Главни / Анкета

Надбубрежни кортекс - шта је то, његове функције и ефекти на тело

Надбубрежни кортекс игра веома важну улогу у људском тијелу. Главни хормони надбубрежног кортекса укључују андрогене, кортизол и алдостерон. Сваки од ових хормона обавља специфичну функцију у телу, али сви су синтетисани од холестерола. Због тога наше тело, поред правилне исхране, и даље треба масти како би се ови хормони синтетизовали.

Адренални кортекс

Надбубрежни кортекс делује на такав начин да производи више од педесет хормона. Осим тога, то је надбубрежни кортекс који је једини извор у коме се производе андрогени, глукокортикоиди и минералокортикоиди.

Надбубрежни кортекс у својим анатомским карактеристикама састоји се од три зоне, као што су мрежица, гломеруларни и сноп. Синтеза хормона у овим зонама се јавља у различитим групама и имају потпуно различите ефекте. Упркос овим разликама, сви хормони ових три зона надбубрежног кортекса синтетишу се из холестерола.

Надбубрежни кортекс се сматра виталним органом, његовим функцијама, који су одређени искључиво ефектима њихових хормона.

Сваки слој надбубрежног кортекса обавља своје специфичне функције које су следеће:

  1. Ретикуларна зона надбубрежног кортекса је одговорна за производњу андрогена у телу, а то су полни хормони који су одговорни за секундарне сексуалне карактеристике.
  2. Гломеруларна зона надбубрежног кортекса је одговорна за органски минерални метаболизам. Због ове акције у људском телу, функционисање бубрежног тубуса је нормализовано, што елиминише процес задржавања течности у људском телу. Осим тога, захваљујући овим хормонима, крвни притисак особе се нормализује.
  3. Зона зглобова надбубрежног кортекса регулише метаболизам угљених хидрата, масти и протеина. Осим тога, захваљујући овој зони и његовим хормонима, упаљени процеси су потиснути и бронхије у људском телу се шире.

Из свега наведеног можемо закључити да без надбубрежних жлезда особа не може у потпуности да контролише његове реакције и емоције, као и да адекватно одговори на све ситуације.

Месх Хормонес

Хормони ретикуларне зоне надбубрежног кортекса су андрогени. Овај хормон је у блиској интеракцији са тестостероном и естрогеном. Према његовим физиолошким карактеристикама, андроген је знатно слабији од тестостерона. Са медицинске тачке гледишта, то је андрогени који је класификован као мушки хормон у женском тијелу. Због тога формирање секундарних сексуалних карактеристика зависи од његовог садржаја у телу.

У случају да се дијагностикује недостатак или вишак андрогена у женском тијелу, то доводи до озбиљних поремећаја који изазивају развој следећих болести и абнормалности:

  • спуштање гласа;
  • повећана космичност;
  • проблеми са функционалношћу гениталија;
  • тешкоће у ношењу детета;
  • неплодност

Поред тога, ретикуларни слој надбубрежног кортекса још увек синтетише дехидроепиандростерон, који производи протеинске молекуле и помаже у изградњи мишића.

Надбубрежне жлезде

Главни хормонски склоп надбубрежних жлезда је кортизол, који се, заузврат, сматра виталним за тело. Овај хормон пружа адекватан одговор и прилагођавање тела у стресним и депресивним ситуацијама. То је кортизол који се такође назива хормоном стреса који се производи у телу током стресних ситуација и доприноси превенцији такве ситуације од стране тела што пре.

Поред позитивних и неопходних телесних ефеката, овај хормон, произведен у великим количинама, има негативан утицај на тијело, због чега јака нервна преплављеност или бес изазива прекомерно лучење кортизола, који током тог периода значајно скраћује живот особе.

Обрати пажњу! Са повећањем нивоа кортизола у телу, особа има прекомерно акумулирање масти у лицу, врату и горњим раменским појасевима, али на екстремитетима масно ткиво потпуно нестаје.

Што се тиче позитивних ефеката кортизола на људско тело, такав ефекат је могућ само ако се производи у телу у малим количинама. У исто време, следећи ефекат на тело је:

  • произведена је потребна количина глукозе;
  • смањује се инфламаторни процес;
  • алергијске реакције су смањене;
  • повећава отпорност и отпорност на стресне ситуације;
  • регулише се крвни притисак;
  • убрзава распад масти и протеина.

Хормони гломеруларне зоне

Главни хормон гломеруларне зоне надбубрежних жлезда је алдестерон. Овај хормон има за циљ смањење концентрације калијума у ​​људском тијелу и повећање апсорпције натријума и течности. Захваљујући овом балансирању, минерали су нормализовани у телу.

У случају да постоји прекомјерност овог хормона у људском тијелу, онда постоји задржавање течности, што доводи до повећања крвног притиска. У супротном, када постоји недостатак алдостерона, постоји значајан губитак воде и соли у телу, због чега се дехидрација развија.

Поремећена функција надбубрежног кортекса

Ако људско тијело не успије у дјеловању надбубрежног кортекса, ситуација неизбежно изазива хормонске промјене. Као резултат, долази до следећих одступања:

  • постоји повећање или смањење хормона које производе надбубрежне жлезде;
  • Развија се Аддисонова болест, која се манифестује у облику надбубрежне инсуфицијенције различитих врста;
  • развија се прекомерна производња кортикостероида, што доводи до појаве Итсенко-Цусхингове патологије;
  • Појављују се поремећаји метаболизма масти, што доводи до појаве дијабетеса и прекомјерне тежине.

Такви патолошки процеси и дисфункција надбубрежних жлезда углавном се јављају као резултат следећих разлога:

  • са дуготрајним депресивним стањима или стресним ситуацијама;
  • након зрачења;
  • као резултат насљедне предиспозиције;
  • током менопаузе или трудноће;
  • као резултат повреда при рођењу;
  • после компликованих хируршких интервенција;
  • као резултат токсичних или медицинских ефеката;
  • због нездравих дијета и лоших навика;
  • током развоја у телу бенигних или малигних неоплазми;
  • аутоимуне патологије;
  • узимајући хормоналне лекове или као резултат наглог отказивања.

У таквим случајевима такве државе не смеју остати без надзора и када се појаве први симптоми, нормализовати хормонску позадину и одмах тражити квалификовану медицинску помоћ.

Улога хормона у сваком људском телу је веома велика и следеће болести могу почети да се развијају у случају поремећаја у раду надбубрежних жлезда:

  • заразни патолошки процеси;
  • проблеми са бубрезима;
  • туберкулозне болести;
  • болести јетре;
  • канцер и метастазе;
  • аутоимунска патологија;
  • хеморагија.

Сви ови процеси, заузврат, резултат су хормоналних поремећаја у људском тијелу, који се одмах морају дијагностиковати и лијечити.

Симптоми патологије надбубрежног кортекса

Главни симптом који указује на хормонску неравнотежу несумњиво је неразумно повећање телесне тежине. У овом случају, исхрана и физичка активност остају исти. Поред тога, други знаци могу указивати на повреду:

  • тешкоће заспати;
  • често буђење ноћу;
  • снижавање прага боли;
  • прекомерна тенденција на алергијске реакције;
  • недостатак апетита;
  • хронични замор и замор;
  • равнодушност према свему око;
  • слабљење меморије;
  • конфузија;
  • упорна главобоља;
  • често мокрење;
  • неразумна агресија;
  • поремећаји сексуалног развоја;
  • оштећење либида;
  • феминизација код мушкараца;
  • брак у женама;
  • мирис ацетона из уста.

Када се појаве такви симптоми, како би се утврдио узрок патолошког одступања, неопходно је поднети низ студија које лекар који присуствује може зависити у зависности од знакова.

Игнорисање таквих симптома је строго забрањено, као и само-лијечење. Као што показује медицинска пракса, свака патологија повезана са надбубрежним жлездама је опасна и може довести до непоправљивих последица. Третман мора прописати високо квалификовани лекар, који је првенствено намењен опоравку.

Све о жлезама
и хормонални систем

Облик и локација надбубрежних жлезда

Надбубрежне жлезде - секреције ендокрине жлезде смјештене на горњем делу бубрега.

Десна надбубрежна жлезда има триангуларни облик, а лева - облик полумесеца. Њихова дужина је од 3 до 7 цм, ширина 2-3,5 цм, дебљина - од 3 мм до 1 цм. Тежина сваке од њих варира од 5 до 7 грама.

Структура и функција надбубрежних жлезда

Свака надбубрежна жлезда се састоји од два дела - кортекса и медулла. Оба дела су одговорна за производњу хормона, али имају потпуно другачију ћелијску структуру. Кортикална супстанца, пак, подијељена је на три зоне - гломеруларни (површински слој кортекса), гред (средњи слој) и мрежица (унутрашњи слој, у сусједном дијелу).

Чињеница: код новорођенчади, надбубрежни кортекс је подијељен само на два дијела - жлездо (фетално) и трајно (дефинитивно). Кермовити део се смањује одмах након рођења. Надбубрежне жлезде почињу брзо да расте само у периоду пубертета.

Најважније функције надбубрежних жлезда су:

  • адаптација организма на нове услове;
  • регулација метаболизма;
  • учешће у регулацији рада срца, централног нервног система и бубрега;
  • опоравак тијела током стреса и после болести;
  • регулација крвног притиска;
  • одржавање имунитета;
  • контрола глукозе у крви;
  • одређивање преференција укуса.

Функције надбубрежних жлезда у људском телу такође се састоје у контролисању психо-емоционалног стања, постављајући основне особине карактера, способност преживљавања стреса.

Адренални кортекс

Произведе око 50 стероидних хормона. Главне су глукокортикоиди, минералокортикоиди и андрогени. У гломеруларној зони, алдостерон се сматра најважнијим хормоном, кортизолом у зони пуцхкови и полним хормонима у ретикуларном хормону.

Локација и структура надбубрежних жлезда

Чињеница: сви стероидни хормони се синтетишу из холестерола, чији недостатак или вишак ће на одговарајући начин утицати на њихов ниво.

Мозга материја

У овој зони се производе адреналин, допамин и норепинефрин (заједничко име - катехоламини). Период њиховог постојања је максимално пола минута, али због тога њихова улога не постаје мање важна. Катехоламини су неопходни за прилагођавање акутном стресу, тако да њихово отпуштање дође одмах и траје кратко време.

Адренални хормони

Медулла хормони

Адреналин је стресни хормон. Његов оштар пљусак се јавља када се плаши, повређује, нервозни шок. У исто време, судови мозга су знатно проширени, што повећава концентрацију пажње, побољшава способност доношења одлука за излазак из ситуације.

Напомена: превише адреналинске журбе доводе до смањења његовог лучења, што смањује осећај страха и гура у потрази за новим сензацијама.

Такође, уз пораст адреналина, крвни притисак се повећава. Са честим повећањем ове функције надбубрежних жлезда услед стреса, тело нема времена да надокнађује ресурсе, што може довести до можданог удара и других болести срца.

Синтеза адреналина и његових ефеката на тело

Чињеница: правовремена интрамускуларна ињекција адреналина са анафилактичким шоком може спасити пацијента од смрти.

Норепинефрин је адреналин неутрализер. Његова производња се обавља релаксацијом, таласом инспирације или стресом. Утиче на појаву осећаја поверења, среће, комфора, креативне компоненте. Повећава снагу мишића, смањује крвне судове. Може вратити тело након стреса.

Међутим, у стресној ситуацији се такође производи норепинефрин, али то не узрокује страх у човеку, већ љутњу.

Кортикални хормони

Алдостерон утиче на неколико органа. У бубрезима задржава натријум и опере калијум, у посудама одржава тон глатких мишићних влакана, повећава крвни притисак у мозгу и стимулише акумулацију натријума у ​​дигестивним органима.

Кортизол је одговоран за регулисање метаболичких процеса, прилагођавање тијела, одржавање крвног притиска, заштиту од заразних болести и контролу нивоа глукозе током поста. Најизраженији су са стресом.

Симптоми високог и ниског нивоа надбубрежних хормона

Кортикостерон је ниског активног хормона, има исте функције као и кортизол, али његова производња је 10 пута мања од друге.

Занимљива чињеница: глукокортикоиди произведени од зона греда имају антиинфламаторни карактер и стога се често користе у медицини.

Болести надбубрежне жлезде

Дисфункција надбубрежног кортекса

То је наследна болест. У неким случајевима може бити опасна по живот. Постоје два облика дисфункције надбубрежне жлезде - класична (ниска кортизола и алдостерон, висок андроген) и не-класични (високи нивои андрогена).

Симптоми дисфункције надбубрежног кортекса:

  • код новорођенчади: промене у изгледу гениталија;
  • код дечака за 2-3 године: грубљег гласа, појаву сложене косе, мишићавости;
  • прекомерна космичност;
  • брзи раст, преурањено;
  • висок крвни притисак;
  • низак имунитет;
  • танкоћа

Са дисфункцијом надбубрежног кортекса код жена, менструални циклус је поремећен, код мушкараца смањује се потенција и либидо.

Чињеница: Ако су родитељи само носиоци ове болести (њен ген је присутан), вероватноћа да дете има дисфункцију је око 25%.

Раст косе код жене са дисфункцијом надбубрежне жлезде

Ова болест је већ утврђена у утеро са биопсијом. Са каснијом дијагнозом болести, довољан је тест крви, урин и медицински преглед. Лечење се одвија у животу и има за циљ нормализацију хормонске функције надбубрежних жлезда ради наставка сексуалног развоја. Неправилно одабрана терапија може довести до развоја Итсенко-Цусхинговог синдрома.

Итсенко-Цусхинг болест

Болест се може манифестовати због генетске предиспозиције, након добијања модрица или трауматске мождане повреде, упале мозга или прекомерне употребе стероидних хормона за лечење артритиса или астме. До краја узрока нису проучавани.

  • месечно лице;
  • гојазност горњег тијела;
  • атрофија мишића;
  • проређивање коже, изглед пилинга, акни, капиларне мреже, стрије;
  • стрије (пигментисане траке коже) на стомаку;
  • остеопороза;
  • повреда кардиоваскуларног система;
  • промене расположења;
  • код жена, менструални циклус је поремећен.

Чињеница: манифестација ове болести у детињству је ретка, али подразумева озбиљне последице (развојни поремећај, пубертет).

Пацијент Итсенко-Цусхинг-а

Да би се потврдила дијагноза синдрома Итсенко-Цусхинг, пацијенту је прописан тест крви и урина (да би се одредила количина кортизола), абдоминални МРИ скен и рентген кичменог стуба.

Третман је дуготрајан и, у зависности од тежине болести, може бити медицински, хируршки, укључивати зрачење или хемотерапију. Све ове акције имају за циљ обнављање функција надбубрежних жлезда стимулисањем производње стероидних хормона.

Закључак

Многе људске емоције су директно зависне од надбубрежних жлезда, а повреда њихове функције често се манифестује променама понашања и расположења. Да би ово тело спасло од болести, неопходно је дати мање стреса, чешће јести, вежбати и остати на отвореном све чешће.

Надбубрежне жлезде

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежне жлезде налазе се на горњем ступу бубрега, покривајући их у облику капице. Код људи, маса надбубрежних жлезда износи 5-7 г. У надбубрежним жлездама скривени су кортикални и медулла. Кортикална супстанца укључује гломеруларне, пуцхкови и месхни зоне. Минералокортикоидна синтеза се јавља у гломеруларној зони; у зони пуцхкови - глукокортикоид; у нето зони - мала количина сексуалних хормона.

Хормони који производи надбубрежни кортекс су стероиди. Извор синтезе ових хормона је холестерол и аскорбинска киселина.

Табела Адренални хормони

Адренална зона

Хормони

  • гломеруларна зона
  • зона зона
  • мрежна зона
  • минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон)
  • глукокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
  • андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростенедион, 11β-хидроксиаидростенедион, тестостерон), мала количина естрогена и гестагена

Катехоламини (адреналин и норепинефрин у односу 6: 1)

Минералокортикоид

Минералокортикоиди регулишу минерални метаболизам, а пре свега нивои натријума и калијума у ​​плазми крви. Главни представник минералокортикоида је алдостерон. Током дана формира око 200 микрограма. Сток овог хормона у телу није формиран. Алдостерон повећава реабсорпцију На + јона у дисталним тубулима бубрега, истовремено повећавајући излучивање К + јона урином. Под утицајем алдостерона, бубрежна реабсорпција воде драматично се повећава и апсорбује пасивно дуж осмотског градијента створеног са На + јонима. То доводи до повећања запремине крви у крви, повећања крвног притиска. Због побољшане повлачења воде смањена је диуреза. Са повећаним лучењем алдостерона повећава се тенденција на едем, због кашњења у телу натријума и воде, повећање хидростатичког крвног притиска у капилари иу вези са овим повећаним протоком течности из лумена крвних судова у ткиву. Због отока ткива, алдостерон доприноси развоју инфламаторног одговора. Под утицајем алдостерона, реабсорпција Х + јона у тубуларном апарату бубрега повећава се због активације Х + -К + - АТПазе, што доводи до помака у равнотежи киселинске базе према ацидози.

Смањена секреција алдостерона узрокује повећану излучивање натријума и воде у урину, што доводи до дехидрације (дехидрације) ткива, смањења волумена крвотока и нивоа крвног притиска. Концентрација калијума у ​​крви истовремено се, напротив, повећава, што је узрок поремећаја електричне активности срца и развоја срчаних аритмија, до стопа у фази дијастола.

Главни фактор који регулише лучење алдостерона је функционисање система ренин-ангиотензин-алдостерон. Са смањењем нивоа крвног притиска примећено је узбуђење симпатичног дела нервног система, што доводи до сужавања бубрежних судова. Смањен бубрежни ток крви доприноси побољшању производње ренина у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ренин је ензим који делује на плазму а2-глобулин ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин-И. Ангиотензин-И формиран под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) претвара се у ангиотензин-ИИ, што повећава секрецију алдостерона. Производња алдостерона се може побољшати механизмом повратних информација када се мења састав соли крвне плазме, нарочито при ниским концентрацијама натријума или високим нивоима калијума.

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди утичу на метаболизам; То укључује хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (други је минералокортикоид). Глукокортикоиди су добили своје име због своје способности да подигну ниво шећера у крви због стимулације формирања глукозе у јетри.

Сл. Цирцадиан рхитхм оф цортицотропин (1) анд сецретион оф цортисол (2)

Глукокортикоиди стимулишу централни нервни систем, доводе до несанице, еуфорије, опште узбуђења, слабе упалне и алергијске реакције.

Глукокортикоиди утјечу на метаболизам протеина, узрокујући процесе разградње протеина. То доводи до смањења мишићне масе, остеопорозе; стопа зарастања рана се смањује. Пропуштање протеина доводи до смањења садржаја протеинских компонената у заштитном муцоидном слоју који покрива гастроинтестинални слузокоже. Ова друга доприноси повећању агресивног дејства хлороводоничне киселине и пепсина, што може довести до настанка чира.

Глукокортикоиди повећавају метаболизам масти, узрокујући мобилизацију масти из депоа за масти и повећавајући концентрацију масних киселина у крвној плазми. То доводи до депозиције масти у лицу, грудима и на бочним површинама тела.

Према природи њиховог ефекта на метаболизам угљених хидрата, глукокортикоиди су антагонисти инсулина, тј. повећати концентрацију глукозе у крви и довести до хипергликемије. Уз дуготрајну употребу хормона ради лечења или повећане производње, стероидни дијабетес може да се развије у телу.

Главни ефекти глукокортикоида

  • метаболизам протеина: стимулише протеинску катаболизам у мишићима, лимфоидним и епителним ткивима. Количина аминокиселина у крви се повећава, улазе у јетру, где се синтетишу нови протеини;
  • метаболизам масти: обезбедити липогенезу; када хиперпродукција стимулише липолизу, повећава се количина масних киселина у крви, постаје редистрибуција масти у телу; активирати кетогенезу и инхибирати липогенезу у јетри; стимулише апетит и унос масти; масне киселине постају главни извор енергије;
  • метаболизам угљених хидрата: стимулише глуконеогенезу, ниво глукозе у крви расте, а његово коришћење успорава; инхибирају транспорт глукозе у мишићном и масном ткиву, имају контра-изолациону акцију
  • учествује у процесима стреса и адаптације;
  • повећати ексцитабилност централног нервног система, кардиоваскуларног система и мишића;
  • имају имуносупресивне и анти-алергијске ефекте; смањити производњу антитела;
  • имају изражен антиинфламаторни ефекат; инхибирати све фазе запаљења; стабилизују лизозне мембране, инхибирају ослобађање протеолитичких ензима, смањују капиларну пропустљивост и излив леукоцита, имају антихистамински ефекат;
  • имају антипиретички ефекат;
  • смањити садржај лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила крви услед њиховог преласка у ткива; повећати број неутрофила због изласка из коштане сржи. Повећати број црвених крвних зрнаца стимулисањем еритропоезе;
  • повећати синтезу цахехоламина; сензитизује васкуларни зид до вазоконстрикторне акције катехоламина; одржавајући васкуларну осјетљивост на вазоактивне супстанце, они су укључени у одржавање нормалног крвног притиска

Са болом, повредом, губитком крви, хипотермијом, прегревањем, неким тровањем, заразним болестима, тешким менталним искуством, повећава се секрецење глукокортикоида. Под овим условима се повећава концентрација адреналина преко надбубрежног рефлекса мозга. Адреналин који улази у крвоток дјелује на хипоталамусу, узрокујући производњу ослобађајућих фактора, који, пак, дјелују на аденохипофизи, повећавајући секрецију АЦТХ. Овај хормон је фактор који стимулише производњу глукокортикоида у надбубрежним жлездама. Када се уклони хипофизна жлезда, долази до атрофије надбубрежне хиперплазије, а секрецију глукокортикоида нагло смањује.

Стање услед деловања многих нежељених фактора и доводи до повећане секреције АЦТХ, а тиме и глукокортикоида, канадски физиолог Ханс Селие означио је изразом "стрес". Напоменуо је да дејство различитих фактора на тело узрокује, заједно са специфичним реакцијама, неспецифичне, које се називају општи синдром прилагођавања (ОСА). Зове се адаптивна јер пружа телесну прилагодљивост стимулансима у овој необичној ситуацији.

Хипергликемијски ефекат је једна од компоненти заштитне акције глукокортикоида током стреса, као иу облику глукозе у телу, створен је енергетски подлогар, чије се раздвајање помаже превазилажењу деловања екстремних фактора.

Одсуство глукокортикоида не доводи до непосредне смрти организма. Међутим, у случају недовољног лучења ових хормона, отпор тела на различите штетне ефекте смањује, стога инфекције и други патогени фактори тешко се толеришу и често узрокују смрт.

Андрогени

Полни хормони надбубрежног кортекса - андрогени, естрогени - играју важну улогу у развоју гениталних органа у детињству, када је интраекрецијска функција сексуалних жлезда и даље слабо изражена.

Уз прекомерно формирање сексуалних хормона у ретикуларној зони, развијају се две врсте андреногениталног синдрома - хетеросексуална и исосексуална. Хетеросексуални синдром се развија када се произведу хормони супротног пола и прати појављивање секундарних сексуалних карактеристика које су инхерентне другом полу. Исосексуални синдром се јавља с претјераном производњом хормона истог пола и манифестује се убрзавањем процеса пубертета.

Адреналин и Норепинефрин

Надбубрежна медулла садржи кромафинске ћелије у којима се синтетишу адреналин и норепинефрин. Приближно 80% хормонске секреције чини адреналин и 20% за норепинефрин. Адреналин и норепинефрин се комбинују под именом катехоламини.

Епинефрин је дериват аминокиселина тирозина. Норепинефрин је медијатор ослобођен завршетком симпатичног влакна, по својој хемијској структури, то је деметилирани адреналин.

Акција адреналина и норепинефрина није потпуно јасна. Болне импулсе, смањивање садржаја шећера у крви изазивају ослобађање адреналина, а физички рад, губитак крви доводи до повећаног лучења норепинефрина. Адреналин инхибира глатке мишиће интензивније него норепинефрин. Норепинепхрине изазива озбиљну вазоконстрикцију и тиме повећава крвни притисак, смањује количину крви коју емитира срце. Адреналин изазива повећање фреквенције и амплитуде контракција срца, повећање количине крви избачене од срца.

Адреналин је снажан активатор слома гликогена у јетри и мишићима. Ово објашњава чињеницу да се с повећањем секреције адреналина повећава количина шећера у крви и урину, гликоген нестаје из јетре и мишића. Овај хормон има стимулативни ефекат на централни нервни систем.

Епинефрин опушта глатке мишиће гастроинтестиналног тракта, уринарног бешика, бронхиола, сфинктера дигестивног система, слезине, уретре. Мишић, ширење зенице, под утицајем адреналина је смањен. Адреналин повећава учесталост и дубину дисања, потрошњу кисеоника од стране тела, повећава телесну температуру.

Табела Функционални ефекти адреналина и норепинефрина

Структура, функција

Адреналинска журба

Норепинефрин

Разлика у деловању

Не утиче или смањује

Укупни периферни отпор

Пролаз мишићне крви

Повећава за 100%

Не утиче или смањује

Проток крви у мозгу

Повећава за 20%

Табела Метаболичке функције и ефекти адреналина

Врста размене

Карактеристика

У физиолошким концентрацијама има анаболички ефекат. У високим концентрацијама стимулише протеинску катаболизам

Промовише липолизу у масном ткиву, активира парапазу триглицерида. Активира кетогенезу у јетри. Повећава употребу масних киселина и ацетокетатне киселине као извора енергије у срчаном мишићу и ноћном кортексу, масним киселинама код скелетних мишића

У високим концентрацијама има хипергликемијски ефекат. Активира секрецију глукагона, спречава секрецију инсулина. Стимулише гликогенолизу у јетри и мишићима. Активира глуконеогенезу у јетри и бубрезима. Подрива уношење глукозе у мишиће, срце и масно ткиво.

Хипер-и хипофункција надбубрежних жлезда

Надбубрежна мозга ретко је укључена у патолошки процес. Нема знакова хипофункције чак и са потпуним уништавањем медуле, јер се његово одсуство надокнађује повећаним ослобађањем хормона хромафинским ћелијама других органа (аорта, каротидни синус, симпатична ганглија).

Хиперфункција медуле се манифестује у наглом повећању крвног притиска, брзине пулсирања, концентрације шећера у крви, појаве главобоље.

Хипофункција надбубрежног кортекса изазива разне патолошке промене у телу, а уклањање кортекса изазива веома брзо смрт. Убрзо након операције, животиња одбија да једе, повраћање и дијареја се јављају, развија се слабост мишића, температура тела се смањује, а излаз из урина зауставља.

Недовољна производња хормона надбубрежних кортекса доводи до развоја бронзане болести код људи, или Аддисонове болести, која је први пут описана 1855. године. Његов рани знак је бронзана бојења коже, нарочито на рукама, врату, лицу; слабљење срчаног мишића; астенија (повећан умор током мишићног и менталног рада). Пацијент постаје осјетљив на хладне и болне иритације, што је више подложно инфекцијама; губи тежину и постепено достиже потпуно исцрпљеност.

Ендокрини надбубрежна функција

Надбубрежне жлезде су упарене ендокрине жлезде, које се налазе на горњим половима бубрега и састоје се од два различита ткива ембрионалног порекла: кортикалне (изведене мезодерме) и супстанце из мозга (изведене ектодермије).

Свака надбубрежна жлезда има просјечну масу од 4-5 г. Више од 50 различитих стероидних једињења (стероида) се формирају у жлездастим епителним ћелијама надбубрежног кортекса. У сржи која се назива и хромафинско ткиво, синтетишу се катехоламини: адреналин и норепинефрин. Надбубрежне жлезде су обилно снабдевене крвљу и иннервисане од стране преганглионичких неурона соларних и надбубрежних плексуса ЦНС-а. Имају портал систем пловила. Прва мрежа капилара налази се у надбубрежном кортексу, а друга је у мозгу.

Надбубрежне жлезде су витални ендокрини органи у свим добима. Код четверомесечног фетуса надбубрежне жлезде су веће од бубрега, а код новорођенчади њихова тежина је 1/3 масе бубрега. Код одраслих, овај однос је од 1 до 30.

Надбубрежни кортекс заузима 80% целокупне жлезде и састоји се од три ћелијске зоне. Минералокортикоиди се формирају у спољашњој гломеруларној зони; у средњој (највећој) зони зглобова се синтетишу глукокортикоиди; у унутрашњој ретикуларној зони - полни хормони (мушки и женски), без обзира на пол особе. Кортекс надбубрежне жлезде је једини извор виталних минералних и глукокортикоидних хормона. То је због функције алдостерона да би се спречило губитак натрија у урину (задржавање натријума у ​​тијелу) и одржавање нормалне осмоларности унутрашњег окружења; Кључна улога кортизола је формирање адаптације организма на деловање стресних фактора. Смрт тела после уклањања или потпуне атрофије надбубрежних жлезда повезана је са недостатком минералокортикоида, може се спречити само њиховом замјеном.

Минералокортикоид (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

Код људи, алдостерон је најважнији и најактивнији минералокортикоид.

Алдостерон је стероидни хормон синтетизован од холестерола. Дневна секреција хормона је у просјеку 150-250 мцг, а садржај у крви - 50-150 нг / л. Алдостерон се транспортује у слободним (50%) и везаним (50%) формама протеина. Његов полуживот је око 15 минута. Метаболизира се у јетри и делимично се излучује у урину. У једном пролазу крви кроз јетру, 75% алдостерона присутног у крви је инактивирано.

Алдостерон интерагује са специфичним интрацелуларним цитоплаземским рецепторима. Комбинирани рецептори хормона који се добијају пенетрирају у ћелијско језгро и, везујући се за ДНК, регулишу транскрипцију одређених гена који контролишу синтезу протеина јонских транспорта. Захваљујући стимулацији формирања специфичне мессенгер РНК, повећава се синтеза протеина (На + К + - АТПаза, комбиновани трансмембрански носач На +, К + и ЦИ-) који укључује транспорт јона кроз ћелијске мембране.

Физиолошки значај алдостерона у телу лежи у регулацији хомеостазе воде и соли (исоосмиа) и реакције медијума (пХ).

Хормон побољшава реабсорпцију На + и секрецију у лумен дисталних тубула К + и Х + јона. Исти ефекат алдостерона на ћелијске ћелије пљућних жлезда, црева, знојних жлезда. Дакле, под његовим утицајем у тело, задржава се натријум (истовремено са хлоридом и водом) како би се одржала осмоларност унутрашњег окружења. Последица задржавања натријума је повећање волумена крви у крви и крвног притиска. Као резултат побољшања алдостерона протона Х + и излучивања амонијака, стање киселинске базе крви прелази на алкалну страну.

Минералокортикоиди повећавају тонус мишића и перформансе. Они побољшавају одговор имунолошког система и имају антиинфламаторни ефекат.

Регулацију синтезе и секреције алдостерона обављају неколико механизама, од којих је главни стимулативни ефекат повишеног нивоа ангиотензина ИИ (слика 1).

Овај механизам се примењује у систему ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Његова полазна тачка је формирање ћелија бубрега у јукстагломеруларним ћелијама и ослобађање ензимске протеиназе, ренина, у крв. Синтеза и секреција ренина повећавају се смањивањем протока крви током ноћи, повећавајући тон ЦНС-а и стимулишући β-адренорецепторе са катехоламинима, смањујући садржај натријума и повећавајући ниво калијума у ​​крви. Ренин катализује цепање од ангиотензиногена (а2-крвни глобулин синтетизован јетром пептида који се састоји од 10 аминокиселинских остатака - ангиотензин И, који се претвара у посуде плућа под утицајем ангиотензина који претвара ензим у ангиотензин ИИ (АТ ИИ, пептид са 8 аминокиселинских остатака). АТ ИИ стимулише синтезу и секрецију алдостерона у надбубрежним жлездама, снажан вазоконстрикторски фактор.

Сл. 1. Регулација формирања надбубрежних хормона

Повећава производњу високог нивоа алдостерона АЦТХ хипофизе.

Смањена секреција алдостерона, враћање протока крви кроз бубрег, повећање нивоа натријума и смањени калијум у крвној плазми, смањени АТП тонус, хиперволемија (повећан обим крви у крви), дејство натриуретичког пептида.

Прекомерна секреција алдостерона може довести до задржавања натријума, хлора и воде и губитка калијума и водоника; развој алкалозе са хиперхидратацијом и појавом едема; хиперволемија и висок крвни притисак. Са недовољном секрецијом алдостерона, губитком натријума, хлора и воде, задржавањем калија и метаболичном ацидозом, дехидратацијом, падом крвног притиска и шоком, у одсуству хормонске терапије замене, може доћи до смрти тела.

Глукокортикоиди

Хормони се синтетишу од ћелија зоне снопа надбубрежног кортекса, заступљени су код људи за 80% кортизола и 20% од других стероидних хормона - кортикостерона, кортизона, 11-деоксикортизола и 11-деоксикортикостерона.

Кортизол је дериват холестерола. Његова дневна секрета код одрасле особе је 15-30 мг, садржај крви је 120-150 μг / л. За формирање и лучење кортизола, као и за хормоне АЦТХ и кортиколиберин који регулишу његову формацију, карактеристична је дневна периодичност. Њихов максимални садржај крви се посматра рано ујутру, минимум - увече (слика 8.4). Кортизол се транспортује у крви у 95% везаној форми са трансцортином и албумином иу слободном (5%) облику. Полувријеме живота је око 1-2 сата. Хормон се метаболизира у јетри и делимично излучује урин.

Кортизол се везује за специфичне интрацелуларне цитоплазме рецепторе, међу којима постоје најмање три подтипа. Настали комплекси хормон-рецептора пенетрирају у ћелијско језгро и, везујући се за ДНК, регулишу транскрипцију одређеног броја гена и формирање специфичних информативних РНК које утичу на синтезу веома много протеина и ензима.

Бројни његови ефекти су последица не-геномске акције, укључујући стимулацију мембранских рецептора.

Главни физиолошки значај кортизола у телу је регулација средњег метаболизма и формирање адаптивних реакција тела на стресоре. Одликују се метаболички и не-метаболички ефекти глукокортикоида.

Главни метаболички ефекти:

  • утицај на метаболизам угљених хидрата. Кортизол је контра-инсулин хормон, јер може проузроковати продужену хипергликемију. Отуда име глукокортикоид. Механизам развоја хипергликемије заснован је на стимулацији глуконеогенезе повећањем активности и повећањем синтезе кључних глукозонетских ензима и смањењу конзумирања глукозе од инсулин-зависних ћелија скелетних мишића и масног ткива. Овај механизам је од великог значаја за очување нормалних нивоа глукозе у крвној плазми и исхрану неурона централног нервног система током постања и за повећање нивоа глукозе под стресом. Кортизол побољшава синтезу гликогена у јетри;
  • утицај на метаболизам протеина. Кортизол побољшава катаболизам протеина и нуклеинских киселина у скелетним мишићима, костима, кожи, лимфоидним органима. С друге стране, побољшава синтезу протеина у јетри, пружајући анаболички ефекат;
  • утицај на метаболизам масти. Глукокортикоиди убрзавају липолизу у масти депоа у доњој половини тела и повећавају садржај слободних масних киселина у крви. Њихово деловање је праћено повећањем секреције инсулина услед хипергликемије и повећане депозиције масти у горњем делу тела и на лицу, ћелије са којима су масти депозити осетљивије на инсулин него на кортизол. Сличан тип гојазности се примећује са хиперфункцијом надбубрежног кортекса - Цусхинговог синдрома.

Главне не-метаболичке функције:

  • повећавају отпорност тела екстремном стресу - адаптивну улогу глукокортикоида. Са глукокортикоидном инсуфицијенцијом, адаптивни капацитет организма се смањује, а у одсуству ових хормона, тешки стрес може изазвати пад крвног притиска, стање шока и смрт организма;
  • повећавајући осетљивост срца и крвних судова на деловање катехоламина, што се реализује кроз повећање садржаја адренорецептора и повећање њихове густине у ћелијским мембранама гладних миоцита и кардиомиоцита. Стимулација већег броја адренорецептора с катехоламинима праћена је вазоконстрикцијом, повећањем јачине контракција срца и повећањем крвног притиска;
  • повећан проток крви у гломерулима бубрега и повећана филтрација, смањена реабсорпција воде (у физиолошким дозама, кортизол је функционални антагонист АДХ). Уз недостатак кортизола, оток може да се развије због повећаног ефекта АДХ и задржавања воде у телу;
  • у великим дозама, глукокортикоиди имају минералокортикоидне ефекте, тј. задржавају натријум, хлор и воду и доприносе уклањању калијума и водоника из тела;
  • стимулативни ефекат на перформансе скелетних мишића. Због недостатка хормона, мишићна слабост се развија услед немогућности васкуларног система да адекватно одговори на повећање активности мишића. Са вишком хормона, атрофија мишића може се развити због катаболичког дејства хормона на мишићне протеине, губитка калцијума и деминерализације костију;
  • стимулативни ефекат на централни нервни систем и повећање осетљивости на конвулзије;
  • сензибилизација сензорних органа на деловање специфичних стимулуса;
  • потисне ћелијски и хуморални имуни систем (инхибиција формирања ИЛ-1, 2, 6, производ Т и Б лимфоцита), спречавају одбацивање трансплантираних органа, јер инволуције тимуса и лимфних чворова имају директан утицај на цитолитичким лимфоцита и еозинофила испољавају антиалергијска ацтион;
  • имају антипиретичан и антиинфламаторни ефекат услед инхибиције фагоцитозе, синтезе фосфолипазе А2, арахидонску киселину, хистамин и серотонин, смањују капиларну пропустљивост и стабилизују ћелијске мембране (антиоксидативна активност хормона), стимулишу адхезију лимфоцита на васкуларни ендотел и акумулирају у лимфним чворовима;
  • узрокује у великим дозама улцерацију слузнице мембране желуца и дуоденума;
  • повећати осетљивост остеокласта на деловање паратироидног хормона и допринети развоју остеопорозе;
  • промовирају синтезу хормона раста, адреналина, ангиотензина ИИ;
  • контролише синтезу у ћелијама хромафина енцима фенилетаноламин Н-метилтрансферазе, која је неопходна за стварање адреналина из норепинефрина.

Регулацију синтезе и секрецију глукокортикоида врше хормони хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система кортекса. Базална секреција хормона овог система има јасне дневне ритме (слика 8.5).

Сл. 8.5. Дневни ритам формирања и секреције АЦТХ и кортизола

Акција стресних фактора (анксиозност, анксиозност, бол, хипогликемија, грозница, итд.) Је снажан стимуланс за секрецију ЦТРГ и АЦТХ, који повећавају секрецију глукокортикоида надбубрежних жлезда. Механизмом негативних повратних информација, кортизол инхибира секрецију кортиколиберина и АЦТХ.

Прекомерна секреција глукокортикоида (хиперкортизолизма или Цусхинговог синдрома) или продужене егзогене примјене од њих се манифестује повећањем телесне тежине и прерасподјељивањем депоа у облику гојазности лица (луну) и горње половине тијела. Постоји задржавање натријума, хлора и воде због минералокортикоидне акције кортизола, који прати хипертензија и главобоља, жеђ и полидипсија, као и хипокалемија и алкалоза. Кортизол изазива депресију имунолошког система услед индукције тимуса, цитолизе лимфоцита и еозинофила и смањења функционалне активности других врста бијелих крвних зрнаца. Побољшана је ресорпција коштаног ткива (остеопороза) и могу се јавити фрактуре, атрофија коже и стрије (љубичасте траке на стомаку због прожења и истезања коже и лако модрице). Појава миопатије - слабост мишића (због катаболичких ефеката) и кардиомиопатија (срчана инсуфицијенција). Чланци могу бити у облику стомака.

Недовољно лучење кортизола манифестује се општа и мишићна слабост због поремећаја метаболизма угљених хидрата и електролита; смањење телесне тежине услед смањења апетита, мучнине, повраћања и развоја дехидрације. Смањени нивои кортизола праћени су прекомерним ослобађањем АЦТХ код хипофизе и хиперпигментације (бронзани тон коже у Аддисоновој болести), као и артеријска хипотонија, хиперкалемија, хипонатремија, хипогликемија, хиповолумија, еозинофилија и лимфоцитоза.

Примарна адренална инсуфицијенција због аутимунске (98% случајева) или туберкулозе (1-2%) уништења надбубрежног кортекса се назива Аддисонова болест.

Полни хормони надбубрежних жлезда

Они се формирају ћелијама ретикуларне зоне кортекса. Претежно мушки полни хормони се излучују у крв, углавном представљени дехидроепиандростендијом и његовим естрима. Њихова андрогена активност је значајно нижа од тестостерона. Женски полни хормони (прогестерон, 17а-прогестерон, итд.) Се формирају у мањој количини у надбубрежним жлездама.

Физиолошки значај сексуалних хормона надбубрежних жлезда у телу. Вриједност сполних хормона је нарочито сјајна у детињству, када се ендокрина функција сексуалних жлезда изражава благо. Они стимулишу развој сексуалних карактеристика, учествују у формирању сексуалног понашања, имају анаболички ефекат, повећавају синтезу протеина у кожи, мишићном и коштаном ткиву.

Регулацију секреције надбубрежних хормона раде АЦТХ.

Прекомерна секреција андрогена од надбубрежних жлезда изазива инхибицију женске (дефеминизације) и повећане мушке (маскулизације) сексуалних карактеристика. Клинички, код жена то се манифестује хирзутизам и вирилизација, аменореја, атрофија млечних жлезда и материце, грубљег гласа, повећање мишићне масе и ћелавости.

Надбубрежна медулла је 20% његове масе и садржи хромафинске ћелије, које су инхерентно постганглионски неурони симпатичног дела АНС-а. Ове ћелије синтетишу неурохормоне - адреналин (Адр 80-90%) и норепинефрин (ОН). Они се зову хормони хитне адаптације екстремним утицајима.

Катехоламина (АДР и НА) су изведени из тирозина амино киселине, која се у њој конвертован кроз низ узастопних процеса (тирозин -> Допа (дезоксифенилаланин) -> допамин -> ОН -> епинефрина). Свемирски бродови се транспортују крвљу у слободној форми, а њихов полуживот је око 30 с. Неки од њих могу бити везани у тромбоцитним гранулама. КА се метаболишу помоћу ензима моноамин оксидазе (МАО) и катехол-О-метилтрансферазе (КОМТ) и делимично се излучују урином непромењеним.

Они дјелују на циљним ћелијама стимулацијом а- и β-адренергичких рецептора ћелијских мембрана (фамилије 7-ТМС рецептора) и система интрацелуларних медијатора (цАМП, ИПС, Ца 2+ јона). Главни извор НА у крвотоку нису надбубрежне жлезде, већ постганглионски ендоскопи ЦНС-а. Садржај ХА у крви у просеку износи око 0,3 μг / л, а адреналин - 0,06 μг / л.

Главни физиолошки ефекти катехоламина у телу. Ефекти ЦА се реализују стимулацијом а- и β-АР. Многе ћелије у телу садрже ове рецепторе (често оба типа), дакле, ЦА имају веома широк спектар ефеката на различите функције тела. Природа ових утицаја је због врсте стимулисане АР и њихове селективне осетљивости на Адр или НА. Дакле, Адр има сјајан афинитет са β-АР, са ОН - са а-АР. Глукокортикоиди и тироидни хормони повећавају осетљивост АР на свемирске летелице. Постоје функционални и метаболички ефекти катехоламина.

Функционални ефекти катехоламина су слични ефектима високог тонуса СНС и појављују се:

  • повећање фреквенције и јачине контракција срца (стимулација β1-АР), повећање миокардне и артеријске (првенствено систолне и импулсне) контрактилности крвног притиска;
  • сужење (као резултат контракције васкуларних глатких мишића са а1-АР), вена, артерија коже и абдоминалних органа, дилатација артерија (кроз β2-АР, изазивајући опуштање глатких мишића) скелетних мишића;
  • повећана генерација топлоте у смеђем масном ткиву (преко β3-АР), мишића (преко β2-АР) и других ткива. Инхибиција перистализације желуца и црева (а2- и β-АР) и повећање тона њихових сфинктера (а1-АР);
  • релаксација гладних миоцита и експанзије (β2-АР) бронхуса и побољшана вентилација;
  • стимулација ренинског секреције ћелијама (β1-АР) јуктагломеруларног апарата бубрега;
  • опуштање глатких миоцита (β2, -АП) бешике, повећан тон глатких миоцита (а1-АР) сфинктера и смањење излаза урина;
  • повећана ексцитабилност нервног система и ефикасност адаптивних одговора на нежељене ефекте.

Метаболичке функције катехоламина:

  • стимулација потрошње ткива (β1-3-АР) кисеоник и оксидација супстанци (тотална катаболичка активност);
  • повећана гликогенолиза и инхибиција синтезе гликогена у јетри (β2-АР) и мишића (β2-АР);
  • стимулација глуконеогенезе (формирање глукозе из других органских супстанци) у хепатоцитима (β2-АР), ослобађање глукозе у крви и развој хипергликемије;
  • активација липолизе у масном ткиву (β1-АП и β3-АР) и ослобађање слободних масних киселина у крви.

Регулисање катехоламинске секреције врши рефлексна симпатичка подела АНС-а. Секција се повећава током мишићног рада, хлађења, хипогликемије итд.

Манифестације вишак катехоламина секреције :. Хипертензија, тахикардија, повећан базални метаболизам и телесна температура, смањење људске толеранције високе температуре, раздражљивост итд Недовољно лучење Адр и АТ је приказана супротне промене и изнад свега, спуштени крвног притиска (хипотензија), нижи снаге и срчане фреквенције.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Шта је аутоимуна болест?Најчешће аутоимуне болести укључују склеродерму, системски лупус еритематозус, Хасхимото аутоимунску тироидитис, дифузни токсични зуб, итд.

Мушки хормонски систем је веома сложен механизам, а укупна физичка ситуација, сексуална активност и дуготрајност зависе од кохерентности рада.

Тајна је пептидни хормон произведен од С-ћелија слузокоже танко црево и укључен у регулацију секреторне активности панкреаса.СадржајСецретин се састоји од 27 аминокиселинских остатака који се налазе у следећем низу: