што се дешава око њега;
  • мали гоитер;
  • танак слој до изузетне емациације;
  • мишићна слабост;
  • изостављање горњих капака (блефаротоза);
  • кардиоваскуларна патологија (атријални флуттер, срчана инсуфицијенција); доминација ових симптома често маскира тиротоксикозу; истовремено, срчана инсуфицијенција је обично отпорна на стандардну терапију, симптоми се регресирају тек када пацијент почиње да узима лекове против тиротоксикоза.

Принципи дијагнозе

Процес дијагнозе укључује:

  • збирка пацијентових притужби лекара, анамнеза његовог живота и болести;
  • објективни преглед;
  • лабораторијске дијагностичке методе;
  • инструменталне студије.

Размотрите сваку од тачака детаљније.

Жалбе и анамнеза

Оно што је битно је степен развоја болести - са тиротоксичном кризом, стање пацијента погоршава, може се рећи, пред нашим очима. Такође се карактерише повезивањем са било којом хируршком интервенцијом (нарочито на штитној жлијезди), траумом, тешком соматском или заразном болести, третирањем препарата јода.

Објективни преглед

Испитивање пацијента, палпације (пробирања), ударања (тапкања) и аускултације (слушања) различитих органа, лекар може да открије следеће карактеристичне промене у овој патологији:

  • висока телесна температура у комбинацији са озбиљним знојењем пацијента у одсуству података који указују на инфективне процесе су најкарактеричнији симптоми тиротоксичне кризе, који захтевају почетак интензивног третмана;
  • знаци оштећења централног нервног система (промене у психо-емоционалном статусу пацијента, симптоми дисметаболичке енцефалопатије, оштећење свести, укључујући кому);
  • симптоми оштећења органа за варење (дифузна болест на палпацији абдомена, жутљивост коже и видне слузокоже, повећана јетра због стагнације крви и некрозе хепатоцита);
  • знаци оштећења срца и крвних судова (срчане аритмије, нарочито синусна тахикардија, атријални флатер, хронична срчана инсуфицијенција, повећана систолна ("горња") артеријска
    притисак; у присуству симптома као што су повраћање, дијареја, изразито знојење, дехидрација (дехидрација) тела, што доводи до смањења крвног притиска, колапса; прилично често ово стање постаје водећи узрок смрти пацијента);
  • екстерни знаци (визуелно приметни и палпаторни дефинисани проширење штитасте жлезде, испупчене очи (егзофталос)).

Лабораторијска дијагноза

Студије се спроводе паралелно са интензивном терапијом, јер пацијент нема времена да сачека резултате тестова - ако има симптоме тиротоксичне кризе, лечење треба започети одмах.

По правилу, понашајте:

  • Клинички тест крви (углавном је у нормалном опсегу, умерена леукоцитоза (повећан ниво леукоцита) може се детектовати са одређеним промјеном леукоцита лијево, а са дехидратацијом, знаци крвних угрушака);
  • одређивање нивоа крви тироидних хормона (тироксин и тријодтиронина слободно повећана у неким случајевима (код особа оболелих од системских болести везивног ткива или ниво дијабетес) тироксин не може се мењати - то стање назива ниске синдром тироксин);
  • биохемијска анализа крви (повишен ниво шећера у крви (упркос чињеници да пацијент не пате од дијабетеса), глобулин протеин, калцијум, АлАТ, АсАТ, билирубин, алкална фосфатаза, смањени протромбински индекс, ниво фибриногена, укупни протеин крви).

Методе инструменталне дијагностике

Од овога, само је 24-сатни тест за апсорпцију радиоактивног јода важан у дијагнози тиротоксичне кризе, чији ће резултати за ову патологију бити изнад норме.

Помоћне истраживачке методе за одређивање природе лезије других органа су:

  • електрокардиографија (ЕКГ);
  • Ултразвук абдоминалних органа;
  • компјутерска томографија и др.

Потреба за њиховим понашањем се одређује појединачно, на основу специфичне клиничке ситуације.

Диференцијална дијагностика

С обзиром да болест не карактерише било какав симптом који му је специфичан, али се јавља са пуно потпуно различитих клиничких манифестација, треба га разликовати од бројних патологија које могу бити праћене њима. То су:

  • васкуларне кризе;
  • срчана инсуфицијенција другог порекла;
  • гастроентеритис;
  • пнеумонија;
  • акутни енцефалитис;
  • психозе различите етиологије;
  • хепатитис, дијабетес, уремиц цома;
  • периодична тиреотоксична парализа;
  • феохромоцитом;
  • малигна хипертермија;
  • сепса;
  • акутна интоксикација са одређеним лековима, укључујући антипсихотике;
  • делириум тременс.

Принципи лечења

Ако се сумња на тиротоксичну кризу, пацијент треба одмах хоспитализирати у јединици интензивне неге и јединици интензивне неге. Лечење почиње одмах, без чекања на лабораторијску потврду прелиминарне дијагнозе.

Пацијенту се може доделити:

  • лекови који блокирају производњу тироидних хормона (тиамазол и други);
  • лекове који спречавају ослобађање ових хормона у крв (литијум карбонат, калијум или натријум јодид, раствор Лугол);
  • перитонеална дијализа, плазмафереза ​​(помоћ у кратком времену за смањење нивоа тироксина и тријодотиронина у крви);
  • бета-блокатори (нарочито пропранолол); користе се за смањивање активности симпатичног система (супресија катехоламина);
  • краткотрајни глукокортикоиди (нарочито хидрокортизон, дексаметазон); ово је замена терапије адреналне инсуфицијенције;
  • антипиретичке лекове (нормализовати грозницу) - парацетамол, ибупрофен и други; салицилати (посебно, ацетилсалицилна киселина) се не користе; такође у ту сврху, користите вањско хлађење пацијента помоћу компримова, леда и других метода;
  • инфузија електролитских раствора, декстроза са додатком витамина (за надокнађивање губитка течности и других супстанци неопходних за тело);
  • лекови за лечење срчане инсуфицијенције (срчани гликозиди, диуретици, антиаритмички лекови и други).

Адекватна адекватна терапија тиротоксичне кризе доводи до стабилизације стања пацијента у року од једног дана од његовог појаве. Наставите са третманом док се симптоми патологије коначно не регресирају. Ово се обично јавља у року од 1-1,5 недеље.

Превентивне мјере

Да би се смањио ризик од тиротоксичне кризе, особа која пати од тиреотоксикозе треба:

  • добијају адекватну терапију основне болести;
  • избегавајте било какав стрес;
  • избегавајте интензиван физички напор;
  • обратите пажњу на њихово здравље, примите адекватну терапију за све повезане болести.

У овом случају, лекар не би требало да обавља операцију за тиротоксикозу или терапију радиоактивним јодом код таквог пацијента, док се ниво нормалних тјелесних хормона у крви нормализује. Код пацијената са декомпензованом тиротоксикозом, неопходно је одбити било какву хируршку интервенцију за коморбидност.

Закључак

Тиротоксична криза је изузетно опасна компликација тиротоксикозе, која је, на срећу, прилично ретка данас. Појављује се, по правилу, након ресекције штитне жлезде, током терапије радиоактивним јодом, као резултат стреса, физичког преоптерећења или тешких истовремених болести пацијента.

Изражава се многим разноврсним симптомима, од којих је најквалитетнија изразита знојење пацијента у комбинацији са значајним повећањем телесне температуре. Ако не постоје знаци акутне заразне патологије, али, напротив, јављају се симптоми срчане и адреналне инсуфицијенције, пацијент је хитно хоспитализован у одјелу интензивне неге и започела је интензивна терапија. Именована је обавезна консултација са ендокринологом.

У контексту правовременог иницијалног сложеног третмана тиротоксичне кризе, у току дана, стање пацијента се побољшава и потпуно нормализује након 7-10 дана.

Главни циљ превенције ове болести јесте пажљиво придржавање пацијента лекару који се обраћа у вези са тиреотоксикозом и пажљивом пажњом на његово здравље као целину - правовремену дијагнозу и адекватан третман било којих истовремених болести.

Само такав приступ ће смањити ризик развоја тиротоксичне кризе и осигурати задовољавајући квалитет људског живота.

Тиротоксична криза

Тиротоксична криза је озбиљна болест која угрожава живот, што је компликација развоја тиротоксикозе код дифузног токсичног зуба (Гравесова болест). Развој тиротоксичне кризе може бити фаталан. Срећом, тиротоксична криза није честа. У просеку, према различитим ауторима, у неколико процената случајева. Може да се развије са тешком Гравесовом болешћу. Гравесова болест или дифузни токсични гоитер је болест штитне жлезде која је праћена испуштањем вишка количина тироидних хормона у крв: Т 3 и Т 4. Са тиротоксичном кризом дође до наглог повећања производње тироидних хормона, много пута веће од нормалног, односно тешка тиреотоксикоза, која одређује тежину и опасност од овог стања.

Узроци тиротоксичне кризе

Као што је већ речено, тиротоксична криза је компликација дифузног токсичног зуба. Узрок тиротоксичне кризе је одсуство лечења или неправилног лечења тешке тиреотоксикозе.

Главни узрок тиротоксичне кризе је перформансе операција повезаних са штитном жлездом (потпун или дјелимично уклањање штитне жлезде), као и третман са радиоактивним јодом код пацијената са тиротоксикозом без првог постизања нормалног хормонског стања.

Пре операције, као и пре лечења радиоактивним јодом код пацијената са тиротоксикозом, неопходно је припремање: неопходно је прво постићи тзв. Еутироидно стање - стање у којем су тироидни хормони (Т3 и Т4) у нормалном домету. Ово се постиже именовањем специјалних лекова - тиростатике, које блокирају синтезу прекомерних количина хормона.

Постоје и фактори који могу допринети настанку тиротоксичне кризе, као што су: стресне ситуације, интензивни физички напори, било који хируршки третман, разне заразне болести, погоршање озбиљних хроничних болести, трудноћа, порођаја. Сви ови фактори, у случају пацијента са тешком тиреотоксикозом без адекватног лечења, могу изазвати настанак тиротоксичне кризе.

Симптоми тиротоксичне кризе

Пацијент је свестан. На почетку развоја кризе, пацијент је веома узнемирен, узнемирен, агресиван, психоза може да се развије, онда се, напротив, стање изразитог узбуђења може заменити апатијом, непокретностима, тешком слабошћу. Можда постоји јака главобоља.

Симптоми изразитог откуцаја срца (срчани утицаји расте на 200 откуцаја у минути) су симптом тиротоксичне коме, импулс је чест и иритира. Карактеристичан је развој аритмија. Крвни притисак расте. Дисање је брзо, површно. Постоји ознацено (опојно) знојење. Кожа је врућа, црвена. Температура тела може порасти на 40-41 степени Целзијуса.

Типична мучнина, повраћање, бол у стомаку, ослабљена столица (дијареја), може доћи до жутице. У тешким случајевима, може доћи до губитка свести, развоја коме.

Симптоми тиротоксичне кризе

Манифестације су повезане са чињеницом да вишак хормона штитњака има штетни ефекат на кардиоваскуларни систем, нервни систем, надбубрежне жлезде.

Дијагноза тиротоксичне кризе.

Дијагноза се утврђује на основу података о присутности тиротоксикозе код пацијента, погоршању симптома болести након стресних ситуација и хируршког третмана. У питању је карактеристична клиника тиротоксичне кризе, њен акутни почетак.

Лабораторијска дијагноза болести:

1. Повећање тироидних хормона: повећање Т3 и Т4
2. Редукција стимулационог хормона штитасте жлезде (ТСХ)
3. Редукција кортизола - надбубрежног хормона (као резултат тиротоксичне кризе, оштећење надбубрежне жлезде долази са развојем надбубрежне инсуфицијенције)
4. Може се повећати ниво глукозе у крви.
5. Тхиротоксикоза се карактерише смањењем нивоа холестерола у крви.

ЕКГ треба извршити: регистрована је тахикардија (повећање срчаног удара), различите врсте аритмија. Карактеризиран је развојем атријалне фибрилације (мерцителни аритмије). Ове промене су повезане са кардиотоксичним ефектом вишка хормона штитњака, односно повећање Т3 и Т4 у крви има штетан ефекат на кардиоваскуларни систем.

На ултразвучном прегледу штитне жлезде: одређено је повећање величине штитне жлезде, повећана брзина протока крви у ткиву жлезде.

Лечење тиротоксичне кризе

Тиротоксична криза је веома опасна, озбиљна, опасна по живот. Лечење се обавља само у болници у јединици интензивне неге. Потребно је започети лечење што је раније могуће. Ако сумњате у развој тиротоксичне кризе, хитна хоспитализација је неопходна. Недостатак благовременог лечења прети животу пацијента.

Третман се састоји од прописивања тиреостатских лекова (на примјер, Тирозол, Мерцазолил), који блокирају синтезу тироидних хормона, лекова групе бета блокатора, који смањују срчану фреквенцу, палпитације, користе се за лијечење аритмија.

Глукокортикостероидни хормони се такође користе за лечење напредне адреналне инсуфицијенције. Да би се смањили симптоми интоксикације, користе се инфузије велике количине течности и електролита.

Уз повећање броја крвног притиска, користе се антихипертензивни лекови (лекови који смањују крвни притисак).

Ако је пацијент узнемирен, у случају развоја психозе користе се средства за помирење.

У случају високе температуре, примењују се антипиретична средства, примењују се поступци хлађења (они су обрисани растворима алкохола, за хлађење се могу користити мехурићи леда).

Тиротоксична криза - најтеже стање које угрожава живот. Непосредна хоспитализација је неопходна. Изузетно је опасно и неприхватљиво самотретање које може довести до смрти пацијента. Препоручује се употреба неуротропних витаминских препарата (суплементи витамина групе Б: Милгамма, Неуромултивитис и други) из помоћног лијечења у болници.

Компликације тиреотоксичне кризе

Развој надбубрежне инсуфицијенције, тешке аритмије, прогресија срчане инсуфицијенције, која, ако одложено лечење доведе до смрти пацијента.

Спречавање тиреотоксичне кризе

Потребно је благовремено откривање знакова тиротоксикозе. Ако је планирано хируршко лечење на штитној жлезди (ресекција или екстирпација штитасте жлезде) или радиоактивна јодна терапија, прелиминарни третман тиротоксикозе је потребан да би се постигао нормалан ниво тироидних хормона. Лечење тиротоксикозе обављају тиростатици (Тирозол, Мерцазолил), који смањују синтезу хормона штитњака. Само након достизања еутироидизма, врши се хируршки третман или лечење радиоактивним јодом.

Тхиротокиц Црисис Предицтион

То зависи од тога колико брзо почиње лечење. Уз благовремену адекватну терапију, прогноза је повољна. Ако се не лече, прогноза је лоша.

Рацхин консултације

Питање: Зашто бих требао преписати лекове прије операције на штитној жлезди?
Одговор: Ако је пацијент за кога је планирана операција на штитној жлезди у стању тиротоксикозе, неопходно је прелиминарно лијечење тиростатиком прије него што се постигне еутиреоидизам. Тек после овога, могуће је обавити операцију како би се избјегла тиротоксична криза.

Питање: Ако постоји сумња на тиротоксичну кризу, да ли је амбулантно лечење могуће?
Одговор: Не, лечење је могуће само у јединици интензивне неге болнице, јер је то озбиљан, опасан по живот.

Доцтор ендокринолог Артемиева Марина Сергеевна

Етиологија

Криза или тиреотоксична кома се развија након операције за дифузно токсичног зуба или његовог третмана са радиоактивним јодом, уколико се ове мере спроводе без претходно постизања еутироидног стања пацијента.

Улога изазивајућег фактора може играти:

- операција штитне жлезде

- друге хируршке интервенције укључујући екстракцију зуба

- повезане болести (гастроентеритис, пнеумонија и тако даље)

- трудноћу и порођај.

Патогенеза

Главни линк патогенези тиреотоксична криза - изненадно ослобађање великих количина крви у тироидних хормона, повећава инциденцију адреналне инсуфицијенције, активност симпатички-адреналне и виши делови нервног система. Развијање витх тиреотоксицхеском Строке функционалних и морфолошких поремећаја у различитим органима и ткивима изазваних, с једне стране, нагли пораст у концентрацији у крви тироидног хормона, појачане продукције катехоламина или повећања осетљивости на њихове акције периферним ткивима, на другој - дефицита адренокортикалних хормона, са даљим осиромашења њихова резервна криза може бити фатална.

Клиничка слика

Клиничке манифестације тиротоксичне кризе узроковане су дејством тироидних хормона (тријодотиронина, тироксина), катехоламина на позадини оштрог недостатка надбубрежних хормона.

Тиреотоксична криза или кома се развија нагло, када отежан све симптоме хипертиреозе, често у оквиру сати непотпуно извршене операције за дифузно токсичне струме или токсични аденом штитасте жлезде у позадини није довољно надокнадити тиротоксикоза.

Најчешћи манифестација тиреотоксична криза: изненадног тахикардија, атријална фибрилација, тахипнеје, високом температуром, узнемиреност, бришући тремор, анксиозност или психозе, мучнина, повраћање, дијареја, и срчане инсуфицијенције са високом срчаног излаз.

Пацијенти постају немирни, крвни притисак значајно расте, постоји значајно узбуђење, тремор екстремитета, тешка слабост мишића. Опажени поремећаји гастроинтестиналног тракта: дијареја, мучнина, повраћање, бол у стомаку, жутица.

Оштећена бубрежна функција се манифестује смањењем диурезе до потпуног прекида излучивања урина - анурије. На позадини кризе може доћи до отказа срца. У неким случајевима стање се погоршава акутном атрофијом јетре. Током развоја тиротоксичне кризе, узбуђење је замењено ступором и губитком свести са развојем клиничке слике коме.

Дијагностика

На основу података историје - присуство хипертиреозе + таложењем фактори (инфективна болест, операција, повреда) и клиничке манифестације: висока температура, тахикардија, повраћање, узнемиреност, тремор отвореним, срчане инсуфицијенције.

Тиротоксична криза

Тиротоксична криза је хитна компликација дифузног токсичног зуба, изазвана повећањем активности тироидних хормона у крви. Изражава грозница, знојење, палпитације, краткоћа даха, хипертензија, бол у стомаку, мучнине и повраћање, дијареја, анксиозност и узнемиреност. У тешким случајевима, кома се развија, а потом и смрт. Дијагноза се утврђује према резултатима истраживања, прегледа, лабораторијских тестова и ЕКГ-а. Терапија је углавном медицинска, са циљем елиминисања тиреотоксикозе и враћања виталних функција.

Тиротоксична криза

Према већини истраживача из области ендокринологије, тиротоксична криза се развија само у случају гоитре, ау неким изворима се указује да се ова компликација може јавити током интоксикације код Плуммерове болести. Према различитим статистикама, учесталост кризног стања је од 0,5 до 9% случајева тешке тиреотоксикозе. Родни однос је исти као код дифузног токсичног зуба: у женској популацији епидемиолошки показатељи су 9 пута већи него код мушкараца. Просјечно трајање тиротоксикозе, која претходи кризи је 2-4 године, развијени симптоми хипертиреозе се примећују најмање 2 године.

Узроци тиротоксичне кризе

Најчешћи етиофактор развоја кризе је операција на тироидној жлезди за тиротоксични аденома или дифузни тиротоксични гоитер. Да би се смањио ризик од компликација неопходна је одговарајућа припрема пацијената за операцију - постизање стабилног еутхироидизма помоћу терапије лековима. Мање чести узроци кризе укључују:

  • Операције на другим органима. Хируршке процедуре могу изазвати повећање производње јодираних хормона. Ризик се повећава када се користи етерна анестезија.
  • Заразне болести. Акутни ток инфекције код људи са Гравесовом болестом повећава вероватноћу кризе. Најопаснији у овом погледу су бронхопулмоналне болести.
  • Дијабетес. Промотивни фактори су метаболичке компликације болести. Хормони хормона продукују се активније са кетоацидозом, хиперосмоларном комом и хипогликемијом због примјене великих доза инсулина.
  • Провокација тиротоксикозе. Ексербација тиротоксикозе може бити узрокована спољним факторима који стимулишу секрецију хормона који садрже јод. То укључује само-поништавање или промену дозе антихидроидних лекова, терапију радиоиодином, рентгенске прегледе помоћу јодних контраста, третманом са раствором калијевог јодида, трауматичном палпацијом гоитера.
  • Тешке истовремене болести. Развој кризе повезан је са оштећеном церебралном циркулацијом, плућном емболијом, акутним гастроентеритисом и повредама. У групи са високим ризиком, трудницама и мајкама.

Патогенеза

Патогенетски механизми нису у потпуности разумљиви. Теорија о развоју компликација у вези са прекомерном секрецијом тироксина и тријодотиронина је широко распрострањена. Према студијама, активност штитасте жлезде код пацијената је стварно повећана, али не више него код уобичајеног тока тиротоксикозе без компликација. Претпоставка о водећој улози слободних (неповезаних) хормона Т3 и Т4 такође није потврђена.

Друга теорија која се и даље развија темељи се на хипотези о хиперактивности катехоламина као кључног фактора у испољавању кризе. Концентрација адреналина и норадреналина у плазми се не повећава, али у срчаном мишићу постоје два одвојена система осетљива на катехоламине и хормоне штитњаче, а комбиновани ефекат ових једињења манифестује криза.

Заговорници треће теорије гледају на повећани периферни одговор на ефекте тријодотиронина и тироксина као патогенетичке основе тиротоксичне кризе. Као резултат, повећава се липолиза и производња топлоте, повећава температура, отпорност ткива на ефекте тироидних хормона смањује и декомпензација Гравеса.

Симптоми тиротоксичне кризе

Најчешће, постоји нагло и нагло повећање клиничких знака, у ретким случајевима, пацијенти могу препознати продромални период као једва приметно повећање симптома тиротоксикозе. Манифестација кризе манифестује развој грознице, знојења, тахикардије, психомоторне агитације. Температура се повећава на 38-41 ° Ц, брзине импулса до 120-200 откуцаја / мин. Пуж се пуштају у великим количинама, брзо изазива дехидрацију. Пацијенти почињу да доживе панику, страх од губитка свести, смрти.

У 90% случајева постоји поремећај у функцији централног нервног система. У првој фази преовлађују симптоми моторичког и менталног узбуђења: пацијенти су анксиозни, емотивно нестабилни (плаче, показују агресију, смеју се), хиперактивни и непредвиђени у понашању. Можда развој психозе. Како криза напредује, таква држава се замењује инхибицијом, апатијом, емоционалном тишином и екстремном мишићном слабошћу. Тиротоксични облик миопатије манифестује се смањењем тонуса и брзом умирућношћу мишића врата, шпаластог региона, руку и ногу, а често и лица и тела. Може доћи до болова, нехотичног трзаја, конвулзија, хипокалемичне пароксизмалне парализе (пароксизмална слабост мишића).

Симптоми гастроинтестиналног поремећаја укључују мучнину, повраћање, губитак апетита, грчеве у стомаку, честе покрете црева, проливу и, као резултат тога, губитак тежине. Рад бубрега је сломљен, запремина емитованог урина смањује се до потпуног одсуства (анури). Половина болесника развија кардиоваскуларне поремећаје: тахикардију, аритмије. Повећава срчани утицај, крвни притисак се повећава, појављује се кратак дах, дисање је тешко.

Код особа старијих од 60 година повећава се вероватноћа атипичног облика тиротоксичне кризе. Карактерише га скривени ток или доминација симптома патологије било ког система тела, што чини дијагнозу много тежим. Са латентном верзијом кризе, пацијенти су у летаргичном стању, инхибирани, апатични. Изостављање горњих капака (блефаротоза), миопатија може се одредити. У "маскирани" верзији откривени су изоловани симптоми поремећаја нервног, кардиоваскуларног, респираторног или дигестивног система.

Компликације

Одсуство хитног третмана тиротоксичне кризе доводи до озбиљних компликација. У фази терминала долази комплетан срчани блок, конгестивна срчана инсуфицијенција, васкуларни колапс. Повећава се ризик од рефлексног плућног едема и хепатомегалије код некрозе ткива јетре. Стање пацијената прогресивно погоршава током 48-72 сата, вртоглавица и апатија замењују кома. Смрт се јавља као резултат недовољних функција срца, развој хиповолемичног шока - брзо смањење волумена крви у крви и дехидрације.

Дијагностика

Испит се изводи од стране ендокринолога. Дијагностика се обавља у хитним случајевима, садржи низ процедура за процену историје и тежине тренутног стања пацијента, како би се идентификовали знаци који потврђују декомпензацију тиротоксикозе. Уз развијену клиничку слику, диференцијална дијагноза није релевантна, са неуједначеним испољавањем симптома, можда ће бити потребно искључити срчану инсуфицијенцију, акутну тровању. Комплексна студија обухвата:

  • Клиничко истраживање. Сви пацијенти имају историју дијагнозу "Гравес 'дисеасе", најзаступљенија изазивајући фактор у недавној прошлости -. Рад, третман радиоиодине уносом препарата садрже јод итд Пацијенти осећа се слабост, летаргија, отежано дисање, дрхтање, знојење, поремећаја дигестивног функција тракт.
  • Инспекција. Постоји грозница, стање нервозног узбуђења. Палпација стомака означена је нежност. Мерење крвног притиска даје повишене и високе стопе - од 130 до 300 мм Хг. ст. Фонендоскопски преглед открива тахикардију. Температура тела - од 38 ° до 41 ° Ц
  • Лабораторијски тестови. Истражују се хормони и ниво глукозе у крви. Криза карактерише повећање садржаја тироксина (Т4), тријодотиронина (Т3); смањење концентрације тиротропина (ТСХ) и кортизола. Често се јавља хипергликемија, низак холестерол.
  • ЕКГ Према електрокардиографском истраживању, синусна тахикардија и атријална фибрилација, дијагностикује се повећање амплитуде Т и КРС зуба. Поремећена интравентрикуларна проводљивост је понекад одређена.

Лечење тиротоксичне кризе

Терапија укључује опште мере за обнову виталних функција тела, као и елиминацију стања декомпензације болести. Хитна помоћ се обавља на прелиминарној сцени и има за циљ обнову равнотеже воде и електролита, одржавајући респираторну функцију и функцију срца. Након потврђивања дијагнозе, развија се индивидуални режим третмана, који укључује следеће компоненте:

  • Антитироидна терапија. Спроведене су процедуре које смањују ниво тријодотиронина и тироксина у нормалу. Пацијенти су задужени за примање тиростатике, јодида, бета-блокатора. Ако су лекови неефикасни, плазмахереза ​​или хемосорпција се користе за уклањање Т3 и Т4 из крви.
  • Враћање телесних функција. Инфузиона терапија са раствором глукозе и раствором натријум хлорида је индикована за све пацијенте. Ови поступци елиминишу дехидратацију, нормализују ниво електролита. Артеријску хипертензију супресују антихипертензивни лекови, хипотензија вазопресорних лекова, кардиоваскуларна инсуфицијенција срчаним гликозидима. Пацијентима у тешком стању потребна су процедура за терапију кисеоником и вештачко дисање.
  • Елиминација придружених болести. Истовремено, врши се третман патолошких услова који изазивају и подржавају кризу. Антибиотици се користе за бактеријске инфекције, препарати инсулина се користе за декомпензацију дијабетес мелитуса. Ревизирају се лекови који могу повећати производњу хормона штитњака.

Прогноза и превенција

Уз правилан третман, акутно стање се може елиминисати у року од 3-5 дана. У стабилном периоду захтева стално праћење нивоа хормона. Кључ за спречавање тиреотоксичне кризе је правилна припрема пацијената за хируршку процедуру и лечење радиоактивним јодом: уз помоћ терапије лековима, мора се постићи релативно стабилно стање еутиреоидизма, нормална концентрација тироидних хормона у крви. Поред тога, свим пацијентима је потребан редован медицински надзор, непланиране консултације и прегледи у развоју заразне болести, након повреда, пре операције и порођаја током трудноће.

Медицинска едукативна литература

Образовна медицинска литература, онлајн библиотека за студенте на универзитетима и медицинске стручњаке

Лечење тиротоксичне кризе

Тиротоксична криза је тешка, опасна по живот компликација токсичног звери, манифестованом најактуелнијим погоршањем симптома тиротоксикозе.

Пацијент у стању тиротоксичне кризе треба одмах хоспитализирати у одељењу интензивне његе и реанимације, у одсуству таквог одељења - у ендокринолошком или терапијском одељењу.

Програм лечења тиротоксичне кризе.

  1. Смањење нивоа хормона тироидних хормона у крви.
  2. Ослобађање инсуфицијенције надбубрежне жлезде.
  3. Борба против дехидрације, интоксикације, поремећаја електролита.
  4. Уклањање хиперреактивности симпатичног нервног система.
  5. Нормализација кардиоваскуларног система.
  6. Решавање нервне и психомоторне агитације.
  7. Борба против хипертермије.
  8. Инхибиција прекомерне активности калликреин-кинин система.
  9. Еферентна терапија.

1. Редукција хормона штитњака у крви

У тиротоксичној кризи, потребно је брзо потиснути прекомерну формацију тироидних хормона у штитној жлезди и, с тога, смањити њихов садржај у крви.

МИ Балаболкин (1989) препоручује започињање лијечења тиротоксичне кризе уз употребу анттироидних лекова који блокирају формирање хормона штитњака.

Мерказолил се прописује у иницијалној дози од 60-80 мг, а затим 30 мг на сваких 6-8 сати. Ако пацијент не може узимати мерцазол орално, лек се ињектира у желудац кроз цев.

У иностранству, мераказол (тиамазол) је такође доступан у бочицама за парентералну примену.

Пропилтиоурацил се може користити за смањивање синтезе тироидних хормона. За разлику од мерказола, не само да блокира све фазе формирања тироидних хормона, већ има и периферни ефекат, смањује конверзију тироксина у тријодотиронин. Пропил тиурорацил се производи у таблама од 0,025 и 0,05 г и прописује се за кризу у иницијалној дози од 600-800 мг, а затим на 300-400 мг на сваких 6 сати.

Да би се смањила формација тироидних хормона у штитној жлезди са тиротоксичном кризом, користе се јодни препарати. Они, попут тиостатике, блокирају организацију јода, тј. формирање моно- и дииодирозина смањује биосинтезу тироглобулина, инхибира реабсорбцију колоида, накнадно ослобађање тријодотиронина и тироксина из ње.

МИ Балаболкин (1989) препоручује да препарати јода ординирају 1-2 сата након почетка терапије тиреостатиками иначе јавља акумулацију јода у тироидне да после смањења дозе тхиреостатицс доводи до повећане синтезе тироидних хормона.

Препарати јода могу се ординирати интравенским путем у облику 10% раствора натријум јодида у дози од 10 мл сваких 8 сати или интравенозно у облику 1% раствора Лугола у 500-800 мл 5% раствора глукозе. У Луголовом раствору за интравенску примену, калијум јодид треба заменити натријум јодидом како би се избјегао токсични ефекат калијума на срце и његово евентуално заустављање током интравенозне примјене.

Лугол решење можете да примените унутар 8-10 капи сваких 8 сати.

Семенковицх (1992) препоручује гутање засићеног раствора калијум јодида (засићени раствор садржи 750 мг калијум јодида у 1 мл) са 5 капи сваких 8 сати. Ако пацијент не може прогутати, уношење се врши у желудац кроз цев.

Са побољшањем стања пацијента, почев од другог дана лечења, доза одржавања мерказолила се прописује на 30-60 мг дневно, а Лугол 10 раствор пада 3 пута дневно перално.

2. Ослобађање инсуфицијенције надбубрежне жлезде

У тиреотоксичној кризи, увек се јавља недостатак глукокортикоида. С тим у вези, препоручује се коришћење следећих глукокортикоидних лекова.

Хидрокортизон хемисукцинат је лек који се раствара у води хидрокортизона, који се примењује интравенски у дневној дози од 400-600 мг, ова доза се дистрибуира на 4-6 ињекција, јер је трајање лека око 3-4 сата.

Хидрокортизон нема само глукокортикоидни ефекат, већ и минералокортикоидни ефекат и стога стабилизује крвни притисак боље.

У одсуству хидрокортизон преднизолон хемисукцинат могу интравенски применити у дневној дози од 200-360 мг (60-90 мг 3-4 пута дневно) или дексаметазон (дексазон) интравенозно у 1 мл (0.004 г) 4 пута дневно. За интравенску ињекцију, трајање преднизолона, дексаметазон је 3-4 сата, а интравенозно капање може се користити за повећање трајања лијекова.

Глукокортикоидног лекови имају дејство супституције, елиминишући глукокортикоида инсуфицијенцију, стабилизује крвни притисак, смањују периферну конверзију тироксина на тријодтиронина и ослобађања тироидног хормона из штитне жлезде.

Критеријум ефикасности лечења глукокортикоида је првенствено стабилизација крвног притиска.

У веома тешким случајевима (развој ватросталних колапс лечење) треба да повећа глукокортикоиде доза и унесите супкутано 1 мл 0,5% раствора уље Дока што изговара минералокортикоидних ефекат.

3. Борба против дехидрације, интоксикације, поремећаја електролита

Елиминација дехидратације и интоксикације се врши интравенском инфузијом хемодеза, 5% раствора глукозе, изотоничног раствора натријум хлорида, Рингеровог раствора у количини од 3-4 литра дневно.

У тешким повраћање и пролив садржаја Заезд натријума у ​​крви, хлорид, калијум и у случају исправке електролита дебаланса држи их: тхе цхлоропениа ентер 30-40 мл 10% раствора натријум хлорида ат хипокалемије

  • 50 мл 10% раствора калијум хлорида интравенозно (на пример, у 500 мл 5% раствора глукозе), са хипокалцемијом
  • 10-20 мл 10% раствора калцијум хлорида или калцијум глуконата.

4. Ослобађање хиперреактивности симпатичног нервног система

Најважнија група лекова која потискује хиперресивност симпатичног нервног система су β-блокатори. Они ослобађају ефекат катехоламина на миокардију, смањују потребу за кисеоником у миокардију, доприносе смањењу срчаног удара, имају антиаритмички ефекат и смањују висок систолични крвни притисак.

Поред тога, п-блокатори штите миокард од токсичног дејства тироидних хормона и смањује појаву тиреотоксична криза, инхибирајући производњу тиреоидних хормона блокирањем конверзију тироксина да тријодтиронина у периферним ткивима.

β-адренергични блокатори се примењују интравенски полако сваких 3-4 сата. Најчешће се користи Индерал (анаприлин, пропранолол), који се производи у облику 0,1% раствора од 5 мл по ампуле.

Према М.И. Балаболкини (1989), анаприлин треба ординирати интравенски сваких 3-4 сата за 2-10 мг (тј. 2-10 мл 0,1% раствора). Увођење се врши након прелиминарног разблаживања у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида. Ефекат β-адренергичних блокатора са интравенозном инфузијом се манифестује у року од 3-8 минута. Интравенозна примена п-адренергичних блокатора врши се под пажљивом контролом крвног притиска (могуће значајно смањење).

Инсиде, анаприлин се даје 80 мг на сваких 6 сати. Ефекат лека почиње 1 сат након примене и траје 4-6 сати.

Употреба β-блокатора је контраиндикована у случају артеријске хипотензије и тешке срчане инсуфицијенције.

Ресерпине се препоручује као средство за сузбијање хиперреактивности симпатичног нервног система. Пролази у крвно-мозгу баријеру. Интравенозно примените рауседил (парентерални облик резерпина) са 1 мл 0,25% раствора сваких 6 сати под контролом крвног притиска. Интравенозна примена раиселед има изузетно смирен ефекат, успорава ритам срчане активности, смањује крвни притисак.

У случају артеријске хипотензије, као и истовременог повреда бронхијалне пролазности, третман са расееледом је контраиндициран

5. Нормализација кардиоваскуларног система

Како су горе наведене мере завршене, стање кардиоваскуларног система се значајно побољшава.

Међутим, у неким случајевима, оштећење кардиоваскуларног система је изражено веома значајно (атријална фибрилација, акутни отказ левог вентрикула) и захтева хитне мере.

Са развојем акутног инсуфицијенције леве коморе са атријалне фибрилације приказаним давања срчане гликозиди - интравенски 0,5 мл 0,05% раствора стропхантхин у 20 мл изотонични раствор натријум хлорида, 2 пута дневно, и у развој плућног едема - 60-80 мг фуросемид. Неопходно је успоставити инхалације влажног кисеоника, а када се појаве симптоми плућног едема, инхалације кисеоника пролазе кроз алкохол.

Са развојем акутног отказивања леве коморе на позадини синусног ритма, приказан је интравенски кап по допингу (повећава контрактитет миокарда стимулацијом β1-адренорецептори). 80 мг допмина се раствори у 200 мл 5% раствора глукозе (1 капљица раствора садржи 10 μг допмина) и примењује се интравенозно, брзином од 2 до 10 μг / кг / мин; Инфузија са већом брзином води не само на повећање контрактилности миокарда, већ и на повећање крвног притиска.

Добутрекс се такође користи. Стимулише β1-миокардним адренорецепторима и повећава контрактилну функцију миокарда без изазивања тахикардије. Лек је доступан у бочицама од 20 мл, 1 мл садржи 12,5 мг лека. Садржај виала (250 мг лека) се раствори у 500 мл 5% раствора глукозе, 1 мл овог раствора садржи 500 μг лекова и 1 кап. - 25 μг. Интравенска инфузија инфузије Добутрекса се врши са иницијалном брзином од 2 μг / кг / мин, а даље се стопа повећава на 10 μг / кг / мин.

Пацијенти са атријална фибрилација, често коморе и суправенртикуларне екстрасистола целисходно интравенозном инфузијом поларизациони мешавина: 300 мл 10% раствора глукозе, 50 мл раствора калијум хлорида, 8 јединица инсулина, 100 мг цоцарбокиласе 4%.

6. Ослобађање нервне и психомоторне агитације

За ублажавање узнемирености и нервног препорученим интравенозном 1-2 мл седуксена (Реланиум), интрамускуларном ињекцијом са 1-3 мл 2,5% раствора левопромазина (Тисерцинум), 1 мл 0,5% раствора халоперидола.

Ови лекови могу значајно смањити крвни притисак и њихово коришћење треба извршити под пажљивом контролом крвног притиска.

7. Борба против хипертермије

Код тешке тиреотоксичне кризе може настати тешка хипертермија, што је веома опасно за пацијента.

Да би се смањила телесна температура, препоручујемо:

  • хлађење пацијента (ледени мехурићи, влажни хладни рубдовн, брисање етер-алкохолом, хлађење са вентилатором);
  • интрамускуларно давање 2-4 мл 50% раствора дипирона, 2 мл 1% раствора димедрола, 1 мл пипфолена.

Не препоручује за употребу као антипиретици салицилат и ацетилсалицилне киселине, јер се такмиче са тироксина и тријодтиронина за комуникацију са везујућим протеини и повећање нивоа у крви слободне тироксина и тријодтиронина у крви тироксина.

8. Инхибиција прекомерне активности калликреин-кинин система

У тиротоксичној кризи утврђена је висока активност каликреин-кинин система, а потискивање његове прекомерне активности омогућује брже хапшење феномена колапса, што значајно смањује тежину клиничких манифестација тиротоксичне кризе.

Интравенозна инфузија капи инхибитора протеолитских ензима препоручује се, на пример, 400 У трасилола (цонтрила) у 500 мл изотоничног раствора натријум хлорида 1 пут дневно током 2 дана.

9. Еферентна терапија

Са неефикасношћу терапије, присуство контраиндикација на постављање великих доза трезорских лекова и п-адреноблоцкера или њихове нетолеранције, потребно је извршити присилно уклањање хормона штитњака из крви. У ту сврху се спроводе плазмафереза ​​и хемосорпција.

Користећи ове методе, велике количине тироидних хормона и имуноглобулина који стимулишу штитасте жлезде у крви се брзо излучују из тела. Поред тога, методе ефикасне терапије имају имуномодулаторни ефекат.

Просјечно трајање тиротоксичне кризе је 3-4 дана, међутим, интензивна терапија треба обавити значајно дуже (7-10 дана) све док се не елиминишу све клиничке манифестације кризе и нормализира се ниво хормона штитњака.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Ларингеалне повреде су оштећења грлића која се јавља под директним или индиректним ефектом трауматског фактора који може дјеловати и од споља (спољашњих повреда ларинкса), тако и изнутра (унутрашње повреде ларинкса).

Плодови ораха и њихових преграда имају богат састав супстанци који помажу у лечењу различитих болести, укључујући и ендокрини систем. Очврсне преграде са штитне жлезде постале су веома популарне и користе се као терапеутски агенс, јер помажу у нормализацији рада са хипотироидизмом (недовољним бројем хормона штитњака) и тиреотоксикозом (прекомјерна количина хормона штитњака).

Сви не знају шта је допамин, али сви знају какво је лоше расположење, апатија и лењост.Ови симптоми могу бити узроковани не само проблемима у породици или на послу, већ су често физиолошке природе.