Главни / Хипоплазија

Баседовова болест. Разлог због страха?

Баседовова болест има неколико назива: дифузни токсични гоитер, Гравесова болест, буг око. Ова болест карактерише значајно повећање штитне жлезде и упорна превелика потрошња његових хормона. Због тога су повријеђене све врсте метаболизма у телу, као и функције различитих система.

Који су узроци тешке болести?

Узроци болести нису у потпуности разумљиви. Познато је да се Базовова болест развија са значајним поремећајима имуног система. Најчешће, његов изглед проузрокује аутоимуне процесе у телу. Фактори ризика укључују

  • генетска предиспозиција;
  • неуропсихијатријски поремећаји;
  • дугорочни ефекти на тело хроничних жаришта инфекције (често се Граве болест развија са вирусним инфекцијама, хроничном ангином);
  • увођење радиоактивног јода;
  • дијабетес мелитус.

Како се развија болест базедова?

Оштећен имуни систем тела производи не само нормалне ћелије, већ и антитела која их оштете. Абнормални протеин у Гравесовој болести проузрокује штитасту жлезду до интензивније производње хормона. Таква енергична активност не пролази незапажено: повећава расподелу хранљивих материја, трошкови енергије повећавају.

Штитна жлезда постаје густа и велика. Уз значајан пораст може се стиснити суседним органима (пацијенти се осећају гушењем).

Да ли постоји предиспозиција за ширење токсичног зуба?

Познато је да наследни фактор игра важну улогу у развоју болести. Али код пацијената са таквом дијагнозом није пронађен ниједан генетски поремећај. Због тога је генетско порекло болести само претпостављено. Истраживачи су предложили верзију према којој неколико гена је погођено одједном, а развој болести се јавља када је животна средина негативно погођена.

Опљице често трпе жене. Према статистичким подацима, код осам женских пацијената постоји један мушки пацијент. Болест се развија углавном у доби од тридесет до педесет година. Иако то није неуобичајено код младих девојака, трудница и жена у менопаузи.

Која је клиничка слика болести?

Грахна болест се може манифестовати у акутном облику или са постепеним повећањем симптома. Постоји неколико група симптома:

  • проширење палпебралне пукотине (ефекат изненађеног изгледа);
  • ретко трептање (симптом Стелвага);
  • непотпуно затварање капака, изостављање доњег и подизање горњег (симптоми Графа);
  • испупчене очи (егзофалмос); уобичајенија униформа очигледна, али можда и једнострана;
  • запаљење рожњаче, изглед чир на прозирној шкољци очију;
  • компресија отицања очног нерва или очна јајица, као резултат - кршење видног поља; бол у очима; повећан интраокуларни притисак; тотално слепило;
  • осећај сувог и песка у очима;
  • хронични коњунктивитис.
  • тахикардија;
  • хронична срчана инсуфицијенција;
  • оток екстремитета;
  • асцитес;
  • анасарца (отицање коже).
  • повећан апетит;
  • дијареја;
  • повраћање, мучнина (мање често);
  • поремећај јетре.
  • хиперексцитабилити;
  • општа реактивност и немир мотора;
  • фуссинесс;
  • тремор прстију;
  • мишићна слабост;
  • главобоља
  • драстичан губитак тежине;
  • нетолеранција топлоте;
  • смањена функција надбубрежног кортекса и гонаде;
  • дијабетес мелитус.
  • прекомерно знојење;
  • отицање ногу;
  • еритема;
  • оштећење ноктију;
  • тамне косе.

Сви могући симптоми су наведени. Али то не значи да се сви манифестују са дифузним токсичним зитом.

Које су могуће компликације?

Најтежи и пацијент који угрожава живот је тиротоксична криза.

  • висок крвни притисак;
  • температура се повећава до 41 °;
  • палпитације срца;
  • повраћање;
  • претерана раздражљивост;
  • цома.

Потребна је хитна хоспитализација. Иначе, пацијент може умрети.

Тиротоксична криза се изненада појављује. Провокативни фактори:

  • стрес;
  • физичка исцрпљеност;
  • сваку хируршку интервенцију;
  • заразне болести;
  • срчани удар;
  • нагли прекид лекова који блокирају производњу тироидних хормона;
  • иницирање третмана са радиоактивним јодом;
  • превеликост од синтетичких тироидних хормона након уклањања његовог дела.

Уз компликације гоитерове болести, прекомерна количина хормона штитњака улази у крв. Резултат је озбиљно тровање кардиоваскуларних и нервних система; јетра и надбубрежне жлезде.

Како је дијагноза Гравесове болести?

Ако постоје карактеристични симптоми, није тешко поставити дијагнозу. Потврдите га следећим дијагностичким процедурама:

  • палпација штитасте жлезде (постоји повећање);
  • радиоизотопско скенирање (ако, уколико постоје знакови, тироидна жлезда није видљива, она омогућава одређивање облика, локације и величине органа);
  • лабораторијско тестирање крви (количина хормона штитњака се проучава, дијагноза потврђује повећање нивоа тироксина и тријодотиронина, смањење стимулационог хормона штитњака);
  • истраживање ефеката радиоактивног јода на тироидну жлезду (повећана апсорпција јодног органа).

Како лијечити базедову болест?

Нормализација исхране и дневног режима - ово је почетак било каквог лечења за ширење болести, они такође почињу да се третирају овим:

  • стварање мирног окружења;
  • режим спавања;
  • добра исхрана;
  • витаминизација.

Методе лијечења специјалиста:

  • лекови (прописани анттироиди лекови, седативи и лекови за калијум);
  • терапија радиоиодином;
  • операција (користи се за алергијске реакције на јодне препарате, повећање гоитера изнад трећег степена, наглашени симптоми кардиоваскуларне инсуфицијенције).

Може ли се излечити болест лијечити?

Болест се не може покренути. Уз благовремену дијагнозу и имплементацију свих препорука доктора долази до опоравка. Седативи, течности, хранљиви састојци и витамини се прописују као терапија одржавања.

Баседовова болест

Осетовска болест је ендокрина болест узрокована повећаном активношћу штитне жлезде, која се карактерише повећаном реактивношћу нервног система, повећаним метаболизмом ткива, увећаном штитном жлездом (гоитером), прекомерним производњом хормона тироксина и бројним променама у свим системима тела.

Осетљива болест обично почиње да се манифестује у старосном раздаљини између тридесет и четрдесет година, а најчешће су у породичној историји забележени људи који имају болест штитасте жлезде. Од свих познатих болести штитне жлезде, Баседовова болест чврсто се налази на другом мјесту након хипотироидизма, учесталост појаве је 1 случај на 100 људи (чешће код жена)

Баседовова болест - узроци

Карактеристични изглед особе је познат многим, али не и сви, можда, зна да се развој ове болести може јавити због присуства аутоимунских процеса у телу. Аутоимуне болести су дефекти имунолошког система, у којем имуни систем тела производи агенте који дјелују да оштете и униште своје ћелије. Овде иу случају Гравесове болести, примећена је производња лимфоцита аномалног протеина који стимулише штитну жлезду под називом "дуготрајни стимулатор штитасте жлезде".

Поред тога, узроци Гравеове болести могу бити следећи: генетска предиспозиција, женски пол, хронични жариште инфекције. Осетовска болест се често јавља код људи са болестима као што су хронична ангина, витилиго, Аддисонова болест, дијабетес мелитус, хипопаритиреозем. Гоитре се такође може развити као резултат различитих вирусних инфекција или након употребе као преглед радиоактивног јода.

Упркос свим горе наведеним разлозима, етиологија Гравеове болести није довољно проучена. Доказана клиничка чињеница - акутни облик болести се развија као резултат значајних неуропсихичких шокова. Прва манифестација симптома или погоршања већ постојеће болести примећена је у вези са болестима као што су грип, хореа, акутни тонзилитис, реуматизам. Друге инфекције, нарочито туберкулоза, доводе до развоја Гравеове болести токсичним или специфичним оштећењем штитне жлезде.

Међутим, упркос томе, у значајном делу случајева Гравеове болести, не може се утврдити тачан узрок развоја. Велика већина забележених случајева болести пада на старосни интервал од осамнаест до четрдесет година, а код жена болест се примећује шест пута чешће (научници то приписују већој активности женске ендокрине активности)

Баседовова болест - симптоми

Обично Базедовова болест почиње непримећена. Осећај је узнемирен нихањем расположења, поремећајима спавања, знојењем, ужасом, тресењем екстремитета, срчаног удара. Најчешће, пацијенти почињу да губе тежину, мада у неким случајевима, напротив, примећује се и повећање телесне масе. Кожа добија тамну нијансу, у ногама се појављују густи отоци. Штитна жлезда стално расте, безболна и густа. Хиперфункција штитасте жлезде утиче на адекватну активност свих органа и система тела, а то су следећи симптоми:

• Органи гледања - очи су широко отворене (ексопхалмос), избушене, сјајне, увећане; капке набрекњене, бела трака се појављује изнад ученика када погледате доле. Узнемиравајуће снабдевање крви у очима очију, често често оштећује оптички нерв и коњунктивитис. Све ово доприноси значајном смањењу визије, ау неким случајевима и појаве слепила.

• Кардиоваскуларни систем - поремећај срчаног ритма, крвни притисак, пароксизмална бол у срцу

• Централни нервни систем - анксиозност, вртоглавица, несаница, главобоља

• Дигестивни систем - абнормална функција јетре, дијареја, мучнина (ретко повраћање), повећана покретљивост ГИ

• Метаболички процеси - повећава ризик од дијабетеса, нарушава метаболизам угљених хидрата

• Ендокрини систем - смањује се производња надбубрежних хормона, смањује се деловање сполних жлезда (код мушкараца, импотенција, код жена - неплодност и менструални поремећаји)

Оцена гробне болести:

→ благи степен. Обично је незапажено, стање болесника је задовољавајуће, срчани утицај је око 100 откуцаја у минути, недостатак масе тијела није више од 10%

→ Просечан степен. Притисак крвног притиска, срчани утјецај прелази 100 откуцаја у минути, недостатак масе тела је око 20%.

→ Тешка грозна болест. Постоје бројне лезије из других система и органа, срчани утицај прелази сто двадесет откуцаја у минути, дефицита тјелесне масе је више од 20%. Људи који су озбиљно болесни, чак и уз потпун одмор, апсорбују 80% више кисеоника од здравих људи исте тежине, висине, пола и старости.

Дијагноза гробне болести најчешће не изазива тешкоће. Препознавање болести се јавља на основу следећих главних симптома: гоитер, тремор, пумаглазија и тахикардија (који се сматра најоригиналнијим симптомом гробне болести). Да потврдите дијагнозу радиоизотопа и ултразвука. Осим тога, врши се одговарајући тест крви како би се одредила концентрација тироидних хормона.

Баседовова болест - третман

Избор методе лечења заснован је на узроцима болести, величини звери, узрасту пацијента, могућности хируршке интервенције и жеље жене да има још дјеце. Лечење гробове болести може се изводити и лијековима и операцијама, током којих се уклања део шуоидне жлезде. Међутим, ипак, главни метод лечења гојака је изазван лековима, у почетној фази су прописане високе дозе циростатике (мерказолил, пропилтиоурацил) за сузбијање функције штитне жлезде. Упркос чињеници да симптоми после узимања дроге нестану у року од пола до два месеца, терапија дефинитивно треба да траје од шест месеци до две године. Да би се спријечили нежељени ефекти (повећана брзина срца, итд.), Многи пацијенти су истовремено прописани индералним.

Ако је жена трудна, како би се смањио ризик од тироидне инсуфицијенције штитне жлезде, дозе лијекова се прописују на минимум. Због чињенице да је након порођаја често значајно погоршање стања, младе мајке треба да буду под сталним надзором. Ако жена настави да прими лек у минималној дози, подвргнута периодичној провјери функције штитасте жлезде бебе, она може наставити да доје до бебе.

Још један прилично широко коришћени третман за Гравеову болест је једнократни унос (орално) радиоактивног јода 131. Овај метод је пожељан за оне који немају планове да имају децу у будућности.

Ако лечење лечењем не даје жељени резултат, назначено је хируршко лечење, што се састоји у уклањању дела штитне жлезде како би се смањила његова способност производње хормона. Међутим, неопходно је знати да хируршки третман не елиминише узрок болести.

Као резултат Гравеове болести, развија се офталмопатија, чија лијечење се састоји у употреби великих доза кортикостероида или локалних лекова. Са хируршком оштрицом очију, притисак на оптички нерв значајно се повећава, тако да у неким случајевима може доћи до операције или зрачења.

Да би се ублажила тиротоксична криза, користе се лекови, чија је активност усмерена на сузбијање синтезе тироидних хормона. Како се одржавају терапије одржавања, витамини, хранљиви састојци, течности и седативи.

Током лечења треба искључити употребу јодизоване соли и конзумирати храну богата јодом. Такође током лечења забрањено је сунчање, а онда ће третман бити пропао. Врло често, Баседовова болест се преноси преко женске линије, а обично кроз генерацију (бака је унука).

Предвиђање Гравеове болести није много угодно. У случају благо избрисане форме, болест може трајати деценијама, без изазивања значајних промјена у стању пацијента. Али у случају акутног тока Гравеове болести, смртност достиже 30%. Најчешће, болест је бенигна, иако се периодично смањује радни капацитет пацијената због недовољног циркулације крви, стања нервног система и сл. Главни узрок смрти је исцрпљеност од дијареје, повраћања, грознице, других токсичних симптома и срчане инсуфицијенције.

Превенција гробове болести се састоји у отклањању тешких неуронских шокова, благовременом лечењу вирусних инфекција, контроли начина живота. Калијум јодид такође треба узимати са опрезом, како то може, у уобичајеним терапеутским анти-склеротицним дозама, код људи предиспонираних за ову узрок Основне болести

Баседовова болест: третман, симптоми, узроци (Гравесова болест)

Базову болест (Гравесова болест) углавном карактерише побољшани метаболизам ткива и повећана реактивност нервног система.

Хиперфункција штитне жлезде је централна за патогенезу.

Класични опис клиничке слике - гоитер, страигогија, тахикардија - давао је 1840. године Фазедов, па је најчешће име за болест.

Крајем прошлог века успостављено је повећање потрошње кисеоника (за разлику од смањења метаболизма гаса код микседема), што је карактеристично за Басеову болест, те је напредовала теорија базовове болести као хипертироидизма - симптома супротно мишићима.

Узроци тешких болести (Гравес Дисеасе)

Узроци Гравесове болести нису добро разумљиви. Неоспорна клиничка чињеница треба да препозна да се акутни облик болести може јавити након значајног неуропсихолошког шока. Такви су случајеви развоја ваздушног бомбардовања Париза код здравих појединаца у потпуној клиничкој слици болести са оштрим очима, тахикардијом, гоитером и слично, посматрано током Првог светског рата током првих сати Првог светског рата.

Прва манифестација симптома или, чешће, погоршање болести може се посматрати у вези са акутним тонзилитисом, грипом, реуматским нападом, хореом.

Друге инфекције, нарочито туберкулоза, такође могу довести до Гравеове болести тако што оштећују тироидну жлезду специфичним или токсичним процесом.
Значајан број случајева гробне болести се развија без клинички утврђеног узрока.

Већина болести се јавља у узрасту од 16 до 40 година. Жене су болесне 5-6 пута чешће од мушкараца, очигледно због веће активности њихове ендокрине активности.
Патогенеза већине субјективних симптома и објективних знакова Гравеове болести може се разумјети на основу изузетно повећаног метаболизма, повећаног сагоревања у ткивима. Изузетно болесни, чак иу стању потпуног одмора, апсорбују 75-80% више кисеоника од здравих људи истог доба, пола, висине и тежине; повећава се и емисија угљен-диоксида по јединици времена. Овако велико повећање респираторног ткива захтева велико повећање спољашњег респирације и циркулације крви како би довело до кисеоника у ткива и ослободио угљен-диоксид. У озбиљном базовизму, дисање (ткиво и споља) и циркулација крви код пацијента током дана су исти као код здравих особа само током сати напорног рада. У мишићима се гликоген брзо дезинтегрише, шећер гори до финалних производа, побољшава се снабдевање шећера у крви ткивима као резултат разградње јетреног гликогена; оштро повећана контракција срца, повећан удари и минута волумена срца, убрзан проток крви. Маса циркулационе крви се повећава, крвни депот је празан, посуде су испуњене крвљу; кожа је врућа, влажна од зноја. Дихање се убрзава, повећава се пулмонална вентилација. И дан и ноћ, рад респираторног и циркулаторног апарата наставља да задовољи кисеоник гладовање ткива.

Други симптоми се објашњавају паралелном превеликим деловањем симпатичног нервног система. Ово укључује разбијање, прекомерна тахикардија итд.

Који је основни узрок свих ових болних симптома? Према теорији хипертироидизма, болест је узрокована повећањем функције штитне жлезде. Заиста, знамо да је тироксин, хормон штитасте жлезде, снажан активатор метаболизма ткива, али уклањање штитне жлезде, напротив, доводи до летаргије метаболизма, циркулације и дисања. Међутим, сви симптоми Гравеове болести нестају након тироиднектомије. Остаје напетост, нервозна неравнотежа. Обтуде, по правилу, не могу бити експериментално узроковане прописивањем чак великих доза препарата штитњаче или чистог тироксина. У исто време, чак и Клод Бернард, који је иритирао цервикални симпатички труп, примио је глазуру око зечева на зечеве на истој страни. Истина, код пацијената са Гравеовом обољењем обично не постоји проширење ученика, што природно долази у овом искуству. Уклањање цервикалног симпатичног нерва, раније коришћено од стране хирурга у лечењу гробне болести, елиминисало је очну глазуру. Важно је нагласити да иритација симпатичног нерва проузрокује проширење штитне жлезде с повећањем његове функције. Сама тахикардија у неким случајевима Гравеове болести може се боље схватити са становишта стимулације н. Аццелеранса, а не само повећано дисање ткива (тироксин такође директно утиче на срчани мишић, што узрокује његову контракцију).

Развој знакова Гравесове болести био је повезан са оштећењем цервикалног дела симпатичног нерва или чак са хиперплазијом ганглио цоелиацум-а, што представља највећу акумулацију ћелија симпатичног ганглија.

Међутим, С. П. Боткин сматрао је неопходним да препозна патњу централног вазомоторног апарата у корену болести. Многи клиничари приписују базову болест обичним неурозама.

Нема сумње да су главни симптоми Гравеове болести повезани са церебралним кортексом и са менталним реакцијама. Карактеристичан израз за пацијента смрзнутог ужаса на лицу, тремор, опште узбуђење примећује се у облику пролазног стања и код здравих особа са утицајем страха, беса итд.

Недавно је пажња посвећена чињеници да се, чак и по линији ендокриног система, базична болест не може у свим случајевима разматрати само као изолована и независна болест штитне жлезде. Као што је основа за дијабетес, заједно са анатомским лезија панкреаса може бити само функционалне промене због његовог кршења прописа хипофизе, ау неким случајевима, Гравес-ову болест није искључио могућност Централне ендокрини хипофизе гепеза.

Последњих година, међу хормонима предње хипофизе, испитиван је посебан хормон који стимулише штитасту жлезду, који регулише активност штитне жлезде кроз крв. Да би се потврдио овај концепт, неки мали симптоми повећане активности хипофизе у пацијентима са Граве болестом могу бити доведени у клинику, наиме, њихов типичан висок раст, ефекат трудноће на ток болести који је повезан са променама хипофизне функције итд.

Сумирајући доктрину патогенези Гравес 'дисеасе, морамо признати да је теорија хипертхироидисм, који је дао хирурзи могућност да активно мењају ток болести, сада мора да буде повезана са теоријом Центрогениц кортикалне порекла болести (кортико-штитасте теорије) на основу мезхутоцхно- хипофизе патогенетски линк.

Патолошка анатомија гробне болести (Гравесова болест)

Најбитнија промена у штитној жлезди је, у већини случајева, дифузна, мекана, богато васкуларизована зуба. Хиперплазија ткивних елемената штитне жлезде изражава се у папиломатском расту зидова фоликула и лимфидној инфилтрацији интерстицијалног ткива. Истовремено, штитна жлезда је лоша код колоида, очигледно због њеног константног прекомерног избацивања у крвоток. У касним стадијумима Гравеове болести у штитној жлезди, као иу другим органима, може доћи до регенеративних и атрофичних промјена. У симпатичним цервикалним чворовима откривени су феномени хиперплазије и дегенерације. Промене других дијелова нервног система су мање константне. У хипофизи, у неким случајевима, пронађени су растови пигментираних ћелија.

Карактеристичне промене унутрашњих органа које су најчешће укључене у патолошког процеса у Гравес 'дисеасе, срчана хипертрофија, као миокарда са каснијег развоја браон атрофије, липидни дегенерације фрагментација мишићних влакана (инфаркт дистрофије); јетре - у облику протеина и масне дегенерације, жариште некрозе, као и серозни едем, циротичне промене итд.

Симптоми и знаци гробне болести (Гравесова болест)

Главне примедбе пацијената су палпитације, умор, слабост мишића, раздражљивост, несаница, знојење, емациација и тенденција дијареје.

Објективно истраживање често омогућава дијагнозу на даљину. Пуффи-еиед (екопхтхалмос), глатке очи, вазомоторни феномени, прекомерна мобилност болесника, обиље бесмислених покрета, је запањујуће. Гитер, обично мали или умерен по величини, увек не привлачи пажњу доктора; често проширење штитне жлезде се детектује само систематском палпацијом врата, произведеном да потврди општи утисак прегледа пацијента; Осим тога, женски гоитер је понекад скривен посебним високим овратником или амбер нитом (народни лијек за гоитер).

Приликом прегледа тела, пажња се посвећује емациацији, често екстремној, разређеној, влажној, топлој кожи као резултат константног ослобађања вишка топлоте. Пацијенти не толеришу сунце. Они више воле хладну собу, лако се обуче, често спавају без ћебе, испод једног листа. Често постоји субфебрилна температура или периодична повећања до 38 ° и више; Акутне инфекције могу се јавити код пацијената са Гравеовом болешћу са прекомерним порастом температуре, у неким случајевима достићи 42-44 ° (са грипом, тонзилитисом, као што је примећивао М. П. Концхаловски итд.). Често пацијенти у кратком времену губе 15-20 или више килограма тежине. Уобичајени дегенеративних промена на кожи и његових апендикса, пигментација око, капак оток, рано коса седих, понекад поједини делови и истовремено ограничен депигментација торзо коже (витилиго се). Раст пацијената је често изнад просека (активност хипофизе), кости су танке, прсти су дуги, љубазни, пацијенти изгледају старије од својих година, иако кожа задржава еластичност. Мишеви су атрофични, дегенеративно измењени; карактеристична је мишићна слабост: чучавање, пацијенти не могу да се подигну без помоћи, а њихове ноге слабе када се пење на мердевине.

Преглед очију је врло важна тачка за потврђивање дијагнозе Гравеове болести. Надаље је екзофталма, скреће пажњу не покрива траком старосне Туница над зенице већ кад се радујем, а нарочито када погледате доле, када је горњи капак треба бити касно или уопште не прати ока, -симптом Граефе имају значајан дијагностичке вредности. Механизам заостајања очна капка није у потпуности разјашњен, али чешће је повезан са тоничним спазмом и истезањем специјалног очног мишића који се састоји од глатких мишићних влакана и инервиран симпатичним нервом. Ретко трепће појачава утисак непомичних избочених очију. Обично постоји и недостатак конвергенције због слабости м. Абдуцентис једне или друге стране (симптом Мобиус), као иу многим другим стањима неуромускуларне исцрпљености.

Зујање оци често су изражене неједнако са једне или друге стране, обично је више на страни преференцијалног отока шитне жлезде (ова асиметрија говори више за нервозу него хуморалну комуникацију).

Акутни егзофалмос захтева стално вештачко влажење рожњаче, која није прекривена капцима, иначе се може развити улцерација, а пацијент може изгубити око као резултат опште офталмологије. У касуистички ретким случајевима, око може доћи до степена потпуне дислокације очног зглоба.

Механизам пепеалих очију такође није потпуно јасан; обично се објашњава претераном иритацијом мишића; са повећаном контракцијом предњег промјењивог и инерервирајућег симпатичног нерва. У раним фазама, примарни значај је и васкуларни одговор - повећање крвног пуњења венског плексуса и стагнација лимфе иза очна јабучица. У овим случајевима, бугглазе нестају на лешу, а понекад и после тирсоидектомије. Индицира се да хормон стимулације штитасте жлезде хипофизе изазива отицање влакна орбите, што може довести до стиграфије. Касније, избочене очи су фиксиране због пролиферације масног ткива у орбити; истовремено, перзистентно вискозно око остаје и после операције и на лешу.

Гобица је обично мала по величини, пулсација је видљива очима, на располагању је вибрација на мачкама; Када слушате жлезду, често се проналази васкуларна бука - систолни, артеријски и дијастолни, очигледно од венске повезаности. Васкуларна бука се формира на основу великог развоја судова, промјене снабдевања крвљу, убрзаног крвотока. Величина гојака код истог пацијента варира у зависности од акумулације крви и секрета.

Повећана штитна жлезда чешће је, како је речено, дифузна, али обично са доминацијом једног или другог бочног режња или истхмуса; Понекад је струма скривена иза грудне кости и налази се само током операције или на радиографији; у другом случају грешке су могуће због сенке жлезде тимуса, често такође увећане у Базедовикову.
На делу кардиоваскуларног система, лекар проналази низ симптома, стога, патње од Гравеове болести, они често погрешно размишљају само о срчаним пацијентима у годинама које долазе.

Већ у истраживању гоитер-а скреће пажња на оштар пулсацију каротидних артерија. Лако је открити пулсирајуће витке главе, као и код инсуфицијенције аортног вентила, такође због великог систоличног волумена срца. Повећан је систолични и дијастолни крвни притисак; сфигмоманометар обично приказује бројеве по редоследу 140/60 мм Хг; импулс радијалне артерије даје утисак благе пулзе целера. Велика разлика између систолног и дијастолног притиска (повећан импулсни притисак) указује на високу активност циркулације у Гравеовој болести; за разлику од аортне вентила, где такође притисак пулс повећане енормно, код пацијената са Гравес 'дисеасе у дијастоли не зауставити плиму крви иде у срце, и низак дијастолни притисак је повезан само са великим ударни волумен срца, са повећаном снабдевања периферне крви.

Стопа пулса у овим случајевима генерално одговара тежини болести. У умерено тешким случајевима, број контракција срца је 90-110 минута. Посебно је карактеристична констанца тахикардије и моћи, која чак и ноћу у сну или ујутру после сна, без обзира на физичке напоре или процес варења (у смислу дефинисања тзв. Основне измјене гаса), пулс остати значајно убрзан.

Проток крви се убрзава, раствор магнезијевог сулфата, уведен у кубиталну вену, достигне капиларе језика (пацијент се осјећа горењем) након 6-7 секунди уместо нормалних 12 секунди. Све ово је лако разумети, ако се сјећате аналогије између циркулације крви код пацијента са Гравесовом болестом у миру и циркулације крви код здраве особе под напорним радом.

Пулсна брзина и величина импулзног притиска могу бити приближно процењени базални метаболизам, тако да је константно однос повећане циркулације крви са повећањем запаљења ткива.

Дуги период срца остаје нормалан по величини. Његово повећано дело открива интензиван, често дифузан, апикални импулс и пулсација целог срца, који је мало покривен плућима, а звуци срца се могу нагласити. Још година касније, појављују се знаци миокардијалне дистрофије. Дубина срца се шири, систолни шум мишићне инсуфицијенције се појављује на врху; од посебног значаја је атријална фибрилација, што указује на значајан дистрофични процес у атријима. Циркулација крви постаје неадекватна, а ткива и даље захтевају много кисеоника. Миокардијум је дифузно погођен, обе коморе су погођене и, као уобичајено у таквим случајевима, преовлађује стагнација у великом кругу - отицање јетре, периферни едем уз кратак удах и цијаноза. Пацијенти дају утисак декомпензираног срца. Често, у случају Гравесове болести, пронађени су испупчење пулмоналне артерије и проширење десне коморе, а на електрокардиограму - велики П талас и одступање осовине срца удесно. Међутим, ове промјене нису трајне. Може бити висок КРС комплекс и Т талас или левограм, нарочито често код старијих особа са хипертензијом или коронаросклерозом. Токсични ефекат на срце такође може бити манифестован померањем сегмента С-Т и перверзијом Т таласа - променом које се јавља након тироидектомије. Тхироидецтоми помаже елиминисању узрока интоксикације (повећане формације тироксина) и смањује прекомјерно велику потребу за функцијом срца.

Смањивање потребе периферије за кисеоник и олакшавање рада дефектног срца су, као што је познато, основа штитне жлезде, ектомија, понекад се изводи у тешким срчаним обољењима без оштећења штитне жлезде.

На дијелу за варење за пацијенте Гравес 'дисеасе, често карактерише повећан апетит, упркос прогресивног губитка тежине и брзим проласком хране кроз црева масе, повећани цревни секрета и стога тенденцијом ка пролив.

У каснијим фазама, стомачни улкус се може развити са атрофијом мукозе, са гастрогеним дијареје. Дијареја такође може бити последица функционалне иритације црева са повећаним лучењем и убрзањем проласка цревних садржаја. Ријетко, дијареја има карактер панкреасних масних столица, с обзиром да је панкреас, очигледно, често укључен иу патолошки процес.

Умањена, јетру, веома мали отпор у таквих пацијената на другу опасност, обично у форми паренхима жутице, понекад врсте акутне неухрањености или цирозе јетре, што указује да су специјални изборни патолошки комбинације (штитна, синдром јетре). Када се срчана инсуфицијенција, јетра повећава због венских обољења.

На делу бубрега се проналази повећано излучивање азотних шљака, с повећаним распадањем ткива и метаболизмом протеина, често функционалном албуминуријом и пролазном гликозурији.

Промене у крви нису типичне. Црвена крв дуго времена остаје у нормалном опсегу, показујући благи тренд повећања броја црвених крвних зрнаца (у благим случајевима); у касним, дистрофичним стадијумима, посебно са развојем хипотироидизма, може се придружити анемија. У формули леукоцита примећена је релативна лимфоцитоза, која је, међутим, далеко од сталног симптома грове болести и такође се налази у већини неуро-метаболичких ендокриних болести.

Од биокемијских промена у крви, најкарактеристичнији је повећан садржај јода, посебно органског јода, који може имати дијагностичку вриједност; уместо нормалног садржаја 0,005 у 100 мл крви у Гравеовој болести, садржај јода се повећава 10 пута или више. Радиоактивни јод који се уноси у тело брзо се акумулира код пацијената са хипертироидизмом у штитној жлезду, која се успоставља посебном техником и представља поуздан метод функционалне дијагностике. Код пацијената са Базовом болестом, тироксин се такође налази у високим концентрацијама у крви, што доказује биолошки тест за метадорфозу тадпола. Замена холестерола (његов садржај у крви), глукоза (често хипергликемија) је такође оштећена, а креатинурија се посматра као резултат скелетних мишића и миокардних лезија.

На делу сексуалне сфере долази до пада сексуалне способности, преурањене менопаузе.

Нервни систем је константно погођен, који се манифестује у облику тремора, узнемирујућег, брзог протока мисли, психоза се може развити. Типична преосјетљивост на адреналин, чији пацијенти не могу толерисати ни у малим дозама.

Клиничке форме и течност гробне болести (Гравесова болест)

Значајан број случајева гробе болести односе се на тешке облике умерене тежине са порастом базалног метаболизма за 30-50% у односу на норму, са тахикардијом од 100-120 откуцаја у минути. Ретко се јављају веома тешки случајеви са још тешом тахикардијом, емациацијом, дистрофичним променама, са оштрим повећањем базалног метаболизма (више од 50%).

Ако се пате од тешког и умерено озбиљног базовизма често могу видети у терапијским и хируршким болницама, онда у диспензаторској и амбулантној пракси има пуно пацијената са благим или благо истакнутим знацима базе болести - лаганих или избрисаних облика; избрисана клиничка слика само је тешко препознати праву природу болести.

Низводно, већина случајева се односи на полако напредујуће хроничне форме са таласастим изменама побољшања и новим погоршањима. Ексерацбације се понекад јављају насилно након тонзилитиса и других акутних инфекција, менталних повреда и великих доза јода у облику тзв. Тиротоксицних криза.

Ове кризе карактерише прекомерна тахикардија са пулсом галлопинга и насилним контракцијама срца у срцу, несанице, упорног повраћања или дијареје, катастрофалне емациације. У облику тешке тиреотоксичне кризе, акутни облик Гравеове болести се развија у ранијим здравим особама; Међутим, овај облик је тешко разликовати од погоршања преостале непризнатог, претходно мало израженог Граве-ове болести.

О секундарне гробнице "болести, или тзв токсичног аденома штитасте жлезде, кажу у случајевима у којима су пацијенти обично старости 35-40 година, са претходним рађања лимфна жлезда почиње да се развија заједничке токсичне ефекте, нарочито на дијелу срца (тахикардија, и тако даље. д.) Базални метаболизам се умјерено повећава, егзофталос је одсутан, гоитер може изазвати симптоме компресије органа врата (симптоми компресије). Токсични аденома је у суштини само варијанта тока уобичајене Гравеове болести у облику лезије претежно од штитне жлезде, тачно препознавање је од велике важности због позитивног ефекта струмектомије на срчане симптоме.

Дијагноза и диференцијална дијагноза гробне болести (Гравесова болест)

Следећи главни симптоми доприносе препознавању Гравеове болести: тахикардија, буг-еиед, тремор, гоитер. У различитим случајевима, водеће значење у клиничкој слици стиче један или други од горе наведених симптома или опште стање нервозе, узнемирености итд.

Најстарији знак Граве болести, као што је Боткин препознат, треба сматрати тахикардијом. Од метода функционалне дијагностике, најважније је успостављање побољшања базалног метаболизма; ако је немогуће направити ову одлучност, тада приближно процењује величина базалног метаболизма према степену тахикардије и притиску пулса. Требало би, наравно, имати на уму да се базална метаболичка стопа, поред Гравеове болести, такође повећава због грознице, леукемије, малигне анемије и одређених других болести.

У пракси често постоји потреба за диференцијалну дијагнозу Гравес 'дисеасе у фази срчане инсуфицијенције са ширењем својих шупљина систолни мурмур на врху, атријалне фибрилације, конгестивне јетре, срчана едем, итд. Г. из реуматске митралне мане или (ретко) из било којег другог независна органска болест срца - атеросклеротична кардиосклероза итд. Атријална фибрилација се најчешће посматра код митралне болести, гробне болести, кардиосклерозе; патигномониц за митралну стенозу, пресистолични шум у присуству атријалне фибрилације, по правилу, одсутан, заједно са овим, са Гравеовом болешћу, може постојати грубо, дуго систолни шум, као у валвуларном дефекту. Тахикардија је скоро увек повезана са циркулаторном инсуфицијенцијом, као и са умереним повећањем базалног метаболизма, повезаном са повећаним радом респираторних мишића и миокарда и са непотпуном размјеном ткива на периферији. Чак и умерена екзофталм често се могу посматрати у тешком декомпензације због целокупног система венске преливање крви, укључујући орбите венског плексуса (за разлику од депресија очима у васкуларне колапса када су судови у спавају стање). Акутни реуматизам, хореа и более грло у историји пацијента, обично се користе за потврђивање дијагнозе срчаних обољења, често могу довести до развоја или погоршања грове болести.

Међутим, ови услови се обично могу диференцирати према пажљиво прикупљеној историји која указује на то да пацијент има неколико година срчане болести или Гравеове болести без декомпензације срца, као и према објективној студији. Такође су важни различити секундарни симптоми, као и резултат јодне терапије (микроиодина) и, у извесној мери, резултат струмектомије.

Повећање температуре у комбинацији са тахикардијом и палпитацијама понекад доводи до погрешне дијагнозе ендокардитиса (субакутне септичке или рецидивне реуматске) код пацијената са гробом болешћу; ако се, с повишењем температуре, лекар углавном склања на емациацију и знојење пацијената, онда то доводи до погрешне дијагнозе плућне туберкулозе итд.

Практичари често праве погрешку дијагностиковања срчане болести или хипертироидизма код пацијената са кардиоваскуларним неурозама (синдром превише, итд.).

Он доводи у заблуду очију, оштар пораст пулса, жалбе на срце; Међутим, одсуство тахикардије у условима мировања и нормалном базалном метаболичком броју, као и очување респираторних аритмија (смањење брзине пулса током инхалације) и нормални проток крви омогућавају да се искључи основна болест. Морам да додам да је тироидна жлезда је умерено повећан у циљу физиолошких реакција у дјевојчица у пубертету и код младих удатих жена, да када их примени код лекара из било ког разлога може довести до погрешног дијагнозу Гравес ', или "хипертхироидисм."

Прогноза. Базедовој болест у благу, избрисану форму може трајати деценијама, без изазивања значајних промјена у стању пацијента. Међутим, у акутном току Гравове болести, морталитет може да достигне 30%. Већина типичних случајева Гравеове болести несумњиво је боља, иако је учинак пацијената повремено смањен због стања нервног система, отказивања циркулације и сл.

Непосредни узрок смрти је углавном срчана инсуфицијенција, исцрпљеност од повраћања, дијареја, грозница и други токсични симптоми. такође су повезане инфекције као што су пнеумонија и туберкулоза.

Прогноза Гравеове болести је значајно побољшана пошто је започело брзо уклањање штитасте жлезде и активна микроиодина терапија.

Превенција грипа Узрок болести се смањује на општи хигијенски режим, елиминацију тешких нервних шокова, нарочито код жена током критичног периода првог менструалног периода и менопаузе. Треба запамтити да примена калијевог јодида у уобичајеним дозама за антисуберозно лечење може узроковати Базедову болест у осетљивим лимесима.

Лечење тешких болести (Гравес Дисеасе)

Лечење за тешке болести засновано је на општем и дијететичком режиму, терапији лековима и хирургији. Иако је патогенеза Гравесове болести сложена, током лечења они практично значе ефекат на штитне жлезде и на нервни систем у цјелини.

Општи и дијететски третман за тешке болести

У случају гробне болести неопходан је режим штедње, нарочито у периоду погоршања. Општи мир неуропсихичне сфере постиже се одмор, физички и емоционални, санаторијумски начин или мирни дом, бољи ван града, са кругом пријатеља, свесно и константно врши став пацијента према пацијенту. Дозвољени су само медицински поступци, ваздушне купке, хладно прање, кружне душе. Сунчање, водоник сулфид (Матсеста) купалишта, купање на мору су контраиндиковане. Пацијенти са Гравесовом болешћу се често шаљу, пожељно на климатске станице са ниским надморским висинама, дијелом, очигледно, на основу њихових инхерентних особина у некој планинској гребеници, да изазову дегенеративне промене у штитној жлезди са супресијом његове функције. Терет здравља није озбиљан. Трудноћа, у благим случајевима који се обично побољшавају током узимања Гравеове болести, такође може изазвати његов развој.

Дијета са генерално значајно повећаном калоријом треба углавном садржавати угљене хидрате за допуњавање залиха гликогена у јетри и за боље функционисање срчаних мишића и скелетних мишића; садржај протеина, нарочито животиње, треба ограничити због његовог иритирајућег ефекта на метаболизам (због специфичног динамичког деловања аминокиселина); такође је потребно ограничити потрошњу свих стимулативних намирница (кафа, чај, итд.). Захтева довољне количине витамина, нарочито тиамин, калцијумове соли и слично Д. Предложение офф фром хране патње Гравес 'дисеасе сви протеини садрже амино киселину триптофан, за ограничавање формирања у телу тироксина (триптофан дериват) тешко постићи, ау случајевима осиромашење када је неопходно. контраиндиковано је да испоручи комплетан протеин, и више није потпуно теоретски оправдано (пошто је, наизглед, антагонист тироксина - дииодотирозин формиран од триптофана).

Од лекова, најчешће се користе седативи општег нервног система, као што су бромиди, луминални и валеријски.

Током последњих 20 година, јод у малим дозама ("микро јод", идиом је много раније лијечен гоитром) користи се као специфичан лек за Гравеову болест. Гутање лугол раствора у количини од 15 капи (око 1 мл) 1-3 пута дневно (у зависности од тежине случајева) током неколико недеља смањује базалну метаболичку брзину и брзину пулса готово до норме; са повраћањем, јод се ињектира по ректуму или испод коже.

Међутим, ово побољшање у тешким случајевима није дуготрајно, стога је препоручљиво применити луголевски раствор у тешким случајевима само пре операције или у случају тешке, животно угрожене тиреотоксичне кризе. У тешком облику Гравеове болести, побољшање након микро-јода убрзо се замјењује новим погоршањем (ако операција није извршена благовремено), а могуће је добити ремисију под утицајем јода тек након неколико мјесеци.

У благим случајевима, пацијенти ће вероватно добити дугорочне предности (и без хируршке интервенције) са нижим дозама јода, који су прописани дуги период, на пример, у облику пилуле.
Није лако објаснити механизам корисног дејства микроиодија код базе Басиц, нарочито зато што у уобичајеним дозама јодна канта по први пут узрокује све симптоме болести. Могуће је да се акција заснована на танком микропода централном регулације тироидне активности, при чему повећање концентрације јода мезхутоцхно- хипофизе јединице инхибира неурохуморалним одбацујући специфичне секреције штитњаче у крвоток.

Раније се сматрало да јод изазива оштру хиперемију интерстицијалног ткива и тако механички блокира ослобађање секрета из штитне жлезде.

Очигледно је да су мале дозе оде у облику дииодотирозина - хормона штитне жлезде, која се, поред тога, верује да има антагонистички ефекат на тироксин, добро ради у Басеваи болести.

Недавно, са добрим резултатима користе урее дериват-6-метилтиоурацил -препарат изазива значајан део случајева скоро потпуна регресија симптома Гравес 'дисеасе, заједно са значајним смањењем базалног метаболизма и смањењем узбуђеност нервног система, нарочито, реаговања на адреналина; Међутим, лечење метилтиоурацилом, посебно код виших доза, често доводи до нежељених нежељених ефеката (агранулоцитоза, итд.).

Користе се и инсулин, фоликулин, фосфатне соли, препарати белладоне, иако са недоследним успехом. У случају срчане инсуфицијенције, посебно код атријалне фибрилације, дигитализација даје добре резултате.

Лечење дигиталиса се обично врши пре операције. У тиротоксичној кризи, такође се користи и морфијум, кисеоник, глукоза интравенозно и субкутано.

Хируршки третман за тешке болести

Субтотална тироидектомија је најефективнији третман Гравесове болести, на коју треба применити у свим прогресивним случајевима који нису подложни конзервативном третману, спречавајући развој тешке срчане инсуфицијенције и упорних дистрофичних промена. Паренхима тироидне жлезде је скоро потпуно уклоњена, поштујући паратироидне жлезде због страха да се може десити постоперативна тетанина - која се одвија током крварења и опстаје када се потпуно уклоне. Терапеут треба да буде свестан да је са овом операцијом општа хијалурна анестезија контраиндикована због учесталости оштећења јетре код Гравеове болести, да чак и један препарат за операцију може изазвати емоционалну, тиротоксичну кризу код пацијената; Због тога су ранији хирурзи понекад "украли" штитну жлезду без знања пацијената, односно пацијент није знао тачно о дану операције итд. Уз потпуно уклањање штитне жлезде, можда ће бити неопходно даље прописати дугу дозу тироидина у зависности од стања базални метаболизам и други објективни симптоми.

За више информација о операцији тироидектомије, као ио бржој операцији - лиговање артерија штитне жлезде, за хируршку интервенцију на симпатичном нервном систему у основиовој болести - видети хирургијски уџбеник. Рентгенска терапија, која доводи до атрофије специфичног ткива штитне жлезде, има мање присталица: узрокује адхезије које отежавају пилинг жлезда ако је каснија хирургија потребна.

Лечење тешке болести

Узроци базе болести

Гравес-ову болест (токсична дифузне струме, Гравес-Баседов дисеасе) - Системско аутоимуно обољење које се развија на фоне прекомерне секреције тиреоидних хормона и антитела за рецепторе штитасте стимулишући хормон, што доводи до шок и тироидни хормон тровање, тиротоксикоза.

Узроци базе болести формирају се комбинацијом унутрашњих и спољашњих фактора, када генетски одређени имуни одговор постаје могућан када се изложи факторима околине, јер је болест класификована као мултифактор. Фактори који изазивају покретање патолошког механизма укључују апсолутну разноврсност, пример би био:

  • ментална траума, емоционални изливи, стрес;
  • инфективне и инфламаторне болести;
  • болести назофаринкса и ларинкса;
  • трауматска повреда мозга;
  • лоше навике.

До данас, питање етиологије болести остаје отворено. На пример, изражене су идеје да је молекуларна мимикрија између антигена штитасте жлезде, ретробулбар целулозе, неких стресних протеина и бактеријских антигена укључена у Баселову болест.

У механизму болести, од посебног је значаја формирање стимулативних антитела на ТСХ рецептор (означено као АТ-пТТГ). Ова антитела се везују за рецептор хормона, доводе до активног стања и активирају интрацелуларне системе, укључујући цАМП и фосфоиноситол каскаде. Ови други, заузврат стимулишу узимање ћелија тироидне јодне воде, синтезу и ослобађање тироидних хормона, као и пролиферацију тироцита. Као резултат, развија се синдром тиротоксикозе, који је доминантан у клиничкој слици Гравеове болести.

Симптоми Гравесове болести обухватају три компоненте - то је гоитер, тахикардија, егзофалмос (око очију). У супротности са прекомерном активношћу штитне жлезде остварене су вишеструке физиолошке функције, па се болест клинички манифестује у следећем:

  • поремећаји у кардиоваскуларном систему - аритмија, тахикардија, ектрасистол, систолна хипертензија, повећан пулс, хронична срчана инсуфицијенција са периферним едемом и асцитесом;
  • поремећаји ЦНС - тремор, слабост, главобоља, проксималних миопатија (тешкоће у расте са столице или цуцњева), немир, анксиозност, несаница, хиперактивност тетивних рефлекса;
  • поремећаји гастроинтестиналног тракта - честа дијареја, релативно ретка мучнина и повраћање;
  • ендокрини поремећаји - губитак тежине, губитак тежине, комбиновани са повећаним апетитом, нетолеранција топлоте, повећан базални метаболизам;
  • дерматолошке манифестације - повећано знојење, акрохија штитасте жлезде и онихолиза (специфичне промјене ексера и њихово уништавање), еритема, едема у ногама;
  • промене у оку и визија - развој болести штитасте жлезде ока, који укључује подизање горњег капка и доњег птоза, непотпуна затварање очних капака (Граефе симптом), егзофталмус (дилатација Еиес), периорбиталне едем и периорбиталне растињем ткива; оштећења видног поља и повећан интраокуларни притисак, бол у очима, ау одређеним случајевима и потпуна слепила;
  • зубне болести - вишеструки каријес, ретко пародонтална обољења.

Дијагноза тешке болести. Анамнеза Гравесове болести је ограничена трајањем, јер симптоми напредују брзо и присиљавају пацијента да тражи стручну помоћ у периоду од 6 до 12 мјесеци од почетка патолошких процеса.

Лабораторијски тестови указују на смањену концентрацију стимулирајућег хормона штитњака у крви. Одређивање титара антитела рецептору ТСХ (АТ-пТТГ) је најинтензивнији за дијагнозу Гравеове болести. То је такође предиктор исхода конзервативне терапије: што је већи титер, то је мања вероватноћа трајне ремисије током конзервативне терапије. Повећање титра класичних антитела на штитну жлезду примећено је у 90 и 50% случајева, респективно. Међутим, ова антитела нису патогномична за Гравес-Баседов болест.

Тест крви понекад показује знаке нормоцитске или анемије дефекције жељеза. Биохемијска анализа крви указује на смањење холестерола и триглицерида, повећање трансаминазуса хепата, хипергликемија, хиперкалцемија.

Ултразвук штитасте жлезде показује дифузно повећање његовог волумена, хипохеоичност њеног ткива, које карактерише значајно повећање крвотока.

Сцинтиграфија са 131И или 99мТц је неопходна у дијагностички нејасним случајевима, као иу присуству палпабилних или више од 1 цм у пречнику нодула у штитној жлезди.

У дијагностичким сврхама, електрокардиографија се изводи у Баселовој болести, чији резултати показују повећану срчану фреквенцију, високостепене зубе П и Т, ау компликованим случајевима атријална фибрилација, екстрасистол, депресија СТ сегмента, негативан Т талас. У 1/3 пацијената постоје знаци леве хипертрофије функционална комора, нестају након елиминације тиреотоксикозе.

Како лијечити базедову болест?

Лечење за тешке болести подразумева три варијације:

  • конзервативни третман;
  • хируршки третман;
  • радиоактивна јодна терапија (131И).

Конзервативна терапија почиње са именовањем тиостостатских лекова. Обично је то довољно, али болест често долази до ремисије. У овом случају, хируршка интервенција или уништавање ћелија тироидне ћелије са радиоактивним јодом је неизбежно. Третирање лијекова примењује се на пацијенте са благим повећањем штитне жлезде и ако у њему нема чворова. У овом случају можете рачунати на стабилну ремисију. Најчешће су то дјеца или одрасли млађи од 25 година. Тихростатички лек успорава функцију штитне жлезде, болни симптоми су смањени. То укључује мерказол, тирозол, пропитиил, пропилтиооурацил, тиамазол. Доза се прописује у зависности од степена болести. На почетку лечења, ови лекови се прописују у релативно великим дозама: 30-40 мг тиамазола (у 2 дозе) или 300 мг пропилтиоурацила (у 3-4 дозе). У поређењу са таквом терапијом, након 4-6 недеља код 90% пацијената са умереном тиреотоксикозом, може се постићи стање еутироидеа, чији је први знак нормализација слободног садржаја Т4. Након нормализације слободног Т4 почети да смањи пацијената тхиреостатицс доза и након отприлике 2-3 недеље прећи на доза одржавања (10-15мг дневно). Паралелно, од времена концентрација нормализације Т4 или нешто касније, пацијенту давана доза левотироксин натријума 50-100 микрограма дневно. Ова шема се назива "блок-замена": једна дрога блокира жлезду, друга замењује настали недостатак тироидних хормона.

Бета-блокатори су још једна категорија лекова, блокирају ефекат вишка тироидних хормона на кардиоваскуларне и друге системе тела, али не позитивно утичу на саму жлезду.

Повећање волумена штитасте жлезде током терапије значајно смањује шансе за успех у третману (чак и ако се еутиреоидизам стабилно одржава). У овом случају, могуће је користити монотерапију помоћу тиростатичких лекова. Дуготрајни резултати третмана са обе методе су исти у погледу вероватноће развоја стабилне ремисије.

Током терапије потребно је одредити ниво леукоцита и тромбоцита најмање једном месечно.

Контролна студија обухвата одређивање активности слободних Т3 и Т4 и даљу активност ТСХ и потпуне крвне слике (садржај леукоцита и тромбоцита).

Ултразвучна слика за податке који указују на повећање штитасте жлезде се врши не више од једном годишње. Мерење нивоа антитела на ТСХ рецепторе треба обавити прије укидања трезорских лекова, с обзиром да значајно повећање садржаја антитела на ТСХ рецепторе указује на висок ризик од поновног појављивања тиреотоксикозе.

Терапија са радиоактивним јодом је ефикасна, метода је неинвазивна, релативно јефтина, не захтева припрему, не доводи до значајних компликација. Посебно често примењива у случајевима постоперативног понављања тиротоксикозе. Контраиндикације су трудноћа и дојење.

Хируршко лечење се примењује с повећањем гомиле импресивне величине (> 60 мл) и представља изузетно субототалну ресекцију штитне жлезде са клиренсом штитне жлезде не више од 2-3 мл. Мањи обим операције носи ризик одржавања тиреотоксикозе или почетка његовог поновног појаве. Операција се врши на позадини еутиреозности оствареног тиростатиком. У постоперативном поновном појављивању тиреотоксикозе, реоперација је непожељна.

Са којим болестима се могу повезати

Осетљива болест је често откривена у позадини других ендокриних болести или у периодима хормоналних промена.

Детекција нодалне формације у штитној жлезди код пацијента са тиреотоксикозом не спречава Гравеову болест. У неким случајевима постоји дифузна функционална аутономија штитне жлезде без стварања чворова. У овом случају, главну улогу игра у диференцијалној дијагнози сцинтиграфије (за функционална аутономија изложбених "врућим" компоненти и / или неравном амплификације изотопа хватање). Обично се тако развија Базедовова болест у старијој групи пацијената, без ендокриног офталмопатије и без антитела на тироидну жлезду.

Субакутна тироидитис карактерише акутним почетком, бол у врату, даје се у потиљак и ушима, осетљивост схцхитовидки, ниског грознице, повећана брзина седиментације еритроцита (еретротситов седиментације), лимпхоцитосис, смањена одузимање изотопа сцинтиграфије и брзо дејство на глукокортикоидног терапији

Са безболним ("тихим") тироидитисом, симптоми тиротоксикозе ретко се примећују, а истраживање хормона открива субклиничку тиротоксикозу. У подацима о сцинтиграфији се види смањење узорка изотопа.

Трудноћа - садржај слободних фракција тироидних хормона је унутар физиолошких вредности, садржај укупних фракција природно је повећан. Искључење тиростатике је искључено.

Постпартални тироидитис - врста безболног тироидитиса који се јавља у првих 6 месеци након порођаја, најчешћи је узрочник тиропатије у постпартумном периоду.

Лечење тешке болести код куће

Лечење гробне болести је могуће код куће, али само-третман није само неефективан, већ и опасан. Зато што је важно подићи пуни преглед и пратити курс прописан од стране лекара. Паралелно са узимањем лекова, прикладно је користити методе без лекова:

  • отклонити унос кофеина;
  • одустати од лоших навика, посебно од пушења;
  • ограничити физичку активност, али их не искључујте у потпуности;
  • ограничити унос дроге који садрже јод.

Какве врсте лијекова за лечење Баседовове болести?

  • Атенолол
  • Левотироксин
  • Мерцазолил
  • Пропитсил
  • Пропил тиоурацил
  • Пропранолол
  • Тиамазол
  • Тиросол

Лечење Базедовој болести фолклорним методама

Лечење Базедовој болести према људским методама је неефикасно, јер нема механизам за нормализацију производње хормона и може бити опасност за здравље и живот пацијента.

Лечење тешких болести током трудноће

Када се трудноћа јавља на позадини Гравесове болести, препоручује се монотерапија - тиреостатични лекови се прописују у минималној дози потребној за одржавање концентрације Т4 у горњој граници норме или нешто веће. Лијек од избора најчешће постаје пропилтиоурацил, који има најгору пенетрабилитету кроз плаценту. Пре именовања тхиреостатике потребно је спровести комплетну крвну групу и одредити активност γ-ГТП и АЛТ. Прва контролна студија функције штитасте жлијезде након именовања тијонамида и до достизања стања еутиреоида се изводи сваке 2 недеље, затим сваке 6-12 недеља до краја теростатске терапије.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Женски онлине часопис за дивне дамеКако постати лијеп и добро одржаван. 10 лепотних тајни Лепота - 07.11.2016 1/14/2017 0 6751На овом свијету не постоји ниједна жена, дјевојка, дјевојка, па чак и баба која се никад не би запитала: "Како постати лијепа и лијепа?".

Шта показује повећање ФСХ у фоликуларној фази?Женско тело је најфинији систем који се контролише одређеним хормонима који утичу на одређене физиолошке процесе. Постоји неколико важних женских хормона које утичу на месечни циклус жене.

Главни хормон женског репродуктивног система, који врши низ потребних функција за имплантацију и гестацију фетуса. Индикатори се разликују у зависности од многих фактора, али у сваком случају број прогестерона треба да одговара лабораторијској норми, фази менструалног циклуса и доби пацијента.