Главни / Тестови

Дифузни токсични код за ИЦБ 10

Искључено:

  • хронични тироидитис са пролазном тиротоксикозом (Е06.2)
  • неонатална тиреотоксикоза (П72.1)

Екопхтхалмиц или токсични називи БДУ

Разбијте токсичан зуб

Тиротоксикоза са токсичним мононодозним гоитером

Токсични нодуларни гоитер НОС

Хиперсекреција стимулационог хормона штитасте жлезде

Ако је потребно, идентификујте узрок помоћу додатног кода спољних узрока (класа КСКС).

Тхиротокиц Хеарт Дисеасе † (И43.8 *)

У Русији је Међународна класификација болести 10. ревизије (ИЦД-10) усвојена као јединствени регулаторни документ који објашњава инциденцију, узроке јавног позива до здравствених установа свих одељења, узроке смрти.

ИЦД-10 је уведен у праксу здравствене заштите на читавој територији Руске Федерације 1999. године на основу налога Министарства здравља Русије од 27. маја 1997. године. №170

Издање нове ревизије (ИЦД-11) планира СЗО 2022. године.

Диффусе токиц гоитер - опис, узроци, лечење.

Кратак опис

Диффусе токиц гоитер (Гравес-Баседов дисеасе) је болест коју карактерише хиперплазија и хиперфункција штитасте жлезде.

Код за међународну класификацију болести ИЦД-10:

  • Е05.0 Тиротоксикоза са дифузним гоитером

Разлози

Етиологија, патогенеза. Наследни фактори, инфекције, интоксикација, менталне трауме су важне. Патогенеза - имуни поремећаји "надзор", што доводи до стварања аутоантитела који имају дејство стимулативну која доводи до хиперфункција, хиперплазија и хипертрофија простате. Оно што је важно је промена осетљивости ткива на хормоне штитњака и поремећај њиховог метаболизма. Клиничке манифестације су узроковане ефектом вишка хормона штитњака на различите врсте метаболизма, органа и ткива,

Симптоми, наравно. Пацијенти се жале на раздражљивост, теарфулнесс, раздражљивост, несаницу, слабост, замор, знојење, ручни тремор и трепетање целог тијела. Прогресивање губитка тежине са очуваним или чак повећаним апетитом. У младим пацијентима, напротив, може се повећати телесна тежина - "масни базов". Штитна жлезда је дифузно увећана; не постоји веза између степена његовог повећања и тежине тиреотоксикозе. Промене у оку: егзофталмус, обично билатерална, без трофичким поремећаја и ограничавање кретања очних јабучица, симптоми Граефе (горњи капак заостајање од кретања очне јабучице када се гледа доле) Далримпле (широк отварање прореза ока), Мебијусова (слаба конвергенција), Кохер (повлачење горњег капка са брзим погледом). Водећи манифестације хипертиреозе укључују промене у кардио - васкуларног система - тиреотоксична кардиомиопатија: тахикардија различитог интензитета, тацхисистолиц атријалне фибрилације (пароксизмалну или трајно), у тежим случајевима, довести до развоја срчане инсуфицијенције. У ретким случајевима, чешће код мушкараца, пароксизми атријалне фибрилације могу бити једини симптом тиротоксикозе. Карактерише повећањем великом импулса притиска због смањења систолног и дијастолног крвног притиска, повећање срца Бордерс напустио звона појачање, функционална систолни шум над врху и плућне артерије Дахтање судова врата, стомак. У тешким случајевима постоје и симптоми диспепсије, бол у стомаку - повећање величине и поремећена функција јетре и желуца. Често се крши толеранција на угљене хидрате. Код тешке тиреотоксикозе или његовог продуженог курса, појављују се симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде: тешка слабост, хипотензија, хиперпигментација коже. Уобичајени симптом токсичног зуба је мишићна слабост, праћена атрофијом мишића, понекад се развија парализа проксималних мишића удова. Неуролошки преглед открива хиперрефлексију, анисорефлексију, нестабилност у положају Ромберг. У неким случајевима може доћи до згушњавања коже на предњој површини ногу и на задњем делу стопала (претибиални мекседем). Код жена, менструалне неправилности често развијају код мушкараца смањење потенције, понекад двострука или једнострана гинекомастија, која нестаје након лечења тиреротоксикозе. У старости, развој тиротоксикозе узрокује губитак тежине, слабост, атријалну фибрилацију, брз развој срчане инсуфицијенције, погоршање тока ИХД. Промене у психи су честе - могу се развити апатија, депресија, проксимална миопатија. Постоје благи, умерени и тешки токови болести. У благом потезу, симптоми тиротоксикозе су благи, пулсна брзина не прелази 100 по 1 минуту, губитак масе не прелази 3-5 кг. Болест карактеришу умерени симптоми тиротоксикозе, тахикардија 100-120 за 1 мин, губитак тежине 8-10 кг. У тешким случајевима, пулсна брзина прелази 120-140 за 1 минут, постоји оштар губитак тежине, секундарне промене у унутрашњим органима. Смањен је ниво холестерола у крви, повећан је садржај протеина везаног јода, ниво тироксина и тријодотиреонина; нивои хормона који стимулишу штитне жлезде су мали. Апсорпција 131И и 99Т са штитном жлездом је велика. Када рефлексометрија - скраћује трајање Ахиловог рефлекса. У сумњивим случајевима вршите тестове са тиролибином. Одсуство повећања нивоа стимулационог хормона штитасте жлезде уз примену тиролиберина потврдјује дијагнозу дифузног токсичног зуба.

Третман

Третман. Користе се медицинске (тиостатске агенсе, радиоактивни јод) и хируршке методе. Главни тхиреостатицс је Мерцазолилум (30 - 60 мг у зависности од озбиљности болести, са постепеним прелазом на дозама одржавања лека - 2.5 - 5 мг дневно, сваки други дан или сваких 3 дана, тока лечења 1 - 1,5 година).

Компликације - алергијске реакције (свраб, уртикарија), леукопенија, агранулоцитоза, гоитрогени ефекат. У случају нетолеранције, лек се отказује, када се прописује леукопенија преднизон, леукоген, пентоксил, натријум нуклеинат. У комплексном лечењу тиротоксикозе, бета-блокатори [анаприлин (обзидан), тразикор] се такође користе од 40 до 200 мг / дан; кортикостероиди (хидрокортизон, преднизолон), транкилизатори (Реланиум, Рудотел, феназепам), перитол. Са значајним исцрпљењем прописују анаболичке стероиде (ретаболил, феноболин, силааболин, метандростенолон), у неким случајевима инсулин (4-6 У пре ручка). Када кируршка нестанка - срчани гликозиди (строфантин, Коргликон, дигоксин, изоланид), диуретици (триампур, веросхпирон, фуросемид), калијум препарати (хлорид, калијум ацетат). Са компликацијама јетре - Ессентиале, цорил. Мултивитамини, аскорбинска киселина, кокарбоксилаза такође су прописани. У недостатку доказа ефекта терапије лековима, развој компликација (алергијске реакције, леукопенија, агранулоцитоза када се дају мерказолила), ау тешком хипертиреоидизмом, присуство атријалне фибрилације након одговарајуће припреме за оперативно лечење је усмерено или радиоиодине.

Кодирање нодуларног појаса према ИЦД 10

Међународна класификација болести у десети ревизији или ИЦД 10 је дизајнирана да групира информације о болестима у зависности од врсте и фазе прогресије. Створио је специјално кодирање бројева и великих слова латинских слова за означавање патологија. Поремећаји штитне жлезде додељени у одељку ИВ. Нодуларни гоитер има своје кодове за ИЦД 10, као тип ендокринолошке болести.

Врсте болести према класификаторима

Стандардна запремина штитасте жлезде је 18 цм за жене и 25 за мушкарце. Прекомерна величина обично указује на развој појаса.

Болест је значајна пролиферација ћелија тироидне жлезде, изазвана његовом дисфункцијом или деформацијом структуре. У првом случају, токсични облик болести се дијагностицира, у другом - еутхироид. Ова болест често погађа људе који живе у подручјима са земљиштем, сиромашним јодом.

Нодуларни гоитер није само једно болест, него клинички синдром, који обухвата низ образовања у смислу волумена и структуре, формираног на подручју штитасте жлезде. У дијагнози се користи и медицински израз "струма", што означава повећање штитасте жлезде.

Класификација појаса према ИЦД 10 је:

  1. Дифузни ендемски гоит;
  2. Мулти-ноде ендемски гоитер;
  3. Гоитер ендемичан, неодређен;
  4. Нонтоксични дифузни гоитер;
  5. Нонтоксични појединачни чвор;
  6. Нетоксични мултинодуларни гоитер;
  7. Друге спецификоване врсте;
  8. Нетоксични неутврђени гоитер.

Нетоксичне врсте, за разлику од токсичних, не утичу на производњу хормона, а морфолошке промене штитне жлезде изазивају раст штитне жлезде.

Чак и када дефект постане видљив голим оком, немогуће је без додатних прегледа и лабораторијских тестова да идентификују изворе и облик патологије. За успостављање поуздане дијагнозе потребно је ултразвук и резултат крвних тестова за хормоне.

Дифузни ендемски гоитер

Најчешћи тип ове болести је дифузни ендемски гоитер. Е01.0 - ИЦД код 10. Његов главни узрок је акутни или стални недостатак јода.

  • слом;
  • равнодушност према животним околностима;
  • мигрена или вртоглавица;
  • осећање констрикције грла;
  • потешкоће гутања;
  • знојење;
  • поремећај дигестивног система.

Како болест напредује због ниских нивоа тироидних хормона, у срцу може доћи до болова. У неким ситуацијама потребна је операција. Хируршка интервенција је индицирана са значајним растом циста, на примјер, када пацијент има дифузни токсични зуб у напредној фази.

Обично је ендемична болест. Као превенцију, потребно је проширити исхрану са храном богатом јодом и токовима витамина.

Вишеслојне ендемичне врсте

Овом типу додељен је код Е01.1. Болест карактерише формирање неколико изразитих формација, које се повећавају због недостатка јода у одређеном региону.

  • храпав или хрипав глас;
  • бол у грлу;
  • тешкоће дисања;
  • вртоглавица.

Ови сигнали постају видљиви када болест напредује. Пре тога, неки пацијенти су забележили повећану поспаност и константни замор.

Недефинисан гоитер

Његов код на ИЦД 10 - Е01.2. Ова врста болести изазива територијални недостатак јода.

Он нема скуп карактеристичних знакова, а лекар не може одредити врсту болести чак ни из резултата дубоког испитивања. Дијагноза се прави на ендемичној основи.

Дифузни нетоксични изглед

Њена шифра је Е04.0. Посебна карактеристика болести - раст штитне жлезде без утицаја на његову активност. Извор болести су аутоимунски дефекти структуре штитне жлезде.

На патолошком процесу указују:

  • главобоља;
  • осећај гушења;
  • типично изобличење врата.

Неки ендокринолози сматрају да еутироидна форма не захтева лечење, осим ако не изазива сужење једњака и трахеја и не изазива спазмодични кашаљ и бол.

Нонтоксични појединачни чвор

Овај еутироидни гоитер има шифру према ИЦД10 Е04.1. Овај тип је одређен једним неоплазмом на штитној жлезди. Са касним почетком или неписменим третманом, чвор изазива значајне неугодности, а уз развој болести, на врату се примећује видљива избочина.

Прогресија болести доводи до стискања локалних локалних органа и изазива озбиљне посљедице:

  • кршење функционалности кардиоваскуларног система;
  • промене гласа, проблеми са дисањем;
  • потешкоће гутања, што доводи до гушења;
  • вртоглавица и главобоља.

Нетоксичан поглед са више чворова

Овај тип у ИЦД 10 означен је кодом Е04.2. Разлика у присуству неколико јасно означених формација. Чворови се налазе асиметрично. Обично испоручују мање нелагодности него појединачне патологије чворова.

Друге спецификоване врсте нетоксичних зуба

По коду Е04.8 пролаз:

  1. болести које карактеришу раст дифузног ткива и стварање чворова. Ово се зове "дифузни нодуларни" облик болести.
  2. патологије карактеришу раст и лемљење чворова - конгломератни облик.

Такви тумори су примећени у 25% случајева болести.

Неутврђене нетоксичне врсте

Овом типу додељен је код Е04.9 у ИЦД 10. Постављен је када аналитичар одбацује токсични облик болести, али не може утврдити која је специфична промјена у структури штитне жлезде. Симптоматологија у таквим ситуацијама је свестрана, а истраживање не пружа потпуну слику.

Одвојени кодови се додељују тиротоксикози, која често узрокује гоитер. Ова болест, иначе позната као хипертироидизам, према класификатору ИЦД 10, означава се како слиједи:

Е05.0 - Тхиротокицосис витх диффусе гоитер;

Е05.1 - тиротоксикоза са токсичним једним чвором;

Е05.2 - тиротоксикоза са токсичном мултинодуларном зугом;

Е05.3 - тиротоксикоза са ектопијом тиреоидног ткива;

Е05.4 - вештачка тиротоксикоза;

Е05.5 - Штитна криза или кома.

За шта је ИЦД 10?

Ова класификација је дизајнирана да бележи и анализира клиничку слику болести, за статистичку студију узрока смртности у различитим регионима.

Класификатор вам омогућава да брзо успоставите дијагнозу и пронађете најефикаснији режим лечења.

Тиротоксикоза са дифузним гоитером (Е05.0)

Верзија: Приручник о болестима МедЕлемент

Опште информације

Кратак опис

Класификација

(Фадеев В.В., Мелницхенко Г.А., 2007)


СЗО препоручена класификација гоитер (2001)

(Николаев ОВ, 1955)


Патоморфолошка класификација ДТЗ

- Опција 1 - хиперпластичне промене у комбинацији са лимфидном инфилтрацијом (најчешће);
- 2 варијанта - без лимфне инфилтрације;
- Опција 3 - колоидни пролиферативни гоитер са морфолошким знацима повећане функције тироидног епитела.

Е05 Тхиротоксикоза [хипертироидизам]

Етиологија и патогенеза

Хипертироидизам је прекомерно лучење хормона штитњака, што убрзава бројне процесе у организму. Ово је једна од најчешћих хормоналних болести. Најчешће, развој хипертироидизма се јавља између 20 и 50 година. Хипертироидизам често погађа жене. Понекад је наследна предиспозиција хипертерироидизму. Животни стил није важан.

Када прекомерно лучење хормона штитњака, многи процеси у телу добијају додатну стимулацију, што доводи до њиховог убрзања. У приближно 3 од 4 случајева поремећај произлази из Гравесове болести, аутоимунског поремећаја у којем имуни систем тела производи антитела која оштећују ткиво штитне жлезде, што доводи до повећаног лучења његових хормона. Гравесова болест је наследна, верује се да можемо да разговарамо о својој генетској основи. У ријетким случајевима, хипертироидизам може бити повезан са другим аутоимуним болестима, посебно код коже болести витилиго и крвне болести (малигна анемија).

Следећи симптоми су карактеристични за хипертироидизам:

- губитак тежине упркос повећаном апетиту и повећаном уносу хране;

- срчане палпитације, често праћене аритмијом;

- тремор руку;

- превише топла, мокра кожа, као резултат повећане знојења;

- лоша топлотна толеранција;

- немир и несаница;

- повећана интестинална активност;

- неоплазма на врату узроковану проширењем штитасте жлезде;

- менструални поремећај.

Пацијенти са хипертироидизмом узрокованим Гравесовом болешћу могу такође имати и око.

Дијагноза и лечење

Ако сумњате да развој хипертироидизма треба да направи тест крви који вам омогућава да одредите повишени ниво хормона штитњака у крви и присуство антитела која оштећују ткиво штитне жлезде. Ако је тумор палпиран на подручју штитасте жлезде, треба извршити радионуклидну студију како би се провјерила жлезда за присуство нодула.

Да би се смањио ниво хормона штитњака, постоје три главне методе лечења. Најчешћи од њих је употреба антитироидних лекова. Овај метод се користи у лечењу хипертиреозе изазваног Гравесовом болешћу. Метода је намењена сузбијању секреције хормона штитњака. Третман са радиоактивним јодом је најефикаснији начин за стварање нодула у штитној жлезди. Курс се састоји од доза радиоактивног јода, који пацијент користи у облику раствора. Јод се акумулира у штитној жлезди, уништава га.

Многи пацијенти се потпуно опорављају као резултат лечења. Ипак, хипертироидизам се може поновити, посебно код пацијената са Гравесовом болешћу. Током хируршког лечења или лечења са радиоактивним јодом, преостали део штитне жлезде не може се носити са производњом довољне количине хормона. Стога, након терапије, веома је важно редовно проверавати ниво хормона.

по налогу Министарства здравља и

социјалног развоја Руске Федерације од 15. фебруара 2006. бр. 83

СТАНДАРД ЗДРАВСТВЕНЕ ЗАШТИТЕ ПАЦИЈЕНАТА СА ТИРЕОТОКСИКОСОМ

1. Модел пацијента:
Категорија старости: деца, одрасли
Носолни облик: тиротоксикоза са дифузним гоитером, тиротоксикоза са токсичном једноличном гоитером, тиротоксикоза са токсичним мулти-нодним гоитером, тиротооксикоза са ектопијом тироидног ткива, други облици тиротоксикозе.
ИЦД-10 Код: Е 05.0, Е 05.1, Е 05.2, Е 05.3, Е 05.8

Тиротоксикоза са дифузним струме (Гравес-ова болест, Гравес-Баседов болести), фокусна / МултиСите струмом

Тхиротокицосис витх диффусе гоитер (диффусе токин гоитер
Гравес-Баседовова болест)
нодал
мултинодуларни гоитер

  • Руска асоцијација ендокринолога

Садржај

Кључне речи

дифузни отровни грб

мултинодуларни отровни грб

Скраћенице

Разбијте токсичан зуб

Рецептор хормона стимулирајућег стимулуса

Хормон стимулирајући тироид

Скала клиничке активности ендокриног офталмопатије

[Клинички резултат активности]

Европска група за проучавање ендокриног офталмопатије

Услови и дефиниције

Тиротоксикоза је синдром изазван вишком садржаја тироидних хормона у крви и њиховог токсичног дејства на различите органе и ткива.

Гравес-ову болест (Гравес 'дисеасе / хипертиреоза) - аутоимуна болест која се појавила до стварања антитела до тиротропного стимулишући хормон рецептор (рхТСХ)

Ендоцрине дисеасе (ЕОП) - независни аутоимуна болест уско повезана са аутоимуним болестима штитасте (тироидна)

1. Кратке информације

Тиротоксикоза са дифузним струме (Гравес-ова болест, Гравес-Баседов дисеасе) - системског аутоимуног оболења која развија услед генерацији антитела на подстицајном рхТСХ испољава клинички штитне развој лезија са тиротоксикоза синдромом у комбинацији са ектратхироидал патологијом (ЕОК, претибиал микедема, акропатииа). ЕОЦ може настати као на појаву функционалних поремећаја тироидне (26.3%), а на позадини хипертиреозе манифестације (18,4%), или само остати у еутиреоидних пацијента након корекције лека. Симултана комбинација свих компоненти системског аутоимуног процеса је релативно ретка и није неопходан за дијагнозу у већини случајева, најважнији клинички тиротоксикоза са дифузним струма има штитне лезије.

Тиротоксикоза са нодалним / мултинодуларним гоитером развија се као резултат аутономног, независно од ТСХ, функционисања штитне жлезде.

1.1 Дефиниција

Диффусе токсичног струме (ДТГ) - аутоимуне болести тироидне, тиреоидних лезија клинички манифестује са развојем тиреотоксикозе синдрома.

Нодулар / полинодозне токиц струме - штитне болест клинички испољене нодуларне тиреоидних лезија са развојем тиреотоксикозе синдрома.

1.2 Етологија и патогенеза.

ДТЗ је облик тиротоксикозе изазван хиперсекретијом тироидних хормона под утицајем антитела на рТТГ [1,2]. У регионима са нормалним уносом јода, ДТЗ је најчешћа болест у нозолошкој структури синдрома тиротоксикоза. Жене добијају 8-10 пута чешће, у већини случајева између 30 и 50 година. Инциденција је иста међу европским и азијским тркама. Код деце и старијих болест је много мање честа.

У подручјима са недостатком јода најчешћи узрок тиротоксикозе је функционална аутономија чворова жлезда жлезда [3,4,5]. Процес развоја функционалне аутономије траје годинама и доводи до клиничких манифестација функционалне аутономије, углавном код особа старије старосне групе (након 45 година).

1.3 Епидемиологија

У 2001. години преваленција тиреотоксикозе у Русији износила је 18,4 случајева на 100.000 становника. Тиротоксикоза се јавља претежно код жена. Фреквенција тиротоксикоза претходно дијагностициран међу женама износи 0,5%, инциденција - 0,08% жена годишње. Студија НХАНЕС ИИИ, (1988-1994, УСА), симптоматска тиротоксикоза је дијагностикована код 0,5% и субклинички - 0,8% становништва старости од 12 до 80 година. Према истраживању спроведеном у Данској (Недостатак јода регион), преваленца полинодозне токсичног струме била 47,3%, Гравес 'дисеасе - 38.9%. На Исланду, преваленција Гравес 'дисеасе је - 84,4% свих случајева хипертиреозе, високопрочного / полинодозне струме - 13%. Сједињене Државе и Велика Британија стопа нових случајева Гравес 'у распону од 30 до 200 случајева на 100 хиљада људи годишње, жене пате од Гравес' у 10 -. 20 пута чешће од мушкараца [6]

1.4 Кодирање на ИЦД 10

Тиротоксикоза (хипертироидизам) (Е05):

Е05.0 - Тхиротокицосис витх диффусе гоитер.

Е05.1 - Тиротоксикоза са токсичним једним чвором.

Е05.2 - Тиротоксикоза са токсичном мултинодуларном гоитером.

1.5 Класификација

Традиционални метод одређивања величине штитне жлезде је палпација. Да би се проценила величина зуба, коришћена је класификација која је усвојила СЗО 2001. године. Ако величина сваког од режњевима штитасте палпације мања од дисталног фаланге палца предметне пацијента, величина простате сматрају се нормалним. Ако је палпација желуца повећана или видљива на оку, дијагностикује се гоитер (Табела 1).

Табела 1. Класификација појаса (ВХО, 2001)

Нема појаса (волумен лобање не прелази волумен дисталне фаланке палца субјекта)

Гоитер је отпоран, али није видљив када је врат у нормалном положају (нема видљивог повећања штитне жлезде). Ово такође укључује чворне формације које не доводе до повећања самих штитњака

Гоитер је јасно видљив када је врат нормалан

Према тежини клиничких манифестација и хормоналних поремећаја, разликују се манифестна и субклиничка тиротоксикоза (Табела 2).

Табела 2. Класификација тиротоксикозе по озбиљности клиничких манифестација

Тежина

Критеријуми

Успоставља се углавном на основу података хормоналних истраживања са избрисаним клиничким сликама. Смањен (потиснут) ниво ТСХ се одређује при нормалним стопама Ст Т4 и ТбТ3.

Постоји детаљна клиничка слика болести и карактеристичних хормоналних промена - смањен ниво ТСХ са високим нивоом свТ4 и / или свТ3

Постоје озбиљне компликације: атријална фибрилација, срчана инсуфицијенција, тромбоемболија, надбубрежне инсуфицијенција, хронични хепатитис, дегенеративних промена у паренхимских органима, психозе, кахексија, и други.

2. Дијагностика

тиротоксикоза дијагноза се заснива на карактеристичним клиничким и лабораторијским индекса (висока свТ4 и свТ3 и ниским садржајем ТСХ у крви). Специфични маркер за ДТЗ је антитела на рТТГ. Клиничка дијагноза детекције хипертиреозе симптоми значи дисфункције штитасте жлезде, процјену палпацију величине и структуре тироидне, откривање болести повезаних штитасте патологију (ЕОФ акропатииа, претибиал микедема) идентификацију компликације тиротоксикоза [7,8].

2.1 Жалбе и историја

Пацијенти са хипертиреозе се жале на раздражљивост, емоционална лабилност, теарфулнесс, анксиозности, поремећаја спавања, немир, смањеном концентрацијом, слабост, знојење, палпитације, дрхтавим тела, губитак тежине. Често пацијенти примећују повећање штитасте жлезде, честе столице, поремећај менструалног циклуса, смањену потенцијалност. Веома често, пацијенти се жале на слабост мишића. Срчани ефекти тиротоксикозе представљају озбиљну опасност за старије [9]. Атријална фибрилација је страшна компликација тиреотоксикозе. Атријална фибрилација се развија не само код појединаца са манифестним, већ и код особа са субклиничном тиротоксикозом, посебно онима са истовременом кардиоваскуларном патологијом [10]. На почетку почетка, атријална фибрилација је обично пароксизмална по природи, али уз упорну тиреотоксикозу она се мења у сталну форму. Пацијенти са тиротоксикозом и атријалном фибрилацијом имају повећан ризик од тромбоемболијских компликација. Уз дуготрајну тиротоксикозу, пацијенти могу развити дилатирану кардиомиопатију, што узрокује смањење функционалне резерве срца и појаву симптома срчане инсуфицијенције [11]. Приближно 40-50% пацијената са ДТЗ развија ојачивач слике, који се карактерише лезијама меких ткива орбите: ретробулбар ткива, очуломоторних мишића; уз укључивање оптичког живца и помоћног апарата очију (капке, рожњаче, коњунктива, лакримална жлезда). Пацијенти развија спонтано ретробулбарног бол, покрети очију, очни капци еритем, едем, или отицање капака, коњуктивно хиперемија, цхемосис, проптосис, ограничење кретања очних мишића. Најтеже компликације ЕОП-а су: неуропатија оптичког нерва, кератопатија са формирањем ожиљака, перфорације рожњаче, офталмоплегије, диплопије [12,13].

Развој функционалне аутономије, углавном код старијих, одређује клиничке карактеристике ове болести. Клиничку слику обично доминирају кардиоваскуларни и душевни поремећаји: апатија, депресија, недостатак апетита, слабост, палпитације, срчане аритмије, симптоми циркулаторне инсуфицијенције. Истовремене кардиоваскуларне болести, патологија дигестивног тракта, неуролошки поремећаји маскирају основни узрок болести.

За разлику од функционалне аутономије тхироид, у коме постоји дуга дуга историја нодуларног / полинодозне струме, Гравес-ову болест, када обично постоји кратка историја: симптоми развијају и напредак брзо и у већини случајева проузроковати пацијента код лекара у 6-12 месеци од почетка болести.

2.2 Физичко испитивање

Спољашње манифестације: пацијенти изгледају узнемирени, немирни, усамљени. Кожа је топла и влажна. У одређеним подручјима коже, понекад се одређују депигментиране витилиговке). Коса је танка и крхка, нокти су мекани, прозирни и крхки. У неким случајевима постоји дермопатија или претибиални мекседем.

На палпацију штитасте жлезде, по правилу (80% случајева), дифузно се повећава, умерена густина, безболна, мобилна. Када се на њега налази фонендоскоп, може се чути систолни шум, што је узроковано значајним повећањем снабдевања крви органу.

Кардиоваскуларни систем: приликом прегледа, откривена је тахикардија, повећан импулсни притисак, систолни шум, систолна хипертензија, атријална фибрилација. Иако су све ове промене присутне код већине болесника са тиротоксикозом, атријална фибрилација, која се развија код 5-15% пацијената, долази у првом плану у клиничком значају. Овај проценат је већи код старијих пацијената и пацијената са претходном органском болести срца. Болест коронарне артерије, хипертензија, срчани дефекти сами могу изазвати поремећај ритма. У таквим случајевима, тиротоксикоза само убрзава овај процес. Постоји директна зависност атријалне фибрилације на тежину и трајање болести. На почетку болести, атријална фибрилација је по природи пароксизмална, али с прогресијом тиреотоксикозе може постати трајна форма. Са ефикасно лијечењем тиротоксикозе, најчешће се синусни ритам обнавља након постизања еутиреоидизма. Код пацијената са претходним срчаним обољењима или дужим током атријалне фибрилације, синусни ритам се обнавља много ређе. Атријални флуттер је прилично ријетко (1,2-2,3%), екстрастистол - у 5-7% случајева, пароксизмална тахикардија - у 0,2-3,3% случајева. У ретким случајевима јавља се синусна брадикардија. Ово може бити последица урођених промена или са смањењем функције синусног чвора и развојем синдрома његове слабости.

Атријална фибрилација може изазвати васкуларни тромбоемболизам, нарочито церебрални, што захтева постављање антикоагулантне терапије. Код старијих пацијената, тиротоксикоза се може комбиновати са ИХД [14]. Повећање срчаног удара и потражња миокардног кисеоника могу показати латентни облик ангине пекторис и довести до декомпензације срчане инсуфицијенције. Пораст кардиоваскуларног система код тиреотоксикозе одређује тежину и прогнозу болести. Штавише, стање кардиоваскуларног система после елиминације тиротоксикозе одређује квалитет живота и радне способности "опорављене" особе. Познато је да током тиротоксикозе миокардијум развија хиперфункцију већ у миру и због тога телу даје повећану потражњу за кисиком. С друге стране, током вежбања или у критичној ситуацији, миокард би требао нагло повећати свој рад, тј. користите своју функционалну резерву. На функционалном резервату срца зависи да је адаптација организма повећана потребама за тиротоксикозом. Код пацијената са тиротоксикозом, функционална резерва срца је значајно смањена, али када се достигне еутиреоидизам, не долази до почетног нивоа, који под одређеним условима може у будућности одредити развој срчане инсуфицијенције [15].

Гастроинтестинални тракт: упркос повећаном апетиту, тиротоксикоза се карактерише прогресивним губитком тежине. Ретко на позадини некомпензиране тиреотоксикозе, тежина може порасти, док пацијенти имају повећан ниво имунореактивног инсулина, са нормалним нивоом ц-пептида.

Мусцулоскелетал Систем: поремећаји манифестују повећање слабост, проксималном атрофију мишића, тремор мале мишићне групе целог тела (симптом "телефонски стуб"), развој периодичног пролазне парализе и парезе, смањење миоглобина.

ЦНС: повећава се брзина рефлекса, тремор прстију рукаваца (Мариов симптом).

Симптоми ока тиреотоксикозе:

• Граеффов симптом - заостајање веће капке од горњег екстремитета када гледате доле (због хипертоничности мишића која подиже горњи капак)

• Коцхеров симптом - кашњење горњих капака од горњег екстремитета када се гледа са врха, горњи капак се помера брже од очне јабучице

• Симптом Краусе - побољшан сјај за очи.

• Далримплеов симптом - Ширење палпебралне пукотине уз појаву белог трака између горњег екстремитета и ивице горњег капка (повлачење капака)

• Росенбацх симптом - мали и брз трепет спуштених или благо затворених капака.

• Симптом Стелвага - Ретко трептање капака у комбинацији са дилатацијом палпебралне фисуре. Нормално у здравим људима има 3 бљеска за 1 минут.

2.3 Лабораторијска дијагноза

  • Препоручује се проучавање функционалне активности штитне жлезде на основу утврђивања базалног нивоа ТСХ и тхироид хормона у крви: свТ4 и свТ3.

(Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иа).

Коментари: Концентрација ТСХ у тиреотоксикози треба бити ниска (123 И, ријетко 131 И

(Ниво кредибилитета препорука Б (ниво кредибилитета доказа - ИИб).

Коментари: 99мТц има кратак полуживот (6 сати), што значајно смањује доза зрачења. Када је ДТЗ забележио дифузно побољшање хватања изотопа целе штитне жлезде. У функционалној аутономији, изотоп акумулира активно чворове, док је окружење штитне жлезде у супресијском стању. У неким случајевима, аутономија може бити дифузна, захваљујући дисеминацији аутономно функционисаних подручја широчне жлезде. На акумулацији и дистрибуцију изотопа може судити о функционалној активности штитне жлезде, о природи њеног повреде (дифузна или нодуларног), о количини ресекције ткива или укупног тхироидецтоми, присуство ектопика ткива. Скинтиграфија штитне жлезде је индикована за нодуларни или мултинодуларни гоитер, ако је ниво ТСХ испод нормалног или у сврху актуелне дијагнозе ектопичне творнице штитасте жлезде или ретростерналног гоитера. У регионима са дефицитарним јодом, сцинтиграфија штитасте жлезде са нодуларним и мултинодуларним гоитером је приказана чак и ако је ниво ТСХ у доњем ограничењу норме. Важан индикатор за штитасту сцинтиграфије је диференцијална дијагноза тироидног хиперфункције са ДТЗ и вишесајтна токсичних струма болести јављају са деструктивном тиреотоксикозом (тихом тироидитис, тиротоксикоза амјодарон индуковану тип 2) [17,18].

  • Препоручује се извођење ЦТ и МРИ за дијагнозу ретростерналног гоитера, разјашњавање локације гоја у односу на околно ткиво, одређивање расипања или компресије трахеје и једњака.

(Ниво кредибилитета препорука Б (ниво кредибилитета доказа - ИИа).

Коментари: Значајно мање информативан у овом погледу, рентгенски преглед са контрастним баријумом једњака. Значајно мање информативан.

  • Препоручује се да се спроведе биопсија пункта и цитолошка истраживања у присуству штитне жлезде, о чему се говори у одвојеним препорукама.

(Ниво кредибилитета препорука Д (ниво поузданости доказа - ИВ).

2.5 Друга дијагностика

Инструментал преглед офталмолог са пратећом дисеасе укључује рутинских метода - висометри, тонометрија, статус испита Орбитал (егзофталмометрија, одређују обим покрети ока, ширину палпебрални фисуре, репозиционирање оку и др.), Биомицросцопи антериор еие сегментима, офталмоскопија као студијске рафинисана области гледишта (израчуната периметрија), визуелна боја према Рабкиновим таблицама и компјутерска томографија орбита у 2 пројекције са обавезном дензитометром меког ткива, са без могућности рачунарске томографије, могуће је ултразвучно Б-скенирање.

У идентификовању КАРАКТЕРИСТИКЕ оптичка неуропатија (чак латентни стадијум) врши даљу оптички кохерентност томографију оптичког нерва и макуле мапирање површина колор доплером, повер Допплер пулсног Допплер проценити проток крви у крвним судовима ока и орбите. [19]

3. Третман

Тренутно постоје три методе лечења тиротоксикозе са дифузним гоитером (дифузни токсични гоитер, Гравес-Баседовова болест):

• терапија са радиоактивним јодом 131 И (РЈТ).

Важан услов за планирање дуготрајне тиреостатске терапије је спремност пацијента да прати препоруке доктора (усаглашеност) и доступност квалификоване ендокринолошке неге.

3.1 Конзервативни третман

  • Без обзира на избор методе лечења ДТЗ-а, препоручује се започињање терапије тиротоксикозе уз постављање тиростатике.

(Ниво кредибилитета препорука Ц (ниво поузданости доказа - ИВ).

Коментари: Они укључују деривате имидазола (тиамазол **) и тиурорацил (пропилтио) крил [20]. Ови лекови инхибирају деловање тироидне пероксидазе, инхибирају оксидацију јода, јодизацију тироглобулина и кондензацију јодотиррозина, што резултира смањењем синтезе тироидних хормона. Поред тога, пропилтиоурацил крши конверзију Т4 у Т3. Полуживот тиамазола из крви је 4-6 сати, пропилтиоурацил -1-2 сата. Трајање деловања тиамазола траје више од једног дана, пропилтиоурацил - 12-24 сата. Метимазол је лек избора за све пацијенте, који ће бити одржан конзервативно лечење Гравес 'дисеасе, осим за лечење Гравес' дисеасе у првом триместру трудноће, тиреотоксична криза и негативних ефеката на метимазол да предност треба дати пропилтиоурацил

Тиамазол на почетку је прописан у релативно великим дозама: 30-40 мг (за 2 дозе) или пропилтиоурацил - 300-400 мг (за 3 до 4 дозе). У поређењу са таквом терапијом, после 4-6 недеља, 90% пацијената са тиротоксикозом постиже стање еутироидеа, чији је први знак нормализација слободног Т4 и слободног Т3. Треба запамтити да брзо смањење дозе тиамазола до 5 мг на почетку терапије често доводи до декомпензације тиротоксикозе. Ниво ТСХ може остати испод нормалног током 4 месеца, упркос нормалним и чак ниским концентрацијама тироидних хормона у крви, тако да његова дефиниција није битна у тактици управљања пацијентом у првим месецима од почетка лечења.

За период постизања еутхироидизма, а често и за дужи период, постављање бета-блокатора је препоручљиво пацијентима са тиротоксикозом. ? Адренорецептор блокатори се користе као симптоматски лек. Како се елиминишу симптоми тиротоксикозе, доза се смањује, а након достизања еутиреоидизма, отказује се.

Након нормализације нивоа свТ4 и свТ3, пацијент почиње да смањује дозу тиростатике и после око 2-3 недеље прелази на дозу одржавања (10 мг дневно).

  • Пре почетка тиреостатске терапије, препоручује се да се одреди иницијално проширени хемограм с обрачуном процента од пет типова леукоцита, као и хепатичног профила, укључујући билирубин и трансаминазе

Степен кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иа.

  • Након нормализације нивоа хормона штитњака, могуће је пребацити на једну од две шеме тиростатске терапије:
  1. Схема "блока" подразумева монотерапију тиростатиком у релативно малој дози (7,5-10 мг тиамазола) под месечном контролом нивоа тироидних хормона. Предност ове шеме је постављање релативно мале дозе тиростатике, релативни минус је мање поуздана блокада штитне жлезде, па стога дозу треба често мијењати (режим титрације).
  2. Сцхеме "блок и замени" - тиреостатики додељен већу дозу (10 - 15 -20 мг / дан) и паралелно, почев од времена ниво или нормализација свТ4 касније пацијент је додељен левотироксин натријума • ** доза од 25 - 75 мг дневно.

(Ниво кредибилитета препорука Ц (ниво поузданости доказа - ИВ).

Коментари: вероватноћа развоја стабилне ремисије је иста када се користи схема "блокирати и заменити" или трезорна монотерапија.

  • Редовно периодично одређивање нивоа леукоцита у односу на тиростатску терапију није препоручљиво.

(Ниво кредибилитета препорука Б (ниво кредибилитета доказа - ИИб).

  • Коментари: препорука је заснована на студијама које показују да периодично одређивање нивоа леукоцита није ефикасно у смислу детекције агранулоцитозе. Благе леукопенске реакције на тиореостатици нису ретке, али су скоро увек пролазне. Код свих пацијената који примају тиростатике због фебрилних стања и фарингитиса, бол у грлу треба да одреди ниво леукоцита и формуле леукоцита.

Ако се Тиамазол одабере као почетни третман за ДТЗ, терапија лијеком треба трајати око 12-18 месеци, након чега се поништава ако пацијент има нормалан ниво ТСХ. Дуготрајна конзервативна терапија у већини случајева није препоручљива да се спроведе у следећим групама пацијената (комбинација неколико знакова) (Ниво кредибилитета препорука Б (ниво поузданости доказа - ИИб):

  • значајно повећање волумена штитњаче (више од 40 мл)
  • дуга историја тиротоксикозе (више од 2 године), укључујући и очување или рецидивирање тиреотоксикозе након 1-2 године терестростатичке терапије
  • више од десет пута повећање нивоа антитела на ТСХ рецептор
  • тешке компликације тиреотоксикозе (атријална фибрилација)
  • историја агранулоцитозе
  • немогућност честог (једном сваког 1 - 2 месеца) праћења функције штитасте жлезде и посматрања ендокринолога, укључујући и због низког пристанка пацијента на третман
  • Прије отказивања тиреостатске терапије препоручује се одређивање нивоа антитела на рТТГ, јер то помаже у предвиђању исхода лечења: пацијенти са ниским нивоима антитела на рТТГ чешће имају стабилну ремисију

(Ниво кредибилитета препорука Ц (ниво поузданости доказа - ИВ).

Коментари: антитела на рТТГ могу имати не само стимулативне, већ и блокирајуће особине. У другом случају, стабилна ремисија може се одржати чак и са детектабилним нивоом антитела у рТТГ.

  • Ако пацијент са ДТЗ-ом развије тиротоксикозу поново након прекидања тиамазола, препоручује се да се узме у обзир питање терапије са радиоиодином или тироидектомијом.

(Ниво кредибилитета препорука Б (ниво поузданости доказа - ИИИ).

Коментари: Учесталост тиреотоксикозе након отказивања трезорских лекова и / или његових даљинских релапса је 70% или више.

3.2 Терапија са радиоактивним јодом

РЕИТ је ефикасан, сигуран и исплатив метод за лечење пацијената различитих облика токсичног зуба.

Циљ терапије радиоиодином је елиминација тиротоксикозе уништавањем хиперфункционисања штитне жлезде и постизање стабилног стања хипотироидизма.

  • Код пацијената са узрастом, 48 сати пре терапије 131 И, препоручује се тест трудноће.

(Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иб).

  • РИТ витх ДТЗ препоручује у случају рецидива након тиротоксикоза правилно спроведена конзервативно лечење (континуирано терапија тхиреостатицс еутиреоидних са потврдио року 12-18 месеци) када се не прима тхиреостатицс (леукопенија, алергијска реакција) недостатак услова за конзервативни третман и праћење болесни [21].

(Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иа).

Коментари: Једине контраиндикације на лечење 131 Ја сам трудноћа и дојење.

РИТ врши различитим сложених процеса, међусобно повезани: прелиминарни преглед, дијагностику радионуклида интравенска радиофармацеутског припрему радиоактивних фармацеутика, са РИТ пероралним администрацију радиоактивних фармацеутика, досиметри праћење технологије [22]. ИТТ се може изводити само у специјализованим центрима који могу да пруже зрачење и заштиту животне средине за пацијенте, запослене и животну средину. Рит. Хипотироидизам код постављања адекватних активности обично се развија у року од 6-12 мјесеци након увођења 131 И.

Пре РЈТ-а неопходно је елиминисати симптоме тиротоксикозе. Пацијент треба да прими адекватне дозе тиростатских лекова за нормализацију концентрације свТ4 и свТ3. Потребна је прелиминарна терапија са тиростатиком, јер развој зрачења тироидитис може погоршати симптоме тиротоксикозе због ослобађања претходно синтетизованих тироидних хормона у крв [23]. Претходна употреба тиреостатике не спречава пенетрацију 131 И у штитну жлезду и не смањује ефикасност РЕТ-а ако се откаже 10-14 дана пре хоспитализације. Код субклиничке тиреотоксикозе, РЈТ се може извести без примене трезорских лекова. Накнадно посматрање током првих 1-2 месеца након третмана са 131 требало би да укључи одређивање нивоа свТ4 и свТ3. Ако пацијент има тиротоксикозу, посматрање треба наставити са интервалом од 4-6 недеља.

  • Ако тиреотоксикоза са ДТЗ-ом настави 6 месеци после терапије 131 И, понавља се третман 131 И

(Ниво кредибилитета препорука Б (ниво кредибилитета доказа - ИИб).

Коментари: ако се хипотироидизам развије рано после третмана са 131 И, односно након око 4-6 недеља, може бити пролазан у природи, а тиротоксикоза може поново да се настави [24].

  • Пацијентима са нодалним / мултинодалним токсичним зитом препоручује се да се подвргавају радиоактивној јодној терапији или тироидектомији након обуке са тиростатиком [25,26,27].

(Ниво кредибилитета препорука Б (ниво кредибилитета доказа - ИИб).

Коментари: Дуготрајно лечење са тиамазолом препоручљиво је само у случајевима неспособности за радикалним третманом (старост, присуство тешких коморбидитета).

Пацијенти који су у повећаном ризику за компликације услед погоршања хипертхироидисм, укључујући старије особе и пацијенти са обољењима кардиоваскуларног система, или озбиљне хипертиреозе треба да добију терапију? Блокатори и тиреостатиками пре терапије са 131 И, и до оног момента док не достигне еутхироидисм. Циљ РЈТ нодуларног / мултинодуларног токсичног зуба је уништење аутономно функционалног ткива са рестаурацијом еутиреозе. Ако тиротоксикоза траје 6 месеци после РХТ, препоручује се поновно постављање 131 И.

Након неадекватне у смислу обима операције и очувања тиротоксикозе, метод избора за лечење тиротоксикозе је терапија са радиоактивним јодом.

3.3 Хируршки третман

  • Укупна тироидектомија је препоручена као корак избора [28,29,30]

Степен кредибилитета препорука Б (ниво кредибилитета доказа - ИИб.

Коментари: максимум међузбир или укупно тиреоидектомије мало другачије технички, али не разликују се од функционалне тачке гледишта - у оба случаја, исход операције је хипотироидизам.

Ако је операција одабрана као третман за ДТЗ, пацијент треба упутити специјализираном хирургу са тироидектомијом.

Ако је операција одабрана као метода за лечење токсичног нодалног / мултинодуларног зуба, пацијенти са манифестном тирео-токсикозом треба да постигну еутиреоидизам током терапије са тиамазолом (у одсуству алергије), могуће у комбинацији са? -Адреноблоцкерима.

  • Пре тироидектомије, препоручује се постизање стања еутиреоида (нормалан ниво свТ3, свТ4) током терапије са тиростатиком

(Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иа).

  • У изузетним околностима, када је немогуће постићи стање еутиреоида (алергија на антихидроидне лекове, агранулоцитозу) и потребно је хитно тироводитомију, плазмапхерезу или плазмере (прописивање калијевог јодида у преоперативном периоду у комбинацији са? -Блоцкерс-ом)

(Ниво кредибилитета препорука Д (ниво поузданости доказа - ИВ).

  • Након тироиднектомије, препоручује се одређивање нивоа калцијума и, ако је потребно, рецепта додатних препарата калцијума и витамина Д. Препарати левотироксин натријума ** се прописују одмах у пуној замјени дозе на бази приближно 1.7 μг / кг пацијента. Да би се одредио ниво ТСХ требало би да буде 6-8 недеља након операције.

(Ниво кредибилитета препорука Д (ниво поузданости доказа - ИВ).

4. Рехабилитација

Пацијенти са хипертироидизмом треба да буду под активним надзором ендокринолога. Одговарајући третман временом доприноси бржем опоравку стања еутиреозе и спречава развој компликација. Пре него што се достигне еутиреоидизам, неопходно је ограничити физички напор и унос дроге које садрже јод, заустави пушење.

5. Превенција и праћење

Примарна превенција је одсутна. Међутим, код пацијената са Гравес 'дисеасе, има много стреса догађаја у поређењу са пацијентима са високопрочного токсичног струме, у којима је број стресне ситуације сличне оној у контролној групи. Код пацијената са функционалне аутономије развоја тироидног хипертиреозе може бити изазвана прекомерном потрошњом јода, која садрже јод лекова администрације. Конзервативни третман ДТЗ-а се спроводи 12-18 месеци. Главни услов је обнављање стања еутиреоида и нормализација нивоа Ст. Т3, св. Т4 и ТСХ. Пацијент показује студију Т3 и Т4 првих 4 месеца. Затим одредите ниво ТСХ. Након нормализације ТСХ, довољно је испитати само његов ниво. Пре укидања конзервативног лечења, одређује се ниво антитела на рТТГ. У случају поновног настанка тиротоксикозе одлучите о питању радикалног третмана. Пацијенти са функционалне аутономије (с нодуларни / ресинхронизационог токсичног струме) након нормализације и свТ3 свТ4 упућен радиоиодине или хируршком лечењу.

6. Додатне информације које утичу на ток и исход болести

Пацијенти са симптомима ендокриног офталмопатије упућени су на консултацију са офталмологом. Пацијенте са тироидном кардиопатијом, срчаним аритмијама треба посматрати од стране кардиолога. Са нездравом тиреотоксикозом, недостатком компензације у односу на позадину лечења, неусаглашеност са препорукама лекара повећава ризик од аритмија, циркулаторне инсуфицијенције, тромбоемболијских компликација. Хипотироидизам није компликација, већ у већини случајева циљ лечења.

Компликације и нежељени ефекти терапије.

Пацијент треба упозорити на нежељене ефекте трезорских лијекова и потребу да одмах контактирате са својим лекаром уколико дође до србића коже, жутице (жутање коже), ахоличног блата или затамњења урина, артралгије, болова у стомаку, мучнине, грознице или фарингитиса. Пре почетка терапије и на свакој наредној посети пацијенту треба да буде обавештен да се одмах мора престати са узимањем лека и обратите се лекару ако симптоми који могу бити повезани са присуством агранулоцитоза или оштећења јетре. Функцију јетре треба одредити код пацијената који узимају пропилтиоурацил, доживљавају србење срца, жутицу, дисколорисану столицу или затамњење урина, артралгију, бол у стомаку, губитак апетита и мучнина. У случају малих реакција коже, могуће је прописати антихистаминике без прекида терапије антитироидима.

Додатак А1. Састав радне групе

Ванусхко В.Е. - докторат, члан ЈУ "Руска асоцијација ендокринолога",

Петунина Н.А. - професор, доктор медицинских наука, члан ЈК "Руска асоцијација ендокринолога",

Румиантсев П.О. - доктор медицинских наука, члан руских друштава специјалиста тумора главе и врата, нуклеарна медицина, пуноправни члан Европског удружења нуклеарне медицине

Свириденко Н.Иу. - професор, доктор медицинских наука, члан ЈК "Руска асоцијација ендокринолога",

Тросхина Е.А. - професор, доктор медицинских наука, члан ЈК "Руска асоцијација ендокринолога",

Фадеев В.В. - професор, доктор медицинских наука, члан ЈУ "Руска асоцијација ендокринолога", члан Европске асоцијације за терапеутологију

Аутори нису имали сукоб интереса за стварање клиничких смерница.

Додатак А2. Методологија за израду клиничких смерница

Методе које се користе за сакупљање / одабир доказа: потражите у електронској бази података.

Опис метода који се користе за сакупљање / одабир доказа: база доказа за препоруке су публикације које су укључене у библиотеку Кохраин, ЕМБАСЕ и МЕДЛИНЕ базе података. Дубина претраге била је 5 година.

Методе које се користе за процену квалитета и снаге доказа:

  • Конзензус стручњака
  • Процена важности у складу са нивоима доказа и класама препорука (Табела 4).

Табела 4. Нивои доказа (1) и ниво препорука (2)

1. Нивои доказа (Агенција за медицинску политику и истраживања (АХЦПР 1992)

Докази засновани на мета-анализи рандомизираних контролисаних испитивања

Докази засновани на барем једној рандомизираној контролисаној студији са добрим дизајном

Докази засновани на барем једном великом не-рандомизованом контролисаном суђењу

Докази засновани на барем једној квази-експерименталној студији са добрим дизајном

Докази засновани на добро дизајнираним неексперименталним дескриптивним студијама, као што су компаративне студије, корелационе студије и студије контроле случајева

Докази засновани на стручном мишљењу, ауторском искуству или мишљењу

2. Ниво препоруке (препоруке Агенције за истраживање и процену квалитета медицинских услуга (АХРК 1994)

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Прогестерон је женски сексуални хормон који је неопходан у развоју и функционисању тела. Али главне функције су јој додељене током трудноће, јер прогестерон припрема материцу за јајну ћелију, стварајући повољне услове за раст и развој фетуса.

Прогестерон је женски хормон који обавља више важних функција у телу.Он је одговоран за способност да замисли и носи дете, што одређује њен значај за здравље жена.

Жене су склоне честим промјенама расположења, због флуктуација нивоа хормона. Међутим, хормони не утичу само на емоционално стање прелепе половине човечанства, већ и на њихово укупно здравље.