Главни / Анкета

Лечење егзофалмоса са тиротоксикозом

Тиреотоксикоз- је синдром, изазван хиперфункције, која се манифестује повећаним садржајем хормона: тријодтиронина (Т3), тироксина (Т4), односно тровање тироидни хормон (а "нуспојава" тиреоидних болести као што Гравес 'дисеасе, тироидитис, нодуларни струмом)... Узроци тиротоксикозе су, првенствено, болести праћене прекомерним производњом хормона штитњака, као што су дифузни токсични грб, токсични аденома и мултинодуларни токсични грб. Тхиотротропинома је формирање хипофизе, која у вишку синтетизује хормон који стимулише штитасту жлезду, који стимулише функционисање штитне жлезде. Друго, болести повезане са уништењем (уништавањем) штитне жлезде и ослобађањем тироидних хормона у крви. То укључује деструктивни тироидитис (субакутни тироидитис, тиротоксикоза у аутоимунском тироидитису, постпартални тироидитис, безболни тироидитис). Треће, јатрогена тиротоксикоза - тиротоксикоза изазвана предозирањем штеточина хормона (Л-тироксин, Еутирокс - лекови за лечење хипотироидизма)

У 70-80% случајева, офталмопатија се налази код пацијената са тиротоксикозом. Која је офталмопатија? Ово је прогресивна болест меких ткива орбите и ока, која се заснива на запаљењу имуно-посредника екстраокуларних мишића и орбиталног ткива. Четири готово еквивалентна фактора укључени су у развој егзофалма: 1). повећање В екстраокуларних мишића као резултат ћелијске инфилтрације (неутрофили, плазма ћелије, мастоцити); 2). повећање В орбиталне масти на позадини кршења адипогенезе; 3). отицање меких ткива орбите као резултат прекомерне акумулације гликозе; 4). повреда венске струје у орбити.

Главне примедбе пацијената при пријему су замућени вид, бол и нелагодност у очима око очију, брзом срчаном срцу, слабост. По очних симптома дисеасе укључују егзофталмус (изданак очне јабучице), Делримплиа симптом (широко отворила очи), Схтелвага симптом (ретко трепери), Краус симптом (јака око сјај), симптом Моебиус (поремећаја конвергенције, односно губитак могућности да заузме различите објекте на различитим растојањима), Коцхеров симптом (повећање контракције горњег капака, што резултира белом траком између горње капке и ириса појављује се када се субјект помера горе), симптом Елинека (затамњење кожа на капцима), Росенбацх симптом (добро потрес мало збијен век), Џефри симптом (када се гледа до коже на челу неравном спорије него што је нормално), Граефе симптом (заостатак од горњег капка, када гледа) лагопхтхалмос (око не затвара потпуно).

Сврха

Проучити карактеристике клинике, симптома, лечење и дијагнозу пацијената са ендокрином офталмопатије са тиротоксикозом на основу РР "Прва републиканска клиничка болница Министарства здравља Републике Узбекистана" у периоду од јануара до августа. Анализирати ехографију очију неких пацијената на бази Републицан офталмолошке клиничке болнице Министарства здравља Републике Белорусије.

Материјали и методе истраживања

Све на основу клиничких БУЗ УР «Први републикански Клиничко болничког МХ УР" у Ижевск за период 963 пацијента лежи у одељењу ендокринологију, од којих су 3% (34 људи.) Су са тиреотоксикоза. Изабрали смо групу пацијената са старосним дометом од 20 до 80 година који су били хоспитализовани. Дакле, удео жена представљао 71% свих студираних случајева, а мушкарци - 29%. Просечна старост пацијената била је 50 година. Инциденција у 2015. години, по месецима:

Код пацијената са тешким симптомима ендокриног офталмопатије, главне примедбе на пријем су биле оштећење вида, бол и неугодност очних капака, брзог срчаног пса, губитка тежине, слабости.

Познато је да оксални симптоми могу или не морају бити присутни код тиротоксикозе. И то се може појавити и као прије клиничких манифестација хипертироидизма, а 15 или чак 20 година након појаве. Дакле, код свих пацијената у 1 РЦХ у наведеном времену са тиротоксикозом са симптомима ендокриног офталмопатије испало је:

симп Схтелвага - 23,5%;

22.6 мм> (у Н - - 16,8 мм), односно Током истраживања ретробулбарног експанзије зоне, укупна дебљина РЕЦТИ ока ецхограпхиц слике на основу Буз СД "офталмолошка Република болница МЗ СД" су пронађени повећана у просеку од 5-6 мм, повећање канала оптичког нерва. Такође смо прегледали компјутерске томограме са компензованим едематозним егзофталом и открили су задебљање унутрашњих и спољашњих ректусних мишића у очима.

Сви пацијенти су били подвргнути медицинском лечењу, чија је сврха била, прво, нормализација функције штитне жлезде, као лек који је користио тиамозол. Друго, третман таквих симптома као симптома сувог ока уз помоћ лекова гел, Видисик; повећан интраокуларни притисак - 0,25% бетаксалол, ксалатан; отицање периорбиталних ткива, булбар коњунктива, ретробулбарско ткиво, глава оптичког нерва - хипотииазид, фуросемид. Треће, терапија ензима уз употребу Вобензим-а. Као и глукокортикостероид (преднизолон, дексаметазон), имунокооррективни (циклоспорин, имуноглобулини), ектрацорпореална (плазма замена, хемосорпција) терапија.

Хируршко лечење укључен тарсоррхапхи (потпуно или делимично затварање старости) канторрафииу (шивењем капке са било којом јаз угао) тенотоми леватор, децомпрессиве и корективне операције на екстраокуларних мишића.

Размотрите неколико клиничких случајева:

1). Патиент Н., ушао 01/13/14 са жалбама за варијабилност расположења, губитак тежине 5 кг за 3 мјесеца, бол у срцу, краткоћа даха, повећан крвни притисак. Тежина, притисак у штитној жлезди. Честе главобоље и смањен вид. Општа историја: општа слабост, знојење, грозница, бол у коленским зглобовима, осећај сувог грла, краткоћа даха. Кардиоваскуларни систем: срчани утицај до 100 откуцаја у минути. Периодични болови у срцу убода и притиска. Инспекција: штитна жлезда је запаљива, увећана на 0 степени, безболна, хомогена. Симптоми Граефе, Моебиус, Схтелвага, Коцхер су негативни. Анализе: ТТГ-0.021 (норма 0,4-4,0), Т4цв-22,9 (норма 9,3-21,5). Кров- Ер 4.40 1012 / л, Хб (хемоглобин) 121 г / л, ЕСР (еритроцита седиментације) 24 мм / х, Трт (тромбоцити) 191к109 / Л, 50% поделом неутрофилима, еозинофили 3% Лф ( лимфоцити) 35%, МЦ (моноцити) 10%. Закључак окуриста: ендокрине офталмопатије И ст ОУ. Акутни глауком И-ИИ у ОУ (обе очи).

Ангиосклероза ретине или. Иницијална катаракта ОУ. Третман: Плазмахереза, Винпоцетин, Панангин, Тиросол, Метопролол.

2). Пацијент Н., 59 година, примљен је 12.01.15.

Жалбе: конвулзије доњих екстремитета, слабост, поспаност, осећај грудвице у грлу, хрипавост, брз откуцај срца, губитак тежине за 20 кг у 4 године. Пацијент се сматрао од 1989. године, када је први пут открила проширење штитасте жлезде. Године 1990. извршена је ресекција левог штитњаче. После тога, до 1994. године није добила никакву терапију, затим је узела Л-тироксин на 50 μг током 2 године, а затим је зауставила. У 2005. години прописано је 100мкг због повећања слабости, умора и престало је узимати у 2006. години. Циљ: позитиван симптом Мобиус-а, Схтелвага. Штитна жлезда није видљива. Закључак окулиста: ендокриног офталмопатија И ст ОУ. ЕКГ: параксизмална атријална фибрилација. Дијагноза: Дифузни мултинодуларни токсични куглични разред 2, релапсивни курс. Тиротоксикоза озбиљна. Ендокрината офталмопатија И ст. Третман: Винпоцетин, панангин, тирозол, веросхпирон, цонцор. хируршки третман (тироидектомија).

3). Пацијент К., 42 године, примљен је 02. 11.15 г у 1РКБ у одељењу ендокринологије

Жалбе: високи крвни притисак до 180/100 мм Хг, главобоља, суха уста, палпитације, прекиди у срцу, краткотрајни удис (током физичког напора), бол у очнима очију са повећаним крвним притиском, слабост, несаница, раздражљивост, увећано знојење, отеклина увече на ногама и рукама, ујутру на лицу.

Симптоми око: екопхтхалмос = сухе очи, диплопија, повремена црвенила, неугодност у оба ока; симп Грефе +; симп Мобиус +; симп Делримпле +; симп Хелленица +.

Испитивање штитне жлезде: десни реж В- 3,8 цм3; дужина 3,6 цм; дебљина је 1,5 цм; ширина 1,5 цм

Лева фракција је В-2.4 цм3; дужина 3,0 цм; Дебљине 1,3 цм; Широка 1,3 цм

Истхмус-0,4 цм. Хетерогена структура, неравне контуре.

Ултразвук очију и аднека од 11.27.2014

Ретробулбарна влакна умјерено повећавају ехогеност.

Закључак офталмолога: ендокрина офталмопатија ИИ чл. Ангиопатија мрежнице ретина. Иницијална Цатарацт ОД.

Закључци:

  1. Ендокрине офталмопатије заузимају важно место код пацијената са тиротоксикозом и налазе се у 70-80% случајева. Главне примедбе при пријему биле су замућени вид, бол и неугодност очних обрва, брз откуцај срца, губитак тежине, слабост.
  2. Откривено је да је болест ендокриног офталмопатије најчешћа код жена (71%) него код мушкараца (21%). Израчунато је просечно старосно доба пацијената за одређено време - 50 ± 4 године. Истраживала је апелибилност пацијената у различитим месецима године и утврдила да врхунац апелабилности пада на месец јануар - 23, 5%.
  3. Када се анализира ецхограпхи око код неких пацијената на основу Буз СД "офталмолошка Републике болнице СД МЗ" и открили ретробулбарног проширења зоне, укупне дебљине од равних мишића ока - 22,6 мм и> (у Н - 16,8 мм), те. повећана у просеку од 5-6 мм, повећање канала оптичког нерва. Такође смо прегледали компјутерске томограме болесника са компензованим едематозним егзофталом и открили су задебљање унутрашњих и спољних ректусних мишића ока.
  4. При лечењу пацијената, симптоматски, глукокортикостероидни имунокорективни, екстракорпореална терапија, као и терапија ензимом, вршено је лечење радиоактивним јодом, што је у већини случајева имало повољан ефекат.
  5. Сматрало се неколико клиничких случајева и закључило: 1 случај - ендокрина офталмопатија И ст ОУ. Акутни глауком И-ИИ у ОУ (оба ока); 2 случаја - ендокрина офталмопатија И члан ОУ; Случај 3 - ендокрина офталмопатија Члан ИИ. Ангиопатија мрежнице ретина. Иницијална Цатарацт ОД.

Ендокрина офталмопатија са положаја офталмолога и ендокринолога

Професор А.Ф. Бровкина, Т.Л. Павлова

Московски институт за болести ока. Хелмхолтз, Министарство здравља Руске ФедерацијеЕндокринолошки истраживачки центар Руске академије медицинских наука

Прве информације о ендокрином екопхтхалмосу појавиле су се 1776, када су Гравес
описао је случај болести штитне жлијезде, праћен протрусионом
очи Офталмопатија као независна болест је описана.
50 година касније код жене са хипертироидизмом. Детаљније, ендокрине офталмопатија почела је проучавати крајем 40-тих година двадесетог века. А онда се испоставило
пацијенти са болестима штитне жлезде који укључују орган вида,
сретно често. У медицинској литератури у свим овим
годинама текућих дебата о узроку избијања очију, постоје пресуде
на које ткива у орбити пати пре свега. Споре су многе изазвале
имена ове патологије: Гравес 'офталмопатија, тиротропни егзофталос,
тиротокни егзофталмос, ендокрини егзофалмос, едематозни егзофталос,
малигни егзофалмос, неуродистрофни егзофталос, инфилтративан
офталмолошка, офталмолошка, офталмолошка, офталмолошка, офталмолошка,
еутиреоидна офталмопатија, дистироидна офталмопатија, ендокрин
офталмопатија. Многе синониме које се користе у литератури до последњег
време указује на недостатак чврстог концепта етиологије и патогенезе
ова изузетно озбиљна болест. Сместили смо се на термин "ендокрине"
офталмопатија "(ЕОП), даљи подаци су потврдили исправност таквих
изаберите [1].

Основа патолошког процеса ојача слике је оштећење меких ткива орбите на
позадина поремећене функције штитне жлезде. Природа и степен оштећења штитне жлезде могу бити различити.

Уз дугорочно праћење 925 пацијената са ЕОП од 14 до 77 година (просечно
42 године) дисфункција тироидне жлезде је откривена код 81,5% пацијената,
од тога, 73.4% је имало хиперфункцију, 8.1% је имало хипофункцију. У 18.5% болесника са позадином
Изражена слика ендокринолога појачавача слике упозорила је на стање еутироидеа.
Међутим, добро је познато да се оксални симптоми могу појавити као и пре клиничког
манифестације хипертироидизма, а након 15 и чак 20 година након појаве.
И заиста, око 78% наших пацијената у време упућивања на офталмолога
Дуго времена су добили лекове за хипертироидизам. У томе
У исто време, офталмологи знају случајеве појављивања ЕОП код пацијената који су прошли
операција на штитној жлезди. Ово се дешава чешће у случајевима потпуног уклањања.
штитна жлезда. Због одсуства временске корелације између изгледа
симптоми ЕОП и знаци дисфункције тироидне жлезде, који су се појавили у последње време
Израз еутиреоидна болест Гравес [2] вероватно ће бити ревидиран.

Већ дуги низ година, питање о чему је предмет
примарни напад патолошког процеса у орбити: његово влакно или
екстраокуларни мишићи. Питање примарне мета имунолошког одговора јесте
садашње време није решено. Већина истраживача верује у то
ретробулбар целулоза је иницијална антигенска мета у ЕОП [3,
4]. На перимисијалним фибробластима, васкуларном ендотелију масног ткива, а не
на екстраокуларним миоцитима, експресију ЕОП маркера (топлотни шок
72 кД протеина, ХЛА-ДР антигена, молекули молекула ИЦАМ-1 међуларне адхезије, молекули
ендотелна адхезија лимфоцита). Формирање молекула адхезије, експресија
ХЛА-ДР узрокује ретробулбарско ткиво да се инфилтрира и започне
имунске реакције [2, 4].

Разлози за селективно оштећење меких ткива у орбити могу бити
следећи. Могуће је да орбиталне фибробласте имају сопствену антигену
детерминанте које имуни систем препознаје [5, 6]. Претпостављам
орбиталне фибробласте (предадипоцити), за разлику од других фибробласта локализације,
способни да се разликују у адипоцитима ин витро [3, 7].

Ендокрина офталмопатија је аутоимуна болест која се манифестује
патолошке промене у меким ткивима орбите са секундарним учешћем ока.
Тренутно постоје две теорије патогенезе ЕОП-а.

Према једном од њих, као могућег механизма размотрити
антитела која се реагују на крвоток са штитном жлездом са ткивима орбите, најчешће
често се налазе у дифузном токсичном гоитеру (ДТЗ). На овоме
указује на често комбинацију (у 70% случајева) ЕОП и ДТЗ [8] и честе истовремено
њихов развој, смањујући озбиљност симптома очију када дође до еутиреоидизма.
Пацијенти са ДТЗ и ЕОП имају висок титар антитела на рецептор.
хормон стимулације штитасте жлезде (ТСХ), који се смањује на позадини тиростатици
терапија [3, 9].

Према другим ауторима, ЕОП је независна аутоимуна болест са
преовлађујућа лезија ретробулбарних ткива. У 510% случајева када ЕОП није
откривена је дисфункција штитне жлезде [10]. Када је ЕОП детектовао антитела у
мембране очних мишића (са молском масом од 35 и 64 КД, антитела,
стимулише раст миобласта) [11, 12], фибробласта и орбиталног ткива.
Штавише, антитела на очуломоторне мишиће нису откривена код свих пацијената, док је
док се антитела на орбиталну целулозу могу сматрати маркером за појачавање слике [3, 13].
Слика 1 представља патогенезу ЕОП [13, 14]. Под дејством тригера,
могуће вирусне или бактеријске инфекције (ретровируси, Иерсениа
ентероцолитица), токсини, пушење, зрачење, генетски стрес
предиспониране особе у меким ткивима орбите изражене су аутоантигене. Ат
Ојачивач слике има антиген-специфичан дефект у Т-супресорима. То омогућава
преживљавање и репродукција Т-хелпер клонова уперених против аутоантигена
тироидна и мекана ткива орбите. Као одговор на појаву аутоантигена, Т-лимфоцита
и макрофаги инфилтрирају ткива орбите, ослобађајући цитокине.

Цитокини индукују настанак молекула главног комплекса
класе ИИ хистокомпатибилности, протеина топлотног шока и адхезивних молекула.
Цитокини стимулишу пролиферацију ретробуларних фибробласта, који производе
колагена и гликозаминогликана (ГАГ). ГАГ са формом протеина
протеогликане способне да везују воду и изазивају оток меких ткива орбите.

Код хипертиреозе, оштећење имунолошке контроле је отежано:
декомпензирани ДТЗ смањује број Т-супресора. Када се ДТЗ смањује
такође активност ћелија природних убица, што доводи до синтезе аутоантибодија од стране Б ћелија
и лансирање аутоимунских реакција.

Развој ЕОП-а у хипотироидизму може се објаснити на следећи начин. ОК
тријодотиронин (Т3) инхибира синтезу ГАГ-а. Када је последица хипотироидизма
Т дефициенци3 инхибиторни ефекат се смањује. Поред тога, високо
ТСХ ниво доводи до повећања експресије ХЛА-ДР на тироцитима, што повећава
патолошки процес у орбити [14].

Клиничка посматрања пацијената са ЕОП-ом омогућавају нам да идентификујемо три
независне облике болести: тиротокни егзофтхалмос, едематозни
екопхтхалмос и ендокрине миопатије. Током развоја патолошког процеса
Тиротоксични егзофтхалмос може ићи у едематозни егзофталос, што може
завршите са сликом ендокрине миопатије. Са последње две форме
морфолошки у екстокуларним мишићима и орбиталном ткиву на почетку
процеса, примећује се интензивна ћелијска инфилтрација, која се замењује
фаза фиброзе.

Тхиротокиц екопхтхалмос се увек налази на позадини тиротоксикозе, чешће у
жена. Можда у једном правцу. У пратњи тремора руку, тахикардије,
губитак тежине, поремећај спавања. Пацијенти се жале на раздражљивост,
стални осећај топлоте.

Отвор ока код таквих пацијената је широко отворен, иако нема егзофталмуса, или
не прелази 2 мм (слика 2). Пораст палпебралне фисуре се јавља због
повлачење горњег капака (Муллеров мишић
је у стању спазма). Када ријетко пацијенти са тиротоксичном егзофалмом
трепери, типичан поглед. Други могу бити откривени.
микросимптоми: симптом Грефа (када гледате надоле, кашњење горњих
вековима и траком склерје је изложен изнад горњег удова), нежан тремор капака са својим
затварање, али капци потпуно затварају. Обим екстраокуларних покрета мишића није
узнемирен, фундус ока остаје нормалан, функција ока не трпи. Репоситион
очи нису опструиране. Коришћење инструменталних истраживачких метода,
укључујући рачунарску томографију и нуклеарну магнетну резонанцу, доказује
нема промена у меким ткивима орбите. Описани симптоми нестају у позадини.
корекција лијекова дисфункције тироидне жлезде.

Едематоус екопхтхалмос се појављује и код жена и мушкараца, појављује се на позадини
хипертироидизам (чешће), хипотироидизам или у еутироидном стању. Процес као
обично билатерални, али пораз оба ока често се јавља у различитим временима,
интервал је понекад неколико мјесеци. Почетак патолошког процеса
обележен делимичним повременим птозом: горњи капак је донекле ујутру
пада, до вечери она заузима нормалан положај, али остаје
тремор затворених капака. Отвор ока у овој фази се потпуно затвара. Ин
касније, парцијална птоза брзо прелази у упорну увлачење горњег капка. Ин
У механизам ретракције укључени су три фактора: Муллер-ов мишји спаз (он
прва фаза), која може бити краткорочна, а затим постаје трајна;
Муеллеров стални мишићни спаз доводи до повећања тона горњег ректусног мишића
и леватор; продужени повећани узроци мишићног тона
контрактуре у Муллеру и горњим равним мишићима. Овај период се развија
стационарни екопхтхалмос. Понекад је појава егзофалма пре боља
диплопија, обично са вертикалном компонентом, јер је у почетку патња
нижи ректус мишић. Описана слика је компензована
фаза процеса (слика 3). Појава беле хемозе на спољашњем канету
и дуж доњег капка, као и појаву не-инфламаторног едема
Периорбитална ткива и интраокуларна хипертензија карактеришу стадијум
субкомпензација. Морфолошки током овог периода, оштро је оток оружја
влакна, интерстицијски едем и ћелијска инфилтрација екстраокуларних мишића (лимфоцити,
плазма ћелије, мастоцити, макрофаги и велики број
мукополисахариди), остали су нагло повећани у 68, понекад у 12
пута (слика 4). Екопхтхалмос се довољно брзо повећава, репоситион оф тхе еие постаје
немогуће, палпебрална пукотина се не затвара у потпуности. На месту везивања
екстраокуларни мишићи на склеру појављују стагнативно пункрвни, дилатирани и
сакривене еписклералне посуде које обликују крст. Крстни симптом
патогномонски знак едематозног егзофталма. Остаје интраокуларни притисак
нормално само када је око равно. Када се гледа са врха, устаје
на 36 мм Хг због компресије очију порасла је густа горња и доња
равних мишића. Ова карактеристика је типична за ЕОЦ и никада се не појављује када
тумори орбите. Како се патолошки процес повећава, ЕОП се претвара у
фаза декомпензације, која се карактерише агресивним повећањем клиничког стања
симптоми: ексопхтхалмос достигне велике степенине, постоји раздвајање ока
јаза услед оштрог отока периорбиталних ткива и очних капака, око је фиксирано,
Појављује се оптичка неуропатија, која се може брзо претворити у
атрофија оптичког нерва. Као резултат компресије цилиарног нерава развија се
озбиљна кератопатија или чир рожњаче (слика 5). Без лечења, отечени
екопхтхалмос након 1214 месеци завршава са фиброзом ткива орбите, која
уз потпуну непокретност ока и оштро смањење вида (трн
атрофија рожњаче или оптике).

Ендокринска миопатија је двосмерни процес, чешће се јавља код мушкараца у позадини
хипотироидизам или еутироидно стање. Болест почиње диплопијом,
чији се интензитет постепено повећава. Диплопија услед оштре ротације
очи на страну, ограничавајући његову мобилност. Екопхтхалмос постепено развија.
са тешком репозицијом (Слика 6). Остали симптоми су инхерентни едематозни
екопхтхалмос, одсутан. Морфолошки, такви пацијенти не нађу оштро
отицање орбиталних влакана, али постоји оштро задебљање једног или два
екстраокуларни мишићи чија се густина драматично повећава. Стаге целл
инфилтрација је врло кратка, а након 45 месеци се развија фиброза.

Лечење ЕОП-а обављају офталмолог и ендокринолози.

у погледу
тежину болести и дисфункцију штитне жлезде. Неопходно
Услов за успјешно лијечење је постизање стања еутиреоида.

Хипотироидизам захтева терапију замене Л-тироксина.
под контролом ТСХ.

Код хипертиреоидизма, указује се на третман са тиростатиком (тиамазол), који се спроводи
дуго (1218 месеци) под контролом општег крвног теста (леукоцити, тромбоцити)
и хормони штитасте жлезде. Можда комбинација тхиреостатике са Л-тироксином
принцип блокирати и заменити.

Са неефикасношћу конзервативног третмана ДТЗ указано је на хируршки третман,
пожељно је реоидектомија укупног типа, јер код пацијената после
непотпуно уклањање штитне жлезде постоји упорно повећање антитела на
ТСХ рецептор, који може довести до прогресије ЕОП-а. Потребно је запамтити
да има не само тиреотоксикоза, већ и хипотироидизам било којег генезе
негативан утицај на ток ојачивача слике и оштећење очију
посматрано током оштрог преласка из једне државе у друго. Стога, после
хируршки третман ДТЗ-а је потребан да пажљиво пратимо ниво тироидне жлезде
крвних хормона и спровести превенцију и адекватан третман хипотироидизма.

Често се клиничка слика ојачивача слике развија код особа без клиничких знакова.
дисфункција штитасте жлезде. Код ових пацијената, преглед може
идентификују субклинички хипертироидизам (нормални нивои тироидних хормона и
смањени ниво ТСХ), субклинички хипотироидизам (нормални нивои штитасте жлезде
хормони и повишени ТСХ) или без патолошких промена. Ин
Други случај показује тест са тиролибирином (200500 мцг
интравенски болус) са одређивањем нивоа ТСХ иницијално и 30 минута након
увод. У будућности, пацијент се посматра код ендокринолога
динамичка контрола статуса штитне жлезде. Лечење почиње на манифестацији
хипер или хипотироидизам.

Лечење ЕОП-а је узрочно, симптоматско и рестаурактивно. Цасуал
терапија кортикостероидом прописана за субкомпензацију и декомпензацију.
Њихова дневна доза зависи од трајања болести, степена агресивности
оксалних симптома и 4080 мг / дан у смислу преднизона. Ат
прописан је оштар процес декомпензације, када постоји претња губитка очију
дексаметазон, 4 мг сваких 48 сати током 34 дана или пулсна терапија према шеми.
Када болест није старија од 1214 месеци, стероидна терапија може
у комбинацији са екстерним зрачењем орбита.

Симптоматски третман је заказивање антибактеријских капи, вештачких суза, сунчаних наочара и масти око ноћу сигурно. Ресторативни хируршки третман је прописан за ендокринску миопатију како би се побољшале функције погођених екстраокуларних мишића [1] или са оштрим увлачењем горњег капка ради враћања нормалног положаја.

Ендокрин Офталмопатија

Ендоцрине дисеасе (тироидна-ассоциатед орбитопатхи, Гравес дисеасе, скраћено - ЕОЦ) - аутоимуне процес који је често повезана са аутоимуним болестима штитасте која напада орбиталне и периорбиталне ткива и доводи до њихове дистрофичних променама. Може претходити, пратити или бити једна од манифестација системских компликација нивоа хормона штитњака. У неким случајевима, ЕОП се манифестује заједно са мијастенијом гравис, Аддисоновом болешћу, витилигом, перницусном анемијом, иерсиниосисом. Постоји јасна веза између ризика од развоја орбиталне асоцијације удружене са тироидном жигом и њихове тежине пушењем. Употреба терапије радиоиодином у лечењу обољења штитне жлезде може допринети манифестацији и прогресији тубе за ојачавање слике.

Узроци ЕОП-а

Тренутно, нема консензуса у вези са патогенезом ЕОП-а. Међутим, све конвергира суд да ткиво орбите изазива патолошку имуни одговор, резултира продором ових антитела доводи до запаљења ткива, едем, и даље, после 1-2 године ожиљака. Према једној теорији претпоставља се да је штитна ћелије и ткива ретроорбитал простор фрагменти имају заједничке антигене (епитопа), који због различитих узрока, особа почиње да буду препознате од стране имуног система као страно. Као аргумент напредује чињеницу да токсичне струме и ЕОФ 90% придружују међусобно, озбиљност ока симптома у постизању еутхиросис смањен, а ниво антитела за рецептор тиреотропина за дату комбинацију болести високих. Према другој теорији, ЕОП је представљен као независна болест са примарном лезијом ткива орбите. Аргумент у корист ове теорије је да у ЕОП-у у приближно 10% случајева нема дисфункције штитне жлезде.

Разлог за појачавач слике, супротно популарном веровању, није у штитној жлезди и регулација његове функције не може да обрне развој ове болести. Уместо тога, аутоимунски процес утиче на ову ендокрину жлезду, заједно са очним мишићима и влакнима. Ипак, рестаурација нормалног нивоа хормона штитне жлезде може олакшати ток интензификације слике, мада у неким случајевима то не може да заустави прогресију.

Много пацијената са ЕОК каже хипертироид стање, али у 20% случајева јављају еутиреоидних, а понекад чак и идентификовани болести праћене смањењем нивоа хормона штитне жлезде - Хасхимото тиреоидитис, рак тироидне жлезде. У присуству хипертиреозе, симптоми очију обично се развијају у року од 18 месеци.

Инциденција у просеку износи око 16 и 2,9 случајева на 100 000 жена и мушкараца, респективно. Дакле, жене су много подложније овој болести, али истовремено се код мушкараца јављају и тежи случајеви. Просечна старост пацијената је 30-50 година, тежина симптома је директно у корелацији са годинама (обично након 50 година).

Симптоми ендокриног офталмопатије

Симптоми ЕОП зависе од присуства повезаних обољења штитне жлезде, која додају њихове карактеристичне манифестације. Око манифестације ендокриног дисеасе ис а увлачење (смартнесс горе) века осећа уске и упалу, суве очи, ослабљени боја перцепција, егзофталмус (избочењу очне јабучице предње), цхемосис (отицање коњунктиву), периорбиталне едеми, ограничење кретања ока, што доводи до значајног функционална и козметички поремећаји. Симптоми се могу посматрати на једној или обојој страни. Њихова манифестација и озбиљност зависе од стадијума болести.

У ЕОП-у постоје многи симптоми назван по ауту, који су их први описали: - Гифферд-Енрос симптом (Гифферд - Енротх) - едем едема капака; - Далримпле симптом (Далримпле) - широка отворена палпебрална фиксура због повлачења капака; - симптом Коцхер (Коцхер) - изглед видљивог подручја склере између горњег капка и ириса када гледа доле; - Стелвагов симптом (Стелваг) - ретко трептање; - симптом Моебиус-Граефе-Минза (Мебиус - Граефе - Средства) - недостатак координације покрета очију; - Похинов синдром (Поцхин) - савијање очних капака када су затворене; - Роденбацх симптом - капање капака; - Симптом Јеллинек (Јеллинек) - пигментација очних капака.

Иако огромна већина случајева ЕОП-а не доводи до губитка вида, они могу узроковати његово погоршање услед развоја кератопатије, диплопије и неуропатије компресије.

Дијагностика

У случају изражене клиничке слике ЕОП-а, офталмолошки преглед може бити довољан за дијагнозу. То укључује проучавање оптичких медија очију, висометрије, периметрије, проучавање вида боје и покрета очију. За мерење степена ексопхтхалмос коришћени егзофталмометар Хертел. У нејасним случајевима, као и за процену стања очуломоторних мишића, ткива регије ретробулбар, ултразвук, МРИ и ЦТ испитивања могу се извести. У комбинацији са ЕОП и патологијом штитне жлезде, проучава се хормонски статус (ниво укупних Т3 и Т4, придружених Т3 и Т4, ТСХ). Такође на ЕОК може указати на присуство повећане екскреције глукозаминогликана у урину, присуство у крви и антитиреоглобулинових ацетилхолинестеразе антитела офталмопатицхеского Иг, екзоофталмогенного Иг, АТ за протеин очију "64кД", алфа-галактозил-АТ, антитела на микрозома фракције.

Класификација

Постоји неколико класификација ЕОП-а. Најједноставнији од њих разликују два типа, која, међутим, међусобно не искључују једна другу. Прва је ЕОП са минималним знацима упале и рестриктивне миопатије, а друга са њиховим значајним манифестацијама.

У иностранству, користите класификацију НОСПЕЦС.

Лечење ендокриног офталмопатије

Пре него што разговарамо о лечењу ендокриног офталмопатије, рецимо да дефинишемо ову болест.

Ендокрине офталмопатија је аутоимунска инфламаторна болест перорбиталних ткива и меких ткива орбите, која је најчешће повезана са болестима штитне жлезде, са неповољним козметичким исходом, значајно нарушавајући квалитет живота и, у неким случајевима, представљају претњу визији. Да се ​​задржимо на неколико кључних речи ове дефиниције. Ендокрине офталмопатија је запаљенско обољење, што значи да има неколико фаза. У ендокриној офталмопатији, активна и неактивна фаза се одликују манифестацијама карактеристичним за сваку фазу.

На почетку поглавља посвећеног лечењу ендокриног офталмопатије, потребно је нагласити савремене приступе лијечењу штитне жлезде.

Лечење тироидне жлезде

Према статистикама, око 50% пацијената са Гравесовом болешћу показује ендокрину офталмопатију са видљивим клиничким манифестацијама. Треба запамтити да се ендокрина офталмопатија може развити током, пре или после појаве Гравесове болести. Приступи лијечењу патологије штитне жлезде варирају од земље до земље. На пример, у САД покушавају, што пре, да изврше радикални третман са радиоактивним јодом; тиростатика је много чешћа у Јапану и Европи.

Треба напоменути да јединствени стандарди за лечење Гравесове болести и ендокрине офталмопатије још увек не постоје и постоји неколико разлога за то:

  • Сви механизми развоја Гравесове болести и ендокриног офталмопатије још нису проучавани. Упркос водећем значају стимулисања антитела рецептора ТСХ у развоју болести, то није довољно да објасни све патолошке процесе.
  • Тешкоће вођења великих клиничких студија са формирањем сличних група пацијената. Један од проблема је касна дијагноза и Гравесове болести и ендокрине офталмопатије.

Русија има своје стандарде и алгоритме за управљање пацијентима са Гравесовом болешћу. Приступи наших стручњака слични су онима које су њихове колеге из Европе користиле у својој пракси.

Хајде да укратко дискутујемо о опису постојећих метода лечења Гравесове болести.

Тхиростатиц тхерапи

Сврха тхиреостатике (тиросол, мерцазолил, пропитсил) је најчешћи метод лечења болесника са Гравесовом болешћу у Русији.

Да би се разумела ефикасност трезореста, пацијент нема више од 18-20 месеци, након чега лек мора бити отказан. У случају поновног појављивања тиротоксикозе, једина исправна одлука данас би била препорука да се спроведе радикални третман Гравесове болести.

Током лечења са трезорастиком, у присуству истовремене ендокриног офталмопатије, многи пацијенти су забележили побољшање током ендокриног офталмопатије. Према истраживањима, овај ефекат је више повезан са компензацијом тиреотоксикозе него са стварним ефектима тиростатике на саму ендокринску офталмопатију.

Не заборавите да се ендокрине офталмопатија треба разликовати од очних манифестација тиротоксикозе, у којој се примећују следећи симптоми:

  • Ширење палпебралне пукотине
  • Сјај у очима
  • Ретко трепће

Са овим статусом запаљенских промена у орбити се не јавља, а сви симптоми повезани са дејством тиротоксикозе на нервни систем.

Још једном наглашавамо да, упркос заједничким механизмима развоја Гравесове болести и ендокрине офталмопатије, ове болести се јављају независно, што указује на различите приступе у лечењу штитне жлезде и стварне ендокрине офталмопатије.

Радиоактивни јод

Радио терапија је радикални третман за Гравесову болест.

Није за ништа што у САД-у, где се процена ефикасности медицинских технологија и алгоритама лечења заснива на принципима медицине засноване на доказима, као и на рачуну трошкова лечења, његове ефикасности и броја нежељених догађаја, најчешће се користи терапија радиоиодином у лечењу Гравесове болести. Међутим, постоје контрадикторни подаци о ефекту терапије радиоиодина на ток ендокриног офталмопатије.

Међу ендокринолозима, широко се верује да лечење штитасте жлезде уз употребу радиоактивног јода доводи до погоршавања тока ендокриног офталмопатије. Ове изјаве су неосноване, али је веома важно правилно поставити нагласак.

На интерним консултацијама у нашој клиници покушавамо да пренесемо пацијенту следеће важне информације:

  • Радио терапија је ефикасна метода радикалног третмана Гравесове болести. Према различитим извештајима, прогресија ендокрине офталмопатије је могућа у односу на терапију радиоиодина.
  • Пацијенти који пуше имају ризик од прогресије ендокриног офталмопатије у односу на терапију радиоиодина
  • Да би се спречио развој ендокрине офталмопатије током терапије радиоактивним јодом, могу се користити кратки курсеви глукокортикоида, како у облику таблета, тако и користећи импулсну терапију
  • Изузетно је важно одмах открити и надокнадити хипотироидизам након третмана са радиоактивним јодом.
  • Радио терапија је контраиндикована у одсуству стабилизације ендокриног офталмопатије, односно у активној фази ендокрине офталмопатије
  • Ефикасније када запремина штитасте жлезде не прелази 50 мл

Почетак или прогресија ендокриног офталмопатије може се избјећи ако се горе наведене тачке узму у обзир приликом израде плана лијечења пацијента.

Неоспорне предности терапије радиоиодином:

  • То није хируршка метода, тј. није повезана са искуством и квалификацијама хирурга (операција се врши под општом анестезијом, постоји ризик од оштећења понављајућег грчког нерва и који се може приписати најтежим компликацијама, оштећење паратироидних жлезда уз развој хипоператиреозе)
  • Пацијенти добро толеришу
  • Кратак период хоспитализације
  • Стабилан и стабилан резултат
  • Лакше је водити старије пацијенте са истовременим хроничним обољењима.

Недостаци терапије радиоиодином укључују:

  • Ефекат лечења продужен у времену. У неким ситуацијама, упорни хипотироидизам се јавља тек након 6 месеци, што може изазвати неугодности. У већини случајева очекујемо да се хипотироидизам развије током првог месеца.
  • Потреба за другом терапијом терапије радиоиодином у одсуству последица терапије и поновног настанка тиротоксикозе. Данашњи стандарди за употребу радиоактивног јода не дозвољавају увек пацијенту да даје потребну дозу.

Хируршки третман Гравесове болести

Хируршко лечење Гравесове болести, као и терапија са радиоиодином, је радикалан третман.

У Русији, због недостатка довољног броја здравствених установа које проводе радиоиодиодивну терапију, то је најчешће хируршки третман. Већина хирурга данас врши суботу или тоталну ресекцију штитне жлезде. Техника у којој се штитници штитасте жлезде делимично уклањају очувањем резидуалног ткива је ствар прошлости.

Приликом избора идеалног пацијента за хируршки третман штитне жлезде важни су фактори као што су пацијентова старост, величина штитне жлезде, присуство истовремених хроничних болести, присуство таквих фактора ризика као и пушење.

На интерним консултацијама у нашој клиници покушавамо да пренесемо пацијенту следеће важне информације:

  • Хируршко лечење нема директног утицаја на ток ендокриног офталмопатије.
  • У неким случајевима хируршко уклањање штитне жлезде омогућава стабилизацију тока ендокриног офталмопатије.
  • Изводи се са великом запремином штитне жлезде.
  • Може се извести у одсуству стабилизације ендокриног офталмопатије, тј. у активној фази болести

Неоспорне предности хируршког третмана штитасте жлезде:

  • Брзо постизање резултата, односно развој хипотироидизма. Терапија замјене хормона хормона (Еутирок, Л-тхирокин) је прописана наредног дана након операције.
  • Могућност спровођења у активној фази ендокрине офталмопатије.

Према неким истраживачима, са раним хируршким уклањањем штитне жлезде могуће је стабилизирати курс ендокрине офталмопатије. Ово је посебно важно за оне 3-5% пацијената који развијају тешку форму ендокрине офталмопатије.

Недостаци хируршког третмана треба да укључују:

  • Зависност од искуства и квалификација хирурга, ризици од оштећења понављајућег грла и паратироидних жлезда
  • Употреба опште анестезије, која је често непожељна код старијих пацијената
  • Постоперативни ожиљак на врату

Важно је напоменути да су стручњаци пројекта Ендорбит непристрасни у одабиру радикалног третмана и никада неће инсистирати на једном од метода лечења, али се увек води искључиво ефикасношћу и сигурношћу методе узимајући у обзир цјелокупну клиничку слику.

Лечење ендокриног офталмопатије

Пре него што прочитате овај материјал, молимо Вас да се поново упознате са деловима сајта посвећеном курсу и дијагнозом ендокрине офталмопатије, где се детаљно разматрају такви појмови као што су "активност ендокрине офталмопатије" и "озбиљност болести".

Када пацијент долази на нашу консултацију, пре него што одредите третман, морате одговорити на два основна питања:

  • Да ли пацијент има активну фазу болести или је процес већ прешао у неактивну фазу
  • Који степен тежине процеса се развија или је већ развио код пацијента

У већини случајева, благи облик ендокрине офталмопатије не захтева конзервативни третман, јер се врло брзо развија, понекад за један дан или ноћ.

Који начини лечења ендокрине офталмопатије постоје данас у арсеналу доктора:

  • Надгледање пацијента, компензација тиреотоксикозе / хипотироидизма
  • Коришћење селена у благим облицима ендокрине офталмопатије
  • Глукокортикоиди
  • Радиацијска терапија
  • Хирургија (декомпресија орбите, операције на очним мишићима, блефаропластика)
  • Биолошка терапија (употреба моноклонских антитела за лечење тешких облика ендокриног офталмопатије)

Да детаљно погледамо сваки метод третмана.

Мониторинг пацијента (компензација тиротоксикозе / хипотироидизма)

До данас не постоје прецизни маркери помоћу којих се може предвидјети појављивање и развој ендокрине офталмопатије. Доктори још нису научили да открију болест у раној фази, што доводи до појаве и развоја озбиљних облика ендокрине офталмопатије.

На срећу, значајан број пацијената развија благ облику ендокриног офталмопатије, у којем покушавамо да не прописујемо такозвани "тешки" третман. У блажим облицима болести постоји благи пораст квалитета живота, може се појавити минимално отицање периорбиталних ткива, егзофталмуса, који не прелазе висину ока за више од 2 мм од почетне вредности.

Не заборавите да се ендокрине офталмопатија треба разликовати од очних манифестација тиротоксикозе, у којој се примећују следећи симптоми:

  • Ширење палпебралне пукотине
  • Сјај у очима
  • Ретко трепће

Са овим статусом запаљенских промена у орбити се не јавља, а сви симптоми повезани са дејством тиротоксикозе на нервни систем.

Однос ризика и користи од употребе глукокортикоида и радиотерапије у блажим облицима ендокрине офталмопатије наговештава докторе у већини случајева да одбију било који третман, јер је очекивани ефекат веома низак и ризик од нежељених ефеката је висок.

Коришћење селена у благим облицима ендокрине офталмопатије

У 2011. години група европских истраживача завршила је клиничку студију која је процењивала ефикасност селена у лечењу благе форме ендокриног офталмопатије. У клиничкој студији, пацијентима је дато 100 μг селена 2 пута дневно током 6 месеци, а њихово поређење са другим леком и плацебом.

Резултати студије показали су:

  • Побољшање квалитета живота пацијената који примају селен
  • Редукција ендокриног офталмопатије у групи болесника који примају селен
  • Током узимања селена нису забележени никакви штетни ефекти.

Опрез: Именовање било које дроге треба извршити само лекари и са постојећим индикацијама. Консултујте стручњака.

Глукокортикоиди

У њиховој пракси, офталмологи и ендокринолози често користе глукокортикоиде него друге дроге. Глукокортикоиди су дуго коришћени у другим аутоимуним болестима, као што су реуматоидни артритис, мултипла склероза, ретробулбарни неуритис, увеитис, псоријаза и многи други. Подсјетимо да је ендокрина офталмопатија, као и Гравесова болест, припадала аутоимунским болестима.

Глукокортикоиди су стероидни хормони које производи надбубрежни кортекс и укључени су у многе метаболичке процесе у организму. Синтетички глукокортикоиди, као што су преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон као лекови имају изражен антиинфламаторни и имуносупресивни ефекат.

Када се ефекат ендокриног офталмопатије из употребе глукокортикоида јавља због:

  • Смањити имунолошки систем и смањити запаљење
  • Смањење производње глукозаминогликана (смањење едема ткива)
  • Смањена пролиферација фибробласта (успоравање формирања ожиљака)

У клиничкој пракси постоји неколико начина коришћења глукокортикоида:

  • Ињекције пар / ретробулбар (ињекције очију)
  • Глукокортикоидне таблете
  • Глукокортикоидна импулсна терапија

Историја употребе различитих метода глукокортикоидне примене у ендокриној офталмопатији има више од 60 година. Многе клиничке студије су спроведене како би се проценила ефикасност глукокортикоида код пацијената са ендокрином офталмопатијом, чији резултати су открили најефикасније и сигурније методе за примену глукокортикоида.

Вреди напоменути да постоје разлике у ефикасности и безбедности метода за примену глукокортикоида.

Упркос пуњењу дрогом, ова техника није без значајних недостатака:

  • Са редовним уношењем дроге у орбиту увек постоји ризик од формирања хематома, што ствара додатни ризик од компресије оптичког нерва.
  • Са вишеструким ињекцијама, постоји и додатна траума меким ткивима орбите, што је неприхватљиво у случају ендокрине офталмопатије, у којој су мекана ткива већ запаљена и увећана.
  • Количина лужила убризганих у шупљину орбите је недовољна за имуносупресију, односно супресију патолошких механизама у имунолошком систему

Да би се постигао ефекат терапије ендокрином офталмопатијом, почетна доза лека, према многим научним радовима, треба да буде најмање 60 мг дневно, односно 12 таблета (преднизон). Максимално дозвољена појединачна доза преднизона је 90 мг, тј. 18 таблета. Треба узети у обзир да приликом прописивања лечења таблете глукокортикоидних таблета трајање лечења износи 1,5-3 месеца. Код ове врсте примене лијекова, учесталост нежељених догађаја је већа него код интравенозне примјене (импулсна терапија). Пацијенти који узимају глукокортикоидне таблете примају пацијенте са погоршавајућим лабораторијским параметрима функције јетре, повећаним шећером у крви, метаболичким поремећајима и повећањем телесне масе, постоји ризик од повећане остеопорозе, као и погоршање гастритиса, чир на желуцу и 12 дуоденалних чируса.

Како се побољшавају протоколи третмана за ендокрину офталмопатију, учесталост препоручивања таблета глукокортикоида је смањена. Тренутно су таблете облика глукокортикоида прописане за продужење терапије након пулсне терапије. Почетна доза и трајање пријема одређује лекар током ваше посете клиници на терену, након што је раније проценио ефикасност пулсе терапије.

Глукокортикоидна импулсна терапија

Током протеклих неколико деценија спроведен је велики број клиничких студија који показују ефикасност и сигурност овог поступка глукокортикоидне примене.

Суштина лечења је истовремена примена великих доза лека, који имају имуносупресивни, антиинфламаторни и анти-едемски ефекат.

Пулсна терапија глукокортикоидима:

  • са комбинацијом активне фазе болести и умерене или тешке ендокрине офталмопатије

На консултацијама на лицу места на клиници, лекар ће изабрати најприкладнији режим пулсне терапије глукокортикоидима. Учесталост примене и дозе глукокортикоида током пулсне терапије зависе од тежине ендокриног офталмопатије, старости пацијента, присуства или одсуства истовремених хроничних обољења тела.

Контраиндикације за спровођење пулсне терапије глукокортикоидима:

  • Активна фаза хепатитиса Б и Ц
  • Дијабетес у фази декомпензације
  • Гастрицни и дуоденални улкус у акутној фази
  • Неконтролисана артеријска хипертензија - ментални поремећаји у акутној фази
  • Појединачна нетолеранција за глукокортикоиде

П.С. У случају контраиндикација на употребу глукокортикоида, пацијенту ће се понудити зрачна терапија у орбиталну зону.

Током последњих 5-10 година, пулсна терапија се променила. У делу сајта посвећеном лечењу нећемо описивати све могуће режиме лечења, већ описати најчешће коришћену шему за спровођење пулсе терапије.

  • Увођење 500 мг метилпреднизолона интравенозно, веома споро 1 пут недељно. Изводи се 6 дропперс са интервалом за 1 недељу
  • Увођење 250 мг метилпреднизолона интравенозно, веома споро 1 пут недељно. Изводи се 6 дропперс са интервалом за 1 недељу

Након последњег капања, офталмолог ће процијенити ефекат терапије и дати препоруке.

Још једном, скрећемо вашу пажњу на чињеницу да се схеме пулсне терапије могу разликовати у зависности од клиничке ситуације. Врло је важно у одређено вријеме отићи у специјализовани центар, гдје ће одабрати режим лијечења узимајући у обзир све особине пацијента.

Радиацијска терапија

Током протекле две деценије, зрачна терапија се показала као ефикасна метода за лечење ендокриног офталмопатије. Суштина методе се састоји у зрачењу ткива уз помоћ јонизујућег зрачења, који се ствара из различитих извора. У клиничкој пракси постоје различити уређаји за радиотерапију. Без обзира на уређај који се користи, ефекат лечења се јавља услед смањења активности лимфоцита, који се инфилтрира у ткиво орбите са ендокрином офталмопатијом, након чега се запаљење и оток ткива (очуломоторних мишића) смањује.

Лечење помоћу зрачне терапије на орбиталну зону треба обавити само у активној фази болести. Радиацијска терапија није само ефикасна већ и сигурна метода лечења.

Контраиндикације на коришћење радиотерапије:

  • Старост испод 35 година
  • Присуство дијабетске ретинопатије (компликације дијабетеса на ретини)

Према неким клиничким студијама, употреба радиотерапије истовремено са терапијом глукокортикоидом доводи до израженијег ефекта лечења. У својој пракси, лекови Ендорбит препоручују рекомбинацију зрачења и пулсе терапију глукокортикоидима, нарочито у тешким облицима ендокрине офталмопатије.

Пацијент треба да буде свестан тога да када се прописује зрачна терапија у подручје орбите са ендокрином офталмопатије, трајање лечења ће бити 15-30 дана, у зависности од броја сесија. Стандардна доза радијационог оптерећења је 20 Ги, коју пацијент прима у 10-15 сесија.

Хируршки третман ендокриног офталмопатије

Ендокрине офталмопатија је болест која доводи до значајних козметичких, анатомских и функционалних промена у орбити.

У већини случајева, хируршки третман ендокриног офталмопатије се изводи у неактивној фази болести, као и са дугорочном стабилизацијом нивоа тироидних хормона.

Када разговарамо са пацијентима о хируршком лечењу ендокрине офталмопатије, често говоримо о психо-емоционалној рехабилитацији, јер је то хируршки третман који ће пацијентима омогућити да врате свој ранији изглед.

Индикације за хируршки третман ендокриног офталмопатије:

  • Повратак горњег капака (проширење палпебралне пукотине)
  • Повећање херниалних избочина периорбиталних ткива (кесе изнад и испод очију)
  • Екопхтхалмос (доминација очна унапред)
  • Доубле
  • Оштећење вида услед оптичке неуропатије / кератопатије

Хируршки третман ендокриног офталмопатије се ургентно врши само са дијагнозом: ендокрином офталмопатијом, активном стадијумом, тешком, оптичком неуропатијом / кератопатијом.

У одсуству ефекта моћног третмана уз истовремену употребу пулсне терапије глукокортикоидима са зрачењем и прогресивним губитком вида, пацијенту ће бити понуђена хитна хируршка интервенција.

Хирургија капака

Благе форме ендокриног офталмопатије, као што смо већ описали у одељку "Ток ендокриног офталмопатије", чине 55-60% свих случајева болести. Код ових облика ендокриног офталмопатије, пацијенти су забринути због дилатације палпебралних пукотина, благо повећање горњег и доњег капака и мали егзофалум.

Код ендокрине офталмопатије са умереном озбиљношћу или тешким током, операција капака се врши у другој или трећој фази након декомпресије орбите и операција на очуломоторним мишићима.

Хируршки тим Ендорбит обавља све операције на очним капцима са ендокрином офталмопатије. Ово може бити блефаропластика горњег и доњег капака или продужење мишића који подиже горњи капак (антериорна блефаротомија, мулеректомија). Ове операције се могу изводити под локалном анестезијом, међутим, за удобност пацијента, нудимо кратку генералну анестезију, у којој се операција наставља брже и, што је најважније, са мање компликација за пацијента.

На консултацијама на лицу места на клиници ћемо вам рећи када је најбоље обавити операцију на капцима, дискутовати о различитим опцијама за хируршке технике, методе рехабилитације.

Операције о оцуломоторним мишићима

Са развојем ендокрине офталмопатије са умереном озбиљношћу или тешким током, пацијенти се могу суочити са проблемом као што је диплопија или удвостручавање. Ово се дешава услед развоја патолошког процеса у очним мишићима са појавом цицатрициалних промена у њима. Нормални рад увећаних очуломоторних мишића са цицатрицијалним променама доводи до слома синхроних покрета очију, као и ограничења покретљивости очију у различитим правцима уз даљи развој двоструке слике.

Мале удвостручавање и страбизам могу се кориговати помоћу специјалних призматичних сочива, међутим, за већину пацијената није могуће одабрати такве сочива.

Операције на очним мишићима врше се под општом анестезијом. По правилу, операција се врши на једном оку, мада постоје случајеви када је потребно исправити сложени страбизам, истовремено радити оба гасова.

На консултацијама на лицу места на клиници, Ендорбит хируршки тим ће одредити степен страбизма, природу оштећења мишића око и предложити одговарајуће време за хируршки третман.

Декомпресија орбите

Обртна декомпресија је хируршка метода за лечење ендокриног офталмопатије, у којој се притисак у орбити смањује уклањањем зидова костију и масног ткива, као и стварањем додатног простора за око, мишићне очи и оптички нерв. Подсетимо се да је орбита пространост која је на 4 стране ограничена костним зидовима. Са развојем инфламаторног процеса са ендокрином офталмопатије, долази до повећања запремине масног ткива и величине очних мишића, који се блиско уклапа у простор затворен кошченим зидовима. Стога, једина могућа опција је очување очију спреда, што доводи до егзофалма.

Важно је још једном напоменути да се у већини случајева декомпресија орбите одвија у неактиван стадијум болести. Обим хируршке интервенције зависи од тога колико желимо да смањимо величину фталома. Уклањање једног зида орбите доводи до смањења ексогенталума за 2-3 мм. Постоје случајеви када се ниво егзофалма разликује од нормалне вриједности за 10-12 мм. У таквим случајевима неопходно је уклонити 3 зидове орбите како би се елиминисале промене. Извођење преоперативне припреме, процењивање старих фотографија пацијената, ЦТ слике орбите, Ендорбит хируршки тим ће одредити количину уклањања масног ткива и кошчаних зидова орбите.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Када особа доживи стрес, надбубрежне жлезде производе стероидни хормон кортизол.Кортизол је главни хормон стреса у телу, али поред тога, укључен је у бројне друге важне функције, укључујући контролу нивоа шећера у крви.

Чуо сам да се рана трудноћа може прекинути 2 ињекције прогестерона.Питање:Чуо сам да се рана трудноћа може прекинути 2 ињекције прогестерона. Да ли је то истина?

Маслиново уље је производ биљног порекла, који се екстрахује из целулозе маслиновог воћа.