Главни / Цист

Шта је кортикотропин?

Кортикотропин је хормон који се формира у антериорној хипофизној жлезди. За оне који не познају хипофизе, то је ендокрина жлезда која се налази у мозгу. Кортикотропин-ослобађајући хормон је посебан стимулатор надбубрежног кортекса, захваљујући којем се повећава биосинтеза, а више мушких полних хормона се пуштају у крв.

Доказано је да се овај хормон може синтетисати у људском тијелу у сасвим различитим концентрацијама, све то зависи од околинских услова, здравствених индикатора, па чак и од расположења. На примјер, ујутро, ниво кортикотропина се чува на највишем нивоу, када се већ у вечерњим сатима пада на скоро нулу.

Оштра промена временске зоне негативно утиче на производњу кортикотропина. Треба напоменути да се кортикотропин у врло дугом времену не може прилагодити новим условима, а његова производња у нормалном стању долази тек након неколико недеља. Чини се да би одмор који је провео у иностранству требало да донесе само позитивне емоције и добар одмор за цео организам, међутим, чак и мање промене могу у великој мери нарушити чак и рад овог хормона.

Поред промене временске зоне, прекомерна вежба, стрес, страхови и анксиозност такође могу утицати на производњу хормона. Сви ови разлози могу значајно подићи ниво кортикотропина у људском тијелу. Праведни секс је мало другачији, на повећање нивоа хормона утиче трудноћа и менструални циклус.

Индикације за употребу

Кортикотропин се производи у облику дозе и представља адренокортикотропни хормон који се производи у људском тијелу базофилним ћелијама предње хипофизе. Не заборавите да лек треба применити само у присуству следећих болести:

  • Акутни, заразни и реуматоидни артритис;
  • Болести повезане са везивним ткивима;
  • Кожне болести као што су псоријаза, екцем, дерматитис и лишен планус;
  • Алергијске болести;
  • Улцерозни колитис;
  • Упалне и алергијске болести ока;
  • Адреналну инсуфицијенцију, која може бити узрокована продуженим коришћењем одређених лекова.

Осим индикација за које треба користити овај лек, постоје и одређена правила - лекар који вас присутни и посматрају морају упозорити на њих. Не заборавите да пажљиво проучите и упутства која се могу наћи у сваком пакету. Запамтите да кортикотропин има поражавајући ефекат на гастроинтестинални тракт због ензима који су у његовом саставу, па га треба давати само интрамускуларно.

Досаге треба да администрира само искусни специјалиста, јер природа и тежина болести морају бити укључени у прорачун, иначе лек неће донијети жељени резултат. Такође је важно напоменути да са видљивим резултатом лекар обично смањује почетну дозу лека.

Растворљиви облик кортикотропина се веома брзо излучује из тела, из тог разлога лек се поново примењује око четири ињекције дневно, а интервал између њих би требало да буде око шест сати. Трајање лечења је од десет дана до неколико месеци - све зависи од врсте болести. Али обично цео курс не траје више од шест недеља.

У екстремно ретким случајевима, чије појављивање захтева постизање брзог ефекта, лек се може давати интравенозно у облику капалице, али само у болници. Не покушавајте сами да ставите дропље код куће, посебно ако немате медицинско образовање, такво занемаривање може довести до непоправљивих последица.

Било који третман који користи кортикотропин треба обавити у болничком стилу под надзором искусног тима лекара и медицинских сестара.

Контраиндикације и нежељени ефекти

Као и сваки лек који се користи за лечење одређене врсте болести, кортикотропин има своје контраиндикације и, наравно, нежељене ефекте. Дакле, нежељени ефекти укључују:

  • Могуће задржавање течности у телу доводи до едема и високог крвног притиска;
  • Смањен општи мишићни тонус, пацијенти се могу жалити на слабост;
  • Узбуђење нервног система, који се изражава у прекомерној раздражљивости, несаници, менструалним поремећајима код жена, као и појаву акни;
  • Означено повећање телесне тежине;
  • Ментално стање се такође може променити, по правилу, у овом тренутку, пацијенти имају повећану ексцитабилност и нервозу;
  • Врло често постоји кашњење ожиљака рана;
  • Код млађих пацијената, раст је могућ.

Уобичајено, ако се јавља најмање један од горе наведених ефеката, одмах обавијестите лијечника који долази, који ће одмах предузети све неопходне мере. По правилу, одмах треба повући лек и поставити неопходан третман за симптоме који су се појавили.

Главне контраиндикације обухватају присуство код људи болести као што су психоза, тешки дијабетес, хиперфункција надбубрежних жлезда, хипертензија, туберкулоза, херпес, велики осип, срчана инсуфицијенција, као и чир на желуцу. У сваком случају, комплетнија листа је да проверите код специјалисте како бисте избегли нежељене последице.

Треба напоменути да кортикотропин треба користити са екстремним опрезом код старијих особа и оних који болују од бубрега. Не заборавите да је употреба овог лека стриктно забрањена током периода рађања и дојења.

Посебна упутства

Постоји неколико специјалних упутстава које мора пратити не само лекар, већ и пацијент. Прво, кортикотропин треба применити интрамускуларно на пацијента само ако функционалност коре од надбубрежних жлезда и даље није потпуно исцрпљена, јер ће пацијент имати негативну реакцију на лек.

Друго, како би се избјегло појављивање било каквих алергијских реакција на кортикотропин, неопходно је убризгати антихистамин у пацијента за отприлике петнаест минута прије њеног увођења. Треће, запамтите да је избегавање свих нежељених ефеката прилично изводљиво ако пратите одређену исхрану која ће се састојати од поврћа, воћа и протеина. Сматра се да прехрамбена храна значи ограничену употребу соли и различитих течности.

Поред тога, кортикотропину се дозвољава да се замени с кортикостероидима. На пример, уз јаку топлоту и пад температуре, овај лек се користи у комбинацији са антибиотиком. Поред тога, не зна свако, али се ефекат лека одвија према принципу супститутивне терапије, па се, након увођења, заустави одређени тип болести.

Лек је доступан у облику прашка, који је упакован у боце, сваки од њих је херметички упакован. Неопходно је складиштити лек на мјесту добро заштићено од сунчеве светлости, на температури која не прелази 20 степени изнад нуле. Боље је држати лек на месту које дете не може доћи. Уз правилно складиштење, лек задржава својства до три године, на крају наведеног периода забрањена је његова употреба.

Цортицолиберин

Кортикотропин-ослобађајући хормон или кортикорелин, кортиколиберин, кортикотропин-ослобађајући фактор, скраћени КРГ, један је од представника хипоталамуса који издаје хормонску класу. Делује на предњем делу режња хипофизе и узрокује лучење АЦТХ тамо.

Овај пептид се састоји од 41 аминокиселинског остатка, који има молекулску тежину 4758.14 Да. Синтетизира се углавном паравентрикуларним језгром хипоталамуса (а делом и ћелијама лимбичког система, мозга, кичмене мождине, интернеурона кортекса). ЦРХ гена, која је одговорна за синтезу ЦРХ, налази се на осмом хромозому. Полуживот у плазми кортиколиберина је око 60 минута.

ЦРХ је такође неуропептид који је укључен у регулацију више менталних функција. Уопште, ефекат ЦРХ на централни нервни систем се смањује на повећане реакције активације, оријентације, до појаве анксиозности, страха, анксиозности, тензије, погоршања апетита, спавања и сексуалне активности. Уз краткорочну изложеност, повишене концентрације ЦРХ-а мобилишу тело за борбу против стреса. Продужена изложеност повећаној концентрацији ЦРГ доводи до развоја стања стреса - депресивног стања, несанице, хроничне анксиозности, исцрпљености и смањења либида.

ЦГГ такође повећава излучивање пролактина у одређеној мјери, иако у мањој мери од лучења проопиомеланокортина и хормона изведених из њега, а у мањој мери од лактације пролактина, утиче на ТРХ.

Са повећањем концентрације ЦРХ, хиперпролактинемија је често повезана са примарним хипокортицизмом. Понекад се појављује код мушкараца са примарним хипокортицизмом, импотенцијом, аноргазмијом и код жена - аменореје, аноргазмију, фригидност. Истовремено, хиперпролактинемија у примарном хипокортицизму никада није тако изражена као код примарног хипотироидизма и обично не доводи до галактореје или гинекомастије код мушкараца.

Кортикотропин-ослобађајући хормон

Кортикотропин-ослобађајући хормон или кортикорелин, кортиколиберин, кортикотропин-ослобађајући хормон, скраћени КРГ, један је од чланова класе хормона хипоталамуса. Делује на антериорној хипофизној жлезди и узрокује секрецију АЦТХ-а. Синтетизује га углавном паравентрикуларно језгро хипоталамуса (а делом и ћелијама лимбичног система, мозга, кичмене мождине, интернеурона кортекса). ЦРХ узрокује повећање лучења предњег режња хипофизне жлезде, а као резултат тога настају антериорни хипофизни хормони: адренокортикотропни хормон, β-ендорфин, липотропни хормон, меланоцит-стимулаторни хормон. Уопште, ефекат ЦРХ на централни нервни систем се смањује на повећане реакције активације, оријентације, до појаве анксиозности, страха, анксиозности, тензије, погоршања апетита, спавања и сексуалне активности. Уз краткорочну изложеност повишене концентрације КРГ мобилише тело за борбу против стреса.

Вазопресин или антидиуретског хормона (АДХ) - хипоталамус лучи хормон повећањем осмолиарностиплазми крви и смањује обим екстрацелуларне течности улази у постериор режња хипофизе, где и излучују у крв. Повећава реабсорпцију воде, чиме се повећава концентрација воде и смањује њен волумен. Такође има велики број ефеката на крвне судове и мозак.

3 специфичност ензима

Специфичност ензима. Ензими имају високу специфичност деловања. Ова својства често значајно разликују од неорганских катализатора. Висока специфичност ензима настала је због конформацијске и електростатичке комплементарности између супстратних и ензимских молекула и јединствене структурне организације активног центра, пружајући "препознавање", висок афинитет и селективност било које реакције од хиљада других хемијских реакција које се истовремено јављају у живим ћелијама.

У зависности од механизма деловања, разликују се ензими са релативном (или групом) и апсолутном специфичношћу. Према томе, за деловање неких хидролитичких ензима, најважнија је врста хемијске везе у молекулу супстрата. На пример, пепсин подједнако разбија протеине животињског и поврћа, упркос чињеници да се ови протеини знатно разликују једни од других, како у хемијској структури, тако иу аминокиселинском саставу иу физичкохемијским својствима. Међутим, пепсин не разређује угљене хидрате или масти.

Апсолутна специфичност акције је способност ензима да катализује конверзију само једног подлоге. Свака промена (модификације) у структури подлоге чини га неприступачном за дјеловање ензима. Због високе специфичности акције, ензими обезбеђују да само одређене хемијске реакције из великог броја могућих трансформација у микроспаце ћелија и читавог организма настављају високом стопом, чиме се регулише интензитет метаболизма.

5. Масне киселине (алифатске киселине)

Ово је велика група ексклузивно неразрежених, отворених ланаца, монобазних карбоксилних киселина. Име се одређује, пре свега, хемијским својствима ове групе супстанци засноване на присуству карбоксилне групе у својој структури, друго, историјски засновано на њиховом откривању у природним масти.Можне киселине могу бити засићене (само са једним везама између атома угљеника) незасићена (са једном двоструком везом између атома угљеника) и полинезасићених (са две или више двоструких веза, обично кроз ЦХ2 групу). Они се разликују у броју атома угљеника у ланцу, као иу случају незасићених киселина, у положају, конфигурацији (обично цис-) и броју двоструких веза. Масне киселине могу се подијелити на ниже (до седам угљеникових атома), средње (осам до дванаест угљеникових атома) и више (више од дванаест угљеникових атома). На основу историјског имена ових супстанци треба да буду саставни део масти. То данас није случај; Термин "масне киселине" означава ширу групу супстанци. Масне киселине у облику триглицерида акумулирају се у масним ткивима. Када је потребно, липолиза се покреће дјеловањем супстанци као што су адреналин, норепинефрин, глукагон и адренокортикотропин. Отпуштене масне киселине се излазе у крвоток, кроз које долазе до ћелија којима је потребна енергија, где, прво, уз учешће АТП, везивање (активација) се јавља код коензима А (ЦоА). Истовремено, АТП се хидролизује у АМП са ослобађањем два молекула неорганског фосфата (Пи).

Р-ЦООХ + ЦоА-СХ + АТП → Р-ЦО-С-ЦоА + 2Пи + Х + + АМП

Засићене масне киселине Општа формула: ЦнХ2н + 1ЦООХ или ЦХ3- (ЦХ2) н-ЦООХ.

У телу животиња и биљака, бесплатне и масне киселине састоје од липида изводити енергетске и пластичне функције. Као део фосфолипида укључени су у изградњу биолошких мембрана. Тзв. Незасићене масне киселине код људи и животиња укључене су у биосинтезу посебне групе биолошки активних супстанци - простагландина (простагландина). Концентрација слободног (не-естерификованог) и етрена везаног или естерификованог, Ј. то. У плазми (серум) крви служи као додатни дијагностички тест за низ болести.

Према степену атома водоника угљеничног ланца засићеног разликовати засићење (ограничавајући) и незасићени (незасићени) на Зх. Према броју атома угљеника у ланцу са Зх. Подељено са нижим (Ц1-Ц3), средње (Ц4-Ц8) и високим (Ц9 - Ц26). Спољашње. Да ли су хлапљиве течности са јаким мирисом, средња су уља са непријатним рањивим мирисом, а виши су чврсте кристалне супстанце, готово без мириса. Г. к. Добро растворљив у алкохолу и етру. Само мумијеве, сирћетне и пропионске киселине мешају се са водом у свим односима. То., Садржи у телу људи и животиња, обично имају парни број атома угљеника у молекулу. Солови су виши.То алкалним земљаним металима имају својства детерџената (детерџената) и називају се сапунама. Натријум сапуни су чврсти, калијум - течност. У природи су естри трихидричног глицерола и виших алкохола широко распрострањени К. Масне киселине (неутралне масти или триглицериди).

Енергетска вриједност је врло екстремно висока и чини око 9 кцал / г. Као енергетски материјал у телу. Користи се у процесу β-оксидације. Овај поступак уопштено говори о активацији слободног уља, који се добија у метаболички активном облику овог уља.То (Ацил-ЦоА), онда се активира трансмисија.Унутра митохондрија и самог оксидације, катализованог специфичним дехидрогеназама. У преносу активираног г. То. У митохондријама је укључен азотни базни карнитин. Енергетска ефикасност β-оксидације То је илустровано следећим примером. Као резултат п-оксидације једног молекула палмитинска киселина заснованог један молекул АТП проведено на овом активације до Зх, Укупна Енергија излаза комплетне оксидације палмитинска киселина у условима телесних 130 молекула АТП (при пуном оксидације једног молекула глукозе произвела само 38 молекуле. АТП).

4 Прокопање протеина

У биохемију и молекуларну биологију, протеин фолдинг (слагање протеина, од. Фолдинг Енглисх) процесу названом спонтано савијања полипептидног ланца у јединствену родном просторне структуре (тзв терцијарну структуру).Цханге полипептид примарну структуру (лево) у терцијарну структуру (десно).Еацх молекул Протеин почиње да се формира као полипептид преведен из мРНА секвенце као линеарни ланац амино киселина. Полипептид нема стабилну тродимензионалну структуру (пример у левом делу слике). Међутим, све аминокиселине у ланцу имају одређена хемијска својства: хидрофобност, хидрофилност, електрични набој. Интеракција аминокиселина једни са другима и ћелијске околине доводе до добро дефиниране тродимензионалне структуре - конформације. Као резултат тога, на спољашњој површини протеинске глобуле формирају се кавитети активних центара, као и места контакта између подјединица мултимерних протеина једни са другима и са биолошким мембранама. У ретким случајевима, две конформације протеина могу бити истовремено (такозвани конформери). Они могу значајно да се разликују, па чак и врше различите функције. За то је неопходно да у различитим регионима фазног простора протеинског молекула постоје два стања приближно једнаке енергије, од којих ће се свака појавити у природном облику са одговарајућом вероватноћом. Да би се стабилизовала терцијарна структура, многи протеини у ћелији пролазе кроз посттранслациону модификацију. Врло често постоје дисулфидни мостови између просторно затворених делова полипептидног ланца. За правилно функционисање протеина, тачна тродимензионална структура је веома важна. Грешке при преклапању обично доводе до формирања неактивног протеина са различитим својствима (то је детаљније описано у чланку Прионс). Верује се да неке болести потичу од акумулације непрописно склапаних протеина у ћелијама. Протеини-шаперони су укључени у преклапање. Иако већина нових синтетизованих протеина може да се преврне у одсуству шаперона, одређена мањина нужно захтева њихово присуство. Механизам преклапања протеина није у потпуности схваћен. Експериментално одређивање тродимензионалне структуре протеина често је веома тешко и скупо. Међутим, аминокиселинска секвенца протеина је обично позната. Према томе, научници покушавају да користе различите биофизичке методе да предвиде просторну структуру протеина из своје примарне аминокиселинске секвенце.

Хормонски кортикотропин

Кортикотропин или адренокортикотропни хормон је полипептидни тропски хормон који производи и секретује предња хипофизна жлезда. Кортикотропин је важан део осовине хипоталамус-хипофизно-надбубрежне жлезде и производи се као одговор на стрес. Његов главни утицај је производња и ослобађање кортикостероида.

Код Аддисонове болести примећена је примарна инсуфицијенција надланица, што је праћено малом количином производње кортизола, што доводи до хронично повишених нивоа кортикотропина. У неким случајевима повећано лучење кортикотропина изазвано је туморима хипофизе (Цусхингова болест). Код секундарне инсуфицијенције надлактице недостаје кортикотропин.

Кортикотропин се ослобађа код кортикотропа антериорног хипофизе након што прими сигнал из хортона који излази из кортикотропина, који се излучује од хипоталамуса. Уклањање сигналног пептида током превођења производи полипептид 241 амино киселине продужава низ пост-транслацијских модификацијама (фосфорилација и гликозилације) до тачке док се не протеолитички цепа да формира ендопептидаза и полипептидне фрагменте са различитим физиолошким активностима попут НПП, меланотропин гама, потенцијалног пептид, кортикотропин, меланотропин алфа, кортикотропин интермедијарни пептид, липотропин бета, липотропин гама, меланотропин бета, ендорфин бета и мет-енкеф у.

Многе супстанце које се излучују унутар ове секвенце имају споро / средњу и брзу активност за регулисање секреције кортикотропина. У костима надбубрежне жлезде јавља се секреција глукокортикоида, инхибирајући секрецију хормона ослобађања кортикотропина који изазива хипоталамус, што смањује секрецију кортикотропина у антериорној хипофизној жлезди. Треба напоменути да је полуживот кортикотропина из људске крви око 10 минута, молекулска тежина хормона је 4540 атомских масних јединица.

Кортикотропин се састоји од 39 аминокиселина, од којих се прве 13 могу поделити у облику алфаланил-стимулирајућег хормона, што је узрок тамне коже у Аддисоновој болести.

Функције кортикотропина

Главна функција кортикотропина је стимулација секреције глукокортикоидних стероидних хормона из надбубрежних кортикалних ћелија, пре свега у њиховим зонама. Кортикотропин делује кроз комуникацију са ћелијском површином рецептора кортикотропина који се налазе углавном на ћелијама кортекса надбубрежне жлезде. Након везе лиганда рецептор подлеже конформацијској промени, стимулирајући ензим аденилат циклазе. То заузврат доводи до повећања интрацелуларног цАМП-а и активације протеин киназе А.

Кортикотропин има кратки ефекат на секрецију стероидних хормона који се јавља у року од неколико минута, а такође има и спорији дуготрајан ефекат.

Брзи ефекат је стимулисање ослобађања холестерола у митохондријама, где се налази ензим п450сцц. Овај ензим катализује прву фазу стероидогенезе цепањем бочног ланца холестерола. Кортикотропин такође стимулише апсорпцију липопротеина у кортикалним ћелијама, што повећава биорасположивост холестерола у ћелијама кортекса надбубрежне жлезде.

Међу дугорочним ефектима кортикотропина потребно је обратити пажњу на стимулацију транскрипције гена који кодирају стероидогенезне ензиме (п450сцц, стероид 11бета-хидрокиласе), као и придружене протеине за пренос електрона. Овај ефекат кортикотропина се јавља у року од неколико сати.

Поред тога, кортикотропин повећава транскрипцију митохондријалних гена који кодирају подјединице митохондријалне оксидативне фосфорилације.

Поремећаји секреције кортикотропина

Болести повезане са поремећеном секрецијом кортикотропина укључују следеће проблеме.

Аддисонова болест повезана са примарном инсуфицијенцијом надлактице.

Цусхинговог синдрома, у коме се јавља хиперсекретиона кортикотропина.

Конгенитална хиперплазија надлактице, са оштећеном производњом кортизола.

Нелсонов синдром, у коме се брзо ослобађа кортикотропин од стране хипофизе након уклањања обе надбубрежне жлезде.

Адренолеукодистрофија, праћена адреналном инсуфицијенцијом.

Кортикотропин-ослобађајући хормон

Кортикотропин-ослобађајући хормон или кортикорелин, кортиколиберин, кортикотропин-ослобађајући хормон, скраћени КРГ, један је од представника хипоталамуса који издаје хормонску класу. Делује на предњем делу режња хипофизе и узрокује лучење АЦТХ тамо.

Овај пептид се састоји од 41 аминокиселинског остатка, који има молекулску тежину 4758, 14 далтонова. Синтетизира се углавном паравентрикуларним језгром хипоталамуса (а делом и ћелијама лимбичког система, мозга, кичмене мождине, интернеурона кортекса). Ген одговорен за синтезу кортиколиберина налази се на осмом хромозому. Полувреме плазме кортиколиберина је око 60 минута.

ЦРХ је такође неуропептид који је укључен у регулацију више менталних функција.

ЦГГ такође повећава излучивање пролактина у одређеној мјери, иако у мањој мери од лучења проопиомеланокортина и хормона изведених из њега, а у мањој мери од лактације пролактина, утиче на ТРХ.

Са повећањем концентрације ЦРХ, хиперпролактинемија је често повезана са примарним хипокортицизмом. Понекад се појављује код мушкараца са примарним хипокортицизмом, импотенцијом, аноргазмијом и код жена - аменореје, аноргазмију, фригидност. Истовремено, хиперпролактинемија у примарном хипокортицизму никада није тако изражена као код примарног хипотироидизма и обично не доводи до галактореје или гинекомастије код мушкараца.

Фондација Викимедиа. 2010

Погледајте шта "хормон који издаје кортикотропин" у другим рјечницима:

Фактор ослобађања кортикотропина - хортон који издаје кортикотропин, или кортикорелин, кортиколиберин, хормон који издаје кортикотропин, скраћени КРГ, један је од представника хормонске класе хипоталамуса. Делује на предњем делу режња хипофизе и узрокује лучење АЦТХ тамо. Ова... Википедиа

Релеасинг хормон - отпуштање хормона, или на други начин ослобађајући фактори либерини, Релин класа пептидних хормона хипоталамуса, заједничка карактеристика чија је реализација њихових ефеката тако што стимулишу синтезу и секрецију у крви одређених тропским хормона предње избочине...... Википедиа

Релеасинг хормон - отпуштање хормона, или на други начин ослобађајући фактори либерини, Релин класа пептидних хормона хипоталамуса, заједничка карактеристика чија је реализација њихових ефеката тако што стимулишу синтезу и секрецију у крви одређених тропским хормона предње избочине...... Википедиа

Фактор ослобађања - Ослобађајући хормони, или на други начин ослобађајући фактори, либерини, Релина класа пептидних хормона хипоталамуса, чија заједничка својина је остварење њихових ефеката кроз стимулацију синтезе и лучења у крви одређених тропских хормона предњег режња...... Википедиа

Ослобађајући фактори - Ослобађајући хормони, или на други начин ослобађајући фактори, либерини, Релина класа пептидних хормона хипоталамуса, чија заједничка својина је остварење њихових ефеката кроз стимулацију синтезе и лучења у крви одређених тропских хормона предњег режња...... Википедиа

хормон - н., број синонима: 126 • абсцисин (2) • адцортил (2) • адреналин (7) •... Рјечник синонима

КОРТИКОТРОПИН - лдренокор тикотропни хормон. АЦТХ, хорт хрбтенице произведене од стране базофилних ћелија предњег дела аденохипофизе; стимулише раст надбубрежног кортекса и формирање кортикостероидних хормона у њему (Цх. узорак глукокортикоида). К. пептид,...... Биолошки енциклопедијски речник

Цортицотропин - адренокортикотропни хормон или АЦТХ, кортикотропин, АЦТХ, хормона кортикотропни (Латин адреналис адреналним, кортекса и кора Тропос -. Дирецтион) Тропиц хормоном коју производе базофила предње хипофизе. Од...... Википедиа

хормон вретенчарија (који) - ▲ производ хормона унутрашња секреција хормона, хормон је супстанца која регулише активност органа; многи хормони су протеини. хормонални. хормонска терапија. хипоталамус: вазопресин (бубрези и капилари). окситоцин (активира активност материце и млекаре...... Идеографски речник руског језика

Адренокортикотропни хормон - Деривати проопиомеланокортина: Проопиомеланоцортин γ МСХ АЦТХ... Википедиа

ПсиАндНеуро.ру

Позитиван тест дексаметазона код пацијената са меланхоличном депресијом, који указује на хиперактивацију осовине хипоталамус-хипофизно-надбубрежне жлезде (ГГН-оса), познат је из клупе ученика. Осим тога, хиперактивност ХГН осовине је моћан биолошки корелат депресије уз дисфункцију моноаминских неуротрансмитерских система и сматра се једним од главних веза његове патогенезе. Међутим, током протеклих неколико деценија, знање научника о томе како су функције ГГН-оса значајно прошириле. Сада је постало јасно да поред функционисања хипоталамуса, хипофизе и надбубрежних жлезда које заузимају једно од централних места у патогенези депресије, патолошки процес укључује много већи број региона мозга и његов неуротрансмитер, као и неуропептидне системе. Овакво "продужење" теорије хиперактивације ХПА осе у депресији омогућава вам да погледате развојне механизме овог поремећаја, као и да пронађете нове специфичне циљеве за терапију лековима. Важно је напоменути да се хиперактивност ХГН осе јавља само код 70% пацијената са овим поремећајима и није типична за такве врсте депресије као менопауза, атипична или сезонска, за која је, напротив, карактеристично смањење активности ХГН оси.

Сл. 1 Функционисање ХПА оси је нормално

Стимулус који је изазвао стресор достиже осу ГГН од амигдале. Као одговор, вазопресин и кортикотропин-ослобађајући хормон (ЦРХ), главни регулатор оси ГГН, ослобађају се у паравентрикуларном језгру хипоталамуса. Састоји се од 41 аминокиселинских остатака, а његова синтеза регулише се геном ЦРФ. Заједно са КРГ о вазопресин систему вене порте улази предњи режањ хипофизе и стимулише производњу прохормоне проопиомеланокортин (ПОМЦ), која се затим прерађује у аденокортикотропни хормон (АЦТХ) и меланокортина опијата. АЦТХ, заузврат, стимулише ослобађање у зрака области кортекса надбубрежне глукокортикоида (кортизола у људи и кортикостерона у мишем), која касније испољавају негативан повратну информацију о хипофизе и хипоталамуса кроз акцију по минералкортикоидние (МР) и глукокортикоида рецепторе (ГР), због чега се степен активације осовине ХПА смањује (Марни Н. Силверман, 2012).

Упркос популарном веровању да су главни манифестације Хиперацтиватион ХПА-осе повезаног само хиперцортисолемиц, све је више доказа да повишени нивои кортикотропин-ослобађајући хормон (ЦРХ), што је главни контролна ХПА-осе, поседује далеко већи негативни ефекат на функционалност система мозак.

Ефекти ЦРГ зависе од зона његове синтезе и места највише концентрације његових рецептора. Дакле, поред хипоталамуса, истиче се иу неуронима амигдала, хипокампуса и плавог тачка. Овај неуропептид има локални неуромодулаторни ефекат на неуроне у року од неколико секунди након ослобађања, дјелујући кроз два специфична рецептора за ЦРХ тип 1 и 2 (ЦРГР1, ЦРГР2), који су широко распрострањени у различитим деловима мозга. Такође је важно напоменути да породица ЦГД неуропептида, поред саме ЦГГ, укључује и урокортине (УЦН 1, 2 3), који, као што су возопрессин, орексин и динорфин, утичу на хомеостазу мозга.

У зависности од дозе и времена излагања ЦРГ циљу, његови ефекти се такође разликују. На пример, ослобађање КРГ-а у оптималним дозама током акутног стреса у централном језгру амигдала помаже у консолидацији памћења, иу хипокампусу - повећању пластичности синапса. Међутим, приликом дуготрајног излагања високим дозама ЦРХ, функција хипокампуса се погоршава, што доводи до оштећења неурона и смањења броја синапса.

Тако, током целокупне епизоде ​​меланхоличне депресије, повећан ниво ЦРХ у плазми и цереброспиналној течности је детектован код пацијената. Докази о хиперактивности ЦРХ-а у паравентрикуларним хипоталамским језгрима, кортиколошким подручјима, језгри моста и плавој тачки су пронађени у студијама аутопсије депресивних особа које су депресивне. Истовремено, повишени ниво ЦРХ код људи са депресијом је опао након курса електро-конвулзивне или анти-депресивне терапије.

Штавише, код здравих појединаца, у породицама где (ДЕКС / ЦРХ: дексаметазон-потискивање / кортикотропни-релеасингхормоне-стимулатионтест) висок генетички ризик депресије, резултати комбиноване Дек / ЦРХ тесту, који комбинује супресију дексаметазон на стимулацију КРГ су између резултати болесника са депресијом и контролна група здравих добровољаца. Ови резултати указују на то да чак и мале промене у функционисању ГГН-оса имају генетичку основу, која уз узраст повећава ризик од развоја депресије или других стресних болести. У другој студији показано је да је код особа са депресијом учесталост Г-алела полиморфизма (рс242939) гена КРГР1 значајно повећана у поређењу са контролном групом. Узето заједно, ова запажања подржавају концепт да се дисрегулација осовине ГГН, која се, између осталог, манифестује повећаним нивоом ЦРХ, може бити повезана са генетском предиспозицијом и представља фактор ризика за развој депресије.

Са депресијом се примећује и смањење активности неуротрофних фактора. Ово доводи до смањења синаптичких веза у хипокампусу и префронталном кортексу, што је у корелацији са депресивним симптомима. Утврђена је блиска веза између неуротрофних фактора, нарочито неуротрофног фактора мозга (БДНФ) и ЦРХ-а, који модулира њихову производњу, производњу и активност.

Интересантно је и то да промене рецептора апарата ЦРХ-а такође утичу на формирање одређених комплекса симптома. Стога, поновљени ефекти стреса доводе до промене односа ЦРГР1 до ЦРГР2 у смеру повећања ЦРГР1 у подручјима везаним за депресију. ЦРГР1 је способан модулирати анксиозно понашање независно од ХПА-осе, а његов недостатак штити особу од формирања негативних ефеката стреса, без обзира на старост. Ово је због чињенице да КРГР1 контролише глутаматергичне, норадренолинергичке и допаминске неуронске кругове, што значајан допринос манифестацији поремећаја везаних за стрес.

Ово потврђују обимни подаци, указујући на то да три главна система неуротрансмитера (серотонин, норадренолин и допамин) блиско интерагују и утичу на ниво ЦРХ. Тако, у локусу цоерулеус (критични нуцлеус норадреналина система у мозгу), дорсал језгра шав (критични нуцлеус серотонергичка система) иу вентралном тегментал подручја (критична нуцлеус мезокортиколимбичком допаминергички систем) открило висока експресија КРГР1 и КРГР2, као и укупни ниво експресије ових рецептора и њихов однос је важан индикатор индивидуалне толеранције на стрес и ризик од развоја депресије.

На пример, у дорзалном језгру шуке, ЦРГ има супротне ефекте на серотонергијски систем, зависно од тога који рецептори (ЦРГР1 или КРГР2) дјелују. Стога, активација КРГР1 у овој области доводи до повећања инхибиторних ефеката ГАБА-ега на серотонин систем, а активација ЦРГР2, напротив, потенцирајући ефекат.

Такође показала ЦРХ дејство на формирање анхедонијц, кога карактеришу смањене активности у мезолимбичном допамина пројекцијама из вентралне тегментал подручје на нуцлеус аццумбенс (вентрал стријатуму) и даље до церебралног кортекса. ЦРХ током периода акутног стреса стимулише ослобађање допамина у језгри аццумбенс, што је важан део система "награде". Међутим, после тешког акутног стреса или дуготрајног излагања, ЦРХ не стимулише ослобађање допамина, што се може сматрати једним од механизама формирања анегоније.

Неравнотежа у неуротрансмитера системима утиче на саму ХПА-осу као ацетилхолин, допамин и норепинефрин, промовишу лучење ЦРХ у хипоталамусу, и серотонин, заузврат, инхибира секрецију ЦРХ у хипоталамусу и АЦТХ у хипофизи, који такође доприноси дисфункције ГГН- оса.

Друга важна карактеристика физиологије депресије је дисинхибиције сан РЕМ фаза (РЕМ Рапид Еие Мовемент из енглеског. "Рапид еие мовемент") који специфично везују за централну активности АВГ и смањити ниво хормон фактора раста (АВГ) који регулише медленноволновои спавај Тако, у једној клиничкој студији која је процењивала безбедност и толеранцију антагониста КРГР1 (Р121919), снимали су ЕЕГ снимке током спавања пре и после 28 дана лечења. Према резултатима, већина пацијената са значајним оштећењем у фази спавања РЕМ показала је побољшање симптома депресије између 50 и 90% на Хамилтоновој скали за процену депресије, док је побољшање код пацијената са нормалним стадијумом спавања било доследно испод 50%.

Сл. 2 Поремећаји спавања у депресији

Поремећај сна у депресији карактерише поремећај сна спорог таласа и повећање РЕМ фазе спавања као резултат неравнотеже између ЦРГ и АВГ (Стеигер, 2003).

Збирни резултати указују да се дисинхибиције РЕМ-спавања фазама вероватно сматрати специфичном индикатор централне активности КРГ, кроз који се може ослободити код пацијената са депресијом који препоручљиво спроводе терапије КРГР1 антагонисти се широко користе за лечење ендокриних болести.

Извор: Касјанов Е.Д., Мазо Г.Е. Функционисање хипоталамус-хипофизно-надбубрежне осе у депресији: тренутно стање проблема. // Јоурнал оф Ментал Хеалтх. - 2017. - №8. - П. 27 - 34.

АЦТХ у крви

Синоними: АЦТХ, Адренокортикотропни хормон, Кортикотропин, АЦТХ, Адренокортикотропни хормон, Кортикотропин,

Научни уредник: М. Меркусева, ПСПбГМУ их. Ацад. Павлова, медицинско пословање.

Фото: хумани ендокрини систем

Анализа адренокортикотропног хормона изведена је да идентификује патологије у ендокрином систему и надбубрежним жлездама.

Хормон ствара гвожђе у мозгу - хипофизе, односно предњи дио (предњи део). АЦТХ дјелује на надбубрежном кору, што узрокује производњу хормона неопходних за здравље: андрогени, кортизол, естрогени.

Индикације за анализу

Тест хормонског нивоа је прописан за дијагнозу и лечење болести повезаних са дисфункцијом надбубрежног кортекса. Такође, мониторинг индикатора је неопходан како би се проценила ефикасност лијечења патологије канцера.

Код жена, АЦТХ се изводи у случају менструалних неправилности, појаве прекомерне космичности, неплодности.

Који симптоми и догађаји могу бити разлог за тестирање:

  • абнормална пигментација епидермиса;
  • акне код одраслих;
  • рани пубертет у адолесцентима;
  • Иссенко-Цусхингова болест (депозиција масти на лицу, врату, абдомен, љубичастим стријама на стомаку, прожење екстремитета, висок ниво шећера у крви, висок крвни притисак);
  • болести скелетног система (остеопороза), као и мишићна слабост и бол;
  • непотребан губитак масе праћен високим крвним притиском;
  • редовним борбама хипертензије;
  • јак замор, слабост и летаргија дуго времена;
  • абнормални кортизол у крви;
  • праћење рехабилитације пацијента након уклањања кортикотропиномије (неоплазма у хипофизи);
  • дуготрајна лијека (нпр. глукокортикоид);
  • дисфункција надбубрежног кортекса;
  • праћење ефикасности лечења пацијената са канцером.

За доктора, разлог за упућивање пацијента на АЦТХ може бити:

  • узорак са хормоном који излази из кортикотропина;
  • промене у кортизолу;
  • сумња на тумор који производи АЦТХ.

Ко даје правац

Додели анализу и дешифрује резултате истраживања

  • терапеут;
  • ендокринолог, консултације са онкологом и кардиологом.

Тест са хормоном који излази из кортикотропина

У ретким случајевима, АЦТХ може произвести не само хипофиза, већ и малигни тумор у било ком органу. Узорци показују висок ниво АЦТХ и кортизола. За дијагнозу патологије прописан узорак са хормоном који излази из кортикотропина. Након тога се повећава ниво АЦТХ (говори о Итсенко-Цусхинг-овој болести) или остаје на истом нивоу (синдром ектопичне производње).

Да проведе тест ујутру на празан стомак, узимање венске крви и мерење АЦТХ. Затим се у вено убризгава 100 μг кортикотропин-ослобађајућег хормона и крв се узима након 30, 45 минута и 1 сат, одређујући ниво АЦТХ за сваки пут.

АЦТХ норме

Стандардне референтне вредности

Стандард за АЦТХ тест је апсолутни индекс од 9-52 пг / мл.

Референтне вредности лабораторија Инвитро
Вредности Инвитро-а су нешто другачије од стандардних, с обзиром да савремена опрема ове лабораторије дозвољава мјерења са већом тачношћу.

  • 1000 пг / мл);
  • паранеопластични синдром. То је последица реакције хипофизне жлезде на онколошку формацију у било ком органу;
  • Нелсонов синдром. Она се развија код пацијената са Цусхинговом болешћу, у присуству тумора хипофизе, након ампутације надбубрежних жлезда. Пацијент има секундарну инсуфицијенцију надлактице и повећава ниво АЦТХ;
  • синдром ектопична производња адренокортикотропног хормона - вишак норме за 1,5 пута. У ретким случајевима, АЦТХ може произвести не само хипофиза, већ и малигни тумор у било ком органу. Узорци показују висок ниво АЦТХ и кортизола. За дијагнозу патологије прописан узорак са хормоном који излази из кортикотропина. Након тога се повећава ниво АЦТХ (говори о Итсенко-Цусхинг болести) или остаје на нивоу (синдром ектопичне производње);
  • узимање лекова. Уметнички литијум, инсулин, етанол, калцијум глуконат, амфетаминска група, аминоглутетимид, леводопа, метоклопрамид, метипан, пирогени, вазопресин могу вештачки повећати ниво АЦТХ.

АЦТХ смањен

Неадекватна производња хормона повезана је са следећим процесима:

  • секундарни хипокортицизам. Када је хипофизна жлезда поремећена (недовољна производња АЦТХ), јавља се атрофија надбубрежног кортекса (недостатак синтезе кортизола). Може бити функционално оштећење и друге жлезде ендокриног система;
  • Итсенко-Цусхингов синдром. Ниво адренокортикотропног хормона смањује се у присуству малигног тумора у надбубрежним жлездама. Од Кушингове болести се разликује у томе што постоји прекомерна производња кортизола и, као резултат тога, смањење производње АЦТХ од стране хипофизе;
  • бенигни тумори у надбубрежним жлездама. Тумори у овом случају врше функцију органа и производе додатни кортизол, што смањује ниво АЦТХ;
  • узимање лекова глукокортикоидних група, криптохептадин.

Припрема и испорука АЦТХ

Материјал за студију је крвна плазма (ЕДТА).

Ниво АЦТХ је снажно погођен стресом, спавањем и физичким напорима, стога, 24 часа пре поступка, неопходно је искључити факторе који могу искривити резултате анализе. Ово је:

  • ментални стрес;
  • прекомерни рад;
  • подизање терета, спорт;
  • лоше навике (алкохол 24 сата, пушење 3 сата, токсични лекови, енергетска пића);
  • храна (12 сати пре поступка), пиће (3-4 сата), вода 40 минута;
  • потпуно престану узимати лекове 24 часа пре студирања (у договору са доктором).

Код дјевојчица, АЦТХ се прописује за 5-7 дана менструалног циклуса (изузев ванредних ситуација). Такође, препоручује се крв у доњем току у базалном периоду (овулација), када ниво хормона достигне свој врхунац.

Највиши ниво адренокортикотропног хормона је примећен у 6-8 сати, тако да се тест врши ујутро. Поред тога, крв за анализу може се узимати од 18.00 до 23.00 (на примјер, у дијагнози Цусхинговог синдрома). Да би се пратила динамика, важно је истовремено узимати све узорке крви.

Кортикотропин ослобађа хормон

Адренокортикотропни хормон (АЦТХ, кортикотропин) је хормон који се формира у базофилним ћелијама предње хипофизе. Стимулише надбубрежни кортекс, међутим, функција надбубрежног кортекса у одсуству АЦТХа зауставља у потпуности. Када је стимулација из хипофизе одсутна, надбубрежни кортекс задржава способност сецкања есенцијалног хормона алдостерон, који регулише натријум и калијум у организму. Међутим, без АЦТХ, надбубрежне жлезде производе недовољну количину још једног виталног хормона, кортизола, и изгубити способност да повећају његову секрецију ако је потребно. Стога, пацијенти са инсуфицијенцијом хипофизе постају веома осетљиви на различите врсте оптерећења и напрезања. Прекомерне количине АЦТХ, које се могу произвести у туморима хипофизе, довеле су до развоја потенцијално фаталне болести, тзв. Цусхинговог синдрома. Његове карактеристичне особине укључују повећање телесне масе, облику месечевог облика, повећање телесне масти у горњем дијелу тијела, повећање крвног притиска и слабост мишића.

АЦТХ Припрема - кортикотропина (синоними: Цортицотропинум, Ацетхропхан, АЦТХ, Ацтхар, Ацтон, Ацтропе, Адреноцортицотропхин, Цибатхен, Цортицотропхинум, Цортропхин, Екацтхин, Хормонум адреноцортицотропинум, Солантхил) - циклични молекуларна тежина 3.500 а. Е. м., Садржи 39 аминокиселина. Његова активност је одређена! биолошки и изражава се у ЕД.

За медицинску употребу, кортикотропин за ињекцију (Цортицотропинум про ињецтионибус) се добија од хипофизе живе стоке, свиња и оваца. Доступно у стаклу, херметички затворене бочице у виду стерилног лиофилизованог праха беле или готово беле боје, лако растворљив у води. Раствор за ињектирање је припремљен ек темпоре растварањем праха (у асептичким условима) у стерилном изотоничном раствору натријум хлорида.

Фармакокинетика. Уз интрамускуларну примену, лек се брзо апсорбује, ефекат једне дозе траје 6-8 сати.

Фармакодинамика. Кортикотропин је физиолошки стимулатор надбубрежног кортекса. Узрокује повећану биосинтезу и ослобађање кортикостероидних хормона, углавном глукокортикоида (кортизола, кортизона, итд.), Али и андрогена, у крвоток. У исто време, садржај аскорбинске киселине и холестерола у надбубрежним жлездама смањује. Постоји блиска веза између ослобађања кортикотропина из антериорног хипофизита и концентрације хормона надбубрежних кортекса у крви. Повећана излучивања кортикотропина почиње када се концентрација кортикостероида у крви пада и инхибира ако садржај кортикостероида порасте на одређени ниво. Терапијски ефекат кортикотропина је сличан дејству глукокортикостероида. Има анти-алергијске и антиинфламаторне ефекте, има имуносупресивну активност, узрокује атрофију везивног ткива, утиче на угљене хидрате, метаболизам протеина и друге биохемијске процесе.

Индикације за употребу. Раније Цортицотропин широко користи за лечење реуматског, инфективног неспецифичног полиартритис, бронхијална астма, акутна лимфобластична и мијелобластичну леукемију, неуродерматитиса, екцема и других различитих алергијских обољења. Тренутно за ове сврхе обично се користе глукокортикоиди, као и нестероидни лекови (антиинфламаторни, антихистамински и антиаллергични лекови, итд.). Основи Цортицотропин користе у секундарној хипофункција од коре надбубрега, ради спречавања атрофију надбубрежних жлезда и развој "повлачења" после дуготрајног третмана са кортикостероидима. Међутим, кортикотропин и даље представља ефикасан третман ових болести.

Кортикотропин се такође користи за проучавање функционалног стања хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система.

Кортикотропин се обично ињектира у мишић. Када се узму орално, лек је неефикасан, јер га уништавају дигестивни ензими. Када се уведе у мишић, брзо се апсорбује. Ефекат једне дозе са увођењем мишића траје 6-8 сати, тако да се ињекција понавља 3-4 пута дневно. У ретким случајевима, како би се постигао бржи и јачи ефекат, дозвољено је интравенско отапање раствора кортикотропина, за који је лек разблажен у 500 мл изотоничног раствора натријум хлорида. За терапеутске сврхе, у зависности од тежине болести, 10-20 ИУ кортикотропина се примењује 3-4 пута дневно у трајању од 2-3 недеље. До краја лечења, доза се смањује на 20-30 У на дан. Уз увођење деце, доза се смањује за 2-4 пута, у зависности од старости. Ако је потребно, третман са кортикотропином може се поновити. У дијагностичке сврхе, лек се примењује једном у дози од 20-40 У.

Ефикасност терапије се процењује клиничким током болести и динамиком садржаја кортикостероида у крви и урину.

Дуготрајна континуирана употреба кортикотропина у терапијске сврхе је неадекватна, јер може довести до смањења кортекса надбубрежне жлезде.

Спортисти га користе за повећање нивоа ендогених кортикостероида. Интензивна физичка активност је стресна за тело и често доводи до смањења надбубрежног корена, што је праћено прогресивним смањењем спортске (а не само спортске) перформансе. Резултат овога може бити присилно одступање од спорта висококвалификованих спортиста који би могли да наставе дуги низ година, користећи своју технику, искуство и знање. Употреба АЦТХ у овом случају помаже у обнављању структуре и функције надбубрежних жлезда, с тим што се спортиста враћа у систем.

Контраиндикације на употребу: декомпензације срчане активности, болести јетре, бубрега, трудноће, дијабетеса, пептичног чира.

Када користите Цортицотропин (посебно са дуготрајно давање великих доза) може бити нежељени ефекти: тенденција кашњења у телу водених, натријума и хлора јона са развојем едема и повишеног крвног притиска, тахикардија, прекомерне амплификацију метаболизма протеина негативно азота равнотеже, узнемиреност, несанице и други поремећаји централног нервног система, умерени хирсутизам, менструални поремећаји. Може доћи до кашњења ожиљака рана и улцерације слузнице гастроинтестиналног тракта, погоршања скривених жаришта инфекција; код деце - инхибиција раста. Феномени дијабетеса су могући, а са постојећим дијабетесом - повећана хипергликемија и кетоза, као и алергијске реакције, које захтевају прекид лекова.

Цортицотропин контраиндикован код тешких облика хипертензије и Цусхинг болест, трудноћа, циркулаторни инсуфицијенцијом ИИИ стаге, акутне ендокардитис, психозе, нефритис, остеопорозе, чира на желуцу и дванаестопалачном цреву, после недавне операције, сифилиса, активних облика туберкулозе (у одсуству специфични третман), код дијабетес мелитуса, алергијске реакције на кортикотропин у историји.

Тако, након анализе фармакологије хормона који се односе на допинг препарате, њихове деривате и аналоге, можемо навести следеће. Сви они се широко користе у пракси спортске обуке, а истовремено - у већини случајева - практично нису одређени приликом контроле допинга. Већина стручњака у спортској медицини за коришћење гонадотропина и фактор гонадотропина као средство за повећање нивоа тестостерона у телу су негативни: не постоји "нормализује" ефекат на функционалном стању неуроендокрине система, као што се може видети из свега наведеног, немају, и само продужити "агонију", привремено гурати у страну, али и продубљивати "пост-стероидну" јаму. Поред тога, прекомерна стимулација хипоталамичко-хипофизног и тестисуларног система је испуњена изузетно опасним нежељеним ефектима, све до развоја онкопатологије. Стога је забрана њихове употребе у спорту потпуно оправдана.

Што се тиче припреме еритропоетина, хормона раста, инсулину сличан фактор раста-1, инсулина и АЦТХ, од горе наведеног, јасно је да је забрана њихове употребе у спорту недовољно научно поткрепљене: премало научне податке, да би учинили их свакако штетно за организам остваривање спортиста. Међутим, пошто су ти лекови забрањени, не би требало да их користе спортисти.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Међу хормонима који помажу особи да на време реагују на опасност, доносе одлуку, а такође спасавају живот у ванредним условима укључују адреналин. Када се осећа опасност, мозак сигнализира надбубрежне жлезде на потребу за производњом више хормона.

Један од карактеристичних симптома гастритиса је грудњак у грлу. Компресија, стискање ларинкса су сензације које доносе неугодност и ометају функцију гутања. Често је грудњак у грлу праћен болним осјећајима у удовима, позади главе и области грлића материце.

Сви знају да промена хормонских нивоа нужно утиче на масу особе, па је важно знати како штитна жлезда погађа тежину. С обзиром да тироидна жлезда синтетише и луче хормоне у крв (тријодотиронин и тироксин), који су укључени у готово све метаболичке процесе, значај овог питања постаје јаснији.