Главни / Цист

Постоперативни хипопаратироидизам

Хипопатрироидизам је патологија која се јавља због недостатка паратириина. То је хормон произведен од паратироидних жлезда. Понекад се назива и паратироидни хормон. Такође, болест може да се деси у поређењу са повредом осетљивости рецептора ткива на овај хормон, а резултат ће бити смањење његове функционалне активности. Главни симптом хипопаратирозе је тоник конвулзија.

Ово је ретка патологија која се јавља у 0,3% популације. Постоперативно, то је још мање уобичајено. Може се десити у било којој старосној групи и довести до поремећаја метаболизма калцијума и фосфора.

Етиологија

Ова болест се обично развија из следећих разлога:

  • Хируршко лечење штитне жлезде или било којег суседног органа који се налази у непосредној близини паратироидних жлезда. Покретни фактор је њихова трауматска оштећења, у ком случају се болест назива постоперативним хипопаратироидизмом;
  • Повреда предње површине врата, у којој је дошло до крварења у пределу паратироидних жлезда;
  • Процеси запаљеног органа;
  • Онколошки процеси карактеришу метастатски прегледи штитне жлезде или паратироидне жлезде;
  • Кршење формирања и развоја тела;
  • Излагање активном јоду за исправљање дифузног токсичног зуба;
  • Коморбидна патологија код других ендокринолошких болести у облику полиендокриног синдрома (на пример, у случају поремећаја надбубрежних жлезда, штитасте жлезде или панкреаса);
  • Последица аутоимунских процеса - амилоидоза, алергија на јод.

Патогенеза

Регулација размене фосфора и калијума у ​​људском тијелу се јавља под утицајем паратироидног хормона, калцитонина - производа штитне жлезде, витамина Д. Када се деси недостатак паратироидног хормона, равнотежа између ових елемената је поремећена, што доводи до кршења пермеабилности ћелијске мембране. Крајњи резултат патогеног ланца је претерана узбуђеност нервних и мишићних влакана, која се манифестују развојем напада. Друга битна манифестација болести је депозиција калцијумових соли у унутрашњим органима, на ендотелијуму васкуларних зидова.

Класификација

Клинички облици болести варирају у природи процеса. До данас, класификација укључује следеће:

  • Спици Ово стање је тешко третирати. Она се манифестује честим и тешким конвулзивним нападима;
  • Хронично. Напади су ретки, јављају се због различитих провокативних фактора - заразних болести, прекомерног физичког стреса, стресних ситуација, психолошке трауме, менструације код жена. Ексерцербације се јављају пролеће и лето. Успостављањем правилне терапије постиже се дуга и трајна опуштеност;
  • Скривени или латентни. Одликује се одсуством било каквих спољашњих знакова, али током испитивања је прилично добро дијагностикована.

Класификација се такође може заснивати на етиолошком фактору:

  • Постоперативни хипопаратироидизам;
  • Идиопатски;
  • Аутоимуне;
  • Цонгенитал;
  • Посттрауматски.

Клиничка слика

Болест карактерише чињеница да су сви главни симптоми комбиновани у симптомске комплексе, који се називају синдроми. Сваки од њих развија се око истих механизама и приказује стање тела. Укупно се разликују четири синдрома:

  • Конвулзивни или тетанични. То укључује прекомерну нервозу и мишићну раздражљивост и спазмофилију;
  • Оштећена осетљивост и вегетативне функције. Развијају се изговаране патологије унутрашњих органа;
  • Припадност нервног система се манифестује церебралном и спиналном дисфункцијом;
  • Трофични поремећаји. Постоји смањење трофизма коже, која се манифестује улкусима.

Најважнији симптом ове болести је тетани, који се манифестује у облику тоничних напада. Нервна и мишићна ексцитабилност обично су повезана са недостатком или функционалном неспособношћу партхироид хормона из различитих разлога. Као резултат, развијају снажне контракције мишића, које се јављају са израженим болешћу.

Често, пре појаве напада може бити прекурсор. Ове могу укључити крутост мишића, присуство утрнулости и густих удараца на прстима свих удова и на подручју насолабијалног троугла. Након завршетка ових прекурсора развијају се конвулзије, које карактеришу симетрија. У овом случају, горњи и доњи екстремит може се изменити наизменично - прво сам, а онда други. Врло ретко се такви појави развијају у мишићима лица или мишићима унутрашњих органа.

Треба напоменути да се конвулзивни синдром увек комбинује са боловима у мишићима. Благи облик болести изазива такво стање неколико пута недељно, ретко траје више од пет минута. Али, ако се развија тешка форма патологије, ефекти тетаније могу пратити пацијента не само дневно, већ и 5-7 пута дневно, док њихово трајање може да достигне неколико сати. Можда њихова спонтана појава, као и њихов развој у позадини различитих подстицаја.

Спазме пролазе с флуктуацијом крвног притиска, увек их прати тахикардија и бледица коже, а варење може бити знатно поремећено. Уз продужене епилептичне нападе, пацијенти имају епизоде ​​губитка свести.

Постоперативни хипопаратироидизам

Постоперативни хипотироидизам данас је један од најопаснијих проблема. Ово је последица смањења нивоа калцијума у ​​крви код пацијената након хируршких интервенција за патолошке услове штитне жлезде и паратироидних жлезда у постоперативном периоду. Овај услов долази због њихове могуће ресекције или потпуног уклањања.

Понекад постоји оштећење ових органа, што доводи до крварења у ткиву паратироидних жлезда. Последица тога често развија фиброзу жлезде. Треба напоменути да ова патологија понекад може бити пролазна у природи, нарочито у случајевима када жлезда није много оштећена, а процес фиброзе није утјецао на функционално ткиво. Стални карактер се развија са оштрим оштећењем органа.

Третман

Контролу терапије ове патологије врши ендокринолог. Исти стручњак се бави спречавањем конвулзивних стања. Третман обухвата исхрану са високим садржајем елемената у траговима као што су калијум и магнезијум, ограничено на оброке које садрже фосфор.

Предност се даје храни млечне киселине, свежем воћу и поврћу. Погоршање хроничног хипопаратироидизма подразумева ограничење, ау случају тешке тежине процеса - одбијање меса. Изузетно је важно укључити у исхрани производе који садрже ергокалциферол. То укључује жуманца, рибље уље и јетра.

Терапија лековима је усмерена на надокнађивање недостатка калцијума уз примену лекова који га садрже. Такође је неопходно прописати лекове пацијента који побољшавају процес апсорпције у гастроинтестиналном тракту. То је зато што калцијум није увек добро апсорбован. Да би постигао максималне резултате, потребан му је и витамин Д.

Да би се произвела ендогени витамин Д, пацијенту се препоручује сунчање и физиотерапеутски третман са УВ апаратом. Да би се утврдило обнављање нивоа есенцијалних микрохранила, пацијент мора редовно да пролази кроз тест крви.

Борба против тетанског напада врши се прописивањем антиконвулзивних и седативних лекова. Оне могу укључивати лекове. Да би се ублажила хипокалцемична криза, калцијум глуконат се пацијенту даје као хитан случај.

Прогноза

Предвиђање хипопаратироидизма је повољно ако пацијент испуњава све лекарске препоруке. Патологија се прати квартално, а два пута годишње неопходно је подвргнути прегледу офталмолога ради откривања катаракте у раној фази.

Постоперативни хипопаратироидизам

Постоји много разлога за операцију паратироидне жлезде. Најчешћи од њих су примарни хиперпаратироидизам, аденом или малигна трансформација паратироидне жлезде, метастазе или крварења у њега. Можда је развој хипопаратироидизма, као специфична компликација после операције, операција у овом случају директни узрок болести.

Постоперативни хипопаратироидизам - како се идентификује и лечи

Подсетимо се да је хипопаратироидизам болест која се развија услед смањења количине паратироидног хормона (паратироидни хормон) и сродних промена минералног метаболизма у телу.

Треба рећи да постоперативни хипопаритиреоид није само логична последица уклањања паратироидне жлезде. Такође се може јавити због јатрогених разлога (тј. Грешке медицинског особља) када су због небрига током ресекције штитне жлезде или струмектомије крвни судови који хране паратироидне жлезде оштећени или делимично или потпуно уклоњени.

Ова ситуација постаје могућа захваљујући анатомским карактеристикама паратироидне жлезде:

  • Лекар не зна унапријед њихов укупан број, који може варирати од 4 до 12. Ово је важно код примарног хиперпаратироидизма, када хирург има тежак задатак: само уклоните паратироидне жлезде тако да се производња паратироидног хормона враћа у нормалу. У овом тренутку постоји опасност од прекомерне ектомије (уклањања).
  • Доње паратироидне жлезде налазе се испод капсуле штитне жлезде, што такође компликује рад лекара.
  • Минималне димензије (око 4 мм к 6 мм) у комбинацији са равним обликом (око 2 мм дебљине), мала тежина (не више од пола грама), специфична боја (смеђе-жуте) спречава јасну визуализацију паратироидне жлезде, маскирање лимфних чворова или масти.

Можда развој реверзибилних поремећаја циркулације паратироидне жлезде - ово је тзв. Пролазни хипопатиреоидизам, његово трајање до 4 недеље, након чега се паратироидни хормон враћа у нормалу.

Патогенеза болести

Паратироидни хормон заједно са калцитонином (хормон који производи штитна жлезда) и витамином Д регулишу у телу размену важних минерала као калцијума и фосфора. Баланс ових елемената у траговима зависи, пре свега, од јачине коштаног ткива и зуба. Калцијум је, поред тога, укључен у преношење импулса дуж влакна нервног система и утиче на контрактилну активност свих мишића тела, укључујући и срце.

Недостатак паратироидног хормона који секретују паратироидне жлезде изазива смањење апсорпције калцијума танким цревима, успорава његово ослобађање од коштаног ткива и реабсорпцију у реналним тубулама.

Ако се паратироидни хормон спусти, у крви се јавља смањење концентрације калцијума и повећање садржаја фосфата. Као резултат, примећено је прекомерно активирање неуромускуларне ексцитабилности, у односу на позадину којих се нагло повећава конвулзије. Такође, развија се калцификација тела (калцијум у облику соли у унутрашњим органима и ткивима са њиховом накнадном сабијањем).

Симптоми постоперативног хипоператиреозе

Сличне су онима са хипопаратироидизмом било које друге етиологије (урођене, аутоимуне, итд.).

Манифестације болести укључују следеће групе симптома:

  1. конвулзивни синдром;
  2. поремећај вегетативног система;
  3. менталне промене;
  4. трофични поремећаји;
  5. видно оштећење.

Тонски (иначе конвулзивни) синдром

Напади карактеришу селективни и симетрични (истовремено са две стране) оштећења одређених мишићних група. У суштини, конвулзивна активност се развија у мишићима руку, а много чешће у ногама, у случају тешког тока болести, на лицу се појављују конвулзије, мишићи висцералних органа веома ретко утјечу.

Хипопатрироидизам

Хипопатрироидизам је болест која се развија услед недостатка паратироидног хормона који су излучили паратироидне жлезде или повреде осетљивости ткива рецептора на њега. Смањење функционалне активности паратироидних жлезда различитих генеза примећено је у 0,3-0,4% популације и може се јавити у било ком добу, што доводи до оштећења метаболизма калцијума и фосфора. Постоје урођени, постоперативни, пост-трауматски, аутоимунији и идиопатски хипопаратироидизам. У току дијагнозе хипопаритиреозе, важно је одређивање паратироидног хормона, Ца и П у крви, откривање остеосклерозе током рентгенског прегледа и денситометрије.

Хипопатрироидизам

Хипопатрироидизам је болест која се развија услед недостатка паратироидног хормона који су излучили паратироидне жлезде или повреде осетљивости ткива рецептора на њега. Смањење функционалне активности паратироидних жлезда различитих генеза примећено је у 0,3-0,4% популације и може се јавити у било ком добу, што доводи до оштећења метаболизма калцијума и фосфора.

Узроци хипоператиреозе

Паратироидни хормон заједно са калцитонином тироидне хормоне и витамином Д одговоран је за регулацију у телу метаболизма калцијум-фосфора. Његов недостатак узрокује смањење нивоа калцијума у ​​крви и повећаних нивоа фосфата. Као резултат, поремећај минералне материје је поремећен (равнотежа између К, На, Мг иона), пропустљивост ћелијских мембрана, што се манифестује повећаном неуромускуларном ексцитабилношћу и конвулзијама. Хипокалцемија и хиперфосфатемија доприносе депозицији соли калцијума у ​​унутрашњим органима и на зидовима крвних судова.

Развој хипопатиреоидизма често се повезује са болестима штитне жлезде, што се објашњава њиховом блиском анатомском положају и блиском функционалном односу. Хипопатрироидизам се може развити као резултат:

  • операцију на штитној жлезди или другим органима врата са оштећењем паратироидних жлезда. Такозвани постоперативни хипопаратироидизам обично се јавља након потпуног уклањања штитне жлезде (тироидектомија) са онколошком дијагнозом;
  • паратироидно хеморагијо у повредама врата;
  • инфламаторни процеси у паратироидним жлездама;
  • туморске метастазе у паратироидним жлездама и вратним подручјима;
  • конгениталне абнормалности (интраутеринални паратироидни гландуларни развој) - пронађени су у Ди Георгиеовом синдрому који се карактерише оштећењем паратироидних жлезда, аплазијом тимијума и урођеним срчаним дефектима;
  • изложеност зрачењу (у лечењу токсичног звери са радиоактивним јодом);
  • ендокринални поремећаји (примарни хипотироидизам, хронична инсуфицијенција надјубрива);
  • аутоимунски синдром, системске болести (хемохроматоза и амилоидоза).

Класификација хипоператиреозе

Савремена ендокринологија идентификује следеће облике хипоператиреозе, због природе болести:

  • акутни - стање је тешко надокнадити, често постоје озбиљни напади конвулзија;
  • хронични - ретки напади изазвани инфекцијама, физичким напорима, нервозним преоптерећењем, менструацијом, психолошким траумама). Ексерцербације хипопаратироидизма обично се јављају у пролеће и јесен. Адекватан третман омогућава дуготрајну ремисију.
  • латентни (скривени) - спољне манифестације су одсутне, откривена је само приликом вођења посебног испитивања.

Узимајући у обзир разлоге, изолован је хипопаратироидизам:

  • постоперативни (након хируршких интервенција на тироидној и паратироидној жлезди);
  • посттрауматски (након зрачења и инфекције, крварења итд.);
  • идиопатска, аутоимуна;
  • урођене (због одсуства или неразвијености паратироидних жлезда).

Симптоми хипоператиреозе

Главна клиничка манифестација хипопаратироидизма је конвулзивни (тетанични) синдром. Повећана неуромускуларна ексцитабилност са недовољном секрецијом паратироидног хормона доводи до конвулзија - јаке контракције мишића, праћене боловима.

Напади грчама може претходити осећај ненормалности, крутости мишића, "пузање гуских" на горњој усној, на прстима и прстима, мршављења, хлађења екстремитета. Након прекурсора појављују се конвулзије појединачних мишићних група, симетрично лоциране са обе стране (обично мишићи руку, а затим мишићи ногу). Понекад на мишиће лица, поготово мишићи тела и унутрашњих органа.

У зависности од уговорених мишића, карактеристичне манифестације се развијају од стране одговарајућих органа.

Спасмодични синдром код хипопатиреоидизма манифестује мишићни спазм:

  • горњи и доњи екстремитети (углавном погођени мишићи - флексори). Са грчевима у рукама - горњи део се савија на лактовима и карпалним зглобовима и притиска на тело;
  • лица (карактерише стиснуте чељусти, спуштени углови уста, обрве, полуочници);
  • срчани судови (оштар бол се осећа);
  • пртљажник (појављује се проширење леђа);
  • врат, међурегионални мишићи, дијафрагме и абдоминални мишићи (доводећи до отежаних дисања, отежаних зрака, бронхоспазма);
  • езофагус, желудац, црева (постоји повреда гутања, констипација, црева колика);
  • бешик са ануријом (недостатак мокраће).

Код хипопатиреоидизма, конвулзије су болне, са благим обликом болести, оне се јављају 1-2 пута недељно и могу трајати неколико минута; у тешком облику се јављају више пута током дана и траје неколико сати. Могу се појавити спонтано, или их могу изазвати нека врста екстерних стимуланса (механички, бол, термални, електрични). Мучни спаз може бити праћен бледом коже, падом притиска, палпитацијама и прободом (повраћање, дијареја). У тешким случајевима хипоператиреоидизма, пацијенти могу омести.

Вегетативни поремећаји код хипопатиреоидизма манифестују се симптоми прекомерног знојења, вртоглавице, несвестице; звоњење, осећај "полагања" у ушима, губитак слуха; оштећење видне концентрације и вида сумрака; бол и поремећај срчане фреквенције; повреда осјетљивости рецептора (звучна - повећана осјетљивост на оштре звуке, буку, гласна музика, густарност - смањена осјетљивост на кису и повећана на слатко и горко, кршење адекватне перцепције околне температуре - осећање хладноће или вруће).

Са продуженим ниским нивоом Ца у крви пацијената са хипоператиреозом, примећују се менталне промене: смањена интелигенција, меморија, неуроза, емоционална лабилност (депресија, депресија), поремећај спавања.

Хронични хипопаратироидизам доводи до трофичних поремећаја. Карактеристични пилинг, сувоћа и промене у пигментацији коже, крхким ноктима, појаву везика са серозним садржајем на кожи, екцемом, гљивичним обољењима. Постоји повреда раста длаке, делимична или потпуна ћелавост, рано сјемење. Стоматолошко ткиво је оштећено: формирање зуба је узнемиравано код деце, откривене су подручја хипермазе емајла; код пацијената свих старосних група - оштећење емајла зуба, развој каријеса. Деца такође имају заостај у расту.

Са продуженим хипопатрироидизмом може се развити катаракта (опасности лећа са смањењем видне оштрине и развојем слепила). Са латентним током болести може се јавити мишићни спаз током акутних инфекција, интоксикације, трудноће, недостатака витамина.

Компликације хипоператиреозе

Са оштрим падом нивоа Ца у крви развија се хипокалцемична криза (тетани). Конвулзивни напад се јавља спонтано или као резултат спољне иритације (механичке, акустичне, хипервентилације). Обично почиње одједном, а мање чешће са симптомима - прекурсорима (појавом опште слабости, парестезијом у лицу и прстима), са брзим трзањем појединачних мишића, затим са тоничним или клоничним конвулзијама.

Када грч мишића руке повећава тон мишића флека, (рука преузима позицију "акушерских руку"). Са мишићним грчевима у ногама, екстензорски мишићи су напетији (савијање једара - "коњска стопала"). Постоје болни грчеви током напада тетануса, али је пацијент свјестан. Спазма глатких мишића може показати хепатичну или бубрежну колику.

Развој бронхоспазма и ларингизма озбиљно отежава дисање и опасан је животу код пацијената са хипопаратироидизмом, посебно дјецом. Неповратни у хипопаратироидизму су компликације услед пролонгираног недостатка калцијума - катаракта, калцификација можданих ткива и других органа.

Дијагноза хипоператиреозе

Дијагноза отворена Клиничке форме хипопаратхироидисм основу резултата визуелне инспекције пацијента, присуство типичног историје (операције на тироидне или паратиреоидних жлезда, радиотерапија радиоактивног јода), симптоми повећане нервномисицну ексцитабилност (спремност или конвулзивне нападе тониц конвулзије).

Лабораторијска дијагноза хипопаратироидизма укључује проучавање нивоа калцијума и фосфора, паратироидног хормона у крви и урину. Код хипопаратироидизма, хиперфосфатемије, хипокалцемије, примећује се смањење концентрације паратироидног хормона у крвном серуму, хипокалциурија, хипофосфатурија.

На радиографским снимцима, остеосклерозом и калцификацији обичних хрскавица одређују се, према денситометрији, повећана густина костију. МРИ открива депозицију Ца у унутрашњим органима, поткожном ткиву и ганглију мозга. Да би се идентификовали скривени облици хипопаратироидизма, тестови се спроводе да би се утврдила повећана конвулзивна спремност, тест са хипервентилацијом.

Лечење хипофаритроидизмом

Терапија хипоператиреозе и спречавање конвулзивних напада се врши под сталним надзором ендокринолога. Преписана је исхрана богата калцијумом, магнезијумом и сиромашним у фосфору (млечни производи, поврће, воће). Оштро ограничавање или одбацивање месних производа је неопходно у периоду погоршања хипоператиреозе. Важно је унос хране витамина Д2 (ергокалциферол), који се налази у жуманцу јаја, јетре, рибљег уља.

У хипопаратироидизму се прописују препарати калцијума (калцијум карбонат, калцијум глуконат). Да би се повећала апсорпција калцијума у ​​цревима, истовремени унос са амонијум хлоридом, желудачким соком или разблаженом хлороводоничном киселином је обавезан. Компензација стања у случају хипопаратироидизма са монотерапијом калцијума не у потпуности нормализује његов ниво у крви, па су додатни додатци витамина Д (ергокалциферол, алфацалцидол, цолецалциферол). Да би активирали производњу витамина Д у сопственом телу, пацијенти са хроничним хипопатрироидизмом препоручили су умерено физиотерапијско ултраљубичасто зрачење или сунчање.

Антиконвулзивни и седативни лекови (луминални, бромиди) се прописују ради спрјечавања синдрома напада; у случају хипокалцемичне кризе, раствор калцијум глуконата се администрира интравенозно.

Прогноза за хипопатиреоидизам

Прогностички подаци за хипопатрироидизам су повољни. Лијечење хипопатиреоидизма и спречавање конвулзивних напада се захтијева стално надзирање од стране ендокринолога. Праћење се врши како би се проценила надокнада болести и исправити терапијски третман 1 пут за 3 месеца, једном у шест месеци, неопходно је испитивање окаулиста у вези са могућим развојем катаракте.

Спречавање хипопатиреоидизма

Да би се спречио хипопатиреоидизам приликом хируршке интервенције на штитној жлезди, штитне хируршке технике се примјењују на паратироидне жлезде. Пацијентима са поновљеним токсичним губицима, како би се избјегао развој хипопатиреоидизма, препоручује се радијацијска терапија са радиоактивним јодом умјесто операције. Важно је спречавање постоперативних компликација (прираслице, инфилтрира) који могу да поремете доток крви до паратиреоидних жлезда, као и раног откривања болесника после операције на тироидних симптома повећане неуромускуларне узбуђеност и правовременог деловања.

Да би се спречио синдром напада и развој акутне хипокалцемичне кризе код хипопаритиреозе, потребно је искључити индуктивне факторе, како би се спречила интоксикација и инфекција. Пацијенти са хипопаратироидизмом морају следити дијету: она мора бити обогаћена калцијумом и ограничена на фосфор, потребно је потпуно напустити производе од меса, јер узрокују развој тетануса. Када је хипопаратироидизам контрола над садржајем Ца и П у крви.

Лечење постоперативног хипоператиреозе

Хипопатрироидизам је болест која се развија услед недостатка паратироидног хормона који су излучили паратироидне жлезде или повреде осетљивости ткива рецептора на њега. Смањење функционалне активности паратироидних жлезда различитих генеза примећено је у 0,3-0,4% популације и може се јавити у било ком добу, што доводи до оштећења метаболизма калцијума и фосфора.

Симптоми

Главна клиничка манифестација хипопаратироидизма је конвулзивни (тетанични) синдром. Повећана неуромускуларна ексцитабилност са недовољном секрецијом паратироидног хормона доводи до конвулзија - јаке контракције мишића, праћене боловима.

Напади грчама може претходити осећај ненормалности, крутости мишића, "пузање гуских" на горњој усној, на прстима и прстима, мршављења, хлађења екстремитета. Након прекурсора појављују се конвулзије појединачних мишићних група, симетрично лоциране са обе стране (обично мишићи руку, а затим мишићи ногу). Понекад на мишиће лица, поготово мишићи тела и унутрашњих органа.

У зависности од уговорених мишића, карактеристичне манифестације се развијају од стране одговарајућих органа.

Спасмодични синдром код хипопатиреоидизма манифестује мишићни спазм:

  • горњи и доњи екстремитети (углавном погођени мишићи - флексори). Са грчевима у рукама - горњи део се савија на лактовима и карпалним зглобовима и притиска на тело;
  • лица (карактерише стиснуте чељусти, спуштени углови уста, обрве, полуочници);
  • срчани судови (оштар бол се осећа);
  • пртљажник (појављује се проширење леђа);
  • врат, међурегионални мишићи, дијафрагме и абдоминални мишићи (доводећи до отежаних дисања, отежаних зрака, бронхоспазма);
  • езофагус, желудац, црева (постоји повреда гутања, констипација, црева колика);
  • бешик са ануријом (недостатак мокраће).

Код хипопатиреоидизма, конвулзије су болне, са благим обликом болести, оне се јављају 1-2 пута недељно и могу трајати неколико минута; у тешком облику се јављају више пута током дана и траје неколико сати. Могу се појавити спонтано, или их могу изазвати нека врста екстерних стимуланса (механички, бол, термални, електрични). Мучни спаз може бити праћен бледом коже, падом притиска, палпитацијама и прободом (повраћање, дијареја). У тешким случајевима хипоператиреоидизма, пацијенти могу омести.

Вегетативни поремећаји код хипопатиреоидизма манифестују се симптоми прекомерног знојења, вртоглавице, несвестице; звоњење, осећај "полагања" у ушима, губитак слуха; оштећење видне концентрације и вида сумрака; бол и поремећај срчане фреквенције; повреда осјетљивости рецептора (звучна - повећана осјетљивост на оштре звуке, буку, гласна музика, густарност - смањена осјетљивост на кису и повећана на слатко и горко, кршење адекватне перцепције околне температуре - осећање хладноће или вруће).

Са продуженим ниским нивоом Ца у крви пацијената са хипоператиреозом, примећују се менталне промене: смањена интелигенција, меморија, неуроза, емоционална лабилност (депресија, депресија), поремећај спавања.

Хронични хипопаратироидизам доводи до трофичних поремећаја. Карактеристични пилинг, сувоћа и промене у пигментацији коже, крхким ноктима, појаву везика са серозним садржајем на кожи, екцемом, гљивичним обољењима. Постоји повреда раста длаке, делимична или потпуна ћелавост, рано сјемење. Стоматолошко ткиво је оштећено: формирање зуба је узнемиравано код деце, откривене су подручја хипермазе емајла; код пацијената свих старосних група - оштећење емајла зуба, развој каријеса. Деца такође имају заостај у расту.

Са продуженим хипопатрироидизмом може се развити катаракта (опасности лећа са смањењем видне оштрине и развојем слепила). Са латентним током болести може се јавити мишићни спаз током акутних инфекција, интоксикације, трудноће, недостатака витамина.

Разлози

Главни узрок хипопатиреоидизма је уклањање или оштећење паратироидних жлезда током струмектомије. Истовремено, поремећај крви је поремећен и фиброза целулозе се јавља у хируршкој области. Учесталост после хируршког хипопаратироидизма не прелази 2%, а током поновљених операција - 5-10%. Одређени ефекат је узрокован повредом зрачења у терапији радиоиодина дифузног токсичног зуба, рака штитне жлезде, уклањања паратироидног аденома са атрофијом преосталих.

Идиопатски, спорадични хипопаратироидизам се јавља пре свега код младих људи. Може бити изолован, а чешће је интегрални део аутоимунског полиендокринопатијског синдрома типа И (хипопаритроидизем, кандидијаза коже, хипокортицизам).

Ретки облик хипопатиреоидизма је урођена аплазија паратироидних жлезда, ретростернална жлезда и урођене дефекти срца. Понекад крварења, срчани напади, инфекције, хемохроматоза, амилоидоза, системска болест везивног ткива могу изазвати хипопаритиреоидизам. Повремено, на позадини продужене хипомагнисмије, који произилазе из поремећаја апсорпционог синдрома или употребе диуретика, може се развити функционални хипопаритиреоидизам.

Главни механизам хипопаратхироидисм је дефитситпаратгормон, чиме развија хипокалцемијом и хиперфосфатемије. Хипокалцемија је резултат смањене апсорпције калцијума у ​​цреву, смањене мобилизације костију и недовољне реабсорпције бубрежних тубула. У патогенези хипокалцемије, важну улогу игра смањење синтезе метаболита витамина Д (калцитриола) у бубрезима. Хиперфосфатемија је узрокована смањењем фосфатурног ефекта паратироидног хормона.

Хипокалцемија и хиперфосфатемија доводе до универзалне повреде пропусности ћелијских мембрана, повећане неуромускуларне ексцитабилности, клинички се манифестују конвулзијама, тетанима.

Треба напоменути да осим хипопаратхироидисм хипокалцемијом могу јавити током акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције, недостатак активних метаболита витамина Д или његова неефикасност псевдогипогиаратиреозе, тешким акутним хиперпхоспхатаемиа када су тумори пропадање после фиброзномостите паратироидектомии.

Паратирокити показују дистрофију и атрофију, главне ћелије су увећане. У паренхимима паратироидних жлезда, фоликулоподобние едукације, испуњене протеинима, подручја упале. Понекад пацијенти са хипопаратироидизмом развијају паратиреопронску кахексију са атрофијом мишића. Дишавне промене се јављају у перхимнатним органима, на слузокожи и цревима се примећују крварења и ерозивна места.

Како одредити симптоме дијабетеса код деце шта треба да знате

Како је дијагноза Иссенко Цусхингове болести овде повезана

Третман

Хипопатрироидизам је синдром инсуфицијенције функције паратироидних жлезда, које карактеришу конвулзије, нервни и ментални поремећаји, смањење садржаја калцијума у ​​крви.
Лечење хипофаритроидизма је усмерено на ублажавање напада тетануса (хипокалемична криза) и спровођење трајне терапије - третманом дијеталне терапије, калцијумом и магнезијумом, витаминском терапијом, лијечењем лезија централног нервног система и другим третманима. То укључује физиотерапијски третман (ултравиолетно зрачење коже), хируршко лечење (трансплантација паратироидне жлезде).

Решење тетанског напада. Напад тетиве је хитан и захтева хитну помоћ. То је због неколико разлога. Најважније је појава ларинго-и бронхоспазма, што доводи до задушивања. Такође, током тетанског напада долази до дугог и интензивног грчења крвних судова, што доводи до озбиљних повреда коронарне циркулације.

Тетанички напад у хитном лечењу је у увођењу додатака калцијума. Најчешће коришћени 10% раствор калцијум хлорида. Калцијум брзо се користи од ткива и брзо излучује у урину, па се препоручује ињектирање ИВ са најмање 40 мл 10% раствора калцијум хлорида, што даје терапеутски ефекат током 8 сати. Уз уобичајено примање калцијум хлорида (10-20 мл од 10% у тешким случајевима, након увођења 40 мл 10% раствора калцијум хлорида, дуготрајно (у року од 4-6 сати) интравенозна инфузија 100 мл 10% раствора калцијум хлорида у 500 мл 5% раствора глукозе. За олакшање тетанског напада, можете користити / у увођењу 10% раствора калцијум глуконата. Доза калцијум глуконата због ниског садржаја калцијумових јона треба удвостручити у поређењу са дози калцијум хлорида. Следећа процедура се препоручује за примену калцијум глуконата: 20 мл раствора калцијум глуконата се администрира интравенозно током 10 минута, затим 60 мл раствора калцијум глуконата се раствори у 500 мл 5% раствора глукозе и ињектира у / ка капалици.

Код спровођења терапије с калцијумовим солима, потребно је пратити калцијум у крви сваких 4 сата како би се избјегло превелико давање. У случају релапса тетанина, врши се поновљени третман са калцијум саловима.

Поред интравенске примене, врши се орално лијечење. Прихватање паратироидида (екстракт паратироидних жлезда говеда) такође се препоручује. Механизам његове акције је да репродукује ефекат паратироидног хормона, који синтетизује и, сходно томе, повећава садржај калцијума у ​​крви.

Лек се уноси у / м у дози од 40-100 јединица. (2-5 мл). Ефекат паратироидина се јавља након 2-3 сата и траје око 24 сата, максимална акција се одвија након 18 сати. Увођење паратироидина се прописује узимањем калцијумских суплемената у / у. После заустављања напада уз интравенозну примену препарата калцијума, могуће је давати ИВ, како би се смирио болесник са 2 мл Седукена или Реланиума. Са развојем тешке ларингоскопме, асфиксија се прибегава интубацији, понекад може бити потребна трахеотомија.

Диет терапија. У лечењу хипопаратироидизма користи се исхрана богата соли калцијума, магнезијума (млечни производи, поврће, воће) и витамина Д (рибље уље, харинга, јетре, жуманца) са ограничењем фосфора. Пацијенту се препоручује млеко, сир, сир, купус, шаргарепа, зелена салата, редквице, кајсије, лимун, јагода, малине, овсена каша. Такође је пожељно користити јетре, жуманца, харинге, рибље уље, што повећава апсорпцију калцијума у ​​цревима. Потребно је оштро ограничити потрошњу меса, пошто садржи пуно фосфора. Поред тога, конзумација меса повећава тетанусе због смањења функције детоксикације јетре.

Третман са калцијумом и магнезијумом. Употреба калцијума се сматра главним методом лечења. Најчешће коришћени калцијум хлорид, калцијум глуконат, калцијум лактат. На почетку лечења, дозе лекова могу бити велике, што омогућава заустављање симптома хипоператиреозе. Затим, како се стање болесника побољшава, смањују дозе допунских додатака калцијума и прописана је појединачна доза одржавања. Да би се побољшала апсорпција калцијума у ​​цреву, препоручује се примена витамина Д.

Калцијум хлорид се користи интерно у облику 10% раствора 1-2 тбсп. л 3-6 пута дневно, у зависности од тежине хипокалцемије. Због чињенице да калцијум хлорид значајно иритира стомач (често мучнина, епигастрични бол), боље је узети након оброка.

Калцијум глуконат се боље толерише. Препоручује се таблете од 0,5 г у дневној дози од 6-10 г на почетку терапије, а након повећања нивоа калцијума у ​​крви, можете прећи на индивидуалну дози одр¾авања од 2-6 г дневно.

Калцијум лактат се може применити орално на почетку у дневној дози од 6-10 г, у будућности се доза може смањити у зависности од клиничке тежине симптома болести и нивоа калцијума у ​​крви.

Да би се везали и апсорбовали фосфати у цревима, заједно са препаратима калцијума, алуминијум хидроксид се узима у 45 мл три пута дневно 20 минута пре оброка.
Са истом наменом се може применити Алмагел 1 десс. л 3-4 пута дневно, који такође садржи алуминијум хидроксид.

У комплексној терапији хипопаратироидизма, у циљу повећања ефикасности горе наведених терапијских мера, користе се магнезијуми, односно магнезијум сулфат.
Нанети магнезијум сулфат / м 10-20 мл 25% воденог раствора 1 пут дневно 2-3 дана.

Лек се примењује под контролом крвног притиска, јер се може смањити. Од таблетираних препарата се препоручује употреба магнезијум-оксида 0,5 г 3 пута дневно.

Витаминска терапија. Препарати витамина Д повећавају интестиналну апсорпцију и реабсорпцију калцијума у ​​бубрежним тубулима, као и стимулишу њену мобилизацију из костију и крвотока. Најефикаснији је витамин Д3 (оксидевит, алфацалцидиол, оксихолекал-циферол).

Оксидевит (рокалтрол) се поставља у дневној дози од 2-4 μг у акутном периоду болести, након чега следи прелазак на дози одржавања од 0,5-1 μг.

У одсуству Оксидевита и рокалтрола, можете користити лекове витамина Д2 (ергокалциферол). Има исте особине, али мање активне. Ергокалциферол је доступан у виду раствора уља и алкохола. У акутном периоду, ергокалциферол се користи у дозама од 200.000-400.000 ИУ дневно уз стално праћење калцијума у ​​крви. Ефекат витамина Д2 почиње трећег дана. Уз нормализацију калцијума у ​​крви, доза ергокалциферола се смањује на подршку - 25.000-50.000 ИУ дневно. Дихидротахистерол (тахистин) је у свом дејству близу ергокалциферола. Помаже у повећању апсорпције калцијума у ​​цревима и излучивању фосфора у урину. За лечење у акутном периоду, тахистин се прописује у 20-40 капи 4 пута дневно са 0,1% уљним раствором. Са прелазом у дози за одржавање, 10-20 капи се узимају 3 пута дневно. Да би се смањила токсичност деловања великих доза препарата витамина Д и Д3, у исто време витамин А се примењује на 10.000-15.000 ИУ дневно, а витамин Ц на 0.05-0.1 г 3 пута дневно.

Лечење витамином Д и тахистином је комбиновано са додатком калцијума. У случају превелике дозе витамина Д, лекови се отказују и млечни производи искључени из исхране, препоручује се да пијете много течности. У случајевима тешке хиперкалцемије, препоручљиво је користити глукокортикоиде (повећавају излучивање калцијума у ​​урину и смањују хиперкалцемију).

Лечење лезија централног нервног система. Да би се побољшала функционална активност мозга, препоручује се узимање пирацетама (ноотропила) у таблете или капсуле од 0,04 г 3 пута дневно током 1 месеца.

За нормализацију церебралног тока крви, препоручују се таблете Цавинтон од 0,005 г 3 пута дневно током 1 месеца, препоручују се 2 таблета 3 пута дневно у трајању од 1 месеца. Са компликацијом хипопаратироидизма са епилептичким напади извршена је антиконвулзивна терапија бензоналним таблама од 0,1 г 2-3 пута дневно, са бензобамил таблетом од 0,1 г 2-3 пута дневно, итд. Антиепилептичка терапија се изводи узимањем калцијумских суплемената.

Остали третмани. Да би стимулисали синтезу витамина Д у телу, пацијенти са хроничним хипопаратироидизмом могу препоручити уштеду ултраљубичастог зрачења коже.
Коришћење хомотрансплантације паратироидних жлезда или комплекса штитасте жлезде на васкуларном педицу даје терапеутски ефекат, али они нису широко распрострањени.

Дијагностика

Акутни и хронични облици хипопаратироидизма се називају отвореним, јер у оба случаја, пацијенти ће доживети симптоме ове болести, само изражени у различитим степенима.

Дијагноза експлицитних облика је једноставна, јер се заснива на присуству карактеристичних симптома (пре свега епилептичних напада).

Дијагноза се врши на основу следећих података:

  • индикација у историји (прикупљање података о пацијентовој болести од ријечи пацијента и записа на амбулантној картици) за операцију на штитној жлезди, паратироидне жлезде, лечење радиоактивним јодом;
  • ударци конвулзија (према пацијенту);
  • смањење калцијума у ​​крви и урину, што се открива током лабораторијских истраживања;
  • повећан ниво фосфата у крви и смањени урин;
  • смањење нивоа паратироидног хормона у крви;
  • промена електрокардиограма срца;
  • катаракта (замагљивање сочива, што доводи до погоршања вида).

Латентни облик хипопаратироидизма је изузетно тешко изоловати, јер не постоје карактеристични симптоми, тако да се за дијагнозу користе посебни тестови или симптоми.

  • Симптом Цхвостекса - контракција мишића лица приликом снимања испред екстерног звучног канала (ово је излазна тачка на фацијалном нерву).
  • Трусов симптом - конвулзије у руци након 2-3 минута након што је рука преоптерећена каблом или манжетном крвним притиском (монитор крвног притиска).
  • Веиссов симптом је контракција капка и фронталних мишића када се куцка на спољној ивици орбите.
  • Симптом Хоффмана је појављивање парестезије са притиском на унутрашњој ивици обрва (подручје нервног гранања).
  • Симптом Шлезингер - грчеве у екстензорним мишићима бутина и стопала са брзом флексијом у положају кука са исправљеним коленом.
  • Ербов симптом је повећана електрична ексцитабилност нерва екстремитета када је иритирана слабом струјом, што се изражава у конвулзијама.

Постоперативни

Развој постоперативног хипопаратироидизма један је од најважнијих проблема модерне клиничке ендокринологије. То је због чињенице да су радиле пацијенти о болести штитасте жлезде, врло често, постоји значајан пад у нивоу калцијума у ​​крви, која је проузрокована штету или отклањање паратиреоидних жлезда током операције.

Такође, током операције, крварења у паратироидном ткиву често се посматрају, уз даљи развој у њима, у постоперативном периоду, фиброзни процеси. Постоперативни хипопаратироидизам може бити трајно или привремено.

Код деце

Основна карактеристика хипопаратхироидисм су тетаниц (грчеви у мишићима током стално затегнут и опуштен) мишићних грчева, које могу бити експлицитно или скривено, под тзв одузимања. Са јасним током напада се јављају спонтано, без очигледног разлога, трају дуго. У случају конвулзивне спремности, пацијент се осећа неугодношћу у рукама и ногама, потешкоћама у покретима, брзом умору, поремећајима апетита и варењу, пацијенти се плаше светлости.

У неким случајевима, конвулзије могу бити вештачки узроковане помоћу неких посебних манипулација. Напад напада је потенцијално опасан по живот, јер у овом тренутку може доћи до контракције мишића грла и пацијент ће умријети од респираторне инсуфицијенције. Дечији нокти, кожа, коса су погођени. Ултразвук испитује депозите калцијума у ​​унутрашњим органима. Код новорођенчади, конвулзије изазивају инфекције, повреде и стресори. Онда се могу десити спонтано.
Лечење хипоператиреозе код деце.

Произведено са додатком калцијума. Истовремено или чак и без калцијума, прописују се лекови од витамина Д. Веома важна и одлучујућа тачка је правилна селекција дозирања лекова, коју треба изводити само од стране искусног доктора. Понекад у облику таблета прописују додатни препарати магнезијума. Хормони паратироидних жлезда, који се тренутно користе, имају сувише низак ефекат и често узрокују алергије код деце, тако да се не користе широко.

Примарно

Примарни хипопатиреоидизам се манифестује због одсуства, оштећења или потпуног уклањања паратироидних жлезда.
Болест се такође развија код особа са поремећајима штитне жлезде, јер постоји функционална веза између ове жлезде и паратироидних жлезда.

Карактеристике постоперативног хипопаратироидизма

Хипопатрироидизам је уобичајени поремећај ендокриног система који се састоји или у снижавању концентрација паратироидног хормона или неосјетљивости рецептора на њега.

Без обзира на манифестације, патологија носи значајне ризике за здравље пацијента.

Једна од најчешћих варијанти хипопаратироидизма је постоперативни хипопаритиреоидизам, који се развија као компликација претходно обављене хируршке интервенције у функционисању цервикалних органа.

Главни фактори који доводе до постоперативног хипопатиреоидизма

Често, смањење концентрација биолошки активних једињења произведених од стране паратироидних жлезда настане као постоперативна компликација.

Узрочни фактор такве повреде може бити хируршка терапеутска интервенција да би се елиминисали патолошки процеси штитне жлезде.

Главни примјер је потпуна или дјелимична ексцизија гландуларног органа због онколошких процеса.

У бројним опцијама, могу се појавити трауме паратироидних жлезда током операције.

Међутим, најчешће се хипопатиреоидизам јавља када су кључни васкуларни кревети који обезбеђују крвни притисак на паратироидне жлезде повређени током интервенције.

Такође, у бројним варијантама, ексцизије ткива штитне жлезде могу довести до појаве влакнастих ткива, што такође делује као фактор који омета нормалну снабдијевање крви паратироидној жлезди.

Без обзира на узрока, пост-хируршке хипопаратхироидисм је претеће стање, као и наводи са нефункционалан параштитне поремећај се јавља физиолошки правилну калцијум-фосфор равнотежу у организму.

У концентрацијама паратироидног хормона забележен је стабилан пад концентрација калцијума у ​​односу на позадину повећања вредности фосфора у крвотоку.

Главни симптоми болести

У бројним варијантама, болест као што је хипопаратироидизам је хронична, а симптоматска слика је прилично нејасна, јер нема јасно изражених манифестација стања пацијента.

Истовремено, код неких пацијената, болест је генерално у латентној форми и одређује се насумично - када се особа подвргава рутинском прегледу.

Поремећај равнотеже калцијум-фосфора доводи до оштећења пропустљивости ћелијских зидова, упркос чињеници да постоперативни хипопаратироидизам првенствено утиче на мишићна влакна и негативно утиче на стање нервног система.

Мишићни грчеви су кључна и најизражнија симптоматска манифестација патолошког стања.

Такви напади често. Посматрано код пацијената неколико пута у 7 дана - у зависности од концентрација паратироидног хормона у крвотоку.

У почетној фази развоја напада, пацијент осјећа мршав осећај, а почињу и даље контракције мишићних влакана интензивне природе.

Најчешћи напади утичу на следеће области тела:

  • доњи удови;
  • лице;
  • горњи удови.

Напади и конвулзије могу такође проширила на унутрашње органе, на пример - уз грча мускулатуре гастроинтестиналног тракта могу јавити недостатак цревима, као и интензивна бол абдомена.

У случају конвулзије дијафрагмичких влакана мишића и међурелних мишића, формира се краткотрајна даха и поремећај респираторне функције,

У будућности, у одсуству адекватне терапије, поремећаји централног нервног система постепено почињу, што се изражава психолошким поремећајима различитих степена интензитета.

Општи принципи у лечењу постоперативног хипопаритиреозе

Потпуно лечени хипопаратироидизам није у потпуности добијен у свим случајевима, упркос томе, прогноза је повољна јер фармаколошки агенси пружају могућност да спрече појаву напада.

Антиконвулзанти се користе као превентивне мјере, у низу опција, сеатативни лијекови могу бити прописани пацијентима са постоперативним хипопаратироидизмом.

Такође, прописани су лекови који садрже калцијум и витамин Д. Током периода погоршања, важна тачка је пратити одређену терапијску исхрану.

У исхрани пацијента треба да буде присутна храна која садржи калцијум-млечне производе, јаја.

Такође, у оквиру исхране исхране, потребно је искључити имена производа који садрже фосфор.

Лечење постоперативног хипоператиреозе

Предавање број 15. Хипопатиреоидизам

Хипопатрироидизам - болест повезана са недостатком паратироидног хормона као резултат пролапса или недовољне функције паратироидних жлезда, манифестованих хипокалцемијским синдромом. Хипопаратироидизам различитог поријекла се јавља у 0.2-0.3% популације.

Постоји слиједећа класификација.

Постоперативни хипопаритиреоидизам.

2. Идиопатски (аутоимунски) хипопаратироидизам:

2) у оквиру аутоимунског полиглундуларног синдрома 1-10.

3. Хипопаратхироидисм оштећења као последица паратироидне жлезде као резултат зрачењем, изложености инфективним агенсима са амилоидоза, крварења у хормонски неактивно жлезде тумора.

4. Аплазија паратироидних жлезда и тимуса.

Најчешћи облик је постоперативни хипопаратироидизам. Истовремено, она се развија не само као резултат потпуног уклањања жлезда већ на рачун повреде снабдевања крвљу због појављивања фиброзе влакана у хируршкој области.

Код квалификованих хирурга који раде на штитној жлезди, број случајева постоперативног хипопаратироидизма не би требало да прелази 2%, а током поновљених операција - 5-10%.

Спорадични облици идиопатског хипопатиреоидизма јављају се, по правилу, код младих људи. Ријетка болест у којој се појављује хипопаратироидизам је Ди Георгеов синдром (Ди Георге). У овом синдрому генеза паратироидних жлезда се комбинује са аплазијом тимуса и урођеним срчаним дефектима. Ријетки узрок хипопаритроидизма је уништавање паратироидних жлезда инфилтрацијом тумора на врату, као и код хемохроматозе и амилоидозе.

Преурањена беба имају прелазни хипопаритиреоидни неонатални поремећај, који је повезан са паратироидном хипоплазијом. Функционални облици хипопаратироидизма јављају се са дуготрајном хипомагнезијом. Други се развија са малабсорпцијом магнезијума (са синдромом малабсорпције, хроничним алкохолизмом) и дуготрајном диуретичком терапијом.

Недостатак ПТХ доводи до повећања нивоа у крви фосфор смањењем фосфатурицхеского дејства ПТХ на бубрегу, као и хипокалцемијом услед смањења апсорпцији калцијума у ​​цревима, смањује његову мобилизацију из костију и недовољно ресорпцију у бубрежним тубула.

Дакле, посебна карактеристика хипокалцемије код хипопаритиреозе је његова комбинација са хиперфосфатемијом. Код других болести које се јављају са хипокалцемијом (недостатак или отпорност на витамин Д), настају секундарни хиперпаратироидизам и, на тај начин, хипофосфатемија.

Хипокалцемијом и Хиперфосфатемија доводе до универзалног ремећења ћелијске мембране пропустљивости и на тај начин побољша неуромускуларну ексцитабилност и напад, аутономни лабилност и таложење калцијумових соли у унутрашње органе и зидове великих крвних судова.

Главне клиничке манифестације хипопаратироидизма су последица хипокалцемије и хиперфосфатемије, што доводи до повећања неуромускуларне ексцитабилности и опште вегетативне реактивности, повећане активности напада.

Постоје латентни и манифестни облици хипопаратироидизма.

Латентни хипопатрироидизам се јавља без видљивих спољних симптома и клинички се манифестује само акцијом изазивајућих фактора или је откривена специјалном студијом.

Класични симптоми хипопаратироидизма су тетаничке конвулзије скелетних мишића у комбинацији са парестезијама и различитим аутономним поремећајима, као и трофичким поремећајима.

Конвулзивне контракције скелетних мишића (хипокалцемична тетанина) у идиопатској форми се јављају у 75% случајева, ау постоперативном облику - у 40% случајева. Парестезија и фибриларан трзаји иду у болних грчева звучним које се јављају током Свесни симетрично укључивање ФЛЕКСОР удове, мишиће лица ( "руке акушер", "коњски ногу", "рибе уста"), најмање - Бацк екстензорима (опистхотонос).

Симптоми Цхвостек (смањење мимиц мишићи када изабран на излазу локацији (бр. Фациалиса) и Троуссеау (појава "руку акушер" 2-3 мин после компресије рука манжетне спхигмоманометер) су класични и често, али не специфичне симптоме хипопаратхироидисм. Спазама глатке мускулатуре они се манифестују као ларингеални и бронхоспазам, дисфагија, повраћање, дијареја и констипација. Вегетативне манифестације хипоператиреозе карактеришу грозница, мрзлица, палпитације и бол у региону срца.

Еквивалент тетанских напада може бити епилептични напад. У том погледу, пацијенти често погрешно дијагнозе епилепсију.

Не постоје специфичне ЕКГ промене у хипокалцемији; по правилу се одређује издужење интервала К-Т.

Код пацијената са хипопаратироидизмом може се открити катаракта током офталмолошког прегледа, а уз магнетну резонанцу главе може се открити калцификација базалних ганглија. Сама по себи, калцификација базалних ганглија (Фарахова болест) је случајни налаз у сликању рачунара и магнетне резонанце код старијих пацијената.

Калцификација базалних ганглија често клинички манифестира екстрапирамидалне симптоме са хореоатетозом или паркинсонизмом.

Други трофични поремећаји који су уобичајени у хипопаратироидизму су поремећаји раста косе и ноктију, недостаци у зубном емајлу, суху кожу и остеосклерозу.

Лабораторијска дијагностика се заснива на детекцији хипокалемије и хиперфосфатемије, која на нормалном нивоу креатинина и албумина чини дијагнозу хипопаратироидизма врло вјероватном. Поред тога, код хипопаритиреозе, хипомагнезије, хиперкалциурије, смањења уринарног излучивања фосфора и цАМП-а, откривен је пад плаземског нивоа интактног паратироидног хормона. Као одговор на увођење паратироидног хормона код пацијента код хипопатиреоидизма, излучивање фосфата у урину повећава се десет пута (Елсвортхов тест - Ховард).

Хипопатрироидизам се диференцира од других болести које се јављају са конвулзивним синдромом, као и са великом групом стања и болести праћених хипокалемијом.

Код свих пуномоћних новорођенчади са развојем хипокалемије, неопходно је испитати ниво калцијума у ​​плазми мајчине крви како би се искључио субклинички хиперпаратироидизам. У овом случају, хиперкалцемија у мајци може довести до супресије функције паратироидних жлезда код фетуса.

Код пацијената који пролазе операцију на штитној жлезди, неопходно је разликовати отпорни и пролазни хипопаратироидизам.

Узрок пролазног хипопаритиреозе, чије трајање, по правилу, не прелази 4 недеље, вероватно је реверзибилно узнемиравање снабдијевања крви паратироидним жлездама, као и ослобађање вишка калцитонина у крв.

И код трајног и пролазног постоперативног хипопаратироидизма, хипокалцемија се развија у комбинацији са конвулзивним синдромом већ првог или другог дана након операције.

Ако после операције хипокалемија у комбинацији са одсуством адекватног повећања нивоа паратироидног хормона траје више од 4 до 12 недеља, можемо говорити о развоју трајног постоперативног хипопаратироидизма.

До тог тренутка, пацијентима се саветује да преписују монотерапију калцијума и само када потврђују упорни хипопаратироидизам додају лекове витамина Д.

Тешка хипокалцемија може се развити са акутним и опсежним распадом великих ћелијских маса. Типичне клиничке ситуације у којима се то примећује су акутна некроза панкреаса, дезинтеграција тумора са успјешном цитостатичком терапијом малигних тумора, озбиљна рабдомиолиза након повреда, тешки конвулзивни напади и интоксикација.

У овом случају, поред тешке хипокалцемије, хипофосфатемије, одређује се висок ниво интрацелуларних ензима (лактат дехидрогеназа, креатинин киназа) и мокраћна киселина, назначена је ацидоза.

Многи од симптома хипопаратироидизма могу се десити са такозваном хипервентилацијом тетани. У том погледу, у иницијалној дијагнози идиопатског хипопаратироидизма, препоручљиво је испитати састав гаса крви.

Лечење хипопатиреоидизма подељено је на релаксацију тетаничке хипокалцемичне кризе и подстицајне терапије.

За олакшање тетаничке кризе користи се интравенозна примена 10-20 мл 10% раствора калцијум глуконата, од којих 10 мл садржи 90 мг елементалног калцијума. Калцијум глуконат се препоручује да се примењује полако, са брзином не више од 2 мл / мин.

Са повећањем нивоа калцијума у ​​плазми крви до 2 ммол / л и више симптома се обично зауставља. Са екстремним опрезом, препарати калцијума примењују се код пацијената који примају срчане гликозиде; у овом случају није препоручена интравенска примена.

За хроничну терапију одржавања хипоператиреоидизма користе се лекови калцијума и витамина Д. Прво, треба покушати да администрирају монотерапију калцијума.

Многи пацијенти тако постижу задовољавајућу надокнаду за болест, а нема проблема са могућим компликацијама терапије витамина Д.

Међу препарацијама соли калцијума, могућа је примена глуконата, цитрата, лактата, хлорида и карбоната. У одређивању дозе лека, садржај елементарног калцијума у ​​соли је од фундаменталне важности. Тако се 1 г елементалног калцијума налази у 2,5 г калцијум карбоната, у 5 г калцијум цитрата, 4 г калцијум хлорида и 11 г калцијум глуконата.

Уобичајена доза одржавања је 1,0-1,5 г елементарног калцијума дневно. Када је немогуће надокнадити болест помоћу додатака калцијума, преписује се додатак витамина Д.

Контролни параметри у лечењу хипопаратироидизма су ниво калцијума у ​​крвној плазми и ниво његовог излучивања у урину.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Дисфункција јајника је функционални поремећај једног од веза репродуктивног система који се јавља на позадини запаљења или ендокриних поремећаја уз истовремене патолошке услове.

Да ли је ваша коса почела да падне у последње време? Истовремено, ваша тежина брзо расте, на вашем лицу се појављују акне, а нема ништа о неуспелим покушајима да затрудните.

Недостатак јода у људском тијелу проузрокује болести штитне жлезде и друге нежељене промјене у телу.Најчешће се лек јодомарин користи за лечење или спречавање таквих појава, што помаже у елиминацији недостатка јода у телу.