Главни / Хипоплазија

Улога кортизола у људском животу

Хормони контролишу све виталне процесе у људском тијелу. И то су хормони који помажу телу да се прилагоди тешким животним условима. Један од ових хормона је кортизол или хидрокортизон, стресни хормон.

Које функције врши хормонски кортизон у телу, за шта је то и какав ефекат има недостатак или вишак на људско тело?

Опис кортизола

Код људи, кортизол је главни најактивнији глукокортикоидни хормон стероидне природе. Овај хормон се производи у надбубрежном кору под дејством другог хормона - адренокортикотропина, синтетизованог од стране хипофизе.

Кортизол регулише метаболизам угљених хидрата и ствара стресне реакције код људи. Штавише, највећа концентрација у крви је примећена ујутру након што се пробудила. У вечерњим сатима, ниво је нагло смањен.

Хормонске функције

Ослобађање кортизола у крв се јавља искључиво у стресним ситуацијама, када тело треба снаге да превазиђе животне баријере. Једном када је кортизол помогао људима да преживе у наизглед неподношљивим условима. Акумулирао је сву енергију у мишићима и мозгу када је човек морао да се бори са жестоким предаторима. Он сада помаже да преживи у природним катастрофама.

Међутим, ослобађање кортизола се јавља у другим ситуацијама које су на први поглед нешкодљиве, а које укључују:

  • пости или дијете;
  • сцаре;
  • интензивна спортска обука;
  • узбуђење;
  • било какве стресне ситуације на послу или код куће;
  • инфламаторни процеси и повреде;
  • трудноће

Главна функција кортизола, и мушкараца и жена, је одржавање енергетског биланса. Када уђе у крв, ова супстанца активира распад глукозе, претвара га у гликоген и шаље је у складиште у јетри. У јетри су циљне ћелије осјетљиве на овај хормон.

Када се јавља било који стрес, хипофизна жлезда, кроз производњу адренокортикотропног хормона, шаље сигнал надбубрежним жлездама, које ослобађају кортизол у крв. И већ овај хормон почиње да утиче на готово све системе тела.

  • Он активира рад мишића, смањује губитак глукозе у мишићном ткиву и повећава га у другим органима.
  • Под дејством хормона, активност срца се повећава и број пулса се повећава. Међутим, кортизол стриктно контролише васкуларни тонус, спречавајући критички пораст или смањење крвног притиска.
  • У стресном тренутку, кортизол шаље струју крви засићене кисеоником у мозак. Као резултат, мисаони процеси се активирају у мозгу, а концентрација пажње се повећава, што помаже у доношењу одлуке у критичној ситуацији.
  • С обзиром да је сваки запаљен процес или алергијска реакција такође стрес, кортизон их супресира и побољшава функцију јетре.
  • Током трудноће, хидрокортизон има посебну улогу. Његова главна функција је формирање плућног ткива у фетусу. Стога, током раста и развоја фетуса у крви жена, ниво хормона значајно се повећава.

Поремећаји производње хидрокортизона

Друго име за хидрокортизон звучи као хормон смрти или старости, и то није случајност. Није тајна да озбиљни стрес може довести до срчане акције, због чега особа умре. Али у већини случајева, живот под сталним стресом доприноси унутрашњем стресу свих система тела, што доводи до хабања и старења.

Заиста, чак и након елиминације узрока који је изазвао хормонски талас, рад срца и мозга се ускоро неће вратити у нормалу. Овај фактор објашњава чињеница да хидрокортизон неколико сати екстракти глукозу из ткива тела, доприносећи њиховом уништењу.

Повишен кортизол - узроци и симптоми

Разлози за повећање нивоа крви кортизона могу бити следећи:

  • дисфункцију надбубрежне жлезде, укључујући бенигну неоплазу;
  • дијабетес мелитус;
  • чест стрес;
  • полицистични јајници код жена;
  • прекомјерна тежина;
  • злоупотреба алкохола;
  • ЦНС болести;
  • прекомерна вежба.

Стално повећање нивоа стресног хормона првенствено утиче на функцију штитне жлезде. Под дејством хидрокортизона умиру тироидне ћелије, што доводи до смањења његове активности.

Следећи знаци могу указивати на повишене нивое хормона у крви:

  • смањена физичка и ментална активност;
  • несаница;
  • повећан апетит;
  • проблеми дигестивног система;
  • депресија

Да би се садржај хормона вратио у нормалу, неопходно је идентификовати и уклонити узрок који је узроковао његов пораст. Ако је физички стрес узрок овог појава, потребно је да се опустите и узимате биљне лекове са умирујућим и седативним ефектом. У присуству било које патологије потребна је интервенција лекара.

Ниски кортизол - узроци и симптоми

Следећи услови доводе до смањења нивоа хидрокортизона:

  • бубрежна дисфункција;
  • смањена активност хипофизе, хипоталамуса и надбубрежних жлезда;
  • гладовање или придржавање строгих дијета које узрокују оштро смањење телесне тежине;
  • смањена активност ендокриних жлезда;
  • туберкулоза.

Који симптоми могу указати на патолошко смањење производње кортизола? Знаци који карактеришу ово стање су идентични онима који се јављају са повећаним нивоом хормона. Особа такође смањује радне капацитете, не може заспати, али када се пробуди, не може усредсредити своју пажњу. Штавише, такви људи осећају општу слабост и постану претерано надражљиви.

Недовољна производња хормона доводи до смањења васкуларног тона, због чега се развија хипотензија, уз главобоље које се протежу на временску зону главе. Поред тога, такви људи постају веома осетљиви на бол.

Жене могу имати проблема са трудноћом. Пошто се ткиво плућа ембриона формира под дејством кортизола, његов недостатак узрокује развој патолошких стања које доводе до смрти фетуса.

Као третман за смањење концентрације хормона користи се супститутиона терапија у којој се прописују лекови који садрже вештачки аналог кортизола (на примјер, преднизон или хидрокортизон).

Нормализовати производњу хормона помаже у прилагођавању дана. Пошто се главно ослобађање кортизона јавља у фази дубоког сна, веома је важно ићи у кревет истовремено. У овом случају, трајање спавања треба бити најмање 8 сати.

Такође је неопходно прилагодити исхрану, повећавајући употребу агруми, који доприносе природној производњи хормона.

Закључак

Свако одступање нивоа стресног хормона од норме негативно утиче на људско тијело. Треба напоменути да је кортизол стероидни хормон и стога блиско сарађује са тестостероном, блокирајући његову синтезу.

Кортизол помаже да се "из воде" из било које непредвиђене ситуације. Али у свакодневном животу он може играти окрутно шалу, тако да његов ниво треба пажљиво пратити.

Да бисте одржали уравнотеженост хормона, потребно је избјећи стресне ситуације, једити у праву, а такођер водити здрав и активан начин живота.

Кортизол

КОРТИСОЛ (хидрокортизон или 17-хидрокортикостерон), витални стероидни хормон који утиче на метаболизам; излучује спољни слој (коре) надбубрежних жлезда. Кортизол је укључен у регулисање многих метаболичких (биохемијских) процеса и игра кључну улогу у одбрамбеним одговорима тијела на стрес и глад. Када пости, на пример, обезбеђује одржавање нормалних нивоа глукозе у крви, а током емоционалног или оперативног шока спречава пад крвног притиска испод опасног нивоа.

Због чињенице да у великим дозама, кортизол има антиинфламаторни ефекат, овај хормон (или његови синтетички деривати - преднизон, преднизолон) широко се користи за лечење реуматоидног артритиса и других обољења које карактерише интензивно запаљење. Поред тога, користи се за алергије, бронхијалну астму и аутоимуне болести. Лекари преферирају синтетичке деривате кортизола, који не узрокују повећање крвног притиска и задржавање воде и соли у телу.

Хемија.

Сви стероидни хормони засновани су на истој структури, састоји се од 17 атома угљеника, комбинованих у четири прстена, који се означавају словима А, Б, Ц и Д. Додатни атоми угљеника су причвршћени за прстена као бочне ланце. Да би се разликовали атоми угљеника који чине скелет молекула, њима се додељују бројеви редова почевши од 1 у прстену А (види слику).

Сви стероидни хормони потичу из холестерола - стероидног једињења који садржи 27 атома угљеника. Хемијска модификација холестерола се јавља у кортексу надбубрежне жлезде: уклања се бочни ланац, додају се хидроксилне групе (ОХ групе) и формирају се двоструке везе (електронски паро дељени између два суседна атома угљеника). У молекулу кортизола, хидроксилне групе се налазе на позицијама 17, 21 и 11, а двострука веза је између атома 4 и 5 прстена А.

Биологија.

Нервни систем реагује на многе спољне утјецаје (укључујући стрес), слања нервних импулса у посебан дио мозга - хипоталамуса. Као одговор на ове сигнале, хипоталамус луче кортиколиберин, који носи крв тзв. портал систем директно у хипофизу (налази се у основи мозга) и стимулише секрецију кортикотропина (адренокортикотропни хормон, АЦТХ). Овај други улази у општи крвоток и, једном у надбубрежне жлезде, заузврат стимулише производњу и секрецију кортексола надбубрежног кортекса.

Кортизол који се пушта у крв достиже циљне ћелије (посебно ћелије јетре), продире кроз дифузију у њихову цитоплазму и везује се тамо са посебним протеином - рецепторима кортизола. Комбинирани рецептори хормона који се добијају, након "активације", се везују за одговарајући регион ДНК (деоксирибонуклеинске киселине) и активирају одређене гене, што на крају доводи до повећања производње специфичних протеина. Ове протеине одређују одговор тела на кортизол, а самим тим и на спољашњи утицај који је изазвао његову секрецију. Реакција се састоји, с једне стране, на побољшању синтезе глукозе у јетри иу манифестовању (рјешавању) деловања многих других хормона на метаболичке процесе, а с друге на успоравању распада синтезе глукозе и протеина у бројним ткивима, укључујући и мишићно ткиво. Дакле, ова реакција је углавном усмерена на уштеду расположивих енергетских ресурса тела (смањење трошкова мишићним ткивом) и допуњавање изгубљених: синтетизована глукоза у јетри може се складиштити као гликоген, лако мобилизовани потенцијални извор енергије.

Кортизол инхибира формирање АЦТХ путем механизма повратне спреге: након достизања нивоа кортизола који је довољан за нормалну одбрамбену реакцију, формирање АЦТХ зауставља.

У телу здравог човека дневно се производи око 25 мг кортизола; под стресом, надбубрежне жлезде могу произвести ред величине више. У крвотоку, кортизол је повезан са глобулином који везује кортикостероид, носач протеина који се синтетише у јетри. Овај протеин испоручује кортизол за циљање ћелија и служи као резервоар кортизола у крви. Полуживот (време потребно за уклањање пола почетне количине од тела) кортизола у крви је око 90 минута. У јетри, кортизол пролази кроз трансформацију формирањем неактивних, водорастворних крајњих производа (метаболита), који се елиминишу из тела.

Фармакологија.

Први хормон надбубрежног кортекса, изолован у чистој форми и коришћен у медицинској пракси (1935-1936), био је кортизон; она се разликује од кортизола само зато што садржи у позицији 11 не хидроксил (-ОХ), већ кетонску (= О) групу. Иако се релативно мали кортизон синтетише у корену надбубрежне жлезде у поређењу са кортизолом, може се претворити у кортизол у јетри смањењем кетона од позиције 11 до хидроксила (дакле назив кортизол, хидрокортизон). Ињекције кортизона спасиле су многе пацијенте са инсуфицијенцијом хормона надбубрежних кортекса. Данас, међутим, кортизол се углавном користи у медицинској пракси.

Цортисол циљне ћелије

Ћелије пухалне зоне лочи два главна глукокортикоида у крв здраве особе: кортизол и кортикостерон, а кортизол је око 10 пута више. Секретирање глукокортикоида регулише аденокипофиза кортикотропина. Вишак кортизола у крви путем механизма повратне спречава секрецију кортиколиберина у хипоталамусу и кортикотропину у хипофизи. Глукокортикоида јавља континуирано са изразитим дневном ритму, понавља ритам лучења кортикотропни: - (. Слика 6.13) максимални нивои у крви хормона код људи су уочена у јутарњим часовима, а минималне увече и ноћу. Хормони који улазе у крв се транспортују до ткива у слободним и везаним (до 95%) плазма алфа2-глобулин (трансцортин) облици. Механизам деловања глукокортикоида на циљним ћелијама приказан је на сл. 6.14.

Због растворљивости у липидима кортизола пробија мембрану циљне ћелије и интеракцију са цитоплазматским рецептора да формира комплекс лиганд-рецептор који дозвољава превоз хормонски молекул у нуклеус где кортизол везује за нуклеарну рецептор, активирајући синтезу нових протеина и ензима, чиме се обезбеђује метаболичке ефекте. Молекула кортизола може да формира комплекс лиганд-рецептора и са мембранским рецепторима. Иако је улога овог процеса у остваривању ефеката хормона и даље проучавана, ипак су познати брзи не-геномски ефекти хормона на ексцитабилност нервних ћелија, који су повезани са промјенама транспорта јона трансмембране, што узрокује промјену понашања.

Сл. 6.13. Дневни ритам кортикотропина и кортизола. Максимална концентрација хормона у крви се јавља ујутро, док је повећање нивоа кортикотропина испред раста кортизола.

Међу протеини синтетизованим под утицајем кортизола у циљној ћелији, породица липокортина игра кључну улогу у реализацији посредованих ефеката хормона. Други, остављајући ћелију, везују се за специфичне рецепторе липокортина ћелијске мембране (аутокриног пута утицаја), што узрокује супресију активности фосфолипазе А. Липокортини су способни да инхибирају фосфолипазу-А и директно, што резултира супресијом синтезе простагландина и леукотриена у ћелијама, слабљење њихових метаболичких и регулаторних ефеката. Смањена пропусност ћелијских мембрана и антиинфламаторни ефекат кортизола су последица инхибиције синтезе леукотриина.

Глукокортикоиди директно или индиректно регулишу скоро све врсте метаболизма и физиолошких функција. Метаболички ефекти глукокортикоида манифестују првенствено метаболизам угљених хидрата, протеина и масти. Генерално, ове промене могу се смањити на сломење протеина и липида у ткивима, након чега метаболити улазе у јетру, гдје се синтетизује глукоза, која се користи као извор енергије. Ефекти на метаболизам угљених хидрата углавном су супротни инсулину, дакле глукокортикоиди се називају контраиндикални хормони. Хипергликемија под утицајем хормона долази због повећане формације глукозе у јетри из аминокиселина - глуконеогенезе и супресије његовог коришћења од стране ткива. Хипергликемија је узрок активације секреције инсулина. Осетљивост ткива на инсулин смањују глукокортикоиди, а контра-изоловани метаболички ефекти могу довести до развоја стероидног дијабетеса.

Сл. 6.14. Схема механизма деловања кортизола на циљној ћелији. Улазећи у ћелију кроз мембрану, молекул хормона секвенцијално ступи у контакт са цитозолом, а затим са нуклеарним рецептором. Последица геномског утицаја је активација синтезе нових протеина, укључујући оне који су интрацелуларни ензими, што узрокује промјене у метаболизму. Међу протеини који су синтетисани под утицајем кортизола су липокортини. Други се или уклањају из ћелије и интерагују са мембранским рецепторима специфичним за њих, или делују интрацелуларно. Главни ефекат липокортина је инхибиција мембранског ензима фосфолипазе-А и формирање простагландина и леукотриена из арахидонске киселине.

Хормони имају катаболички и анти-анаболички ефекат на метаболизам протеина, што доводи до негативног баланса азота. Пропуштање протеина се јавља у мишићним, везивним и коштаним ткивима, смањује ниво албумин у крви, смањује пропустљивост ћелијских мембрана за аминокиселине. Међутим, синтеза одређених протеина у јетри, попут алфа2-глобулина, повећава глукокортикоиде. На дијелу метаболизам јављају липо-литичку ефекат у ткива, хиперлипидемије и хиперхолестеролемије, активирање кетогенесис у јетри, инхибицију липогенезе у стимулацији липогенезе јетре и прерасподелу масти у масно ткиво централне осе тела и лица, стимулацију апетита и масти унос

Ефекат глукокортикоида на реакциону ткиву се манифестује не само у облику супресије осетљивости на инсулин, већ и повећању осетљивости адренорецептора на катехоламине. Глукокортикоиди изазивају смањење броја лимфоцита, еозинофила и базофила у крви, повећавају осетљивост сензорних структура и узбуђеност нервног система, обезбеђујући оптималну симпатичку регулацију кардиоваскуларног система. Бубрежни ефекти глукокортикоида се састоје у стимулисању диурезе смањењем реабсорпције воде и повећањем гломеруларне филтрације; попут минералокортикоида, могу да изазову задржавање натријума када се изгуби калијум. Глукокортикоиди повећавају синтезу ангиотензиногена у јетри и тиме доприносе већој форми ангиотензина ИИ у крви и лучењу алдостерона, повећавају синтезу катехоламина у надбубрежној медули. Хормони повећавају отпорност организма према претјераним надражаје, инхибирају васкуларну пермеабилност и инфламација (тзв прилагодљив и њихова анти-инфламаторни) због катаболизма протеина у лимфног ткива, а инхибиција имуних одговора, они обезбеђују антиалергијска дејства. Физиолошки ефекат кортизола на имунокомпетентне ћелије је заштитни, регулаторни (Слика 6.15).

Сл. 6.15. Физиолошки значај дејства кортизола на имунске ћелије (на примјер, макрофаг). Кортизол инхибира секрецију макрофагом фактора туморске некрозе (ТНФ) и других макрофагних цитокина који су отровни за ћелије тела. Под утицајем имунолошког стимуланса, макрофаг лочи кортикотропин, који повећава продукцију кортизола од надбубрежних жлезда и слаби секрецију макрофагом цитотоксичних једињења. Надаље издвојила макрофага интерлеукине, нарочито интерлеукина-1 стимулише хипоталамус-адреналне регулациони аденогипофизарно-осу, који такође повећава производњу кортизола снижавања макрофаге цитотоксичне ефекте.

Вишак хормона у крви изазива активацију гастричне секреције, ослобађање ХЦл, смањење броја мукозита и производње слузи, што доприноси појаву чиреве желуца - улцерогеног ефекта.

Хормони хипофизно-надбубрежног система

Хормони хипофизе-адреналног система укључују адренокортикотропни хормон (АЦТХ), који регулише активност надбубрежног кортекса и глукокортикоиде (кортикостероиде) синтетисане у овом кортикалном слоју. Одређивање броја хормона овог система користи се за дијагнозу узрока и разумевање патогенезе различитих болести.

Проопиомеланокортин је пептид који садржи 254 аминокиселине. Када се хидролизује у ћелијама предњег и средњег хипофизе формирао низ хормона: α-, β-, и-меланоцита-стимулирајући хормон, адренокортикотропни хормон, β-, γ-липотропин, ендорфин, мет-енкепхалин.

Адренокортикотропни хормон

Структура

То је пептид који садржи 39 аминокиселина.

Регулација синтезе и секреције

Максимална концентрација у крви постигнута је ујутро, минимум у поноћ.

Активирати: кортиколиберин под стресом (анксиозност, страх, бол), вазопресин, ангиотензин ИИ, катехоламини

Механизам дјеловања

Циљеви и ефекти

У масном ткиву стимулише липолизу.

У надбубрежним жлездама стимулише формирање протеина и нуклеинских киселина за раст њиховог ткива, активира де ново синтезу холестерола и његову производњу из естара, и побољшава синтезу прегненолона.

Патологија

Хипофункција

Могуће је са инсуфицијенцијом хипофизе, праћено смањењем активности надбубрежног кортекса.

Хиперфункција

Манифестација Итсенко-Цусхинг-ове болести - симптоми хиперкортизолизма (видети доле) и специфичне симптоме:

  • активацијска липолиза,
  • повећање пигментације коже због делимичног ефекта стимулације меланоцита, због чега се појавио израз "бронзана болест".

Глукокортикоиди

Структура

Глукокортикоиди су изведени из холестерола и стероиди. Главни хормон код људи је кортизол.

Структура глукокортикоида

Синтеза

Изводи се у ретикуларним и сноповним зонама надбубрежног кортекса. Формирани из холестерола, прогестерон пролази кроз оксидацију са 17-хидроксилазом у 17 атома угљеника. Након тога у игри долазе два значајнија ензима: 21-хидроксилаза и 11-хидроксилаза. Коначно, формира се кортизол.

Схема за синтезу стероидних хормона (комплетна схема)

Регулација синтезе и секреције

Активирати: АЦТХ, који обезбеђује повећање концентрације кортизола ујутро, до краја дана садржај кортизола поново опада. Осим тога, постоји и нервозна стимулација хормонске секреције.

Смањите: кортизол помоћу механизма негативних повратних информација.

Механизам дјеловања

Циљеви и ефекти

Циљ је лимфоид, епителијски (мукозне мембране и кожа), масноће, кост и мишићно ткиво, јетра.

Размена протеина

  • значајно повећање катаболизма протеина у циљним ткивима. Међутим, у јетри у целини стимулише анаболизам протеина.
  • стимулација реакција трансаминације кроз синтезу аминотрансфераза, који обезбеђују уклањање амино група из амино киселина и стварање угљеничног скелета кето киселина,

Замена угљених хидрата

Генерално, узрокује повећање концентрације глукозе у крви:

  • повећана глуконеогенеза из кетоакида повећавајући синтезу фосфоенолпруват карбоксиназе,
  • повећање синтезе гликогена у јетри услед активације фосфатаза и депосфорилације гликоген синтазе.
  • смањење пермеабилности мембране на глукозу у инсулин-зависним ткивима.

Размена липида

  • стимулација липолизе у масном ткиву због повећања синтезе ТАГ-липазе, што побољшава ефекат хормона раста, глукагон, катехоламина, тј. кортизол има дозвољени ефекат (енглески дозволи - дозвола).

Замена водене електролита

  • слаб слаб минералокортикоидни ефекат на тубуле бубрега узрокује реабсорпцију натријума и губитак калијума,
  • губитак воде због сузбијања секреције вазопресина и прекомерног задржавања натријума због повећане активности ренин-ангиотензин-алдостеронског система.

Анти-инфламаторни и имуносупресивни ефекти

  • повећање кретања лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила у лимфоидно ткиво,
  • повећање нивоа бијелих крвних зрнаца због њиховог ослобађања из коштане сржи и ткива,
  • сузбијање функције леукоцита и макрофага ткива кроз смањење синтезе еикозаноида због поремећене транскрипције ензима фосфолипазе А2 и циклооксигеназе.

Остали ефекти

Повећава осетљивост бронхија и крвних судова на катехоламине, што осигурава нормално функционисање кардиоваскуларних и бронхопулмоналних система.

Патологија

Хипофункција

Примарни неуспех - Аддисонова болест се манифестује:

  • хипогликемија,
  • преосетљивост на инсулин
  • анорексија и губитак телесне масе,
  • слабост
  • хипотензија
  • хипонатремију и хиперкалемију,
  • повећана пигментација коже и мукозних мембрана (компензацијско повећање количине која има благи меланотропни ефекат).

Секундарни недостатак се јавља када је АЦТХ дефицијентан или се смањује ефекат на надбубрежне жлезде - јављају се сви симптоми хипокортицизма, осим пигментације.

Хиперфункција

Примарно - Цушингов синдром (хиперкортикоидни синдром, стероидни дијабетес) се манифестује:

  • смањење толеранције за глукозу - абнормална хипергликемија након оптерећења шећера или после конзумирања,
  • хипергликемија услед активације глуконеогенезе,
  • гојазност лица и пртљага (због повећаног утицаја инсулина са хипергликемијом на масно ткиво) - бумп-гумењак, предња (жабица) стомак, лунаст облик,
  • гликозурија,
  • повећан протеин цатаболисм и повећан азот у крви,
  • остеопороза и повећан губитак костију калцијума и фосфата,
  • смањење раста и дељење ћелија - леукопенија, имунодефицијенција, проређивање коже, чир на пептици и дуоденални чир,
  • кршење синтезе колагена и гликозаминогликана,
  • хипертензија због активације система ренин-ангиотензин.

Секундарна - Итсенко-Цусхингова болест (вишак АЦТХ) изгледа слично примарној форми.

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежни кортекс се састоји од три слоја ћелија. Субкапсуларна зона се назива гломерулом. У њој се јавља формирање минералокортикоида. У сноповима и ретикуларним зонама се синтетишу глукокортикоиди и андрогени. Због сличности структуре, постоји преклапање биолошких ефеката, тј. минералокортикоиди показују акцију глукокортикоида, а глукокортикоиди имају минералокортикоидну активност.

Глукокортикоиди су хормони стероидне природе, који се састоје од 21 атома угљеника. Структура се базира на циклопентан перхидрофенантрен хетероциклу, у положајима 3 и 20 садржи кето групе, а двострука веза у положају 4,5. Главни глукокортикоид код људи је кортизол, који се карактерише присуством додатних 11 и 17 положаја хидроксо група.

Синтезу и секрецију кортизола контролише систем хипоталамус-хипофизе. Кортиколиберин, који производи хипоталамус, стимулише синтезу и секрецију кортикотропина од стране хипофизе. Заузврат, кортикотропин у ћелијама греда и ретикуларних зона узрокује следеће ефекте:

а) повећава број рецептора за липопротеин мале густине;

б) активира холестерол естеразу, која хидролизује естре холестерола, чиме се добија слободни холестерол за синтезу кортизола;

ц) активира митохондријалне ензиме који катализују конверзију холестерола у прегненолон;

д) стимулише катаболизам угљених хидрата и липида, чиме се обезбеђује синтеза кортизола енергијом и пластичним материјалом.

Шема синтезе хормона надбубрежног кортекса приказана је на слици 7

Слика 7. Схема синтезе хормона надбубрежних кортекса

Хормони надбубрежног кортекса се синтетишу из холестерола, који или улази у ћелију као део ЛДЛ-а, или се синтетише од прекурсора ниске молекулске тежине. Ћелије надбубрежног кортекса карактеришу акумулација естара холестерола у липидној капљици, из које се ослобађа помоћу холестерол естеразе. Након хидролизе естара холестерола, слободни холестерол се транспортује до митохондрија, где се претвара у прегненолон. Касније, прегненолон већ у ендоплазматичном ретикулуму формира прогестерон, што је уобичајени прекурсор за формирање кортизола, алдостерона и андрогена. 20-25 мг кортизола се синтетише дневно. Производња кортизола подлеже циркадијском ритму, у складу са којим пораст синтезе почиње након заспања, а максимални ниво се постиже у јутарњим часовима. У крви је 90-95% кортизола у стању повезано са транскортином. Само слободни облик хормона има биолошку активност. Полувреме кортизола је 1,5-2 сата. Метаболизам кортизола повезан је са реакцијама микросомалне оксидације у јетру, након чега следи формирање коњугата глукуронским или сумпорним киселинама. Разбијање бочног радикала доводи до стварања 17-кетостероида, који се излучују углавном кроз бубреге са урином.

Кортизол игра важну улогу у прилагођавању снажном и продуженом стресу.

Циљни органи кортизола су јетра, бубрег, лимфоидно ткиво, везивно ткиво, масно ткиво и скелетни мишићи. Кортизол има цитосолни механизам деловања, тј. његова акција је заснована на регулацији експресије гена и синтези одређених протеина.

Ефекат кортизола на метаболизам угљених хидрата смањује се на активацију синтезе глукозе дуж пута глуконеогенезе. Овај ефекат се постиже:

а) кортизол активира катаболизам протеина плазме и мишића, током које се ослобађају аминокиселине, који су главни супстратови глуконеогенезе;

б) индукује синтезу ензима глуконеогенезе као што су пируват карбоксилаза, фосфоенол пируват карбоксинакоза, фруктоза-1,6-дифосфатаза, глукоза-6-фосфатаза);

ц) индукује синтезу гликоген синтазе, чиме повећава складиштење гликогена;

д) инхибира потрошњу глукозе мишићним ћелијама.

Кортизол утиче на липидни метаболизам индуковањем синтезе триацилглицерол липазе у ћелијама масног ткива екстремитета, али инхибира његову активност и стимулише липогенезу у ћелијама масног ткива лица и тела. Индиректни ефекат кортизола на активацију липолизе смањује се на индукцију метилтрансферазе, која катализује стварање адреналина из норадреналина.

Анаболички ефекти кортизола на метаболизам протеина су ограничени на ћелије јетре и бубрега. У преосталим циљним ћелијама, кортизол изазива катаболичке ефекте. Катаболички ефекат кортизола обезбеђује ослобађање аминокиселина, које се користе у глуцогенези. Формирање глукозе је веома важно за одржавање енергетског статуса и функционисања можданих ћелија. Глукокортикоиди инхибирају имунолошки одговор због смрти лимфоцита и инволуције лимфоидног ткива, који се може користити за сузбијање одбацивања трансплантације ткива. Код коштаног ткива глукокортикоиди инхибирају дељење ћелија и синтезу колагена. Дуготрајни ефекти ових хормона могу довести до развоја остеопорозе.

Уопште, катаболички ефекти глукокортикоида доводе до атрофија мишића, тањења коже, лошег зарастања рана.

Глукокортикоиди имају антиинфламаторни ефекат услед супресије синтезе простагландина на стадијуму одвајања хидролитичке арахидонске киселине из структуре мембранских фосфолипида под дејством фосфолипазе А2, као и индуцирање синтезе липокортина, који су инхибитори овог ензима.

Болести кортекса надбубрежне жлезде могу манифестовати симптоме хипо-и хиперпродукције хормона.

Већина клиничких манифестација инсуфицијенције надбубрежне жлезде услед недостатка глукокортикоида и минералокортикоида.

Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде представља велику претњу за живот, јер је праћена декомпензацијом свих врста метаболизма и процеса адаптације. Појављује се васкуларним колапсом, тешком слабошћу, губитком свести. Ово стање долази услед електролитског метаболизма, што доводи до губитка На + и Цл-јона у урину, дехидратације услед губитка екстрацелуларне течности, повећаних нивоа К + у крвном серуму, у интерцелуларној течности и ћелијама, због чега може доћи до поремећаја контрактитета миокарда. Промена у метаболизму угљених хидрата се манифестује у смањењу нивоа шећера у крви, смањењу снабдевања гликогена у јетри и скелетним мишићима.

Акутна инсуфицијенција функције надбубрежног кортекса може бити посљедица декомпензације хроничних болести, а такођер се развија код пацијената који су дуго лечени глукокортикоидним лијековима за не-ендокринолошке болести, као што су инфективно-алергијске болести.

Као резултат дугорочне примене глукокортикоида, функција хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система је потиснута и развија се атрофија ћелија надбубрежних кортекса. Нагло отказивање хормоналних лекова може бити праћено акутном инсуфицијенцијом надлактице.

Примарна хипофункција надбубрежних жлезда (Аддисонова болест) развија се у случају оштећења надбубрежног кортекса код туберкулозе или аутоимунских стања. Слабљење инверзног негативног односа доводи до повећања производње проопимеланокортина, који је претходник тропског хормона кортике и хормона који стимулише меланоцит. Повећана производња последњег је узрок развоја хиперпигментације (бронзана болест). Хиперпигментација је одсутна у секундарној хипофункцији надбубрежног кортекса, која се развија услед пораза хипофизе и слабљења производње кортикотропина.

Кожни 21-хидроксилазни поремећај поремећа синтезу кортизола. Смањење производње кортизола праћено је слабљењем негативних повратних информација и повећањем производње кортикотропина. Повећање секреције кортикотропина доводи до појављивања у крви интермедијарних производа глукокортикоидне синтезе, као и андрогена.

Прекомерни андрогени доводе до повећане телесне висине, раног пубертета код дјечака и развоја мушких сексуалних карактеристика код дјевојчица (адреногенитални синдром).

Примарна хиперфункција надбубрежног кортекса може бити последица тумора надбубрежне жлезде, секундарна хиперфункција се развија као последица тумора хипофизе (Иссенко-Цусхингова болест) или тумора који производе кортикотропин других ткива (светлост, панкреаса).

Са синдромом Итсенко-Цусхинга, карактеристичан дневни ритам секреције кортикотропина и, односно, кортизола нестаје код пацијената. Такође се примећује хипергликемија и смањење толеранције за глукозу, услед убрзања глуконеогенезе ("стероидни дијабетес"), повећања катаболизма протеина, смањења мишићне масе, смањења коже, остеопорозе и инвазије лимфоидног ткива. Постоји и карактеристична прерасподјела масти. Маст се налази пре свега на торзу и лицу (луну). Хипернатијаемија, хипертензија, хипокалемија, алкалоза, едем су узроковане одређеном минералокортикоидном активношћу кортизола, који се манифестује у свом вишку.

У циљу идентификације примарног узрока хиперкортизолизма, поред утврђивања концентрације АЦТХ у крвној плазми, користе се и тестови који користе високе дозе синтетичког глукокортикоидног декаметхасона (агонист кортизола). Дексаметазон инхибира секрецију АЦТХ помоћу механизма негативне повратне спреге.

Болест Итсенко-Цусхинг карактерише смањење концентрације кортизола након примене дексаметазона за више од 50%. Недостатак одговора на примену дексаметазона може указивати на присуство тумора надбубрежних жлезда или екстрахифофисне секреције.

Еикозаноиди - оксидовани деривати полиненасићених масних киселина - еикосотриенска (Ц20: 3), арахидонска (еикосотетраена, Ц20: 4), тимнодон (еикосапентаеноична, Ц20: 5).

Дијететски извори полиненасичених масних киселина су биљна уља, рибље уље и препарати омега-3 масних киселина.

Еикозаноиди се не могу депоновати, уништени су у року од неколико секунди, стога ћелија их мора стално синтетизовати из одговарајућих масних киселина које јој уносе.

Постоје три главне групе еикозаноида:

  1. простагландини
  2. леукотриенес
  3. тромбоксани

Простагландини (Пг) се синтетишу у скоро свим ћелијама, осим црвених крвних зрнаца и лимфоцита. Одредите врсте простагландина А, Б, Ц, Д, Е, Ф. Њихове функције су сведене на промену тона глатких мишића бронхија, уринарних и васкуларних система, гастроинтестиналног тракта, док се смер промене разликује зависно од врсте простагландина и стања. Оне такође утичу на телесну температуру.

Простациклини - су подврста простагландина (ПгИ), али додатно имају посебну функцију - они инхибирају агрегацију тромбоцита и узрокују вазодилатацију. Посебно се активно синтетизује у васкуларном ендотелу миокарда, материце и слузнице желуца.

Тромбоксани (Тк) се формирају у тромбоцитима, стимулишу њихову агрегацију и узрокују сужавање малих судова.

Подела еикозаноида у групе је од клиничког значаја, јер њихова активност директно зависи од броја двоструких веза. Ово је нарочито проучавано и јасно изражено у примјеру простациклина и тромбоксана.

Еикозаноиди, укључујући простагландине, тромбоксане, леукотриене и низ других супстанци, су високо активни регулатори ћелијских функција. Имају веома кратак полу-живот Т1 / 2, тако да имају ефекте као што су 'локални хормони', који утичу на метаболизам ћелија који их производе кроз аутокринални механизам и околне ћелије кроз паракрине механизам.

Подлоге за синтезу еикозаноида.

Главни супстрат за синтезу људских еикозаноида је арахидонска киселина (20: 4, в-6), јер је њен садржај у људском телу знатно виши од осталих полиенских прекурсора еикозаноида

Еикосапентенојска киселина (20: 5, в-3) и масне киселине еикосатриенске киселине (20: 3, в-б) се користе у мањим количинама за синтезу еикозаноида.

Полиеничне киселине са 20 атома угљеника улазе у људско тело храном или

формирана од есенцијалних (есенцијалних) масних киселина са 18 атома угљеника, који долазе из хране.

Полиинске масне киселине, које могу послужити као супстрати за синтезу еикозаноида, део су глицерофосфолипида

Синтеза екосаноида се врши на два начина:

  1. Цикло-оксигеназа: синтеза простагландина и тромбоксана.
  2. Липоксигеназа: друге врсте леукотриена из ЛТ А4,ЛТ Б4

Све што треба да знате о кортизолу

Кортизол или хидрокортизон је хормон који се производи у надбубрежном кору под утицајем адренокортикотропног хормона. То се односи на кортизол глукокортикоиде.

Како то утиче на то?

Када се излучује у крв, кортизол почиње потражити циљне ћелије, које су углавном ћелије јетре. Затим продире у ћелијско језгро, где се везује за рецепторе. Формирани комплексни хормонски рецептор. Под дејством таквог комплекса у ћелијама јетре, формирање глукозе ће се повећавати, док се у мишићима смањује његово распадање. У хепатоцитима (ћелије јетре), глукоза се налази у облику гликогена, због чега се енергија складишти у телу.

Највише се кортизол производи ујутро, а увече његова концентрација се смањује.

Затим ћемо анализирати за који је кортизол одговоран и на које процесе у телу то утиче.

Хормон регулише метаболичке процесе у телу (обезбеђује разградњу угљених хидрата, масти и протеина). Када се осећа гладан, одржава нормалан ниво глукозе. Важна функција кортизола је његова способност изазивања адаптивних стања тела (под стресом, физичким или менталним стресом). Веома је ефикасна у стресним ситуацијама.

Када емоционално оптерећење не дозвољава крвни притисак да се смањи на критичан ниво. Кортизол дјелује директно на посудама, који се под њеним деловањем сужавају, а захваљујући овом процесу се повећава крвни притисак. Како се све ово догодило? Када смо нервозни, доживљавамо, осећамо јаке емоције, нервни импулси преносе сигнале на хипоталамус. Када ово почне да формира кортиколиберин.

Кортиколиберин је ослобађајући хормон (који узрокује дејство) који утиче на производњу адренокортикотропног хормона. Заузврат, адренокортикотропни хормон у општем крвотоку достигне надбубрежни кортекс и узрокује производњу кортизола. И, као што је раније речено, деловањем на хепатоците, кортизол формира комплекс хормонских рецептора. У исто време, у ћелијама јетре, овај комплекс изазива гене који доприносе стварању одређених протеина (они служе и као резервоар за хомо). Затим, протеини изазивају реакцију на кортизол и на оно што је изазвало повећање нивоа кортизола. То значи да протеини могу повећати производњу глукозе или га ослабити, овисно о ономе што тренутно захтева тело. Када је ниво кортизола постао довољан за заштитне механизме, хормон делује у супротном смјеру, односно, он инхибира активност адренокортикотропног хормона да ослобађа кортизол.

Када стигне тренутак стреса, ниво кортизола се повећава по редоследу магнитуде. Свакодневно тело производи око 20-25 мг хормона. Кортизол се елиминише из тела после 90 минута.

Ако се ниво хормона спусти

За почетак, вреди напоменути који фактори проузрокују недостатак хидрокортизона. Ово су додатци са магнезијумом, црним чајем, витамином Ц, опуштајућом музиком, соом, смехом. Наравно, ако сте забринути због хормонске неравнотеже, дефинитивно треба узети крвни тест да бисте утврдили ниво кортизола у крви. А ако постоји недостатак хормона, лекар ће прописати синтетичке деривате кортизола, или храну и биолошке адитиве. Не заборавите на правилну исхрану која укључује повећан унос протеина (риба, месо, сир, сир).

Вежба ће такође директно утицати на високу производњу кортизола. Вежбе можете радити код куће, али важно је запамтити да морате започети малу, јер оштро оптерећење на тијелу, мишићна маса не показује добре резултате. Дакле, најбоље је искористити физички напор у теретани, са тренером који ће правилно објаснити и показати вам све.

Посебно питање је о екстремним спортовима. Наравно, узбуђење, јаке емоције, али и физичко преоптерећење ће довести до позитивног резултата. Међутим, пре тога морате бити сигурни да не постоје други здравствени проблеми који би спречили такву манифестацију спорта.

Вриједно је запамтити да постоје лекови који могу проузроковати недостатак кортизола. То укључује фенитоин и андрогене. Међутим, естроген и преднизон (синтетички глукокортикоид), напротив, прате високе нивое хормона.

Ако је ниво хормона повишен

Одмах и одмах запазите факторе који узрокују симптоме повећаног кортизола. То укључује кофеин, честе вежбе, стрес, озбиљне повреде, нервоза анорексије, недостатак спавања, суплементи са мелатонином.

У нашем прилично тешком времену, поготово када живите у мегалополису, људи све више доживљавају стресне ситуације, често у стању напетости. Што је дуже човек у тој држави, чешће је стално повећана производња кортизола. И што је више пуштено, често је угрожен нервни систем. И све ово веома негативно утиче на стање здравља, а за деловање функција самозадовољавања и чак самоделовања, нервни систем мора бити у мировању. А ако се појави хормонски дисбаланс, тело постаје подложно разним болестима. Прекомерни нивои кортизола могу се идентификовати следећим симптомима.

  1. Прво, чешће су главобоље, јер се осјетљивост мозга на импулсе боли погоршава.
  2. Друго, спавање је поремећено због деловања кортизола због стреса касније. Нормално се ниво хормона смањује ноћу, чиме се тело опушта, тензија се смањује. Истовремено, сутрадан, схватајући да сте спавали целу ноћ, и даље имате осећај замора, а током дана се осећа константан замор. То је последица развоја хроничног умора.
  3. Треће, као што смо већ приметили, самозадовољавајуће реакције не успевају, а имуни систем је поткопан, што доводи до честих прехлада.
  4. Четврто, почињеш да добијате тежину, најчешће у абдомену, струку.
  5. Пето, осећај мучења глади, што је последица повећања нивоа глукозе (постоји ризик од развоја дијабетеса). Након глукозе, ниво инсулина расте, а глада почиње да се појављује. Важно је напоменути и кршење дигестивног система, што је резултат вишка стресних хормона. Појављују се следећи симптоми: згага, мучнина, дијареја или обрнуто, констипација и стомачни грчеви.
  6. Коначно, кортизол инхибира производњу и деловање серотонина, што је такозвани хормон среће. Већ постоје могућа меланхолична стања до почетка депресије.


Да се ​​бавимо проблемом вишка кортизола није тако тешко. Најважније је пребацити тело из стања стреса у опуштено стање. За ово је могућа употреба медитације. Штавише, позитиван ефекат ове методе доказао је велики број експеримената. Међутим, по први пут неће бити резултата, требало би да систематски предузмете сесије медитације. Тело током ове процедуре је потпуно опуштено. Не омета рад и креативност. На тај начин ћете бити испуњени осећајем задовољства, хармоније. Наравно, јога, плес и такође не узалуд. Пробајте што често могуће да доживите позитивне емоције, смејте се, осмијете, радите оно што волите.

Ефекат кортизола на тежину

Кортизол значајно утиче на метаболичке процесе у организму. Сходно томе, са константним напоном ствара пуно. Ниво кортизола се мења, постаје веома висок, што доводи до поремећаја метаболизма масти. Ако узмемо у обзир комбинацију продуженог стреса и хроничног недостатка сна, онда можемо закључити да све горе наведене тачке доводе до повећања телесне тежине.

Масти се најчешће депонују у горњој половини тела. Исто се примећује када се користе синтетички аналоги хормона, глукокортикоида. Чињеница је да када је особа нервозна, доживљавајући стресну ситуацију, кортизол почиње да повећава апетит. Стога, помаже у суочавању са ситуацијом, односно покретањем заштитних механизама. Апетит се повећао, а метаболички процеси су инхибирани, стога није најповољнији резултат. Метаболизам успорава како би се уштедела енергија. У овом случају, особа, највероватније, удови ће изгледати танки. Најчешће, такве промене се примећују код жена.

Мало о анти-инфламаторним и анти-алергијским ефектима кортизола

Синтетички деривати кортизола, односно преднизон и преднизон, имају изражен антиинфламаторни ефекат. Због тога се често користе код болести које укључују упале (на примјер, реуматоидни артритис). Кортизол се такође широко примењује у алергијским реакцијама организма, смањује преосетљивост на изазивајући факторе (на пример, аутоимуне болести или бронхијалну астму). Често се преферира синтетички дериват кортизола, јер њихова употреба не повећава крвни притисак и не одлаже воду или соли у телу.

Кортизол. Цела истина о стресном хормону.

Моје поштовање, драги читаоци!

Често смо у нашим чланцима разговарали о факторима раста мишића, исхрани за њихову изградњу, али скоро нисмо споменули ни ријеч о сидрима који би могли негирати цијели процес обуке. Данас ћемо причати о једном таквом сидру, а његово име је хормонски кортизол. Практично сви бодибилдери га плаше као ватру и сматрају да је заиста непријатељ број један у мишићном анаболизму. Свиђа нам се или не, морамо да разумемо овај чланак.

Зато узми своје седиште, почињемо.

Хормонски кортизол: хемија и биологија. Улога мишићне масе.

Већ сте добри у разумевању хормона, јер смо их већ сматрали соматотропином и тестостероном. Кортизол се издваја од ових хормона, јер се њене акције тешко могу сматрати конструктивним, а напротив, деструктивна страна је више инхерентна томе.

Многи бодибилдери плаше се овог "разарача". Да, заиста - врло је тешко назвати овај хормон пријатељима, али непријатељ не окреће свој језик. Зашто Учимо даље.

Сада могу да уништим идеју многих о томе како да набавите велике мишиће и тело за олакшање. У свим уџбеницима речено нам је да је неопходно техничко тренирати, да једемо право и да се исправно опоравимо - то је заиста случај, издахнуто :). Међутим, ја бих овим постулатима додао способност манипулације (вешто управљати) мојом хормонском позадином, тј. лучење анаболичких и катаболичких хормона.

Сваки спортиста (без обзира да ли је градитељ или специјалиста за фитнесс) треба да потруди да потисне и потисне покушаје тела да уништи мишићну масу. Конкретно, секрецију таквог хормона као кортизола мора се стално пратити и држати у "јежевим" рукавицама.

Кортизол је глукокортикоидни разарач хормона, који, у одговору на физички / емоционални стрес (замор), излучује надбубрежни кортекс. Задатак кортизола - у случају стресне ситуације, има "смиривање" ефекта на тело, тј. учинити га потиснути имуни одговор и престати "болно" реаговати на проблем.

Ефекти који кортизол има:

  • повећан распад протеина / масти / угљених хидрата;
  • ометајући конструкцију протеинских структура;
  • повећан ћелијски метаболизам;
  • бол мишића;
  • синдром превише тренинга;
  • побољшање функције синтезе јетре;
  • вазоконстрикција;
  • висок крвни притисак;
  • антиинфламаторни ефекат.

У процесу повећања секреције овог хормона, синтеза протеина је оштро смањена. Ова метаболичка промена настала је као резултат претраге тела за алтернативни извор горива. А овај задатак је намијењен рјешавању кортизола.

Током интензивног вежбања или током периода поста (неухрањености), ниво глукозе се смањује у крви. Узалудно, хормонски разарач не губи време и почиње да активно покреће распад мишићних влакана. Као последица тога, аминокиселине из мишића могу се користити за синтезу молекула глукозе у процесу глуконеогенезе (синтеза глукозе из остатака без карбохидрата). Генерално, хормон је дизајниран да мобилизује најједноставније хранљиве материје: добија аминокиселине као резултат разградње протеина и глукозе из гликогена.

Тело је систем размишљања и саморегулације, стога, једном када доживи стрес, повећава ниво глукозе и аминокиселина како би се у будућности (у будућности) обезбедио грађевинским материјалом за опоравак. Када је људско тијело "под стресом", не може себи приуштити да отпадне енергије успорава, стога, покрећући раздвајање протеина, кортизол истовремено зауставља синтезу. Морате се сложити да је ломљење и изградња одмах глупост.

Хајде да погледамо механизме производње кортизола.

У телу све почиње главом, тј. са централним нервним системом. Као одговор на вањске утјецаје (стрес, стрес, итд.), "Лобања" шаље нервне импулсе на хипоталамус. Одговор је лучење специјалног хормона који се преноси из крви у хипофизу. Све ово стимулише ослобађање кортикотропина (АЦТХ хормона). Ова друга, једном у општој крвотокној и надбубрежној жлезди, изазива лучење кортизола преко надбубрежног кортекса (види слику).

Овај хормонски разарач достигне ћелије јетре, продире у њихову цитоплазму и успоставља везу са специјалним протеинима. Они су одговорни за повратне информације - одговор тела на кортизол и спољни узроци који су га узроковали.

Одговор је:

  • побољшање синтезе глукозе у јетри;
  • успорава распад глукозе;
  • синтеза протеина у ткивима (укључујући мишиће).

Из горе наведеног, можемо направити једноставан закључак. Тело као резултат стреса покушава да сачува расположиве енергетске ресурсе (да смањи употребу мишићног ткива) и да допуни изгубљене (депозит гликогена у јетри може се лако користити као лако мобилизовани извор енергије).

Напомена:

Тело здравог човека продукује до 25 мг кортизола дневно, због стреса, ова цифра може да достигне 250 мг. 90 минута је време потребно за уклањање 1/2 почетне количине кортизола из тела.

Уфф-ф, завршен са биокемијом, идемо даље.

Кортизол и физички напор. Уклањање мишића

Зашто се кортизол мишића разграђа? Сасвим занимљиво питање, ако не улазите у хемијске детаље, онда се на тај начин може описати следећи процес.

Када се ниво кортизола у мишићима повећава, почиње механизам уништавања ткива, тј. мишићне ћелије разбијају се на најједноставније компоненте (аминокиселине и глукозу) које тело може апсорбовати. Као резултат стреса, крвни притисак се повећава, а то убрзава правац до мозга велике количине слободне глукозе (произведене дезинтеграцијом). Сви ови процеси, у крајњој линији, узрокују "адреналински шок" - једнократни, оштар експлозив енергије, а тијело је под великим притиском.

Многи који су читали од вас на ово место вероватно већ нису волели кортизол. Међутим, требало би схватити да иако је овај хормон покретач за покретање масовног уништавања мишићних ћелија, то је вишак крви у крви или трајни недостатак који је опасан за тело бодибилдера.

На пример, константно висока концентрација овог хормона доводи до неразумног стреса, повећане раздражљивости и оштећења метаболизма (метаболизма). Овај се најчешће манифестује у облику гојазности или повећане депозиције масти у проблематичним подручјима особе (мушкарци - стомак, доњи део леђа, жене - кукови).

Напомена:

Прекомерни стресни хормон најчешће је узрокован синдромом континуираног тренинга атлетичара.

Заузврат, недостатак кортизола у телу доводи до немогућности ефикасно обучавати. Од Има јак антиинфламаторни ефекат и на сваки могући начин промовише релаксацију мишића након физичког напора. Ако кортизол у крви није довољан, ваши мишићи ће након тешког рада (бројне микротразе и повреде) доживјети тешко запаљење и бол.

Стога можемо закључити да у свему мора бити срећан медиј.

Корисно је знати да се у првим минутима физичке активности ниво хормона стреса повећава на 60-65 јединица, а затим се смањује на око 30 година. Након 50 минута тренинга, ниво почиње поново да расте.

Сада хајде да причамо са самих тренинга.

Из горњег графикона можемо закључити да се идеално време за тренинг може назвати период од 45-50 минута. Ван ове временске зоне, ниво кортизола се повећава, а тело започиње процес уништења.

Имајте ово на уму приликом дизајнирања програма обуке.

Тврдјавна статистика каже да 9 од 10 аматерских мушких тренера има повећан ниво хормона стреса. Ако копате дубље, можете схватити да у овоме нема ничег изненађујућег. На крају крајева, обично "светски" људи долазе у ходник, што значи да сви имају своје личне проблеме, стресни рад (шеф-монстер), студије (попуњена сесија) итд.

Све ово је далеко од идеалних услова за обуку. То је таква комбинација која ствара ниске перформансе међу почетницима-аматерима.

Напомена:

Морате у потпуности искључити спољашњи свет бар за одређени период док сте у ходнику. Или сви напустили и предали се само у рукама бодибуилдинга, као што су били бодибилдери златног доба, нарочито - Арнолд. Јесте ли знали да је недељу дана пре почетка турнира "г. Олимпиа" у отућа терминатора умро. Питали су га да ли може доћи да га види на последњем путовању. Мирно је одговорио: "Не, не могу то да урадим, имам турнир." Арние је схватила да такав стрес не би му омогућио да побије и доноси одлуку која нам се чини бламефном.

Ако волите интензивне напојне снаге и бојте се да ће ова врста тренинга негативно утицати на ваше резултате - не брините. Да, ниво кортизола након што се може повећати за 50%, али то није крајња истина, јер је механизам и профили његове секреције веома сложени и не уклапају се у теорију и бројке.

Ниво кортизола током дана се стално мења, тако да је повећана секреција као резултат вањских фактора (велика оптерећења, итд.) Индикатор стабилности и тачности ендокриног система атлета. Правовремени одговор (у облику оштрог повећања концентрације кортизола после вежбања) тела је потпуно нормалан одговор тела.

Многи, када пумпају штафете од 6 коцкица, оптужују кортизол акумулације абдоминалних масти у пределу стомака. Заправо, стресни хормон утиче на количину висцералне масти (окружује унутрашње органе), а не субкутане. Стога, ако коцке нису видљиве, онда је време да научите како да трчите.

Идемо даље, и сада ћемо размотрити...

Краткорочни ефекти кортизола. Методе смањења.

Већ смо схватили да се под утицајем оптерећења хормони мењају. Али то се тако мења и какав утицај има исхрана на ову промену, сазнаћемо.

Одмах после тренинга многи људи допуњују своје резерве: водом (1, плацебо), угљеним хидратима (2), аминокиселинама (3) и угљеним хидратима + амин (4). Резултати између краткорочних (одмах након вежбања) и дугорочних ефеката (након 3 месеца) у промени секреције хормона су представљени у наставку.

Графикон показује да проценат губитка масне масе у свима око истог. Највеће повећање мишићне масе остварила је група 4. Промена нивоа секреције кортизола јасно показује слиједећу слику.

Ниво кортизола после тренинга повећао се за више од 50% (група плацебо). И остао је непромијењен у групи "аминокиселина". Угљикохидрати произведени у пићу након тренинга су смањили секрецију стресног хормона (групе 2 и 4). Код узимања угљених хидрата (глукозе из спортског пића) тело не треба да ствара шећер, тако да се ниво кортизола не повећава.

Анализирајте графиконе и извадите сопствене закључке о томе шта треба да конзумирате након тренинга. Међутим, запамтите, с временом, мишићи се навикавају на оптерећење и реагују на њих са мањим ослобађањем кортизола, чак и без спортске исхране.

Напомена:

Људски мишић садржи више рецептора кортизола, стога, када тијело заустави обуку, разбијање мишића се јавља у убрзаном режиму. Закључак - напорно тренирати, интензивно, са одговарајућим сетом опреме (без варања) и не често. У вежби, мишићи треба да раде, а не ките.

Па, дошли смо до десерта, наиме, препоруке које ће вам помоћи да смањите (или барем контролишете на одговарајућем нивоу) концентрацију кортизола у телу. Зато напишите:

Савет број 1.

Да не би подлегли катаболичком дејству кортизола, неопходно је смањити секрецију овог хормона и истовремено повећати продукцију супротног - анаболичног. Промените укупну равнотежу у правцу синтезе протеина коју спроводе анаболички хормони - тестостерон, хормон раста, инсулин, иГФ-1. Ојачати секрецију на природан начин, кроз производе и адитиве за храну.

Савет број 2.

Повећајте дневно унос калорија и повећајте садржај протеина у исхрани (од 2 до 2,5 грама). Покушајте да се држите односа Омега-3 и Омега-6 масти као 1: 1 (тј. Једнаки делови).

Савет број 3.

Развијена бочна ланца аминокиселине (леуцин, изолеуцин и валин). Ако сте упознати са спортском исхраном, у своју исхрану укључите 5-10 г БЦАА. Мијешати их са једноставним угљеним хидратима (30 грама) и конзумирати у течној форми директно у тренингу.

Савет број 4.

Једите пре тренинга витамина Ц (1-2 грама) и белог лука. Нека цела дворана "осети" да сте данас одлучили да смањите ниво кортизола својим властитим средствима :).

Савет број 5.

Идите у апотеку и купите екстракт Радиолла розе - тоник који повећава вашу отпорност на штетне спољне утицаје.

Савет број 6.

Обраћајте довољно пажње на одмор, опоравак. Спавајте најмање 8 сати. Посетите разне опуштене третмане: спа, кедар бурета, масажа, итд.

Савет број 7.

Реците не претераним тренинзима. Обука не више од 45-60 минута.

Савет број 8.

Не брините за ситне ствари и покушајте да избегнете стресне ситуације / људе. Тхумб уп анд смиле фром ухо то ухо!

Па, то је десерт једо, сумирамо.

Афтерворд

Данас имамо читав чланак посвећен таквом хормону као кортизол. Главни закључак који треба да урадите је да хормон није тако страшан као што је обојен. Наравно, морате се борити с својом катаболичком активношћу, али не бисте га требали претерати и давати превише времена. Само тело ће вам рећи шта да радите и када, ваш задатак није да прекривате ове сигнале.

На свему томе, било ми је драго што сам вам писао. Видимо се ускоро, вратите се често, увек сте добродошли!

Пс. Нисмо ограничени на читање, ми пишемо питања и коментаре - оставите свој знак на историји!

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Трахеитис је прилично озбиљна болест, што је запаљење слузнице трахеала. Експерти поделе трахеитис у хроничне и акутне, зависно од симптома и особина болести.Током акутног трахеитиса, људско тијело обично трпи од других коморбидних стања, као што су акутни ринитис, ларингитис или фарингитис.

Дупхастон је синтетички хормонски лек последње генерације, који је вештачки аналог женског хормона прогестерона.Јединствена карактеристика лека је његова хемијска формула, која је готово идентична структури природног хормона прогестерона.

Хипофизна жлезда је једна од најважнијих ендокриних жлезда у људском телу. Одговоран је за производњу регулаторних супстанци које обезбеђују нормално функционисање целог тела.