Главни / Цист

Тиротоксикоза изазвана амиодароном

Амиотарон-индукована тиротоксикоза (АмИТ) може се развити одмах након почетка терапије са амиодароном или након много година његовог примене. У просеку, ова патологија се развија 3 године након почетка лечења. Ова особина у појави болести може бити захваљујући изразитом депозиту амиодарона и његових метаболита у ткивима тела и њиховом спору уласку у крвоток који одређује дуготрајни резидуални ефекат чак и након прекида лијека. Релативна учесталост ове патологије код мушкараца и жена је 3: 1.

У клиничкој пракси постоје 2 врсте тироидоксикозе изазване амјодароном. АмИТ-1 обично се јавља код пацијената са латентном или претходном дисфункцијом штитне жлезде, као што је нодуларни гоитер, Гравесова болест, и карактеристичније је за подручја која су ендемична за недостатак јода. У овом случају, штитна жлезда се не може прилагодити повећаном уносу јода у тело, могуће због присуства аутономно функционисаних нодула у великом броју узбудљивог јода. Последица ове аномалије је прекомерна синтеза изазвана јодом и ослобађање хормона (феномен Јод-Баседов). АмИТ-2 се развија у неизмењену штитасту жлезду због деструктивног тироидитиса, што доводи до ослобађања унапред формираних хормона из фоликуларних ћелија штитне жлезде. Хистолошки, овај процес карактерише повећање фоликуларних ћелија у запремини, вакуолизација њихове цитоплазме и фиброзе жлездних ткива.

Неки пацијенти могу доживјети и услове који се карактеришу вишком јода и деструктивним процесом у ткиву штитне жлезде, што захтијева изолацију мјешовитог облика амиотарона индуковане тиреотоксикозе.


Клиника амиотарона индуковане тиреотоксикозе

Клиничке манифестације амиотарона изазване тиротоксикозом су прилично променљиве и зависе од дозе узетог амиодарона и од пратеће патологије и компензаторских способности организма.

Код већине пацијената, тиотоксикоза изазвана амиодароном манифестује класични симптоми тиротоикопозе:

  • губитак тежине без очигледног разлога;
  • тахикардија, повећано знојење;
  • мишићна слабост;
  • слабост без икаквог разлога;
  • емоционална лабилити;
  • дијареја;
  • олигоменореја.

Истовремено, патологија на делу видног органа, са изузетком комбинације амиотарона изазване тиротоксикозом и Гравесове болести, није карактеристична за ову болест. У неким случајевима, класични симптоми могу бити изравнани или одсутни због антиадренергичких особина амиодарона и поремећаја конверзије Т4 у Т3.

Диференцијална дијагностика АмИТ-1 и АмИТ-2 представља одређене потешкоће, пошто су у обе варијанте повећани нивои слободног Т4, ниво ТСХ се смањује, а концентрације серума Т3 су нормалне или повећане. Због сличности у хормонској слици потребно је користити сљедеће дијагностичке критеријуме:

  • антитироидна антитела чешће су позитивна код Амит-1 него код Амит-2;
  • садржај серума ИЛ-6 се смањује са Амит-1 и значајно се повећава код Амит-2 (међутим, чињеница да се ИЛ-6 такође повећава са различитим не-штитним болестима запаљенске природе значајно ограничава специфичност његове одређености).

Када се користи Амит-1 у боји доплер сонографије, откривен је значајан пораст тока крви у штитној жлезди због васкуларизације, док је код АмИТ-2 смањен због деструктивног тироидитиса (Табела 4).

Табела 4.
Разлике између Амит-1 и Амит-2


Лечење амиотарона индуковане тиреотоксикозе

Иницијалан избор терапије за амиотарон-индуковану тиротоксикозу обухвата процјену потребе за наставком добијања амиодарона, у зависности од стања пацијентовог кардиоваскуларног система, могућности кориштења алтернативних режима лијечења и врсте амиодарона изазване тиротоксикозом. Наставак администрације амјодарона не мења основни приступ лечењу тиротоксикозе, али смањује шансе за његов успешан исход. Неопходно је узети у обзир и чињеницу да чак и уз прекид употребе амиодарона, тиротоксикоза траје до 8 месеци због дугог полувремена.

Тренутно нема рандомизованих контролисаних испитивања која описују позитиван ефекат прекидања амиодарона код пацијената са амиотароном индукованом тиротоксикозом. Апсолутне контраиндикације на даљу употребу амиодарона су његова неефикасност у лечењу аритмија или присуства токсичних лезија других органа. С друге стране, укидање терапије амиодароном може погоршати симптоме тиротоксикозе услед активације претходно блокираних β-адренорецептора и конверзије Т4 у Т3.

Амит-1. Код терапије са АмИТ-1 се користе тиореостатици, као што су метимазол, пропилуразил и калијум перхлорат. Циљ лечења је блокирање даље организованости јода како би се смањила синтеза тироидних хормона, што се постиже коришћењем лекова из групе тионамида. Пошто је штитна жлезда засићена јодом отпорнија на тионамиде, неопходно је користити веће дозе метимазола (40-80 мг / дан) или пропилуразила (600-800 мг / дан). Такође је важно смањити унос јода у штитне жлезде и ослабити резерве интратиреоида. Други ефекат се може постићи коришћењем калијум перхлората (600-1000 мг / дан). Истовремена примена лекова из групе тионамида и калијум перхлората доводи до бржег преласка пацијента на статус еутироиде у поређењу са лечењем само са тионамидима. Међутим, употреба калијум перхлората је ограничена њеним токсичним ефектом на тело, који се манифестује развојем агранулоцитозе, апластичне анемије, нефротског синдрома. Пацијенти који узимају тионамиде и калијум перхлорат захтевају константан хематолошки мониторинг.

Амит-2. У третману АмИТ-2 користе се довољно дуги курсеви глукокортикоидне терапије. Осим стабилизацијских мембрана и антиинфламаторних ефеката, глукокортикоиди смањују конверзију Т4 у Т3 инхибирањем активности типа 5'-деиодиназе типа 1.

У зависности од стања пацијента, стероиди се могу користити у различитим дозама (15-80 мг / дан преднизолона или 3-6 мг / дан дексаметазона) током 7-12 недеља.

АмИТ-1 + 2. За подгрупу пацијената са неспецифицираном дијагнозом или са мешаним обликом амиодарона изазване тиротоксикозом, користи се комбинација тхиреостатике и глукокортикостероида. Побољшање стања у року од 1-2 недеље након што је лек прописан указује на АмИТ-2. У овом случају, неопходно је отказати даље давање тиростатике и наставити курс терапије глукокортикоидом са постепеним смањењем дозе одржавања. Ако нема одговора на комбиновани третман након 2 недеље, неопходно је наставити употребу лекова 1-2 месеца док се функција штитне жлезде не побољша.

Укупна или субтотална тироидектомија је разумна мера лечења амиотарона индуковане тиреотоксикозе код пацијената отпорних на лечење. Тхироидецтоми је такође назначена код пацијената који захтевају терапију амиодароном, али не реагују на лечење или директно олакшање токсичног стања (олуја штитне жлезде), или код пацијената са неретабилним аритмијама. Следеће стање хипотироидизма третира се заменом хормона.

________________
Читате тему:
Амиодарон индуковане дисфункције штитне жлезде (Гонцхарик Т. А., Литовченко А. А. Белоруски државни медицински универзитет, Медицинска панорама број 9, октобар 2009)

Кортарон индукована тиротоксикоза типа 2

Тиротоксикоза изазвана амиодароном представља кршење статуса штитне жлезде пацијента док узима антиаритмички лек Цордароне, чији кардиолози често воле да преписују. У овом случају може доћи до кварења штитне жлезде и након кратког временског периода од почетка уноса лијекова, и након дуго времена након отказивања амиодарона. Аутор чланка је Аина Сулејманова. Ендокринолог из Бакуа и администратор овог пројекта.

Амиодарон је део фармаколошког јода који садржи лек "Цордароне". И сви проблеми који се јављају у сфери штитасте жлезде као резултат узимања Кордарона су повезани са високим садржајем јода у другом - узимањем само једне таблете љекара доставља се чак 74 мг јода у тело!

У чланку "О производима који садрже јод", већ је запажено да одраслима треба око 150-200 микрограма јода дневно. 74 мг је чак 75.000 мцг јода. То значи да ова доза прелази дневно 350-500 пута! Због непотпуне пробабилности поменутог великог превеликог дозирања, међутим, у сваком случају, то је питање вишка јода, а продужена употреба амиодарона изазива развој поремећаја у синтези хормонских штитних жлезда. Често, прописани режими лечења пацијената су о великим дневним дозама лека.

Поред амиотарона изазване тиротоксикозом, узимање кордарона може изазвати хипотироидизам. Према савременој дефиницији, било која патолошка шитрост код пацијената који примају кордарон се изражава изразом "тиодија изазван амиодароном".

Тихотоксикоза изазвана амиодароном или хипотироидизам?

Администрација амиодарона може имати различите ефекте на функционисање штитне жлезде: с једне стране постоји ризик од тиреотоксикозе због развоја јода; с друге стране, синтеза тироидних хормона је поремећена као резултат блокирања организације јода. Овај ефекат се зове Волф-Цхаиков ефекат.

По правилу, у регионима са нормалном дневном потрошњом овог елемента у траговима, узимање амиодарона узрокује хипотироидизму. Лица са дефицитом у потрошњи јода често развијају стање хипертироидизма (тиротоксикоза). Заузврат, тиотоксикоза изазвана амиодароном подељена је на два типа: И и ИИ.

  1. Тип И може се развити код пацијената са већ постојећом абнормалошћу штитне жлезде (Гравесова болест у латентној форми, чворови у жлезди).
  2. Тип ИИ се покреће уништавањем ткива жлезде као резултат вишка јода.

Такође је примећено да старије жене имају већу шансу да пате од хипотироидизма узимајући кордарон. Поред тога, висок титар антитела на ТПО и анти-ТГ такође је фактор који повећава ризик од развоја хипотироидизма изазваног амиодароном.

Клиника хипотироидизма изазваних амиодароном и тиротоксикозом се не разликује од клинике хипофункције и хиперфункције штитне жлезде као резултат других узрока. Када се примећује хипофункција: сува кожа, замор, губитак косе, цхиллинесс, брадиаритмија, констипација, оток, губитак концентрације, поспаност током дана. Прочитајте више о симптомима хипофункције овде.

Када су хиперфункције: слабост у мишићима, слаба температура, тахикардија, ручни тремор, губитак тежине, повећан апетит, дијареја итд. Прочитајте више о симптомима хипертироидизма овде.

Како дијагностиковати тиодитис изазван амиодароном?

Хипотироидизам узимајући амиодарон обично се развија за кратко време након почетка терапије, за разлику од тиреотоксикозе. Приликом прикупљања историје важно је обратити пажњу на присуство патологије штитне жлијезде код пацијента, што повећава ризик од тироидоксикозе изазване амјодароном.

Последње се карактерише појаве симптома у било ком тренутку од почетка терапије амиодароном. Неки пацијенти могу развити хипертироидизам чак и након 1-1,5 године након прекида овог лијека. У типу тиротоксикозе, истовремено са тиротоксикозом, ексопхтхалмос и увећана штитна жлезда (гоитер) могу се јавити.

Лабораторијска студија о амиодарону изазвана тиропатија потврђује присуство хипотироидизма (висок ТСХ и ниско или нормално слободно Т4 и Т3) или тиреотоксикоза (ниско ТСХ и високо или нормално слободно Т4 и Т3).

У дијагнозу се додатно може користити сцинтиграфија и ултразвук штитасте жлезде. У типу И, постојаће повећање волумена жлезда и / или присуство нодула у ткиву жлезде, може се повећати проток крви. Технитијумска сцинтиграфија показаће неуједначену дистрибуцију лека са повећаним жариштем напада.

Лечење амиодарона-индуковане тиропатије

Циљ лијечења у свим случајевима је нормализација хормонске позадине и повратак у стање еутиреоидизма. У неким случајевима, укидање самог лекова доводи до рестаурације еутиреозе у неколико месеци. Нажалост, поништење амјодарона није увек могуће, јер постоје случајеви када се лек из здравствених разлога.

Лечење хипотироидизмом базирано је на супституционој терапији са синтетичким тироксином, чија доза може прелазити дозу у лечењу хипотироидизма у позадини друге патологије. Међутим, пацијент често наставља да узима антиаритмички третман са кордароном. Сврха терапије замене је нормализација нивоа ТСХ и одржавање нивоа Т4 слободно ближе горњој граници нормалне вриједности. Због чињенице да ова категорија пацијената често пати од тешке кардиолошке патологије, почетне дозе еутирокса су прилично ниске (12,5 мцг), доза се повећава интервалом од 4-6 недеља.

Лечење тиротоксикозе зависи од његовог типа. Тиротоксикоза индукована амиодароном типа И зауставља се прописивањем високих доза тионамида (пропилтиоурацила, тирозола). Ово може захтевати много дужи временски период од почетка терапије до постизања еутхироидизма него код Гравесове болести. Код ове врсте тиреотоксикозе, ако је могуће, потребно је прекинути лечење и разговарати са кардиологом о могућности преноса у антиаритмички лек друге групе.

Типотоксидоза изазвана амиодароном типа ИИ у присуству благе симптоме не може се третирати (одржава се под динамичним надзором). У тешким случајевима, пацијенти добијају глукокортикоиде око 3 месеца.

У одсуству дејства конзервативног лечења, као иу случајевима када је примена високих доза ових лекова повезана са напредовањем срчане инсуфицијенције, указано је на хируршко лечење.

Метода диференцијалне дијагнозе кортарон-индуковане тиреотоксикозе 1 и типа 2

Проналазак се односи на област медицине. Предложена је метода за диференцијалну дијагнозу тиротоксикозе изазване кордароном типа 1 и типа 2. Осим ултразвучног испитивања штитне жлезде са мапирањем доплера у боји, одређује се титар антитела рецептору тиротропног хормона. Ако је титар антитела детектован изнад 1.5 ИУ / Л, дијагностикује се 1 тип кортарона изазване тиротоксикозом. Ако се открије титар антитела испод 1,0 ИУ / л, дијагностикује се тип 2 индукована тироидоксидоза изазвана цордароном. Проналазак даје ефикасну дијагнозу типова 1 и 2 индуковане кордароном. 3 пр.

Предложени материјали предложени за разматрање односе се на ендокринологију, нарочито на методе за диференцијалну дијагнозу тиротоксикозе изазване кордароном.

До сада се кордарон широко користи у кардиолошкој пракси за лечење различитих врста аритмија. Учесталост његовог коришћења код свих антиаритмичких лекова достиже 24,1% (Цонноли С.Ј. Анализа амиодарона заснована на доказима и безбедност // Тираж - 1999. - Вол.100 - П.2025-2034).

Узимајући кордарона могу настати компликације кордарон-индуковане у облику хипертиреозе индуковане цордароне (цит) и хипотхироидисм (ЦИГ) (Невман ЦМ, Прице А., Давиес ДВ ет ал Амиодароне и тироидна :. Практични водич кроз манадгемент дисфункције тироидне жлезде индуковане амиодаронском терапијом // Срце - 1998. - Вол.79. - П.121-127). Најозбиљнија компликација је развој КИТ (Царденас ГА, Цабрал ЈМ, Леслие ЦА. Амјодарон индукована тиротоксикоза :. дијагностички и терапијски стратегија // Цлеве Цлин Ј Мед 2003 Јул; 70 (7): 624-6, 628-31).

Постоје 2 варијанте тиреотоксикозе: тиротоксикоза 1 и 2 типа.

КИТ тип 1 је повезан са превише синтезом и секрецијом хормона штитњака у првобитно постојећим зонама аутономије. Ова варијанта тиротоксикозе се, по правилу, развија на позадини претходних обољења штитне жлезде и може бити повезана са манифестацијом Гравесове болести или формирањем аутономних чворова.

КИТ тип 2 је повезан са прекомерним ослобађањем тироидних хормона на позадини деструктивног процеса у жлезди. Ова варијанта хипертиреозе је ређе и обично развија у присуству интактен штитне жлезде (Даниелс ГХ Амјодарон-индуковане тиротоксикоза // Клиничка Ендоцринол Метаб анд -.. 2001. - Вол.86. - №1 -. П.3-8 Невман, ЦМ, А. Прице, Давиес, ДВ, ет ал., Амиодароне и штитна жлезда: водич, хттп://ввв.ун.орг/дисцоунт/индек.хтмл Виерсинга В. Ка амиодарону изазваној дисфункцији штитне жлезде // Европски часопис ехдокринолгије - 1997. - Вол.137 - П.15-17).

Да бисте изабрали оптималне стратегије лечења је веома важно за дијагностиковање врсте КИТ (Барталена Л, Богаззи Ф, Мартино Е. Амјодарон-индуцед тиротоксикоза: тежак дијагностички и терапијски изазов // Цлин Ендоцринол - 2002. - Вол.56 - №1 -... П.23-24, Барталена Л, Виерсинга ВМ, Танда МЛ, Богаззи Ф, Пиантанида Е, Лаи А, Мартино Е. Европска асоцијација штитасте жлезде // Цлин Ендоцринол (Окф.) - 2004. - Вол.61. - Но. 4. - П.494-502).

У литератури, велика пажња посвећена је диференцијалној дијагнози ових 2 типа тиротоксикозе. Тако се разматрају могући диференцијални критеријуми, повећање концентрације ИЛ-6 код тиротоксикозе типа 2, одузимање И123 од штитне жлезде и доплерографија штитне жлезде.

ИЛ-6 је проинфламаторни цитокин који служи за међуларну сигнализацију током развоја запаљеног процеса. ИЛ-6 се углавном производи од Б ћелија и служи за активирање Т ћелија (Роит А., Бростофф Д., Маил Д. Иммунологи, Ед. "Мир." - Москва - 2000. - стр. Познато је да се ИЛ-6 може синтетисати и код тироцита. У том смислу, у 1994. году Барталена Е. и ко-рад је урађено на проучавању нивоа ИЛ-6 у различитим варијантама кордарон индуковану хипертиреозу (Барталена Л. Грассо Е., Брогиони С ет ал. Серум интерлеукин-6 ин амиодароном индуковану тиреотоксикоза // Цлин Ендоцринол Метаб. - 1994. - Вол.78. - Но. 2. - П.423-427).

Показано је да се развојем КИТ типа 2, заснованог на ниском хватању И-131 од стране штитне жлезде и одсуству промена у њему, концентрација интерлеукина-6 значајно повећала. У типу 1 КИТ, који је био заснован на повећаном или нормалном заплењу И131 и измењене тиреоидне жлезде као дифузног или дифузног нодуларног гоитера, концентрација ИЛ-6 је била непромењена.

Аутори предлажу употребу овог индикатора за решавање проблема типа тиротоксикозе.

Познати поступак за диференцијалне дијагнозе КИТ - мапирање Допплер штитне (Богаззи Ф, Мартино Е, Делл'Унто Е, Брогиони С, Цосци Ц, Агхини-Ломбарди Ф, Цеццарелли Ц, пинцхера А Барталена Л, Браверман ЛЕ Тхироид флов боје. Допплер сонографија и узимање радиоиодина код 55 узастопних пацијената са тироидоксидозом индукованом амиодароном // Ј Ендоцринол Инвест - 2003. - Вол.26. - Но. 7. - П.635-640; Богаззи Ф., Барталена Л., Брогиони С., Маззео С., Витти П., Бурелли А., Бартолоззи Ц., Мартино Е. Цолоур флов Допплер сонограпхи анд амиодароне-индуцед тхиротокицосис // Тхироид, 1997. - Вол.7., Но. 4. - П.541-545; Бои Ф., Лои М., Пига М., Атзени Ф., Мариотти С. Допплер мурионодулар гоитерс // Еуропеан Ј. оф ендокринологија - 2000. - Вол.143. - П.339-346), који смо изабрали као прототип.

Постоји метода у којој се студирала Допплерова сонографија штитасте жлезде са различитим типовима КИТ-а (Еатон СЕ, Еуинтон ОН, Невман ЦМ, Веетман АП, Беннет ВМ). Допплер сонографија // Цлин Ендоцринол (Окф).- Вол.56. Но. 1.-П.33-38). Ова студија укључивала је 37 пацијената код којих се тиротоксикоза развијала на позадини продужене примјене цордарона.

Тип КИТ је постављен на основу нивоа ИЛ-6 (са типом 1 КИТ, ниво ИЛ-6 је смањен, са типом 2, висок). Сви пацијенти су били подвргнути дијагнози и у динамици у односу на позадину лечења помоћу доплеровог картирања штитне жлезде. КИТ тип 2 је показао да је повезан са недостатком или оштрим смањењем крвотока у штитној жлезди. Са КИТ типом 1, васкуларизација је била нормална или повишена. Међутим, овај метод је субјективан, јер не постоји могућност квантитативне процјене интензитета крвотока у штитној жлезди, што смањује његову дијагностичку вриједност. Према литератури сензитивност и специфичност ове методе је 89% и 92%, респективно (Барталена Л, Богаззи Ф, Мартино Е._Амиодароне индуковане тиротоксикоза: тежак дијагностички и терапијски изазов // Цлин Ендоцринол - 2002. - Вол.56 -.. Бр. 1. - П.23-24, Барталена Л, Виерсинга ВМ, Танда МЛ, Богаззи Ф, Пиантанида Е, Лаи А, Мартино Е. Тиротоксикоза изазвана тироидизмом изазвана хармонијом у Европи: Европска асоцијација штитасте жлезде // Цлин Ендоцринол (Окф) - 2004. - Вол.61. - №4. - Р.494-502).

Дакле, диференцијална дијагноза ова два типа тиротоксикозе остаје тешка, а ниједна од предложених истраживачких метода нема довољно предиктивне вриједности. У том смислу, остаје релевантно за даље проучавање различитих приступа ЦИТ-а.

Задатак који се узима у обзир у материјалима за примену је побољшање тачности дијагнозе типа кортарон-индуковане тиреотоксикозе.

Ово је остварено да током инсталације дијагнозе хипертиреозе индуковане кордарон даља одлучна титра антитела на хормон за стимулацију тироиде и у случају високог титра (> 1,5 ИУ / Л) је дијагностикован тип 1 кордарон хипертиреоза-индуковане и при ниским титра антитела ( 3, но нодалне лица током године, функција штитасте није тестиран пацијент је упућен на ендокринолога о резултатима анкете: ТТЦ - 0,001 мИУ / Л, слободно Т4 - na 43,1 пмол / Л бесплатно Т3 - za 7,3 умол /... 1. Резултати сведока упдате се о доступности пацијента кордарон индуковане хипертиреоза пацијенту додатно испитан Према штитне ултразвук - запремина 13.2 цм3, чворови су идентификовани;.. Према Допплер тхироидне - проток крви су идентификоване, радиометрија тхироидне - 1% -3% -4% (респективно, након 2-4-24 сата), титар антитела на ТСХ рецептор је 0,7 ИУ / л. Дакле, пацијент има тиродоксикозу изазвану цордароном типа 2.

На основу ниског титра антитела рецептору ТСХ, дијагностикован је и тип КИТ 2 (деструктивна варијанта) и преднисоне 30 мг / дан. Након 3 недеље, поновљен је тест крви за слободни Т4 и слободни Т3. Слободан Т4 био је - 25,5 пмол / л, слободан Т3 - 4,7 пмол / л, што одговара нормалним вредностима. Тако је прописана терапија била ефикасна, што потврђује исправност дијагнозе.

50-годишњи пацијент је отишао код лекара са жалбама за повећање атријалне фибрилације у последња 3 месеца. Од анамнезе, познато је да узима цордароне 3 године. Прије именовања кордона: ТСХ 1,9 мИУ / л, према ултразвучној жлезди жлезде, запремина је била 14,1 цм 3, није било нодула.

Према резултатима истраживања: ТСХ - 0,001 мИУ / л, слободан Т4 (св. Т4) - 43,2 пмол / л, слободан Т3 (св. Т3) - 9,5 пмол / л; Према ултразвуком штитне жлезде, запремину од 17,1 цм 3, Доплеровом сонографијом штитне жлезде, приказани су ток крви; радиометрија штитасте жлезде - 4-7-6%. Дијагноза је била веома тешка због ниског информационог садржаја индикатора. Међутим, на основу додатних испитних података (присуство крвотока у штитној жлезди у складу са Доплеровом сонографијом), постављена је дијагноза - тиротоксикоза изазвана кордароном типа 1 и мерцазол је прописана у дози од 30 мг / дан. После 4 недеље, према резултатима прегледа, пацијент је имао тиреотоксикозу: ТСХ - 0,001 мИУ / л, слободан Т4 - 41,2 пмол / л, слободан Т3 - 6,9 пмол / л. Добијени су резултати анализе за титар антитела на ТСХ рецептор - 0.5 ИУ / л. На основу ових података (титар антитела рецептору ТСХ је испод 1,0 ИУ / л), направљена је дијагноза типа 2 тиротоксикозе изазване кордароном и преднизолон је примењен у дози од 30 мг / дан. После 3 недеље, поновљен је тест крви за Ст.Т4 и Ст.Т3. Ст. Т4 је био - 24,9 пмол / л, св. Т3-5.7 пмол / л, што одговара нормалним вредностима. Дакле Предписана терапија била је ефикасна, што потврђује вишу дијагностичку вредност предложене методе у поређењу са прототипом.

59-годишњи пацијент се обратио лекару са жалбама за палпитацијама, руком тремор, знојењем, слабостима, који су се повећали у последња 2 месеца. Од анамнезе, познато је да у року од 1,5 године узима кордарон за вентрикуларне аритмије. Пре именовања кордона: ТСХ 2,4 мИУ / л, Т4 - 17,9, према ултразвучној жлезди жлезде, запремина је износила 19,9 цм 3, није било нодула.

Према резултатима истраживања: ТСХ - 0,001 мИУ / л, слободан Т4 (св. Т4) - 34,2 пмол / л, слободан Т3 (св. Т3) - 7,8 пмол / л; у складу са ултразвуком штитне жлезде, запремином од 23,8 цм 3, Доплеровом сонографијом штитне жлезде - проток крви је драстично смањен; радиометрија штитне жлезде - 2-4-3%. Међутим, на основу прототип (наглог смањења протока крви у штитасте жлезде према Допплер) је дијагностикован - кордарон хипертиреоза-индуковане типа 2. Међутим, титар антитела за рецептор ТСХ је 2,1 ИУ / Л. На основу ових података (титар антитела рецептору ТСХ је већи од 1.5 ИУ / л), направљена је дијагноза типа тиротоксикозе изазване кордароном типа 1 и мерцазол је прописан у дози од 30 мг / дан. Након 3 недеље, поновљен је тест крви за Ст.Т4 и Ст.Т3: слободан Т4 - 24,8 пмол / л, слободан Т3 - 5,1 пмол / л, што одговара нормалним вредностима. Према томе, прописана терапија била је ефикасна, што потврђује вишу дијагностичку вредност предложене методе.

Према томе, предложени метод за разматрање вам омогућава да брзо и тачно дијагнозирате тип кортарон-индуковане тиреотоксикозе.

Предложени метод за разматрање је развијен, тестиран на бази клинике ендокринологије Федералног центра за срце, крв и ендокринологију именом ВА Алмазов из Министарства здравља и социјалног развоја Русије у Санкт Петербургу. Примена методе је смањила време дијагнозе КИТ-а и повећала фреквенцију диференцијалне дијагнозе типова КИТ 1 и 2, што доказује његову примјенљивост.

Подносилац пријаве трази да размотри поднесене материјале за издавање патента Руске Федерације за проналазак.

Поступак за диференцијалну дијагнозу кордарон индукованих хипертиреоза 1 и тип 2 пацијента кроз дијагностичко испитивање, укључујући ултразвучног тироидне са мапирањем колор Допплер, назначена тиме што додатно одлучна титар антитела на хормон за стимулацију тироиде, ау случају детекције титра антитела већи од 1, 5 iU / л кордарон дијагностикована типе 1 индуковану хипертиреоза, ау случају титри антитела испод 1,0 iU / л, дијагностикована типа 2 изазвану дасх кордарон отоксикоза.

Остали облици тиротоксикозе (Е05.8)

Верзија: Приручник о болестима МедЕлемент

Опште информације

Кратак опис

Класификација

Етиологија и патогенеза


Етиологија

Амиодарон садржи велику количину јода (39% по тежини); једна таблета (200 мг) лек садржи 74 мг јода, чији метаболизам ослобађа око 7 мг јода дневно. Када добијете амиодарон, 7-21 г јода се дневно примењује на тело (физиолошка потреба за јодом је око 200 μг).
Амиодарон се акумулира у великим количинама у масним ткивима и јетри. Полувреме лека у просјеку износи 53 дана или више, а самим тим и амиодарона изазвана тиропатија може се десити дуго након прекида лијека.
Као терапија за угрожене вентрикуларне аритмије, амиодарон је одобрен за употребу 1985. године. Амиодарон је такође ефикасан у лечењу пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије, атријалне фибрилације и атријалног флатера. Употреба лекова смањује ризик од кардиоваскуларне смртности и повећава стопу преживљавања пацијената са срчаном инсуфицијенцијом.

Патогенеза

Патогенеза амиотароне-придружене тиреотоксикозе (ТА) је сложена и није потпуно разумљива. Болест се јавља код особа са првобитном патологијом штитне жлезде (штитне жлезде), и без ње.
У студијама спроведеним у подручјима са умереним дефицитом јода, међу пацијентима са ТА, у 29% случајева је откривен дифузни гоитер, нодуларни гоитер је био 38%, а код преосталих 33% тироидне жлезде није било патолошких промјена.
Треба напоменути да хуморални аутоимуност игра мању улогу у развоју ТА.

1. Тиротоксикоза типа 1 (тип 1 ТА), повезана са амиодароном, развија се углавном код особа са иницијалном патологијом у штитној жлезди, укључујући нодуларни гоитер, аутономију или субклиничку варијанту дифузног токсичног зуба.
Тип 1 ТА је сличан феномену тироидоксикозе изазване јодом, који се јавља код пацијената са ендемичним гоитером са дуготрајним уносом јода. Учесталост појављивања ТА тип 1 у областима недостатка јода је значајно већа од других облика ТА. Јод пуштен из лека доводи до повећања синтезе тироидних хормона у постојећим аутономним зонама у жлезди.


ТА мешовити тип - облик тиротоксикозе, који комбинује особине типова ТА И и ТА 2. По правилу, таква дијагноза се врши ретроспективно током испитивања постоперативног материјала ткива штитне жлезде или, на основу клиничке слике болести (озбиљност тиреотоксикозе, недостатка ефекта од примјене тиростатике).

Епидемиологија

Фактори и ризичне групе

Клиничка слика

Симптоми, струја


Погоршање постојећих аритмија код пацијената који узимају амиодарон је индикација за испитивање функционалног стања штитне жлезде.

Дијагностика

Лабораторијска дијагноза

Диференцијална дијагноза


За клиничара важно је разликовати два облика амиотарона индуковане тиреотоксикозе (АмИТ) како би одабрали исправну тактику управљања за пацијенте.


АмИТ тип И
Развија се у позадини постојећих или претходних обољења штитне жлезде. Карактерише:
- промене нивоа тироидних хормона, ТСХ;
- одређивање повећаног титра тироидних антитела (у случајевима манифестације дифузног токсичног зуба);
- нормално или повећано узимање радиоактивног јода;
- Код Допплер ултразвука се откривају знаци коморбидитета: нодуларни гоитер или дифузни токсични зоб са нормалним или повећаним протоком крви.


Амит тип 2
Развија се на позадини нетакнуте жлезде. Главна клиничка карактеристика овог облика је тежина тиреотоксикозе, укључујући развој болних облика које су клинички сличне субакутном тироидитису.
У студији са радиоактивним јодом се смањује акумулација лека у жлезди.
У биопсији штитне жлезде, добијеним финим иглом или након операције, откривен је велики број колоида, инфилтрација макрофагама, уништавање тироцита.
Ултрасонографија са Доплером често има недостатак или смањење крвотока у штитној жлезди.
Ниво антитела на ТПО, ТГ, ТСХ рецептор не прелази нормалне вредности.

Поред ове две форме у пракси клиничара, можда постоје мешовите варијанте у току ове компликације са особинама АмИТ типа 1 и 2.

Компликације

Да бисте се лијечили, провјерите своје здравље у иностранству: Кореја, Турска, Израел, Њемачка, Шпанија, САД, Кина и друге земље

Изаберите инострану клинику

Бесплатне консултације о лијечењу у иностранству Оставите захтев испод

Лечење у иностранству. Апликација

Третман


Компензација тиротоксикозе, која је развијена на позадини узимања амиодарона, претрпана је многим тешкоћама и захтева индивидуални приступ у сваком случају.
Тхионамиди, глукокортикоиди, плазмафереза, терапија радиоиодином, хируршко лечење се користе за лечење тиреотоксикозе, а блокатор јода који улази у штитну жлезду, калијум перхлорат, користи се у иностранству.


Пошто је садржај интратиреоидног јода код пацијената са амиотароном изазваном тиротоксикозом (АмИТ) висок, препоручује се употреба великих доза антитироидних лекова за сузбијање синтезе тироидних хормона:
- Тиросол, Мерцазолил, Метизол - 40-80 мг или
- Пропитсил - 400-800 мг.


Алгоритам за лечење тиреотоксикозе повезане са амиодароном

Дуготрајна терапија са високим дозама тијонамида обично је неопходна за пацијенте који и даље добијају амиодарон из здравствених разлога. Већи број аутора преферира да настави са терапијом са дозама одржавања тхиреостатике током целог периода лечења антиаритмичким лековима (то јест, за живот) како би се подржао потпуни или парцијални блок синтезе тироидних хормона.


Једна од главних чињеница патогенезе АмИТ типа 2, нарочито оних која настају код особа без претходних промјена у штитној жлезди, јесте развој деструктивног тироидитиса и ослобађање раније синтетизованих хормона у крвоток. У таквој ситуацији се предлаже коришћење глукокортикоида. Преднизолон се прописује у дози од 30-40 мг / дан. Ток третмана може трајати до 3 месеца, као што су описани случајеви наставка симптома тиротоксикозе при покушају смањивања дозе лека.

У случају хипотироидизма код пацијената који пролазе кроз АмИТ тип 2, у лечење се додаје Л-тироксин.


За тешке АмИТ (обично са комбинацијом 2 облика) користи се комбинација тионамида и глукокортикоида. Код неких пацијената комбинована терапија лековима можда није ефикасна, што захтева операцију.


Лечење радиоактивним јодом је индицирано у одсуству дејства конзервативне терапије код пацијената са дифузним или нодуларним гоитером који живе у подручјима са граничним јодним недостатком и имају нормалну или повећану апсорпцију радиоизотопа.


Амиодарон је прописан за тешке, смртно опасне аритмије, често отпорне на другу терапију. Отказивање лекова у таквој ситуацији може бити неприхватљиво из здравствених разлога. Стога, у медицинској пракси, ако је немогуће зауставити узимање антиаритмике, надокнада за тиреотоксикозу се врши у контексту текуће терапије са амиодароном.
Штавише, пошто лек и његов метаболит диетиламодон изазивају развој "локалног хипотироидизма", штити срце од деловања вишка тироидних хормона, стога укидање лека може повећати токсични ефекат тироидних хормона на срце.
У литератури описани су случајеви успешног управљања пацијентима са тиротоксикозом без прекида амиодарона, стога, у сваком случају, одлуку о промени антиаритмичког лијека мора индивидуално донијети кардиолог и ендокринолози.
Неки аутори сугеришу да чак иу случајевима када се планира повлачење лијекова, пацијенти треба узимати амиодарон док се тиротоксикоза не надокнађује у потпуности.


Трајање терапије тиростатиком треба бити најмање 2 године.

Ако нема ефекта са текуће конзервативне терапије, треба размотрити питање хируршког третмана.

Карактеристике развоја и лечења кортарон-индуковане тиреотоксикозе

Када узимате овај лек, јавља се посебан тип тиротоксикозе - изазван кордароном. Ова болест представља одређени ризик за људе, па је неопходно предузети све неопходне мјере за његово отклањање.

Зашто се Цордарон тако лоше понаша на штитној жлезди?

Главни активни састојак лекова - амиодарон, садржи до 37% јода. У једној таблети је око 75 мг елемента у траговима. Дневна стопа јода за здраву особу креће се од 150 до 200 микрограма. Из овога произилази да узимањем једне таблете Цордароне, пацијент испоручује своје тело количином овог елемента трага, што је 500 пута већа од препоручене дневне дозе. Али не треба заборавити да се не уклања целокупни јод из лека. Истовремено се отпушта око 7,5 мг неорганске супстанце из једне таблете. Ова количина одговара 50 дневних доза јода.

Обично око 1.200 мг амиодарона дневно се прописује просечном пацијенту. То значи да готово једнодневни унос јода достигне своје тело у току једног дана. Ово објашњава присуство великог броја различитих нежељених ефеката лека, укључујући прекид штитне жлезде.

Такође, карактеристикама Цордарона укључују дуг период полувреме главних активних састојака. Она варира од 31 до 160 дана. Имајући у виду да за постизање антиаритмичког ефекта особа мора узети најмање 10-15 г амиодарона, количина јода која се користи је огромна.

Механизам развоја тиротоксикозе код пацијената који примају Цордарон

Осим што амјодарон садржи велику количину јода, његов молекул је у многим аспектима сличан тироксину. Ово је хормон произведен од штитне жлезде, који игра важну улогу у нормалном функционисању читавог људског тела. Као резултат узимања Цордарона током прве две недеље долази до смањења Т3 и Т4. Ово се посматра у позадини смањења функције штитне жлезде у одговору на високи терет јода. Али као резултат, такав негативан утицај је неутралисан. Након неког времена, штитна жлезда почиње да функционише у пуној сили, чиме избегава хипотироидизам.

Такође, негативни ефекат амиодарона објашњава се процесом блокирања, током које се Т4 претвара у Т3 у периферним ткивима. Као резултат, примећена је промена у нормалној количини основних тироидних хормона. На пример, ниво слободног Т4 и обрнутог Т3 је повећан, а Т3 је смањен за 25%. Овај ефекат обично траје и током лечења са Цордароном, а након његовог отказивања неколико месеци. У поређењу са таквим променама, производња ТСХ повећава, што се јавља у складу са механизмом повратних информација у одговору на смањену концентрацију Т3.

Такође је вредно напоменути да амјодарон може блокирати улазак тироидних хормона у ткива и органе. Конкретно, највећа је болест у јетри. Такав негативни ефекат је последица утицаја дезетиламидарона - супстанце која је метаболит амиодарона. Такође може имати јак токсичан ефекат на фоликле штитне жлезде.

Типично, промена нивоа ТСХ, Т3, Т4 се примећује у року од неколико дана од почетка узимања Цордарон. Али након 10 дана се види сасвим друга слика. Ниво ТСХ, Т4 и обрнути Т3 је приближно два пута већи, а концентрација Т3 благо опада. Након 3 месеца или дужи временски период, количина хормона благо опада. Ниво ТСХ се враћа у нормалу, Т4 - само 40% више од дозвољеног броја. Концентрација Т3 остаје недовољна или је на доњој граници норме.

Који други нежељени ефекти могу се десити приликом узимања Цордароне?

Развој тироидоксидозе изазване амиодароном није једини споредни ефекат узимања Цордароне. У контексту лечења са овим леком, постоји и ризик развоја:

  • лезије коже и различити дерматолошки проблеми;
  • гастроинтестиналне патологије;
  • појављивање плућних инфилтрата;
  • хипотироидизма и других проблема са штитном жлездом.

Узроци тиротоксикозе

Узроци амиотарона изазване тиротоксикозом нису у потпуности разумљиви. Ова болест може се открити и код пацијената са и без абнормалности штитне жлезде. Према студијама, код пацијената који се подвргавају терапији са цордароне настала тиреотоксикозом су претходно дијагностициран дифузног или нодуларни струме (67% свих оболелих). У исто време, хуморални аутоимуност не игра никакву улогу у развоју овог проблема.

С обзиром на присуство или одсуство абнормалности штитне жлезде које су дијагностиковане пре узимања лека, разликују се сљедећи типови амиодарона изазване тиротоксикозом:

  • Тип 1 Развија се код пацијената са почетним патологијама штитне жлезде. У овом случају се развијају манифестације које су карактеристичне за особе које траже дуг период препарата јода.
  • Тип 2 Појављује се код пацијената са одсутним абнормалностима штитне жлезде. У овом случају, у овом телу активно се развијају деструктивни процеси. То је последица негативних ефеката амјодарона и његових саставних компоненти. У таквим пацијентима, хипотироидизам се често развија (нарочито као резултат дуготрајног лечења Цордароном).
  • Мијешано Комбинира знакове и 1 и 2 врсте тиротоксикозе.

Епидемиологија тиротоксикозе

Вероватноћа развоја ове врсте тиреотоксикозе не зависи од количине конзумираног амиодарона, већ од засићења јода тела пре почетка таквог третмана. Овај фактор често одређује област пребивалишта пацијента. Ако је у подручју где нема проблема са недостатком јода, највероватније ће имати хипотиреоид изазван кордароном. У супротном, већа је вероватноћа развоја тиреотоксикозе. Такође, овај проблем је релевантнији за мушкарце. Такви пацијенти су обично три пута већи од пацијената код жена.

Такође, тиотоксикоза код пацијената који примају Цордароне могу се развити иу првим месецима након почетка лечења, а неколико година касније. Због чињенице да се активне компоненте лијека и његових метаболита полако елиминишу из тела и могу се акумулирати у ткиву, болест се понекад јавља чак и након његовог повлачења (током неколико мјесеци).

Симптоми тиротоксикозе

Када узимате Цордароне и појаву тиротоксикозе, симптоми који су карактеристични за ову болест не долазе увек. Такви пацијенти врло ретко посматрају повећање величине штитне жлезде, повећано знојење и оштар губитак тежине. У овом случају су развијени симптоми који указују на квар кардиоваскуларног система и разне менталне поремећаје. То укључује:

  • срчана палпитација постаје све чешћа;
  • Појављује се кратак дах, што је посебно видљиво након вежбања;
  • повећан умор;
  • поремећај сна;
  • повећана нервозна раздражљивост;
  • емоционална нестабилност.

Уз пажљиво испитивање таквих пацијената дијагностикује се тахикардија. Доктор такође примећује систолни шум, у многим случајевима, разлика у импулсном притиску значајно се повећава и много више.

Ако се код старијих људи развија тиреотоксикоза, врло често се примећују веома различити симптоми. Такви пацијенти су обично више инхибирани, имају апатију на све што се дешава, депресија.

Дијагноза тиреотоксикозе

Дијагноза тиротоксикозе, која је узрокована узимањем Цордарона, може се заснивати на:

  • записи пацијента. Присуство историје патолошке штитне жлезде, појављивања тиротоксикозе раније и тако даље;
  • Доплер ултразвучно сликање. Као резултат ове дијагностичке процедуре, постоји много поремећаја који указују на патологију штитне жлезде;
  • сцинтиграфија. То подразумева увођење радиоактивних изотопа у организам, након чега се добија слика из произведене радијације. На основу ове студије могуће је разумети који тип тиротоксикозе код одређене особе;
  • одређивање нивоа хормона. Тиротоксикоза се карактерише смањењем нивоа ТСХ и променом Т3, Т4.

Лечење тиротоксикозе типа 1

Да би се елиминисао тиреотоксикоза, узрокован узимањем Цордароне-а, појединачно је изабран индивидуални третман. Пре свега, узимамо у обзир врсту патологије и степен негативних промјена у људском тијелу.

У многим случајевима, велике су дозе лијекова са антитиоидним дејством прописане за сузбијање производње тироидних хормона. То укључује Тирозол, Пропитсил, Метизол, Мерцазолил и други. Ови лекови су прихваћени до тренутка када чињеница нормализације нивоа Т4 није потврђена лабораторијом. Са смањењем концентрације овог хормона смањује се и број употребљених анти-тироидних лекова. Најчешће, читав процес лечења траје од 6 до 12 недеља.

Обично је дугорочна употреба тиростатике назначена за пацијенте који настављају да настављају терапију Цордароне ако постоје озбиљне индикације. У неким случајевима, лекари препоручују непрекидно узимање доза ових лекова. Ово ће дјелимично надокнадити прекомерно производњу тхироид хормона узимајући Цордароне.

Лечење тиротоксикозе 2 и мешани тип

Са развојем тиротоксикозе типа 2 код пацијената који примају Цордароне, претходно синтетисани хормони улазе у људски систем циркулације. У овом случају, глукокортикоиди се користе за лечење. Обично, ток терапије траје до 3 месеца, јер постоји ризик од настанка тиреотоксикозе код мање дозе лека. Уколико пацијенти развију хипотироидизам, Л-тироксин се додаје у њихов третман.

Ако је то обољење тешко, као што је најчешће случај са мешовитим типом тиротоксикозе, терапија се јавља уз помоћ глукокортикоида, као и са анттитроидним лековима. Ако лијечење не даје позитивне резултате, хируршка интервенција се користи за уклањање већине штитне жлезде. Заједничка ресекција је такође назначена ако се тиреотоксикоза комбинује са нодуларним гоитером. Ова операција вам омогућава потпуно уклањање тиреотоксикозе и наставак лечења Цордароном.

Такође, у неким случајевима, користите радиоактивну јодну терапију. Овај метод лечења се користи када други лекови нису дали позитиван резултат. Ефикасан је за пацијенте са дифузним или нодуларним зитом. Позитивни резултати се примећују ако се радиоактивни јод користи за пацијенте који живе у регионима у којима недостаје овај елемент.

Прогноза

Кордарон је прописан у присуству тешке аритмије, што представља опасност за живот људи. Због тога је његово отказивање за спречавање кршења штитне жлезде неприхватљиво. Веома често, заједно са Цордароном, узимају лекове који помажу у спречавању тиреотоксикозе или олакшавају његову течност.

Такође, амиодарон и његови метаболити изазивају локални хипотироидизам. Овај феномен спречава токсичне ефекте на срчани мишић хормона штитњака. Након отказивања Цордарона, ова заштита нестаје. Стога, питање замене овог антиаритмичког лијека треба да се обрађује на свеобухватан начин узимајући у обзир све факторе.

Спречавање тиреотоксикозе

Сви пацијенти за које је назначено лечење Цордароне-ом треба пре него што започне терапију подвргнути темељном прегледу тела, а посебно штитне жлезде. Ово ће утврдити вероватноћу компликација повезаних са узимањем овог лијека. Превентивна дијагноза обухвата:

  • Произведено палпацијом штитасте жлезде. Утврђено је да ли је повећан.
  • Ултразвук је прописан за детаљнији преглед штитне жлезде. Одређује се његова структура, величина, присуство чворова или других формација.
  • Тест крви је потребан да би се утврдио ниво ТСХ. Ако је концентрација овог хормона нормална (од 0,4 до 4 μИУ / мл), додатне студије нису потребне. У супротном, одређени су тестови за одређивање нивоа ТК, Т4 и других.

Након почетка лечења са Цордароном, након три месеца изврши се други тест крви за главне хормоне штитњака. Касније, индикатори се прате сваких шест месеци. Ово ће помоћи у идентификацији било каквих проблема који се односе на функционисање штитне жлезде на време и прописују неопходан третман.

Услови за развој и третман индуковане тиреотоксикозе

Кардиолошка пракса пружа пацијенте са срчаним ритмом, именовање пацијената лијекови кордарон (амиодарон). Споредни ефекат антиаритмичког средства може бити изазван тиротоксикозом. Ово је посебна врста болести у којој је побољшана функција тироидне жлезде. Патологија је опасност по људско здравље, мора се елиминисати.

Зашто кардиолошка дрога штети штитној жлезду

Промена нивоа тироидних хормона у тијелу пацијента који је примио аритмију са амиодароном је због високог садржаја јода у лијеку (39%). У саставу једне таблете присутан је 75 мг елемента у траговима опасно за штитничку жлезду.

Кордаронски молекул, попут јодираног производа бензофурана, сличан је у структури са молекулом тироксина (Т4). Због тога дневно лечење амјодароном интензивно обогаћује људско тијело јодом. Унутрашња депозиција јодираних метаболичких производа кордарона доводи до развоја једног од врста тиропатије:

  • кортарон-индукована тиротоксикоза почиње на позадини деиодинације;
  • симптоматологија хипотироидизма је због недовољне функције штитне жлезде.

Пажња! Типично, тиреотоксикоза се дијагностикује после 3 године лечења тахиаритмијама са препаратом који садржи јодиде. Међутим, у ретким случајевима, проблем са штитњом жлезде је забиљежен у почетној фази кордаронске терапије.

У првим данима лечења цордароном (амиодарон) примећује се смањење секреције хормона штитњака Т3 и Т4. Високо јодно оптерећење из микроелемента са таблама доводи до смањења функционалне способности штитне жлезде. Након 10 дана лечења, неутрализација процеса претварања Т4 у хормон Т3 опада, али се функционисање органа повећава. То доводи до изолованог повећања нивоа Т4 са значајно смањеним ТСХ индексом у односу на позадину изјаве о симптомима тиротоксикозе. Због тога су пацијенти са амидаронским типом хипертироидизма прописани β-адренергични блокатори.

Ефекат поремећаја хормонске равнотеже у телу и даље траје неколико месеци и након отказивања кордона. Штавише, пацијенти мучени од тироидоксикозе изазвани амиодароном трпе три пута чешће од жена.

Карактеристике патологије повезане врсте

С обзиром на сложеност патогенезе индуковане форме тиротоксикозе, лекари не могу прецизно одредити критеријуме за појаву болести. Обе особе које пате од прекомерне функције штитне жлезде и људи који га немају могу постати болесни. Претпоставља се да развој индуковане форме зависи од јодног биланса региона у којем живи пацијент.

Са високим уносом јода са производима, дијагностикује се хипотиреоидизам повезан са цордароном, са смањеним уносом јод-тиротоксикозе. На основу тога су класификовани две врсте тиропатије, изазване администрацијом амиодарона.

  1. Патологија типа 1 је забележена у односу на позадину појављивања нодуларног гоитера или субклиничке варијанте токсичног зуба дифузне сорте (Гравесова болест). Тиротоксикоза због отпуштања тироидних хормона налази се у подручјима са недостатком јода. Микроелемент добијен са леках је ухваћен аутономно функционалним чворовима, што доводи до прекомерне синтезе изазване јодом.
  2. Симптоми кортарон-индуковане тиротоксикозе типа 2 утичу на штитасту жлезду непромењену болестима код особа са истовременим обољењима органа. Узрок стања болести су промене структуре саме жлезде, узроковане дејством амиодарона. Обогаћивање крвотока са претходно синтетизованим хормонима може допринети фибрози тироидног ткива услед повећаног волумена фоликуларних структура.

Понекад лекари дијагностикују мешовиту форму тироидоксидозе повезане са кордоароном, комбинујући симптоме процеса типа 1 и типа 2. Ова варијанта болести карактерише прекомеран садржај јода у односу на позадину деструктивних процеса у ткивима штитне жлезде.

Спектар клиничких манифестација тиререопатије

Уз дуготрајан третман са амиодароном, бета-адренергични рецептори су изложени његовом ефекту, што резултира значајним смањењем њихове густине. Међутим, терапија се не одражава у стању алфа-адренергичних рецептора. Ниво хормона Т3 такође остаје непромењен, али срчана фреквенција постаје све чешћа због сличности кордарона са хормонском структуром Т3.

Феномен индуковане тиреотоксикозе се не разликује у неким специфичним манифестацијама. Најчешће, патологија сигнализира поремећаје у раду срца и крвних судова, знаке различитих менталних поремећаја.

Који кршења треба обратити пажњу на:

  • значајна палпитација срца;
  • појаву краткотрајног удисања, замора;
  • поремећаји сна са високом нервозном ексцитабилношћу.

У току темељног испитивања пацијената који узимају кордарон, лекар утврђује тахикардију, систолне шуме и повећану разлику у импулсном притиску. Код пацијената у старости, најважнији су знаци инхибиције, депресивно стање, апатија без апетита и слабости. Ако се пацијент пожали на погоршање аритмија током амиодароне терапије, он му је прописан преглед ради процене стања штитне жлезде.

Диференцирана дијагностичка метода

Сваких шест месеци, особе које примају кордарон морају да провере стање виталног органа да открије промене у њему под утицајем лека. Када се потврђује повезана тиротоксикоза, важно је прецизно одредити врсту болести изазване јодом.

По ком критеријуму је могуће разликовати облик обољења штитне жлезде узроковане узимањем амјодарона:

  • Карактеристична карактеристика типа 1 болести сматра се промењеним нивоом тироидних хормона, заједно са прецијењеним титром антитела. Патологија се разликује од патогенезе индуковане јодом са повећаном или нормалном апсорпцијом јода. Код палпације пронађени су знаци нодуларног или дифузног зуба.
  • Патогенеза изазваног хипертироидизма типа 2 одликује се озбиљношћу клиничке слике деструктивне тиреотоксикозе. Болест напредује без развоја зуба или са његовом малом величином, као и мала апсорпција јода. Болест се карактерише прекомерним ослобађањем тироидних хормона у крв.

Пажња! Ризик развоја индуковане тиреотоксикозе се не повећава уз повећање потрошње амиодарона. Патологија почиње због засићења тела пацијента са јодом пре почетка терапије с лекаром.

Принципи лечења одређених типова хипертироидизма

Почевши од третмана кардарон-индуковане патологије, процијенити потребу за континуираном терапијом са амиодароном. Почетак позитивног ефекта након укидања антиаритмичног лијека код пацијената с асортиманом облика тиротоксикозе није потврђен резултатима истраживања.

Тактика лечења хипертироидизма зависи од врсте болести изазване штеточинама:

  • 1 врста индуковане патологије третира се са дугим курсом тхиреостатике уз наставак терапије цордароном;
  • Тип 2 и мешани облик тиротоксикозе третирају се глукокортикостероидима уз додатак антитироидних лекова.

Пријем амјодарона се отказује само у случају одсуства ефикасности лечења или негативног утицаја на друге органе. У одсуству позитивног ефекта од терапије лековима, хируршка интервенција је индицирана методама парцијалне или субтоталне ресекције. Пацијент се ослободи изазваног хипертиреозе и наставља да узима кордарон.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Штитна жлезда је нежни орган. Температура тироидне жлезде може варирати. Инфламаторне промене које се јављају у жлезди могу довести до било каквих промена у телесној температури.

Хормон који регулише људски раст назива се соматотропин. Произведен је од стране хипофизе. Под утицајем хормона раста у људском телу произведен је специфичан фактор раста, који има директан ефекат не само на раст особе, већ и на развој свих ткивних структура и органа.

Главна улога панкреаса је у обради хране која улази у езофагус у стомак. Ово је врло осјетљив орган.Процес који је неповратан, што доводи до замјене масног ткива, назива се липоматоза панкреаса.