Главни / Хипофиза

Заједнички ендокринални поремећај

Ендокрини болести праћени су разградњом у нормалном функционисању ендокриних жлезда. Они луче хормоне који утичу на тело и контролишу рад свих органа и система. Ендокрине дисфункције карактерише дисфункција, хипер- или хипофункција. Најважније компоненте овог система су хипофиза, шине, панкреаса, тироидне жлезде, тимуса, надбубрежних жлезда. Код жена укључују и јајнике, код мушкараца - тестисе.

Зашто се развијају болести засноване на недостатку хормона?

Узроци ендокриних патологија, који се формирају у позадини недостатка одређених хормона, су следећи:

  • оштећење ендокриних жлезда због заразних болести (на примјер, туберкулозом);
  • конгениталне патологије које узрокују хипоплазију (неразвијеност). Као резултат, такве ендокрине жлезде нису у могућности произвести довољну количину неопходних супстанци;
  • крварење у ткиву или, обратно, неадекватно снабдевање крви органима одговорним за производњу гомона;
  • инфламаторни процеси који погађају неправилност ендокриног система;
  • присуство аутоимунских лезија;
  • тумори ендокриних жлезда;
  • нутритивни проблеми када недовољна количина супстанци улази у тело за производњу одређених хормона;
  • негативни ефекти токсичних супстанци, зрачење;
  • јатрогени узроци и други.

Зашто се јављају болести изазване прекомерним производњом хормона?

Узроци ендокриних патологија, који узрокују претерану производњу било ког хормона:

  • прекомерна стимулација ендокриних жлезда, која је узрокована природним факторима или било којим патологијама, укључујући урођене;
  • производњу хормоналних супстанци код ткива које нису одговорне за ово код обичне особе;
  • формирање хормона на периферији њихових претходника, које се налазе у људској крви. На пример, масно ткиво може да производи естрогене;
  • јатрогени узроци.

Зашто се појављују патологије друге природе?

Најновији извјештај страних научника садржи информације да се болести ендокриног система често појављују у позадини поремећаја у транспорту хормона или током њиховог абнормалног метаболизма. Најчешћи узроци ове појаве су патологија јетре, трудноћа и друго.

Такође често хормонске болести које су узроковане мутацијама у геномима. У овом случају посматрано је производња абнормалних хормона који су необични за људско тело. Ово стање је прилично ретко.

Такође у неким случајевима постоје ендокрини обољења која су повезана са отпорношћу на хормоне. Узрок ове појаве сматра се наследним фактором. У овом стању се примећују патологије хормонских рецептора. Активне супстанце које произведе ендокрине жлезде у одговарајућој количини нису у могућности да уђу у десне делове тела, где морају да обављају своју функцију.

Симптоми хормонских поремећаја

Болести ендокриног система често карактеришу широк спектар повезаних поремећаја. Поремећаји у раду тела произилазе из чињенице да хормони утичу на многе функције различитих органа и система. Њихов вишак или недостатак у сваком случају негативно утиче на особу.

Симптоми поремећаја ендокриног система су:

  • губитак или, супротно, прекомјерно повећање телесне тежине;
  • неуобичајен за прекид радова човека;
  • неразумно повећање откуцаја срца;
  • грозница и константна сензација;
  • прекомерно знојење;
  • хронична дијареја;
  • хиперексцитабилити;
  • појављивање главобоље, које су најчешће узроковане високим крвним притиском;
  • озбиљна слабост, мишићна слабост;
  • немогућност усредсређивања на једну ствар;
  • поспаност;
  • бол у удовима, грчеви;
  • значајно оштећење меморије;
  • необјашњива жеђ;
  • повећати мокрење и друге.

Специфични знаци који указују на присуство одређене ендокрине болести повезане са хормонима указују на вишак или обрнуто - њихов недостатак.

Дијагноза кршења

За одређивање специфичних ендокриних поремећаја, спроводи се неколико студија за одређивање броја и врсте несталих хормона:

  • Радиоимунолошка студија са употребом јода 131. Дијагностика се врши, што омогућава утврђивање присуства патологија у штитној жлезди. Ово се догађа на основу тога колико интензивно апсорбује неки део јодне честице;
  • рентгенски преглед. Помаже у утврђивању присуства било каквих промена у коштаном ткиву, што је карактеристично за одређене болести;
  • рачунарске и магнетне резонанце. Његов циљ је свеобухватна дијагноза ендокриних жлезда;
  • ултразвучна дијагностика. Стање неких жлезда - тироидна жлезда, јајника, надбубрежне жлезде;
  • тест крви. Одређује концентрацију хормона, количину шећера у крви и друге индикаторе који су важни за постављање одређеног индикатора.

Превенција болести

Да би се спречило развој болести повезаних са ендокриним системом, препоручљиво је да се придржавате следећих правила:

  • рационална исхрана. Упис довољне количине хранљивих материја може спречити појаву озбиљних патологија различите локализације;
  • борити се са више килограма. Гојазност изазива многе поремећаје који се могу елиминисати тек након губитка тежине;
  • искључивање негативних ефеката на тело токсичних супстанци, зрачење;
  • правовремени третман лекару. Након идентификовања првих знакова било које болести, особа треба да оде код специјалисте (ендокринолог). У почетним фазама, већина болести добро одговара на лечење.

Заједничке болести повезане са дисфункцијом хипофизе

Ендокрини обољења која су повезана са поремећајима хипофизе:

  • хипофизни гигантизам. Главна манифестација је прекомеран раст особе, која може бити већа од 2 м. Запажено је повећање величине унутрашњих органа. У том контексту појављују се и други поремећаји - поремећено функционисање срца, јетре, дијабетес мелитуса, неразвијености гениталних органа и других;
  • ацромегали. Постоји ненормални (непропорционалан) раст телесних делова;
  • синдром превременог пубертета. Карактеризован је појавом секундарних сексуалних карактеристика у раном добу (8-9 година), али недостатак одговарајућег психо-емотивног развоја;
  • Итсенко-Цусхинг болест. Појављује се на позадини прекомерне производње кортикотропина, надбубрежне хиперфункције. Изражавају се од гојазности, трофичних процеса на кожи, повећаног крвног притиска, сексуалне дисфункције, менталних поремећаја;
  • хипофизна кахексија. Постоји акутна дисфункција аденохипофизе, што доводи до озбиљног поремећаја свих врста метаболизма у телу и накнадног тлачења;
  • хипофизни патуљак. Посматрано са смањењем производње соматотропина. Таква особа има кратку, суву, лабаву, нагризану кожу, поремећену сексуалну функцију;
  • Хипогонадизам хипофизе. Ендокрине дисфункције су проузроковане недовољном производњом полних хормона код оба пола. Постоји губитак репродуктивне функције, развој тела према врсти супротног пола и другим поремећајима;
  • дијабетес инсипидус. У пратњи ослобађања велике количине урина (од 4 до 40 литара дневно), што доводи до дехидрације, незадржну жеђ.

Адренална патологија

Ендокрине болести повезане са поремећајем надбубрежних жлезда:

  • Аддисонова болест. У пратњи тоталног недостатка хормона које производе надбубрежне жлезде. Као резултат, поремећена је активност многих органа и система, што се манифестује артеријском хипотензијом, полиуријом, мишићном слабошћу, хиперпигментацијом коже и другим знацима;
  • примарни хипер алдостеронизам. Постоји повећана производња алдостерона. У поређењу са таквом повредом, јављају се озбиљне патологије - хипернатремија, хипокалемија, алкалоза, хипертензија, едем, слабост мишића, поремећена функција бубрега и друго;
  • хормонски активни тумори надбубрежних жлезда. Карактерише се појавом неоплазма (бенигни и малигни), који узрокују поремећаје у процесу производње одређених хормона.

Дисфункција тироидне жлезде

Ендокрини обољења штитне жлезде:

  • гоитер (повезан са растом ткива жлезде). Постоји неколико врста гоја - ендемског, спорадичног, дифузног, нодуларног, колоидног, паренхималног. Од врсте ендокриних поремећаја код жена или мушкараца одређује се листа проблема у настајању;
  • хипертироидизам. Овај синдром се јавља на позадини хиперфункције жлезде;
  • хипотироидизам. Повезан са истрајним недостатком хормона који производи штитна жлезда. Са израженим недостатком код одраслих развија болест као што је микедема, код деце - кретинизам.

Друге болести ендокриних природе

Ендокрини обољења која су повезана са панкреасом, јајницима:

  • дијабетес мелитус. Болест која је праћена недостатком инсулина (хормон панкреаса);
  • синдром ослабљеног јајника. Карактерише га рана менопауза;
  • отпорни синдром јајника. Карактерише га неосјетљивост репродуктивног система на гонадотропну стимулацију, секундарна аменореја након 35 година живота;
  • синдром полицистичких јајника. У пратњи поремећаја јајника услед формирања вишеструких циста, дисфункције панкреаса, надбубрежних жлезда, хипофизе;
  • пременструални синдром. То се јавља због различитих разлога и манифестује се са различитим симптомима неколико дана пре менструације.

Људски ендокрини систем обухвата многе елементе који раде као јединствени комплекс. Мушки и женски органи су подједнако подложни болестима у овој области. Студенти медицинских института проучавају ово питање више од годину дана. Да би то урадили, користе разне изворе информација, а затим креирају план поруке за који извјештавају и научне чланке.

Симптоми који одређују ендокринолошке болести

Ендокрини систем је одговоран за контролу свих главних функција у телу, тако да чак и најмањи хормонски поремећаји захтевају посебну пажњу. Питања о болести људског ендокриног система односе се на велики број пацијената, с обзиром на то да хормонски поремећаји доводе до кршења нормалне функционалности многих органа и система људског тела. У случају када третман није прикладан, такав немар доводи до врло непријатних последица.

Хормонски поремећаји подразумевају: смањење или повећање висине и тежине, емоционалну нестабилност и неуравнотежено ментално стање. Људски ендокрини систем постаје активан учесник у функционисању тела, што значи варење конзумиране хране и одржавање здравог стања тела. Ендокрине жлезде укључују: хипофизу, хипоталамус, штитне жлезде и паратироидне жлезде и сполне жлезде.

На пример, хипофизна жлезда производи неколико хормона, од којих је један хормон раста који утиче на људски раст. Са акутним мањком таквих хормона у телу, раст стопира, а дужина тела одрасле особе је само један метар двадесет центиметара. У случају да се хормон продуцира вишком, дужина тела одрасле особе прелази ознаку од два метра.

Ендокрине жлезде су одговорне за нормално функционисање нервног и имунолошког система пацијента и помажу у одржавању доброг киселог стања тела. Захваљујући ендокриним жлездама произведени су хормони, који хемијским реакцијама реагују са активношћу људских органа.

Не свака болест може бити узрок који доводи до поремећаја ендокриних жлезда и хормонских поремећаја. У таквим случајевима, ендокринолози неће увек бити у могућности да помогну, понекад је најбоље да се обратите потпуно другом специјалисту, на пример, ако је сексуална функција оштећена, најбоље је да ступите у контакт са урологом или гинекологом или психотерапијом за помоћ у емоционалној нестабилности.

У сваком случају, у циљу адекватне дијагнозе и одговарајућег лечења неопходна је консултација са квалификованим специјалистом. Обично су болести ендокриног система повезани са превеликим количином или недостатком производње хормона који доприноси развоју патолошких процеса.

Етиологија болести ендокриног система у савременој медицинској пракси и даље је превише проучавана. Патолошке промене у ендокрином систему могу бити повезане са генетским абнормалностима, запаљењем и неоплазмима, и смањеном осетљивошћу ткива на хормоне. Савремена медицина међу најчешћим обољењима ендокриног система наглашава: дијабетес, токсични дифузни гоитер и дисфункцију сексуалних жлезда.

Међутим, упркос свим најсавременијим истраживачким методама, ендокрине жлезде и болести повезане са њом и даље су најкривичније и слабо разумљиве, те је важно придржавати се општих правила превенције и препорука квалификованих стручњака.

Симптоми могућих болести

Знаци и симптоми који су повезани са болестима ендокриних поремећаја су веома бројни и могу се изрицати и могу утицати на скоро све области и функције људског тела. Симптоми који се примећују код пацијената са поремећајима који су повезани са ендокриним системом:

  • Оштро смањење или, обратно, нагло повећање телесне тежине;
  • Промене расположења;
  • Или повећање или смањење телесне температуре и грознице;
  • Прекомерно знојење;
  • Кршење менструалног циклуса код жена;
  • Промена нормалног срчаног ритма;
  • Оштећена меморија и концентрација;
  • Честе главобоље;
  • Утрујеност, слабост и поспаност;
  • Стално осећање жеђи, што се углавном примећује код пацијената са дијабетесом меллитусом;
  • Прекомерна ексцитабилност;
  • Смањивање сексуалне жеље;
  • Честа потрага за мокрењем.

Сви горе наведени симптоми, често се јављају код већине пацијената са поремећајима који су повезани са болестима ендокриног система. Пошто ови симптоми нису специфични, а скоро сви су им суочени, није неопходно да одмах затраже помоћ од професионалног ендокринолога, вредно је да неко време прати њихово здравље.

Већина болести које узрокују ендокрине жлезде, имају спољне манифестације, они, у комбинацији са овим симптомима, могу дати најизраженију слику знакова болести.

Овакве манифестације карактеришу слиједеће: промјена израза лица пацијента се повећава величина суперцилиарних лукова, промјена коже, можда губитак косе или, супротно, њихов превелики раст. Због неповољних услова који сада окружују већину популације, штитна жлезда је посебно ризична.

Контрола коју имплицира ендокрини систем карактерише старост и пол особе. Такође има значајан утицај на нормално функционисање метаболичког процеса и централног нервног система, а уз помоћ њих већ на свим осталим виталним функцијама. Знаци карактеристични за узраст су повезани са редовним током промена у вези са узрастом, која се може драстично прекинути под утицајем ендокриних поремећаја са једне или више ендокриних жлезда.

Чини се да је због такве повреде, можда, ранији пубертет, који се примећује углавном у малигним туморима гонада. Уклањање таквог тумора нормализује перформансе сексуалних жлезда. Сексуални знаци су одговорни за сексуалну диференцијацију организма и развој секундарних сексуалних карактеристика које припадају сполним жлездама.

Смањење њихове функционалности подразумијева развој посебне структуре тела, која се карактерише повећаним растом дужине удова, код мушких пацијената, развија женску структуру карлице и тело нема косе.

Упркос свим наведеним симптомима и знацима, треба запамтити да је већина болести које утичу на ендокрине жлезде су саме по себи наследне, тако да бисте требали питати које су најближе рођаци. Треба запамтити да симптоми и знаци повезани са ендокриним болестима зависе од врсте и природе догађаја, важно је прописати тачну дијагнозу и почети лијечити ове симптоме благовремено.

Врло је важно да лечени лекар дијагностицира све патолошке процесе који су некада били спроведени, што би могло узроковати болести. Врло често, карактеристични спољашњи знаци могу указивати на развој болести, на примјер превише увећане усне или уши могу говорити о акромегалији, а приметна деформација врата указује на неправилност штитне жлезде.

Неопходан третман

У савременој медицинској пракси, лечење, што подразумева ендокрини систем, врши се помоћу хормоналних лекова. У случају када су главни разлози претјерано или недовољно активно учешће жлезда, проблеми настају са ресторативном функционалношћу.

Да би се елиминисали симптоми и први знаци, хормони се уносе у тело пацијента, што смањује прекомерну активност функционисања елемената ендокриног система. У тешким случајевима, када особа мора да уклони део жлезде или потпуно прекине орган, уношење таквих лекова треба извршити до краја живота.

Анти-инфламаторни и учвршћујући лекови се често прописују за профилаксу, а такође се користи и лечење са радиоактивним јодом. Наравно, најефикаснији начин лечења је операција, али квалификовани стручњаци покушавају да користе ову методу само у ретким случајевима.

Љекар бира храну у зависности од тога која је ендокрина била погођена. Исхрана исхране је прописана, уколико не постоје истовремене болести које би могло погоршати дијабетес мелитус, у овом случају, за почетак, специјалиста прописује пробну исхрану. Триал мену табле:

  • Месо и риба - двеста и педесет грама;
  • Цурд - три стотине грама;
  • Сир - двадесет пет грама;
  • Ферментисани млечни производи - пет стотина грама;
  • Ржени хлеб - сто грама;
  • Маслац и биљно уље - шездесет грама;
  • Сва поврће, са изузетком кромпира и пасуља - хиљаду грама;
  • Свеже воће осим банана и грожђа - три стотине грама.

Код пацијената са прекомерном тежином, за профилаксу је прописана профилактичка исхрана, она би требала имати низак садржај енергетске вриједности, тако ограничење уношења масти доприноси смањењу тежине.

Ендокрини систем је излечив и уз помоћ народних метода који подразумевају узимање инфузије лековитог биља, ова метода је дизајнирана да прими велики број биљака, као што су: тимијан, ранчар, балзам од лимуна, мета, пелин, жалфија, камилица и многи други. Такве накнаде помажу стабилизацији метаболичких процеса и промовишу уношење важних елемената у траг.

Спречавање насталих симптома и болести ендокриног система укључује редовно унос биолошки активних и адитива који садрже јод. Треба запамтити да је неопходно посматрати здрав начин живота и придржавати се неопходне превенције како би се минимизирали и смањили ризици повезани са болестима ендокриног система.

Ендокрини систем - симптоми болести и узроци патологије

Главна функција ендокриног система је регулација свих виталних процеса у телу и свако хормонално поремећање може довести до тешких и тешких предвидјања посљедица.

Ендокрине жлезде производе преко 50 различитих хормона.

Због функционалне разноликости хормона које производи ендокрини систем, симптоми болести различитих жлезда укључују поремећаје органа и система који су индиректно повезани са њима.

Неки узроци хормонских поремећаја

Нормални хормони се формирају као резултат комплексне интеракције система хипоталамус-хипофизе и самих ендокриних жлезда. Узроци и патогенетски механизми ендокриних болести и даље су слабо разумљиви и нису у потпуности схваћени.

Међу основним узроцима функционалних поремећаја ендокриног система су:

  • генетска предиспозиција;
  • неоплазме;
  • инфламаторни процеси;
  • конгениталне аномалије структуре жлезда;
  • заразне болести;
  • ефекте повреда;
  • кршења заједничког поријекла.

Патолошке промене у ендокрином систему могу бити изазване спољним утјецајима, као што су хронична депривација сна, неухрањеност, физичка или психо-емоционална исцрпљеност, дуготрајно лијечење одређених лијекова и хормонске промјене везане за трудноћу, порођај и лактацију код жена.

Клиничке манифестације болести могу бити узроковане или дисфункцијом једне од ендокриних жлезда или смањеном осетљивошћу органа на ефекте хормона.

Патологије повезане са производњом неисправних или лажних хормона, које карактеришу абнормална активност, поремећај везе између жлезда и унутрашњег окружења тела и вишеструких лезија ендокриног система, много су чести.

Кршење функционисања ендокриних жлезда наставља се према типу хиперфункције или хипофункције. У првом случају, вишак хормона улази у тело, у другом, недостаје активна супстанца. Поремећаји хиперсекретионог типа развијају се с прекомерном стимулацијом жлезда или формирањем секундарних секрецијских зона у ткивима или органима с сличним функционалним карактеристикама.

Људски ендокрини систем

Недостатак било ког хормона може бити узрокован недостатком одређених елемената у траговима или витаминима, запаљенским процесима у ткивима жлезда, због зрачења или токсичног оштећења жлезде. Хиппосекрезија може бити наследна или се развити у односу на стање имунодефицијенције.

Повреде осетљивости ткива и органа на појединачне хормоне су наследне природе. Такви прекршаји су ријетки, њихови механизми се врло мало проучавају. Постоји хипотеза о одсуству хормонско специфичних рецептора на ћелијским мембранама без којих хормон не може продрети у ткиво и извести одговарајуће функције.

Лактација неисправних хормона је изузетно ретка. Производња лажних хормона често је резултат спонтаних мутација. У неким болестима јетре, код жена - иу току трудноће, могуће су поремећаји метаболизма, праћени руптуре веза између жлезда које производе одређене врсте хормона и органа на којима делују. Када кршење путева транспорта хормона развија секундарне промене метаболизма.

Дисфункција ендокриних жлезда такође може бити узрокована аутоимунским процесима у којима је ткиво жлезда уништено сопственим имунолошким механизмима одбране.

Симптоми проблема

Најчешћи симптоми поремећаја хормонске дисбаланце су абнормалности тежине и висине, менталне нестабилности и нестабилног емоционалног стања.

Ендокрини поремећаји се приказују на функционисању циљних органа, односно симптоми одређене болести могу да подсећају на органску лезију одговарајућег органа.

Проблеми са ендокриним системом могу указивати на неколико група симптома. Неке болести карактеришу промене понашања пацијента. Особа је подложна изненадним промјенама расположења без икаквог разлога, појављују се раније емоционалне реакције на свакодневне ситуације које су му необичне: превише насилно или, напротив, инхибирано.

Када ендокринални поремећаји могу манифестовати опћу слабост, поспаност, слабост, особа пати од честих главобоља, поремећаја памћења и поремећаја пажње. Може доћи до пролонгираних некритичних промена у телесној температури без видљивих предуслова, мрзлице и грознице, превише честа мокраћа, агонизованог жеђи и поремећаја у сексуалној жељи.

Код пацијената, њихова телесна тежина драматично се мења у правцу повећања или смањења. Могуће срчане аритмије или хипертензија, који нису повезани са ефектима типичних провокативних фактора иу одсуству знакова оштећења срца или крвних судова. Ранији симптоми ендокриних болести су углавном неспецифични, не изазивају никакве посебне проблеме и нису увек довољни основи за посету ендокринологу.

Како патологија напредује, појављују се карактеристичне особине поремећаја једне или друге жлезде.

Екопхтхалмос је ретка симптом ендокриних поремећаја. Ендокрине офталмопатија мора бити дијагнозирана на вријеме, иначе је могуће оштећење вида.

Структура и функције људског ендокриног система су детаљно описане овдје.

Поремећаји у ендокрином систему утичу на целокупно стање људског тела. Под линк хттп://гормонекперт.ру/обсххаиа-ендокринологииа/профилактика-заболеваниј-ендокринној-системи.хтмл корисне информације о мјерама за спречавање обољења ендокриних органа.

Симптоми ендокриних болести код жена

Кршење хормонске регулације утиче на метаболичке процесе.

Жена добија или брзо губи тежину без промене режима исхране и квалитативног састава исхране.

Могући су поремећаји спавања и стање хроничног умора, а температура пацијента порасте или пада без видљивих знакова патологије, која се може манифестовати на сличан начин.

Симптоми анксиозности - поремећаји фине мотности, срчане аритмије и промене крвног притиска без знакова патологије нервног и кардиоваскуларног система. Пацијенти често постају нервозни, склони изненадним промјенама расположења.

Кршење хормонске позадине утиче на рад знојних жлезда, тело је буквално поплављено знојом. Прекомерна секреција хормона раста доводи до изобличења и грубости пропорција лица, пре свега - доње вилице, меких ткива око уста, очних обрва.

Први симптоми дијабетеса су упорни, огромни свраб и интензивна жеђ. Повећава осетљивост на пустулативне инфекције.

Поремећаји функционисања сексуалних жлезда манифестују се прекомерним растом косе типа мушкарца, компликацијама током трудноће и процесом порођаја. Такви пацијенти имају поремећај менструације, до аменореје, неплодности. Веома алармантан симптом је појава стрија (стрије) који нису повезани са трудноћом или промјеном телесне тежине. Црвенкаста боја насталих дефеката указује на учешће надбубрежног кортекса у патолошком процесу.

Мале патологије ендокриног система

Са дисфункцијом гениталних жлезда, пацијент развија феминизоване карактеристике по изгледу.

Конкретно, увећане су млечне жлезде, структура секундарног слоја косе се мења, женска гојазност се развија.

Симптоми болести ендокриног система код деце

Болести ендокриног система код деце могу се десити у врло раном добу.

Сложеност дијагностиковања поремећаја функционисања ендокриних жлезда је компликована психолошким карактеристикама детињства.

Клиничке манифестације одређених болести понекад подсећају на последице грешака у подизању детета.

Ендокрини поремећаји доводе до абнормалног физичког и менталног развоја детета. Лезије тиреоидних паратироидних жлезда утичу на развој интелигенције. Дјеца су надражљива, неупућена, тешко савладавају нове вештине, склоне апатији.

Истовремени поремећаји метаболизма калцијума манифестују крхкост костију, заостајање формирања зуба и раст скелета. У одсуству третмана може се развити различити облици деменције.

Ослабљени имунитет може указати на могуће проблеме са тимусом или панкреасом. У раним фазама дијабетеса, указују се на озбиљне лечење кожних лезија и тенденцију на пустулативне инфекције.

Дисфункција гениталних жлезда се манифестује убрзањем или кашњењем пубертета код дјевојчица и дјечака.

Проблеми са гонадама указују на формирање секундарних полних карактеристика које су карактеристичне за супротни пол: тјелесне карактеристике, тробљење гласа, одступања у развоју млечних жлезда.

Поремећена функција хипоталамус-хипофизног система може утицати на функционисање било које од ендокриних жлезда.

Код неких ендокриних патологија долази до дистрофије очних мишића. Ендокрине офталмопатија даје пацијенту пуно неугодности и може изазвати смањење вида.

Симптоми Базедовог обољења описани су у овој теми. Као и резиме третмана болести.

Поред опште регулаторне функције хипоталамично-хипофизног система производи хормон раста (соматотропин). Недостатак соматотропина током периода активног раста доводи до патуља, вишка доводи до гигантизма.

Напомена: најчешћа ендокрина патологија је дијабетес мелитус, који утиче на представнике оба пола и свих старосних група.

Ендокрине поремећаји

Опште информације

Поремећаји ендокриног система су патолошки услови који се јављају као резултат абнормалне активности ендокриних жлезда или ендокриних жлезда, које ослобађају супстанце (хормоне) које их производе директно у крв или лимфу. Ендокрине жлезде укључују:

штитне жлезде и паратироидне жлезде;

надбубрежне жлезде и жлезде са мешовитим функцијама;

Главна улога ендокриних жлезда у организму изражава се у њиховом утицају на метаболичке процесе, раст, физички и сексуални развој. Поремећај ендокриног система доводи до појаве различитих инвалидитета. Основа ендокриних поремећаја је или прекомерно појачање или смањење функција одређене жлезде.


Ендокрини поремећаји

Хипофизна жлезда сматра се средином регулације активности ендокриног система, јер производи хормоне који специфично стимулишу раст, диференцијацију и функционалну активност одређених ендокриних жлезда.

Поремећај комплексних функција хипофизе доводи до развоја одређеног броја поремећаја хипофизе: прекомерна функција антериорног хипофиза изазива акромегалију. Смањење функција антериорног хипофизе може проузроковати:

атрофија гениталних жлезда;

Смањење функције задњег режња хипофизе изазива развој дијабетес инсипидуса. Пацијент има обилан урина и интензивну жеђ.

Са наглашеним повећањем функције штитне жлезде, примећује се избочина очних очију или ока буба.


Смањење функције штитне жлезде прати смањење штитне жлезде, успоравање срчаног удара и повлачење очних капака. Постоји тенденција гојазности, констипације, суве коже, смањења укупне ексцитабилности, промена у кожи и поткожном ткиву, који постају едематозни. Ово стање се зове микедема.

Регулација ендокриних жлезда

Регулацију деловања ендокриних жлезда врше аутономни нервни центри средњег зида преко аутономних нервних влакана и преко хипофизне жлезде под контролом церебралног кортекса. Нервни и ендокрини системи су блиско испреплетани и константно интерагују.

Примарна дисфункција периферних ендокриних жлезда. Разни патолошки процеси могу се развити у самој жлезди и довести до поремећаја формирања и лучења одговарајућих хормона.

Периферни облици ендокриних поремећаја. Узроци поремећаји периферних ендокриних укључују поремећаје везивања хормона за протеине током превоза до циљних ћелија, инактивације или уништавање циркулишућих поремећаја хормона пријем хормони и њихов метаболизам, поремећаја попустљива механизама.

Важно место међу узроцима периферних лезија ендокрине жлезде је инфекција. Неке од њих (као што су туберкулоза, сифилис) може бити локализован у различитим жлездама, узрокујући њихову постепену уништење, у другим случајевима постоји одређена селективност лезије (нпр менингококна септикемија често праћене крварење у надбубрежне жлезде, вирусна заушака често изазива орцхитис и атрофије тестиса и орцхитис може се јавити и код гонореје).

Ако тумор не лочи хормон, он само стисне и узрокује атрофију или уништава ткиво жлезда, развија се његова прогресивна хипофункција. Често су тумори метастатички. У неким случајевима, тумори ендокриних жлезда производе хормоне који нису карактеристични за ову жлезду, а могу бити и ектопични жаришта формирања хормона у туморима не-ендокриних органа.

хормонално активни тумор упарене жлезде;

У срцу оштећења и атрофије жлезда понекад су ауторосморални процеси (у неким облицима дијабетеса, болести надбубрежних жлезда, штитне жлезде).

Формирање хормона је поремећено због наследних дефеката ензима потребних за њихову синтезу или инактивацију ензима. На тај начин појављују се неки облици кортикогениталног синдрома, ендемски кретинизам и друге ендокрине болести. Могуће је и формирање абнормалних облика хормона у жлезди. Такви хормони имају неадекватну активност или су потпуно без њега. У неким случајевима интра-жељезна трансформација прохормона у хормон је прекинута, па се због тога неактивне форме излазе у крв.

Хормонални поремећаји

Узрок формирања антитела може бити вирусна инфекција; сугеришу да се у таквим случајевима вирус везује за рецептор хормона на површини ћелије и изазива формирање анти-рецепторских антитела. Један облик хормонског дефицита може бити повезан са кршењем пермисивног дејства хормона.

Недостатак кортизола, који има снажан и свестран пермисивни ефекат на катехоламине, драматично слаби гликогенолитичке, липолитичке ефекте адреналина, притисак и неке друге ефекте катехоламина. У одсуству потребних количина тироидних хормона, ефекат соматотропног хормона у раним фазама развоја организма не може се нормално остварити.

Штавише, ови поремећаји се не заснивају увек на недовољној или прекомјерној производњи одговарајућих хормона, већ увек на неадекватности њихових периферних ефеката у циљним ћелијама, што доводи до сложеног преплитања метаболичких, структурних и функционалних поремећаја. Ендокринолог ће помоћи да се разумеју узроци кршења, као и да се изабере правилан третман.

Медицинска едукативна литература

Образовна медицинска литература, онлајн библиотека за студенте на универзитетима и медицинске стручњаке

Ендокрине болести

Ендокрини систем је скуп специфичних ендокриних жлезда (ендокриних жлезда) и ендокриних ћелија.

  • хипофиза;
  • епифиза (пинеална жлезда);
  • штитаста жлезда;
  • паратироидне жлезде;
  • надбубрежне жлезде;
  • АПУД-систем или дифузни систем формиран од стране хормонских ћелија диспергованих у различитим органима и ткивима тела - ендокриних ћелија гастроинтестиналног тракта, производњу гастрина, глукагона, соматостатина итд.
  • интерстицијске ћелије бубрега које производе, на пример, простагландин Е2, еритропоетин и сличне ендокрине ћелије неколико других органа.

Ендокрини ћелија је ћелија која синтетизује и луче хормон у телесне течности - крвљу, лимфи, екстрацелуларној течности, цереброспиналној течности.

Хормон је биолошки активна супстанца која циркулише у телесним течностима и има специфичан ефекат на одређене циљне ћелије.

Хемијска структура хормона је другачија. Већина њих су пептиди (протеини), стероидне супстанце, амини, простагландини.

Циљна ћелија за хормон је ћелија која се специфично сарађује уз помоћ рецептора са хормоном и одговара на то тако што мења животну активност и функцију.

ОПШТА ПАТОЛОГИЈА ЕНДОКРИНСКОГ СИСТЕМА

Поремећаји ендокриних жлезда манифестују се у два главна облика: хиперфункција (вишка функција) и хипофункција (недовољна функција).

Главна почетна патогенеза ендокриних поремећаја може бити центрогенски, примарни гландуларни и постжелачки поремећаји.

Центрогенски поремећаји су узроковани оштећеним механизмима неурохуморалне регулације ендокриних жлезда на нивоу мозга и хипоталамично-хипофизног комплекса. Узроци ових поремећаја могу бити оштећења мозга ткива као резултат крварења, раста тумора, дејства токсина и инфективних средстава, продужених стресних реакција, психозе итд.

Последице оштећења мозга и хипоталамус-хипофизног система су оштећена стварање хипоталамичких неурохормона и хипофизних хормона, као и поремећаја функција ендокриних жлезда, које су регулисане овим хормонима. На пример, неуропсихијатријска повреда може довести до поремећаја централног нервног система, што узрокује прекомерну функцију штитне жлезде и развој тиреотоксикозе.

Примарни жлездни поремећаји су узроковани поремећајима биосинтезе или хормонске секреције периферних ендокриних жлезда као резултат смањења или повећања масе жлезде и, сходно томе, нивоа хормона у крви.

Разлози за ове поремећаје су тумор ендокриних жлезда, што доводи синтетизовану вишак хормона, атрофију гландуларним ткива укључујући старосну инволуциеј, који је праћен смањењем хормонских ефеката, као дефицитарних супстрата синтези хормона, на пример јода, потребна за формирање тироидног хормона, или недовољна биосинтеза хормона.

Примарни жлездни поремећаји засновани на повратним информацијама могу утицати на функцију церебралног кортекса и хипоталамус-хипофизног система. Стога, смањење функције штитне жлезде (на примјер, хередитарни хипотироидизам) доводи до поремећаја активности централног нервног система и развоја деменције (тироидни-лике кретинизам).

Поремећаји након гвожђа настају због поремећаја транспорта хормона до њиховог пријема, тј. Кршења интеракције хормона са специфичним рецептором ћелије и ткива и метаморфизма хормона, што представља кршење њихових биохемијских реакција, интеракције и уништавања.

БОЛЕСТИ ЕНДОКРИНСКОГ СИСТЕМА

БОЛЕСТИ ХИПОФИЗЕ

Хипофизна жлезда је ендокрини орган који повезује нервни и ендокрини систем, обезбеђујући јединство неурохуморалне регулације тела.

Хипофиза се састоји од аденохипофизе и неурохифофизе.

Главне функције хипофизе.

Аденохипопхиза производи хормоне:

  • фолитропин (раније назван фоликле-стимулишући хормон, ФСХ);
  • лутропин (раније лутеинизујући хормон, ЛХ);
  • пролактин (раније лутеаммаматропиц хормон, ЛТГ);
  • кортикотропин (претходно - адренокортикотропни хормон, АЦТХ);
  • тиротропин (раније хормон који стимулише штитасту жлезду, ТСХ) и неколико других хормона.

Неурохифопхиза лочи два хормона у крвоток: антидиуретик и окситоцин.

Антидиуретички хормон (АДХ) или аргинин-вазопресин повећава реабсорпцију воде у бубрежним тубулама, а у високим концентрацијама узрокује контракције гломеруларних артериола и повећање њиховог крвног притиска.

Окситоцин регулише физиолошке процесе у женском репродуктивном систему, повећава контрактилну функцију трудне материце.

БОЛЕСТИ ПРЕМА ХИПЕРФУНКЦИЈИ Аденохифофизе

Хиперпитуитаризам је вишак садржаја или ефеката једног или више хормона аденохипофизе.

Разлози. У већини случајева, хиперпитуитаризам је резултат тумора аденохипофизе или њеног оштећења током интоксикације и инфекција.

Хипофијарни гигантизам се манифестује прекомерним растом раста и унутрашњим органима. Истовремено, раст обично је виши од 200 цм код мушкараца и 190 цм код жена, величина и маса унутрашњих органа не одговарају величини тела, органи су такође већи, а мање често - релативно смањени у поређењу са значајним растом.

Сл. 76. Ацромегали. С десне стране - здраво, са леве стране - пацијент са акромегалијом.

У том смислу, могуће је развој функционалне инсуфицијенције срца и јетре. По правилу се примећује хипергликемија, често дијабетес мелитус; обележена неразвијеност гениталних органа (хипогенитализам). често неплодност; ментални поремећаји - емоционална нестабилност, раздражљивост, поремећаји сна, ментална ретардација, психастенија.

Акромегалија је болест у којој се несразмјерно повећава величина појединачних делова тела (обично руке, стопала), особине лица постају грубе повећавајући доњу чељуху, нос, обрве, јагодице (слика 76).

Ове промене су комбиноване са оштећеним функционисањем тела и постепеним развојем вишеструких органа.

Синдром преураног сексуалног развоја је стање које карактерише убрзани развој сексуалних жлезда, појављивање секундарних сексуалних карактеристика, у неким случајевима почетак пубертета код дјевојчица млађих од 8 година, дечака до 9 година старости, који, међутим, прати ментално неразвијеност.

Хипотерапијски хиперкортизолизам (Итсенко - Цусхинг болест) се јавља када постоји прекомерна производња кортикотропина, што доводи до хиперфункције надбубрежног кортекса. Клинички, Итсенко-Цусхингова болест се манифестује гојазношћу, трофичним променама коже, артеријском хипертензијом, развојем кардиомиопатије, остеопорозом, поремећеном сексуалном функцијом, хиперпигментацијом коже, менталним поремећајима.

Болести повезане са хипофункцијом аденохифофизе

Хипопитуитаризам је недостатак садржаја хипофизних хормона.

Разлози.

Аденохипофизи хипофункција може развити након патње менингитис или енцефалитис, циркулаторни поремећаји у хипофизи (тромбоза, емболија, крварења), трауматска повреда мозга са оштећењем лобање, а као резултат протеина гладовања.

Хипофункција аденохипофизе може се манифестовати као хипофизна кахексија, хипофизоидни хипотонизам и питуитарни хипотонизам.

Хипокситарна кахексија се развија са потпуном хипофункцијом аденохипофизе, која се манифестује смањењем формирања скоро свих хормона, што доводи до прекида свих врста метаболизма и прогресивног тлачења.

Хипофиза или хипофизни нанизам се развија у случају недостатка соматотропина и карактерише га прогресивно заостајање у расту и телесној тежини (док се тело заврши, раст обично не прелази 110 цм код жена и 130 цм код мушкараца), сенилан изглед лица (боре, суве и лабаву кожу), хипоплазију гонада и секундарне сексуалне карактеристике у комбинацији са примарном неплодношћу. У већини случајева интелект није прекинут, међутим, често се идентификују знаци оштећених менталних перформанси и памћења.

Хипогонадизам хипофизе се развија уз недостатак сексуалних хормона, због хипофункције аденохипофизе. Она се манифестује:

  • код мушкараца, еунухоидизма, одликује се неразвијеношћу тестиса и екстерних гениталних органа, благим секундарним сексуалним карактеристикама, високом (феминизираном) тимбре гласом, стерилитетом, развојем женске фигуре, гојазношћу;
  • код жена - женски инфантилизам, праћен хипоплазијом млечних жлезда, касним почетком менструације, менструалним поремећајем до аменореје, неплодношћу, астенијском физиком и емоционалном нестабилношћу.

Хипофункција неурохифофизе може се јавити као резултат развоја тумора у њему, запаљенских процеса, повреда, који се манифестује дијабетесним инсипидусом због смањене формације АДХ-а. Ова болест се одликује ослобађањем велике количине урина (од 4 до 40 л / дан) са ниском релативном густином. Губитак воде и повећање осмотског притиска крвне плазме прати непријатна жеђ (полидипсија), због чега пацијенти пију велике количине воде.

Болести надбубрежних жлезда

Надбубрежне жлезде - упарене ендокрине жлезде, смештене на горњим половима бубрега и састоје се од кортикалне (кортекса) и медулла.

Главне функције надбубрежних жлезда.

У корену надбубрежне жлезде синтетишу се 3 групе стероидних хормона: глукокортикоиди, минералокортикоиди и сексуални стероиди.

  • Глукокортикоиди утјечу на метаболизам угљених хидрата, имају антиинфламаторне ефекте и смањују активност имуног система.
  • Минералокортикоиди (код људи, углавном алдостерон) регулишу размјену електролита, пре свега натријум и калијумове јоне.
  • Сексуални стероиди (андрогени и естрогени) одређују развој секундарних сексуалних карактеристика, а такође стимулишу синтезу нуклеинских киселина и протеина.
  • Болести узроковане хиперфункцијом надбубрежног кортекса (хиперкортицизам) повезују се са повећањем садржаја кортикостероида у крви и манифестују се хипер алдостеронизмом и Итсенко-Цусхинговим синдромом.
  • Хипералдостеронизам је обично повезан са развојем алдостерома - тумора надбубрежног кортекса. Карактерише се задржавањем натријума у ​​плазми и хипернатеремијом. Крвни притисак расте, појављују се срчане аритмије.
  • Синдром Итсенко-Цусхинг развија, по правилу, тумор кортикалне супстанце надбубрежне жлезде, који је праћен вишком глукокортикоида. Гојазност је карактеристична са депозицијом масти на лицу, врату и горњег рамена. Код пацијената са повећаним нивоом крвног притиска и нивоа глукозе у крви, често се повишава телесна температура. Због депресије имуног система смањује се отпорност на инфекције. Код дјечака, развој секундарних сексуалних карактеристика се убрзава и не одговара старосној доби, али примарне сексуалне карактеристике и понашање заостају у развоју. Девојке се појављују у облику мушког тела.

Болести узроковане хипофункцијом надбубрежног кортекса или инсуфицијенције надбубрежне жлезде. У зависности од величине оштећења надбубрежних жлезда, постоје 2 врсте адреналне инсуфицијенције: укупно и делимично.

Укупна инсуфицијенција надбубрежне жлезде изазива недостатак свих хормона надбубрежног кортекса, глуко-минералокортикоида и андрогених стероида. Истовремено, постоји и нормални ниво катехоламина, који се производи преко надбубрежне медуле.

Делимична инсуфицијенција надлактице - неуспех било које класе хормона надбубрежних корена, најчешће - минерални или глукокортикоиди.

У зависности од природе тока, разликује се акутна и хронична тотална инсуфицијенција надбубрежног кортекса.

Акутна тотална инсуфицијенција надбубрежног кортекса.

Њени разлоги:

  • Прекид увода у тело кортикостероида после продужене употребе у терапеутске сврхе. Стање развоја се назива кортикостероидно повлачење или јатрогена адренална инсуфицијенција. То је узроковано продуженом инхибицијом функције хипоталамус-хипофизно-адреналног система и атрофије надбубрежног кортекса.
  • Оштећење лубје обе надбубрежне жлезде, на пример, када пада са велике висине, билатерално крварење у своје ткиво током тромбохеморхагичног синдрома, одмах појављује сепса.
  • Уклањање надбубрежне жлезде захваћеног тумором који производи хормон. Међутим, неуспјех се развија само када је хипо- или атрофија кортикалне супстанце друге надбубрежне жлезде.

Манифестације:

  • акутна хипотензија;
  • повећање циркулаторне инсуфицијенције услед акутне срчане инсуфицијенције, смањеног тона мишића артеријских судова, смањење масе циркулације крви због његовог депозиције. Као правило, акутна озбиљна циркулаторна инсуфицијенција је узрок смрти већине пацијената.

Хронична тотална инсуфицијенција надбубрежног кортекса (Ассоцисонова болест).

Главни разлог је уништење ткива надбубрежног кортекса као резултат имунске ауто агресије, оштећења туберкулозе, метастазе тумора, амилоидозе.

  • слабост мишића, умор;
  • хипотензија;
  • полиурија;
  • хипохидратација тела и хемоконцентрација као резултат смањења запремине течности у крвотоку, што доводи до хиповолемије;
  • хипогликемија;
  • хиперпигментација коже и мукозних мембрана услед повећане секреције аденохипофизе АЦТХ и меланоцит-стимулирајућег хормона, јер оба хормона стимулишу стварање меланина. Карактерише се примарном инсуфицијенцијом надбубрежне адреналине, у којој хипофизе не утичу.

Болести узроковане хиперфункцијом надбубрежне медуле.

Узроци: тумори из ћелија кромафинске медуле - бенигни (феохромоцитоми) и мање често малигни (феохромобластоми). Феохромоцитоми производе вишак катехоламина, углавном норепинефрина.

  • артеријска хипертензија;
  • акутне хипотензивне реакције са краткотрајним губитком свести као резултат церебралне исхемије (синкопа), развој на позадини артеријске хипертензије, бледо, знојење, мишићна слабост, умор;
  • Катехоламинске хипертензивне кризе - периоди значајног повећања крвног притиска (систолични до 200 мм Хг, чл. И више);
  • поремећаји срчаног ритма у облику синусне тахикардије и екстразистола;
  • хипергликемија и хиперлипидемија.

Недостатак нивоа или ефеката катехоламина надбубрежних жлезди као независног облика патологије се не примјећује, што се десило упаривање надбубрежних жлезда и њихових високих компензацијско-адаптивних способности.

Болести штитне жлезде

Штитна жлезда је саставни део система хипоталамус-хипофизе-штитне жлезде. Паренхима тироидне жлезде састоји се од три врсте ћелија: А, Б и Ц ћелије.

  • А-ћелије, или фоликуларне, производе хормоне који садрже јод. Оне чине већину масе жлезде.
  • Б ћелије производе биогене амине (нпр. Серотонин).
  • Ц-ћелије синтетишу хормон калцитонин и неке друге пептиде.

Структурална јединица штитне жлезде је фоликула - шупљина обложена са А и Ц-ћелијама и испуњена колоидом.

Штитна жлезда производи јод и пептидне хормоне који регулишу физички, ментални и сексуални развој тела.

Хормони који садрже јод - тријодотиронин и тироксин. Рецептори тироидних хормона су присутни у скоро свим ћелијама тела.

Пептидни хормони (калцитонин, катакалцин итд.) Се синтетишу помоћу Ц-ћелија. Повећање садржаја калцитонина у крви се јавља у туморима штитне жлезде и код бубрежне инсуфицијенције, праћено повредом реабсорпције калцијума у ​​тубулама бубрега.

Сл. 77. Гоитер.

Бројне болести штитне жлијезде које карактеришу промјене нивоа или ефеката хормона који садрже јод груписани су у двије групе: хипертиреоидизам и хипотироидизам.

Хипертироидизам или тиротоксикоза карактерише вишак ефеката хормона који садрже јод у организму. Са развојем хипотироидизма, недостаје се ефекти ових хормона.

Болести штитне жлезде, праћене хипертироидизмом.

Ове болести се јављају у супротности са деловањем самог жлезда или као резултат поремећаја функција хипофизе или хипоталамуса. Најважније међу овим болестима су гоитер (струма) и тумори.

Гоитер (струма) - нодуларни или дифузни раст тироидног ткива (Слика 77).

Врсте гоитер.

Преваленца:

  • ендемски гоитер проузрокован недостатком јода у води и храни у неким регијама (у нашој земљи бројни региони Урал и Сиберије);
  • спорадични гоитер који се јавља код становника не-ендемских подручја.

Морфологија:

  • дифузни гоитер карактерише се униформном пролиферацијом гландуларног ткива;
  • нодуларни гоитер, у којем експандирајуће гландуларно ткиво формира густе нодуларне формације различитих величина;
  • колоидни гоитер, који се карактерише акумулацијом колоида у фоликулима;
  • паренхималног гоитера, који се карактерише пролиферацијом епитела фоликула са скоро потпуним одсуством колоида.

Диффусе токиц гоитер (Гравесова болест) представља више од 80% случајева хипертироидизма. Обично се дешава након 20-50 година. жене пате 5-7 пута чешће од мушкараца.

Узроци:

  • генетска предиспозиција;
  • понављајућа ментална траума (стрес), узрокујући активацију хипоталамуса и симпатичко-надбубрежног система, што доводи до интензивне формације тироидних хормона.

Патогенеза.

Иницијална веза у патогенези је наследни генетски дефект у лимфоцитима, што узрокује плазма ћелије да синтетишу велики број "ауто-агресивних" имуноглобулина. Посебност ових имуноглобулина лежи у способности да се специфично интерагују са рецепторима за ТСХ на А-ћелијама фоликуларног епитела, како би се стимулисало њихово формирање и повећање тријодотиронина у крви, чији вишак узрокује хипертироидизам или чак тиротоксикозу. Што су ауто-агресивни имуноглобулини у крви, тежа тиротоксикоза се карактерише значајном променом метаболизма: повећањем нивоа оксидационих процеса, базалног метаболизма и телесне температуре, што доводи до наглог повећања осјетљивости тијела на хипоксију. Разбијање гликогена, протеина и масти је интензивирано, појављује се хипергликемија, а водни метаболизам је поремећен.

Морфологија.

Гоитер је обично дифузан, понекад нодуларан. Хистолошки се карактерише папиларном пролиферацијом епитела фоликула и лимфоплазмајтићном стромалном инфилтрацијом. У фоликелима је веома мали колоид.

Због поремећаја метаболизма воде, васкуларна дистрофија се развија у срчаном мишићу, срце расте у величини; серозни едем је примећен у јетри и касније - склерози; честе дистрофичне промене у нервном ткиву, укључујући и мозак (тиотоксични енцефалитис). Поремећаји у нервном систему и мишићима узроковани су настанком АТП дефицијенције, смањењем залиха гликогена у мишићима и другим метаболичким поремећајима.

Клиничка слика.

Пацијенти имају карактеристичну трију - гоитер, страигаптосис (екопхтхалмос) и тахикардију. Пацијенти губе тежину, они су лако узбуђени, немирни; карактерише брза промена расположења, усијаности, замора, тресања прстију, повећаних рефлекса. Тахикардија је повезана са активацијом симпатичко-надбубрежног система. Пацијенти имају недостатак даха, повећавају систолни крвни притисак, полиурију.

Хипотироидне стања (хипотироидизам) карактерише инсуфицијенција ефеката хормона који садрже јод у телу. Пронађено је у 0,5-1% популације, укључујући и новорођенчад.

Разлози.

Разни етиолошки фактори могу узроковати хипотироидизам, дјелујући или директно на тироидну жлезду, хипофизу, хипоталамичке центре или смањење осетљивости циљних ћелија на тироидне хормоне.

Кретинизам и микседем су међу најчешћим болестима заснованим на хипотироидизму.

Кретинизам - облик хипотиреоидизма, примећен код новорођенчади и раног детињства.

Патогенеза болести је повезана са недостатком хормона тријодотиронина и тироксина.

Главне манифестације: заостајање деце у физичком и менталном развоју. Код пацијената са патулозним растом, грубе особине лица, због отока меких ткива; велики језик који се често не уклапа у уста; широк, раван "квадратни" нос са удубљењем његових леђа: очи су раздвојене; велики абдомен, често са присуством пупчане киле, што указује на слабост мишића.

Микедема - тешка форма хипотироидизма, која се, по правилу, развија у одраслима, као иу старијој деци.

Карактеристична карактеристика микедема је отицање коже и поткожног ткива, у којем након стискања на ткиво се не формира фоска (мукозни едем).

Разлог микедема је недовољна ефекти тироидних хормона добијених примарном лезијом тироидне (90%), најмање - секундарна (траума, хируршко уклањање већине карцинома, запаљења, давање лекова који крше синтези хормона, недостатак јода, итд), и у супротности са функцијом аденохипофизе и хипоталамуса.

Патогенеза.

Бити карактеристичан обољења слузокоже едем је акумулација воде не само у екстрацелуларни, али иу интрацелуларне окружењу због промена у својствима коже протеина и поткожног ткива. Са недостатком хормона штитњака, протеини се претварају у супстанцу сличну мучину са високом хидрофиличношћу. Развој едема доприноси задржавању воде у телу због повећане реабсорпције у реналним тубулама уз недостатак хормона штитњака.

Пацијенти имају смањену брзину срца и систолни крвни притисак. Оксидативни процеси су ослабљени, главни метаболизам и телесна температура се спуштају. Смањење гликогена, протеина и масти; Хипогликемија је примећена у крви. Развој атеросклерозе и коронарне инсуфицијенције услед слабљења распада масти, посебно холестерола, убрзава и убрзава.

Клиничка слика.

Карактерише се по изгледу и понашању пацијента: пухасто лице, суха, хладна до додира кожа, отечени капци, сужене палпебралне пукотине. Типична летаргија, апатија, поспаност, недостатак интереса за животну средину, слабљење меморије. Мишићни тон је смањен, рефлекси су ослабљени, пацијенти брзо уморни. Све ове промене су повезане са слабљењем ексцитаторних процеса у централном нервном систему и метаболичким поремећајима.

Екодус Исход миекседема, изузетно озбиљан, често фаталан, је хипотироид или комедија мекседема. То може бити последња фаза било које врсте хипотироидизма са неадекватним третманом или нездрављеним пацијентима.

Болести панкреаса

Панкреас, поред излучака, обавља и важну функцију ендокрета, обезбеђујући нормалан ток метаболизма у ткивима. Хормонски глукагон се производи у а-ћелијама панкреаса, а инсулин се производи у п-ћелијама изолационог апарата.

  • Инсулин се интензивно производи повећањем нивоа глукозе у крви - повећава коришћење глукозе код ткива и истовремено повећава снабдевање енергетским изворима у облику гликогена и масти. Инсулин обезбеђује активан процес транспорта глукозе из екстрацелуларног медија у ћелију. У самој ћелији повећава активност важног ензима, хексокиназе, што доводи до формирања глукоза-6-фосфата од глукозе. У овој форми глукоза улази у различите метаболичке трансформације у ћелији. Инсулин стимулише синтезу гликогена и спречава његов слом, повећава снабдевање гликогена у ткивима, нарочито у јетри и мишићима.
  • Глукагон спада у групу контринсуларних хормона: стимулише распад гликогена, инхибира његову синтезу и узрокује хипергликемију.

Болести праћене хиперфункцијом оточног апарата панкреаса

Повећање нивоа инсулина у телу се јавља када је тумор панкреаса који производи хормон п-ћелије инсулома; предозирање инсулина који се користи за лечење дијабетеса; са неким туморима мозга. Ово стање се манифестује хипогликемијом, све до развоја хипогликемије.

Доделите апсолутну и релативну инсуфицијенцију оточног апарата. Са апсолутном инсуфицијенцијом, панкреас не производи или производи мали инсулин. Тело има недостатак овог хормона. Са релативним недостатком, количина произведеног инсулина је нормална.

Дијабетес - хронична болест изазвана апсолутну или релативну недостатка инсулина, што доводи до прекида свих врста метаболизма (углавном угљених хидрата манифестују хипергликемије), васкуларна оштећења (ангиопатије), нервног система (неуропатија) и патолошке промене у органима и ткивима.

Преко 200 милиона људи пати од дијабетеса у свету, а постоји константан тренд раста у инциденци од 6-10%, посебно у индустријализованим земљама. У Русији у протеклих 15 година, број пацијената са дијабетесом повећао се за 2 пута, ау неким регијама достигао је 4% укупне популације, а међу људима преко 70 година чак је и преко 10%.

Класификација дијабетеса.

  • И тип И дијабетеса - инсулин, развијене углавном код деце и адолесцената (јувенилни дијабетес) и узрокована губитком п-ћелијама острваца Лангерхаус.
  • Тип ИИ дијабетес мелитус - независно од инсулина, развија се код одраслих, чешће после 40 година, а због недостатка функције п-ћелија. и отпорност на инсулин (отпорност на инсулин) ткива.

Узроци болести: наследна инфериорност п-ћелија отока, често и склеротичне промене у панкреасу, које се развијају као особа старости, понекад - ментална траума. Развој дијабетес мелитуса може допринети прекомерном уносу угљених хидрата. Промене антигенских особина инсулина у току њене нормалне физиолошке активности могу бити значајне. У овом случају, антитела се формирају у телу које везују инсулин и спречавају га да улазе у ткиво. Може бити важно повећати инактивацију инсулина под утицајем ензим инсулиназе, која је активирана од стране хипофизе ГХ.

Дијабетес мелитус може се јавити уз значајно повећање хормона који смањују ефекат инсулина и узрокују хипергликемију. Са продуженим вишком контра-инсулинских хормона, релативни недостатак инсулина може постати апсолутан због смањења оточних п-ћелија под утицајем хипергликемије.

Патогенеза. Карактеристика дијабетеса је повећање глукозе у крви (хипергликемија), која може достићи до 22 ммол / л и више са брзином од 4.2-6.4 ммол / л.

Хипергликемије је због глукозе уласка у ћелије, ткива ослаби његово коришћење, смањење синтези и повећање гликогена и повећање синтезу гликозе протеина и масти. У нормалним условима, потпуна реабсорпција глукозе у крв се јавља у бубрежним тубулама. Максимална концентрација глукозе у крвној плазми и примарном урину, на којој је потпуно реабсорбирана, износи 10.0-11.1 ммол / л. У концентрацијама изнад овог нивоа (праг елиминације за глукозу), његов вишак се излучује у урину. Овај феномен назива се "гликозурија". Глукозурија повезана са хипергликемије не само већ и са смањеним бубрега праг излучивања, пошто глукозе процес ресорпција може одвијати нормално само за трансформацију у епителу бубрежних тубула у глукоза 6-фосфат. Код дијабетеса овај процес је поремећен. Због повећане расподеле масти, формирају се кето киселине; Са њиховом акумулацијом у крви, хиперкетонемија се развија код пацијената. Карактеристика дијабетеса је такође повећање нивоа холестерола у крви.

Хипергликемија доводи до повећања осмотског притиска крвне плазме, што узрокује губитак воде код ткива (дехидрација); ово је праћено жеђом, порастом потрошње воде и, сходно томе, полиурија. Повећањем нивоа глукозе у секундарном урину и његовим осмотским притиском смањује се реабсорпција воде у тубулама, што доводи до повећане диурезе. Хиперкетонемија доприноси настанку ацидозе и тровања тела.

Патолошка анатомија.

Морфолошке промене у дијабетес мелитусу су врло јасно представљене. Панкреас је донекле смањен, склеротичан. Део оточног апарата је атрофиран и склерозиран, очуваним отоцима пролази хипертрофија.

Васкуларна патологија је повезана са оштећеним метаболизмом угљених хидрата, протеина и масти. У великим артеријама се развијају атеросклеротичне промене, ау посудама микроваскулатарне оштећења њихових подрумских мембрана долази до пролиферације ендотела и перителијума. Све ове промене завршавају склерозом посуђа целокупне микроваскулатуре - микроангиопатије. То доводи до оштећења мозга, дигестивног тракта, мрежњаче, периферног нервног система. Микроангиопатија изазива најлакше промене у бубрезима. Због оштећења мембрана у подруму и повећане пропустљивости капилара гломерула на капиларним петљи фибрин пада, што доводи до хијалинозе гломерула. Развија се дијабетична гломерулосклероза. Клинички га карактерише протеинурија и едем, хипертензија. Јетра у дијабетесу меллитус је увећана величином, гликоген је одсутан у хепатоцитима, а њихова масна дегенерација се развија. Инфилтрација са липидима је такође забележена у слезини, лимфним чворовима.

Варијанте курса и компликације дијабетеса.

Код људи различите старости, дијабетес има своје карактеристике и токове на различите начине. Код младих људи болест карактерише малигни курс, код старијих - релативно бенигни. Код дијабетеса постоје разне компликације. Могући развој дијабетичне коме. Дијабетична гломерулосклероза компликује дијабетес мелитус са развојем уремије. Као резултат макроангиопатије, може доћи до тромбозе посуда екстремитета и гангрене. Смањена отпорност на тело се често манифестује активацијом гнојне инфекције у облику цурења, пиодерме, пнеумоније, а понекад сепсе. Ове компликације дијабетеса су најчешћи узроци смрти пацијената.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

У значајном броју лабораторијских дијагностичких метода постоје и они који сви знају ко је икада посетио клинику (на примјер, потпуна крвна слика или биохемија), али велики број специфичних студија остају без вида.

Болести штитне жлезде су међу најчешћим. Узроци поремећаја у производњи хормона још увијек нису у потпуности схваћени, дијагноза болести у раним фазама је тешка.

Међу патологијама ендокриног система емитују вишак инсулина. Хормонски инсулин синтетише панкреас и представља неизоставну компоненту метаболизма угљених хидрата. Недостатак ове супстанце развија дијабетес.