Главни / Хипоплазија

Функције фактора раста попут инсулина и разлоге за њихово кршење

Током живота, соматотропни хормон (хормон раста), назван хормон раста, производи се у људском тијелу. Његову производњу производи хипофизна жлезда - део мозга који је одговоран за функционисање ендокриног система.

Не само лекари заинтересовани су за дејство соматотропина на људско тело, већ и за тегове који користе синтетски аналог ове супстанце у облику ињекција за изградњу мишића и сагоревања масти.

Од средине прошлог века научници су почели проучавати хормон раста, који је успео да сазна да сам хормон раста не може да утиче на ћелије тела. То је значило да њену интеракцију са њима треба обезбедити посредник који преноси хормонска обећања соматотропина на ћелије.

Ово питање је проучавано током наредних двадесет година, као резултат тога, научници су могли да идентификују читаву групу медијатора названих фактори раста као што су инсулин или соматомедини. То су:

Али студије су показале да једини медијатор који је укључен у испоруку соматотропина у ћелије ткива је само један инсулински слични фактор раста ИГФ1. Преостале две супстанце биле су експерименталне, вештачки створене ствари. Међутим, сачувана је ознака 1 иза ње.

Какав је значај за људско тело ИГФ1, које последице узрокују повећање или смањење његовог нивоа, и како се одређује његова количина у људској крви?

Како се производи соматомедин

Фактор раста попут инсулина је протеин који је сличан по структури и функцији инсулина (хормон који се излучује од панкреаса). ФМИ и СТГ су нераскидиво повезани. Соматомедин се излучује у јетри уз директно учешће хормона раста. Прво, хипофиза производи хормон раста који иде директно у јетру, присиљавајући га да излучи соматомедин. У року од 1-1,5 сати, хормон раста је потпуно неутралисан.

У овом тренутку, ИГФ се узима да ради, излазећи из јетре у крвоток. Улази у органе и ткива захваљујући специјалним носачима протеина. И по доласку, претпоставља се да има стимулативни ефекат на мишиће, кост и везивно ткиво.

Највећи интерес међу истраживачима био је узрокован чињеницом да скоро свака ћелија у телу може самостално да производи ИГФ, чиме се попуњава недостатак материје која долази из јетре.

Соматомедин се назива инсулин-лике фактор раста 1 због његове зависности од инсулина, који обезбеђује јетри аминокиселинама неопходним за производњу ИГФ-а.

Код рођења, одређена количина фактора раста као инсулин је већ присутна у крви бебе, чија концентрација се повећава како особа расте. Највећа концентрација ове супстанце се примећује у крви адолесцената који су достигли пубертет. До 40 година, количина ИГФ у крви је константна. Затим се постепено смањује. Минимални ниво ове супстанце је дијагностикован у доби од 50 година.

Количина хормона раста у хипофизи је директно зависна од концентрације соматомедина. Овај протеин такође утиче на производњу соматолиберина, који активира производњу хормона раста. То значи да се смањивањем нивоа ИГФ повећава производња хормона код хипофизе, и обрнуто. Међутим, ова равнотежа може бити поремећена због различитих разлога, укључујући лошу исхрану.

Упркос односу ИГФ-а са хормоном раста, други хормони, укључујући инсулин, секс и хормоне штитњаче, такође утичу на његов ниво. Повећање нивоа ИГФ-а се јавља сразмерно количини ових хормона. Хормони које производе надбубрежне жлезде, на пример, кранокортикоидни и стероидни хормони, могу смањити производњу ИГФ-а.

Ефекат соматомедина на тело

ИГФ1 има позитиван ефекат на све мишиће и ткива тела.

  1. Ова супстанца помаже у повећању мишићне масе.
  2. Фактор повећања инсулина ојачава срчани мишић и спречава развој болести кардиоваскуларног система.
  3. Протеини који произведе јетра побољшава апсорпцију хондроитина и глукозамина у крв, што помаже у очувању младости зглобова.
  4. ИГФ1 побољшава регенерацију ткива. Штавише, овај фактор се не односи само на мишићно ткиво, већ и на нервно ткиво.
  5. Нормална производња протеина успорава процес старења изазваних промјенама везаним за узраст.
  6. Упркос чињеници да ИГФ није у стању да побољша физичку издржљивост особе, она доприноси расту мишићног ткива.

Научници су открили да је очекивани животни вијек људи чији је фактор растуће од инсулина ближи горњој граници нормалног повећања. И током живота они су мање склони развоју кардиоваскуларних болести.

Симптоми и узроци смањеног ФМИ

Низак ниво хормона попут инсулина изазива много неповратних нежељених ефеката, који укључују:

  • патуљасти или нанизам, ако деца доживљавају недостатак овог протеина;
  • слабљење мишића и смањење функција унутрашњих органа;
  • крхке кости, што доводи до фрактура и других повреда;
  • промена у структури масног ткива.

Стопа садржаја ИГФ-а у крви може се смањити из следећих разлога:

  1. Цироза јетре. У процесу уништења, јетра не могу синтетизовати протеине.
  2. Болест бубрега, што доводи до поремећаја надбубрежних жлезда.
  3. Хипотироидизам је болест штитне жлезде у којој се смањује његова функција.
  4. Недостатак спавања доводи до смањења производње соматотропина, присиљавајући јетру да синтетизује соматомедин.
  5. Неухрањеност и касно оброци негативно утичу на то како се производи хормон раста.
  6. Постење и анорексија.
  7. Прихватање хормоналних лекова, нарочито - естрогена.

Фактор растуће сличне инсулину може се вратити у нормалу једино елиминацијом главног узрока хормонског пада у организму. На пример, ако је хипотиреоидизам постао разлог за ово, онда се соматомединска синтеза може побољшати коришћењем лекова који садрже јод или синтетичких аналога тироидних хормона, на пример, тироксин.

Ако је разлог за смањење синтезе соматомедина била лоша исхрана или одсуство сна, онда ће уравнотежена дијета и прилагођавање дневног режима помоћи да је елиминишу.

Симптоми и узроци повећаног ФМИ

Висока концентрација фактора раста 1 у облику инсулина у крви није ништа мање опасно за људски живот. Ако је ниво хормона повишен, може указати на присуство бенигног тумора хипофизе, која почиње синтетизовати соматотропин у убрзаном режиму. То је висока концентрација хормона раста која доводи до повећања ИГФ-а. У овом случају само помоћ у уклањању тумора може помоћи. Ако се у том случају индикатор повећава, то значи да је операција неефикасна.

Ако се производни фактор раста у облику инсулина производи вишак, појављују се следећи нежељени ефекти.

  1. Гигантизам код деце. Ова болест најчешће почиње да се манифестује када дијете стари 8 или 9 година. Током овог периода, кости почињу да расте у убрзаном режиму, а њихов раст је несразмјеран. Истовремено, веома је важно да не збуњујемо гигантизам са наследном високошћу. Посебна карактеристика ове болести су прекомерно дуге руке и ноге.
  2. Ацромегали. Ова болест се развија након затварања зона раста. Пошто су престали да расте у дужини, људске кости расте ширине. Када се то догоди, пролиферација меког ткива, што доводи до значајне промене у изгледу особе. Ово је посебно важно за лобању, укључујући и обрве, нос, уши и браду: они постају шири. Иста болест се развија код одраслих.

Лечење гигантизма код деце и акромегалије има за циљ смањење активности хормона раста ињектирањем сомастатина, синтетичког аналога хормона произведеног од стране хипофизе и блокирања активности соматотропина.

Студије које су научили научници показали су да ако је ниво ИГФ често повишен, раст ћелија рака је могућ, што доводи до развоја плућа и рака стомака.

Како је утврђен ниво ФМИ?

Одређивање концентрације протеина излученог јетром је неопходно како би се проценила дисфункција хипофизе. С обзиром да је производња хормона раста веома фрагментирана и може се значајно разликовати, процењује се на основу анализе која показује концентрацију ИГФ у крви, јер остаје готово непромењена током дана. Без обзира да ли је подигнут или спуштен, резултати ће бити поуздани.

Карактеристике анализе

Да би се постигли поуздани резултати, потребно је испитивање крви за производњу ИГФ-а ако се поштују одређена правила.

  1. Анализа се узима ујутро од 7 до 10 сати (иначе, индикатор може бити мало повећан).
  2. 8-12 сати пре теста, не можете јести било коју храну осим чисте воде.
  3. За искривљавање резултата анализе могу пушити и алкохол. Стога, и они треба напустити.
  4. На резултате анализе могу утицати лијекови. Према томе, требало би да одбијете да их примите. Једини изузеци су витални лекови.
  5. Дан пре теста треба да се уздржи од играња спортова и било које физичке активности.
  6. Пола сата пре него што се анализа изврши у потпуном одмору.

Индикатори нивоа ФМИ утичу на старост и пол донатора крви.

Анализа се узима у неколико случајева:

  • код болести изазваних недовољном или претераном производњом хормона раста;
  • са гигантизмом или патуљастом код деце;
  • са акромегалијом или необјашњивим разлогом за промену изгледа;
  • ако старост костију утврђена на основу рендгенског снимања не одговара пасошу;
  • са постојећим поремећајима хипофизе;
  • да процени третман синтетичког хормона раста.

Која врста ФМИ се сматра нормалном?

Као што је већ поменуто, не само пратећа болест, већ и пол, као и људско доба, утичу на садржај соматомедина. Због тога је веома важно да ниво ФМИ не прелази одређене границе.

Фактор повећања инсулина: органске функције, стопе производње код деце и одраслих

Једна од виталних хормоналних супстанци за људско тело је фактор раста сличан инсулину - ИГФ-1. Ова хемијски сложена супстанца се производи у микроскопским количинама, али индиректно делује као регулатор многих виталних процеса: диференцијација, раст и развој ћелија ткива и органа, синтеза протеина, метаболизма липида итд. Функције хормона у телу су различито усмерене и разноврсне, стога су недовољне или прекомерне производње ИГФ-1 може изазвати озбиљне поремећаје у раду и изазвати развој многих болести.

Фактор повећања инсулина (ИГФ-1, соматомедин Ц) је пептид, назван по његовом хемијском афинитету са инсулином. Супстанца се синтетизује углавном хепатоцитима јетре уз директно учешће инсулина: хормон обезбеђује све неопходне 70 аминокиселине да започне синтезу соматомедина. Затим, са протоком крви, ИГФ-1 се транспортује протеином носиоца свих органа и ткива. Соматомедин се такође може синтетисати независно у другим ткивима тела.

Тродимензионална слика ИГФ-1

У седамдесетим годинама прошлог века научници су открили то као посредничка супстанца која пружа везу између хормона раста, соматотропина (СТХ) и ћелија тела. Скоро свако деловање хормона раста у ткиву пружа ИГФ-1. Да би одржао своју активност до неколико сати, везује се за посебне протеине који носе крвну плазму. Потребан за нормалан раст деце, код одраслих одговоран је за раст мишићног ткива (игра улогу анаболичког хормона).

Стимулатори синтезе ИГФ-1 су:

  • СТХ - хормон раста;
  • протеинска храна;
  • естрогени;
  • андрогени;
  • инсулин

Напротив, глукокортикостероиди инхибирају секрецију соматомедина. Будући да, нормално, ИГФ-1 стимулише раст костију, везивних и мишићних ткива, ово је једна од доказаних чињеница о негативном утицају глукороричних остеида на стопу раста организма, његов развој и пубертет.

За разлику од хормона раста, који се интензивно производи ноћу, концентрација соматомедина је стабилна. Произведено од стране тела током живота, а не само током периода активног раста.

Хеми и биолози настављају да истражују супстанцу, али је неколико научних истраживања већ потврђено неколико механизама деловања:

  1. 1. Соматотропни хормон независно практично не ступа у интеракцију са ћелијама периферних ткива тела. ИГФ-1 је примарни примарни медијатор потребан да хормон раста улази у ћелије.
  2. 2. Соматомедин стимулише раст, диференцијацију и развој ћелија скелетних мишића, везивног, нервног и коштаног ткива, крвних матичних ћелија и ћелија таквих важних унутрашњих органа као што су јетра, бубрези и плућа.
  3. 3. ИГФ-1 успорава апоптозу - генетички и физиолошки програмирана ћелијска смрт.
  4. 4. Убрзава синтезу протеина и успорава његово уништење.
  5. 5. ИГФ-1 повећава способност срчаних ћелија - кардиомиоцита - да се поделе, чиме се повећава ефикасност срчаног мишића и заштита од старења. Доказано је да старије особе са високом стопом ИГФ-1 мање болују од кардиоваскуларних болести и да живе дуже.
  6. 6. Може активирати рецепторе инсулина, због којих глукоза улази у ћелију и ствара додатни резерват енергије.

Од великог је интересовања недавна студија улоге соматомедина у онколошким процесима. Недавна клиничка испитивања показала су могућност онкогене активности повећаног нивоа супстанце у телу и односа између појаве тумора и високог нивоа ИГФ-1.

Недостатак соматомединске секреције у дјечијем телу се манифестује на следећи начин:

  • кратки раст, патуљасти;
  • одложен физички и ментални развој;
  • смањен тонус мишића;
  • специфична "лутка" лица;
  • одсуство или озбиљно кашњење у пубертету.

Код одраслих пацијената, примећује се остеопороза, мање или више изразито смањење мишићне масе, промене у липидограму - потенцијално опасне промене метаболизма масти.

Прекомерна производња ИГФ-1 доводи до развоја различитих патологија:

  • гигантизам код деце, који се манифестује као интензиван раст костију, што води не само на абнормално висок раст тела, већ и на повећање величине руку и ногу;
  • у одраслој доби постоји патолошко повећање костију лица, посебно доње вилице и супрузи, као и руке и стопала;
  • повећано знојење, хронични умор, главобоља, бол у зглобовима;
  • може се посматрати мање-више изражено повећање унутрашњих органа (срце, јетра, слезина);
  • кршење функција мириса и вида;
  • мушкарци дијагнозе смањење сексуалне жеље и ерекције;
  • значајна смањена толеранција глукозе и развој дијабетеса;
  • стабилно повећање крвног притиска.

Узорковање крви за анализу ИГФ-1 се изводи ујутру од 7 до 10 сати, на празан желудац, после најмање 8-12 сати поста. Дозвољено је пити негазирану воду. Да би се добио поуздан резултат два дана раније и на дан испоруке анализе, забрањена је употреба алкохола и дуванских производа и употреба моћних дрога (изузеци су неопходни). Забрањено је интензивно физичко напајање уочи и на дан сакупљања крви.

Анализа ИГФ-1 не замењује проучавање нивоа крви хормона раста (хормон раста). За поуздану слику патологије оба студија се спроводе!

Постоји неколико медицинских индикација за периодично или континуирано праћење ИГФ-1 у крви. Препоручена је анализа да прође када:

  • разне патологије повезане са вишком или недостатком хормона раста;
  • претерано ниско или, напротив, високо дете;
  • оштро повећање појединачних делова тела код одрасле особе и одговарајуће промене у изгледу;
  • неусклађеност коштане старости биолошка;
  • дијагностичка евалуација функције хипофизе;
  • верификација ефикасности лијечења лијековима хормона раста.

Нивои хормона увек зависе од старости и пола, а физиолошки нормални минимални нивои соматомедина примећују се код деце млађе од 5 година старости и старијих особа. Садржај соматомедина (мг / л), зависно од старости и пола, приказан је у табели.

Инсулин-лике фактор раста (ИГФ-1, соматомедин Ц), крв

- узорковање крви се врши ујутро на празан желудац (можете пити чисту негазирану воду);

Тестни материјал: сакупљање крви

Инсулин-лике фактор раста (ИГФ, соматомедин Ц) - хормон који се формира у јетри и мишићима, посредује хормон раста (соматотропни хормон, СГ). Хормон раста производи хипофизна жлезда (ендокрине жлезде, смештене у дну мозга), након чега већина лешева улази у јетру, гдје стимулише производњу фактора раста сличног инсулину. ИГФ из јетре улази у крвоток, гдје се транспортује до органа и ткива уз помоћ специјалних носача протеина, гдје стимулише развој мишића, костију и везивног ткива.

Анализа одређује концентрацију инзулину сличног фактора раста (ИГФ) у крви (нг / мл).

Метод

Метода ИЛА (имунохемијска анализа луминесценце) је једна од најсавременијих метода лабораторијске дијагностике. Метода се заснива на имунолошкој реакцији, у којој су на фази идентификације жељене супстанце (фактора раста у облику инсулина) луминопхорес, супстанце које сијале у ултраљубичастом стању. Ниво луминисценције се мери на специјалним уређајима луминометрима. Овај показатељ је пропорционалан концентрацији аналита.

Референтне вредности - Норм
(Инсулин-лике фактор раста (ИГФ-1, соматомедин Ц), крв)

Информације о референтним вредностима индикатора, као и састав индикатора укључених у анализу, могу се мало разликовати у зависности од лабораторије!

Ирф 1 хормон


Конгениални недостатак хормона раста

  • Наредни:
  • изоловани ГХ дефицијент: мутације ГХ гена (познато је 4 врсте мутација), мутације гена соматолиберинског рецептора;
  • вишеструки недостатак аденохипофизних хормона (мутације ПИТ-1, ПОУ1Ф1, ПРОП1, ЛХКС3, ЛХКС4 гена).
  • Идиопатски недостатак Соматолиберина
  • Дефекти хипофизе или хипоталамуса:
  • малформације средњих структура мозга (аненцефалија, холопроцефалус, септооптичка дисплазија);
  • хипофизна дисгенеза (конгенитална аплазија, хипоплазија, ектопија).
Стечени недостатак СТГ
  • Тумори хипоталамуса и хипофизе (краниопхарингиома, хамартома, неурофиброма, дисгерминома, аденом хипофизе).
  • Тумори других делова мозга (на примјер, глиома оптичког нерва).
  • Повреде (повреда главе, хируршко оштећење стабла хипофизе).
  • Инфекција и упала (менингитис, енцефалитис, аутоимунски хипофизитис).
  • Супраселарна циста, хидроцефалус, празан синдром турског седла.
  • Васкуларна патологија (анеуризма у подручју турског седла, инфаркт хипофизе).
  • Иррадиација.
  • Токсични нежељени ефекат хемотерапије.
  • Инфилтративне болести (хистиоцитоза, саркоидоза).
  • Прелазни (уставни и психосоцијални узроци).
Периферна отпорност на СТХ
  • Дефекти рецептора за хормон раста (Ларонов синдром).
  • Оштећења пострецептора у преносу сигнала СТГ.
  • Мутације гена ИГФ-И и ИГФ-И рецептора.
  • Биолошки неактиван СТГ.
  • Супраселарна циста, хидроцефалус, празан синдром турског седла.
Хормон раста недостатак јавља са учесталошћу од 1: 10,000 - 1: 15,000 најчешћи идиопатска хормона раста дефицит (65-75%), али са побољшањем дијагностичких метода деце са дефицитом идиопатском ГХ се смањује, а учесталост органским облицима дефицијенције хормона раста повећава.


Инспекција
Када погледате обратите пажњу на пропорције тела детета, особина лица, косу, глас, тежину, величину пениса. Панхипопитуитаризам је искључен (због одсуства симптома недостатка других хипофизних хормона - ТСХ, АЦТХ, ЛХ, ФСХ, антидиуретички хормон). Присуство жалби као што су главобоља, оштећење вида, повраћање, омогућавају сумњу на интракранијалну патологију. Детаљан преглед открива наследне синдроме које карактерише ниског раста (Турнер, Русселл-Силвер, Сецкел, Прадер-Вилли синдром, Лауренце-Моон-Биедл, Хутцхинсон-Гилфорд ет ал.); хондродизплазија (ахондроплазија, итд.); ендокрини болести (конгенитални хипотироидизам, синдром хипофизе Цусхинг, Мауриацов синдром); Поремећаји у исхрани. Процена пропорција тела је важна за искључивање хондродисплазија. Постоји много облика скелетне дисплазије (остеохондродисплазија, дисоцирани развој хрскавице и влакнаста компонента скелета, дисостоза итд.). Најчешћи облик хондродизплазије је ахондроплазија.
Антропометрија
Евалуација раста у време истраживања. За свако дијете са ретардацијом раста, педијатар треба да изгради криву раста на процентима висине и тјелесне тежине састављене од мерења ових параметара у репрезентативној групи дјеце одређене националности. До дванаестог века, висина детета мери се лежећи, а старија од 2 године - стоји, уз помоћ стадиометра.
Предвиђање раста. Израда и анализа криве раста детета, узимајући у обзир границе његове коначне висине, израчунатих на основу просечне висине родитеља. Ако процењена коначна висина детета у тренутку прегледа, узимајући у обзир коштаву добу, испод границе израчунатог интервала коначне висине, треба говорити о патолошком кратком расту. Ретардација раста код дјеце са недостатком ГХ се повећава са старошћу и временом дијагнозе, раст ове дјеце се, по правилу, разликује за више од 3 стандардна одступања од просјека у популацији за одређену старосну доб и пас рода пасоша.
Стопа раста Поред апсолутних стопа раста, важан параметар је стопа раста. Ово је врло осетљив индикатор и најмањих промена у динамици раста детета, која одражава и ефекте раста стимулативне (на пример, током третмана са соматропин, полних хормона, левотироксин) и инхибиторних (нпр краниофаннгеом ин прогресивног раста). Стопа раста се обрачунава за 6 месеци 2 пута годишње. Код дјеце са недостатком ГХ, стопа раста је обично нижа од трећег перцентила и не прелази 4 цм / годишње.
Рентгенски прегледи
Одређивање старости костију. Недостатак ГХГ карактерише значајно заостајање старости костију из пасоша (више од 2 године). Да се ​​утврди коштано доба користећи методе Гролиха и Пилеа или Таннера и Вхитехоусеа. Индикатори стопе раста и старости костију су један од диференцијалних дијагностичких знака хипофизног дварфизма и ретардација уставног раста и сексуалног развоја.
Рентген на лобањи. Рентгенски преглед лобање се врши да би се оценио облик и величина турског седла и стање костију лобање. Са дефицитом хормона раста, турско седло је често мала по величини. Код цраниопхарингиома примећују се карактеристичне промене турског седла: проређивање и порозност зидова, проширење улаза, супраселарне или интраселарне жаришне калцификације. Са повећаним интракранијалним притиском, притисак прста се може ојачати, а кранијалне шавове постају распршене.
ЦТ и МРИ мозга. Морфолошке и структурне промене у присуству дефицијенције раста хормона укључују хипоплазију хипофизе, руптуре или проређивање хипофизе, ектопију неурохифофизе, празно турско седло. ЦТ и МРИ су индиковани ако се сумња на било какву интракранијалну патологију (обимно образовање). Препоручљиво је да се интензивније него раније користи МРИ код деце пре почетка терапије соматропином, како би се искључило обимно образовање, чак иу одсуству неуролошких симптома.
Лабораторијска дијагноза
Једно мерење ГХ у крви нема дијагностичку вредност због импулзне природе секвенце ГХ и вероватноће добијања екстремно ниских (нултих) базалних вредности чак и код здравих дјеце. Стога се користе друге методе - проучавање хормона раста секреције ритму, евалуација стимулисани секрецију ГХ, мерењем нивоа ИГФ и ИГФ-везујући протеини, мерење уринарна екскреција хормона раста.
Евалуација ритма и интегрисане дневне секреције хормона раста. Дијагностички критеријум за дефицит хормона раста је свакодневно спонтано интегрирано хормонско лучење мање од 3,2 нг / мл. Високо информативан је и дефиниција интегрисаног ноћног базена ГХТ, који код деце са дефицитом ГХ је мањи од 0,7 нг / мл. Пошто се спонтано дневно лучење хормона раста може истражити само уз помоћ специјалних катетера који омогућавају узорке крви сваких 20 минута током 12-24 сати, ова метода се у клиничкој пракси не користи широко.
Тестови стимулације. Ови узорци се заснивају на способности различитих супстанци да стимулишу лучење и ослобађање хормона раста соматотропним ћелијама. Најчешћи узорци са инсулином, клонидином, сомолелином, аргинином, леводопом, пиридостигмином. Сваки од ових стимуланса изазива значајно ослобађање хормона раста (преко 10 нг / мл) код 75-90% здравих дјеце. Комплетна ГХ дефицијенција се дијагностицира на свом нивоу након стимулације мање од 7 нг / мл, парцијални недостатак на нивоу од 7 до 10 нг / мл. Испитивање са соматолелином врши се у сврху диференцијалне дијагнозе између примарног хипофизе и недостатка хипоталамског хормона раста. Користе се комбиновани тестови стимулације: леводопа + пропранолол, глукагон + пропранолол, аргинин + инсулин, соматолелин + атенолол; прогестогени + инсулин + аргинин.
За истовремено процену неколико хипофизе функција погодних за обављање комбинованог узорка са различитим и разноврсним стимуланса либеринами: инсулин + + Протирелин гонадорелин, Протирелин соматорелин + + гонадорелин, соматорелин кортикорелин + + + гонадорелин Протирелин. На пример, када се узорак са соматорелином, протирелином и гонадорелин ниске нивое базалне на хормон за стимулацију тироиде и слободне тироксина у комбинацији са одсуству или успорене ослобађање тиреотропина указују истовремене секундарне хипотиреозу и одсуство ослобађања гонадотропина као одговор на ГнРХ у комбинацији са ниским базалне нивоа ових хормона показује о секундарном хипогонадизму.
Неопходан услов за спровођење стимулационих тестова је еутиреоидизам. Смањен одговор на стимулацију је примећен код гојазне деце. Сви тестови се обављају на празном стомаку, у леђном положају. Потребно је присуство доктора. Контраиндикације за тестирање са инсулином су постизање хипогликемије (ниво глукозе у крви мањи од 3,0 ммол / л), инсуфицијенција надбубрежне жлезде и историја епилепсије или тренутна терапија с антиепилептичким лековима. Када се тестирају са клонидином, могуће је смањење крвног притиска и озбиљна поспаност. Узорак са леводопом у 20-25% случајева може бити праћен мучнином и повраћањем.
Излучивање хормона раста са урином. Излучивање ГХ у урину код здравих дјеце значајно је веће него код дјеце са недостатком ГХ и ретардације идиопатског раста. Ноћно излучивање хормона раста у урину корелира се са дневним излучивањем, те је зато препоручљиво истражити само јутарњи део урина. Међутим, овај метод процене секреције ГХ још увек није постао рутински у клиничкој пракси. Ово је због чињенице да је концентрација ГХ у урину веома мала (испод 1% нивоа ГХ у крви), а осјетљиве методе су потребне за њихово мерење.
Мерење ИГФ и ИГФ-везујући протеини.
Нивои ИГФ-И и ИГФ-ИИ су најзначајнији показатељи у дијагнози недостатка ГХ код деце. ГХ дефицијенција је јасно повезана са смањеним нивоима ИГФ-И и ИГФ-ИИ плазме. Високо информативни индикатор је такође ниво ИГФ-везујућег протеина типа 3 (ИФРСБ-3). Ниво крви је смањен код деце са недостатком ГХ.

ДИЈАГНОСТИКА И ТРЕТМАНА АКРОМЕГАЛИЈЕ

Акромегалија - хеави ендоцринопатхи изазвало хронично хиперсекрецију хормона раста (ГХ), инсулину сличан фактор раста-1 (ИГФ-1). Преваленца - око 60 случајева на 1 милион популације, детектибилност - 3,3 нова случаја годишње

Акромегалија - хеави ендоцринопатхи изазвало хронично хиперсекрецију хормона раста (ГХ), инсулину сличан фактор раста-1 (ИГФ-1). Његова преваленција је око 60 случајева на 1 милион популације, откривеност је 3,3 нова случаја годишње, учесталост појаве је иста и за мушкарце и за жене. Просечна старост на којој се поставља дијагноза је 40-50 година. По правилу, око 8 година пролази од појављивања првих симптома болести до успостављања дијагнозе. Крајем деветнаестог и прве половине двадесетог века. Током почетне дијагнозе, 30% пацијената имало је дефекта видног поља, тренутно само око 10%, односно период утврђивања дијагнозе од почетка првих симптома значајно је смањен.

Главни узроци смрти код акромегалије су кардиоваскуларне и респираторне болести, као и малигне неоплазме (канцер интестина и млечних жлезда). Смртност код пацијената са акромегалијом је у корелацији са концентрацијом ГХ и ИГФ-1. Треба напоменути да је смањење нивоа ГХ комбиновано с смањењем морталитета. Међу пацијентима са концентрацијом хормона раста након лијечења 2 СД суме просечне висине родитеља.

Клиничка слика код пацијената са акромегалијом се састоји од симптома због прекомерне секреције ГХ / ИХФ-1 и симптома масе у подручју са прехрамбеним производима (Табела 2).

Симптоми претераном секрецијом хормона раста / ИГФ-1 су: отицање меких ткива и удова повећање величине прстена и / или ципеле, појачано знојење, суровим кажњеног од црта лица, прогнатизма, повећавајући језика, бол у зглобовима, апнеа, поремећаји метаболизма угљених хидрата (поремећену толеранцију или дијабетес мелитус), хипертензија, кардиомиопатија, хипертриглицеридемија, Хиперфосфатемија, хиперкалциурија, побољшана детекција полипа и аденокарцином.

Знаци и симптоми који обједињено процес у хипоталамус-хипофиза региона развиле, обично у присуству мацроаденома раста хипофизе са екстраселлиарним. Супраселлар резултате раста тумора у компресије оптичког нерва Цхиасм да испољава рестрикције визуелне поља (битемпорал горњи квадрантопсиеи а касније хемианопсиа). Продужена компресија може довести до неповратног оштећења вида. Ширење тумора у трећу комору мозга доводи до повећања интракранијалног притиска и отицања оптичког нерва, хидроцефалуса.

Ширење тумора хипофизе до суседних структура доводи до развоја хипопитуитаризма (секундарна инсуфицијенција надлактице, хипотироидизам, хипогонадизам), компресија стабла хипофизе и задњег режња хипофизе - до дијабетеса инсипидуса; улцерација дна турског седла - до ширења тумора у сфери сфеноида и цереброспиналне течности (одлив цереброспиналне течности), латералног (параселарног) раста - до ширења тумора у кавернозним синусима и парализе парова ИИИ, ИВ и Кранијалног живца.

Главобоља често прати тумор хипофизе, али његова етиологија је и даље нејасна. Један од могућих механизама његовог појаве је напетост дура матера (дијафрагма турског седла), експанзивно растућег тумора.

Супраселарни раст тумора који секретира ГХ може довести до оштећења испоруке допамина хипофизној жлезди и тиме до слабљења допаминергичке ПРЛ-инхибитне контроле, која је праћена умереном хиперпролактинемијом и клиником хиперпролактинемичног хипогонадизма. Неки пацијенти, ако су дијагностиковани у раној фази, могу имати суптилне промјене у изгледу.

Током физичког прегледа могу се открити типичне акромегалоидне манифестације: проширење фацијалних карактеристика; прогнатизам (избијање згорње вилице), дијастема (повећање интерденталних простора), што доводи до кршења угриза; велики меснат нос; спатулате горњи удови; фронтална хиперостоза. Карактеристично спуштање звука звука са звучном резонанцом се јавља због хипертрофије грла и повећања параназалних синуса.

Генерализована висцеромегалија се манифестује повећањем језика, костију, пљувачке жлезде, штитне жлезде, срца, јетре и слезине. У случајевима недостатка третмана или неефикасности, прогресивне промене у периферним ткивима доводе до озбиљних промјена у изгледу и деформитетима скелета, нарочито ако прекомерна секретација хормона раста почиње прије него што се затворене епифизне зоне раста.

60-80% пацијената има себоррхеју и хиперхидрозо, 60-70% има артропатију и деструктивни остеоартритис (промене у зглобовима су неповратне). Понекад се открива остеопенија или хипертрофична остеопороза, повезана са хипогонадизмом и повећаном излучивањем калцијума у ​​урину узрокованом хипервитаминозом Д. 35-50% има карпални синдром, чије манифестације нестају уз ефикасан третман.

Често постоје парестезије и смањење периферних рефлекса, површинских тактилних и болних сензација, што се објашњава сегментном демијелинацијом нервних влакана малих пречника. Код 50% пацијената регистрована је проксимална миопатија (обележено смањење толеранције на вежбање).

Често развијају рестриктивне болести плућа које доприносе кифосколози. Код 60% пацијената постоји прекид дисања током спавања (апнеа за спавање). Код 2/3 пацијената, то је због опструкције горњег респираторног тракта (последица раста чељусти и меких ткива језика и епиглоттиса), у 1/3 са централним оштећењем. Смртност од респираторне инсуфицијенције код пацијената са акромегалијом је 3 пута већа него код контролне популације.

Кардиоваскуларне болести (хипертрофија леве коморе, артеријска хипертензија и коронарна болест срца) су најзначајније клиничке последице акромегалије. Утврђено је да су пацијентова старост и трајање болести главни фактори који одређују развој кардиоваскуларних компликација. Међутим, недавне студије показале су да су структурне промене у срцу примећене чак и уз краткорочну изложеност високим концентрацијама ГХ, а миокардна хипертрофија је откривена код најмање 20% пацијената млађих од 30 година уз нормалан крвни притисак. Најмање 1/3 пацијената развија артеријску хипертензију, што може погоршати ток хипотрофије миокарда и прати поремећај срчаног ритма.

Хронична вишка производње хормона раста доводи до метаболичких поремећаја - првенствено угљених хидрата, липидних и минералних размјена. Поремећај метаболизма угљених хидрата откривен је код 55% пацијената, укључујући дијабетес мелитус отпоран на инсулин, око 25% пацијената.

Однос између акромегалије и ризика од развоја малигних болести остаје контроверзан. Током дуготрајног праћења болесника са акромегалијом, откривено је повећање инциденце карцинома езофагуса, желуца и дебелог црева, као и повећање секундарног морталитета од малигних болести за 3 пута у односу на популацију у цјелини.

Дијагностика

Дијагноза акромегалије се заснива на присуству клиничких симптома, биохемијских параметара, МРИ података о мозгу, рендгенског стопала (одређивање дебљине меких ткива).

Лабораторијска дијагноза. Главни биокемијски параметри за дијагнозу акромегалије укључују одређивање ГХ и ИГФ-1 на празном стомаку или у било ком тренутку током дана. Обе студије треба да имају високу осетљивост (за ГХ - најмање 0,5 μг / л).

Стг Једно одређивање нивоа ГХ често нема дијагностичку вредност, због епизодичне секреције ГХ, кратког периода његовог полувремена и унакрсне концентрације ГХ код пацијената са акромегалијом и здравим људима. Ако је ниво ГХД током дана у било ком тренутку мањи од 0,4 μг / л, а ниво ИГФ-1 је унутар нормалног опсега за узраст и пол пацијента, онда је искључена дијагноза акромегалије код пацијента. Ниво СТГ 1 цм). У случајевима када величина формације не прелази неколико милиметара, тачност дијагнозе значајно се повећава употребом парамагнетних контрастних средстава, што омогућава детекцију микродаденома хипофизе који се не визуализују користећи друге интраскопске методе.

У одсуству патологије хипофизе, према МРИ, као иу присуству клиничких и биохемијских знакова акромегалије, потребне су студије сликања да се искључе ектопични тумори који секретирају ГХ или ГР-РГ (тумори бронхија, панкреаса, надбубрежних жлезда и јајника). У ту сврху се изводе ЦТ (СОМАТОМ, ХиСпеед НКС / И, Пронто СЕ, Схимадзу) грудног и медијастиналног органа, ретроперитонеалног простора и карличних органа.

Проучавање фундуса и визуелних поља. Ако постоји макротененома хипофизе са супраселарном дисеминацијом, неопходно је разјаснити да ли тумор има ефекта на оптичко-хијазатску површину, за коју се испитују фундус и периметрија (користећи Голдманов периметар или недавно кориштену рачунарску периметрију).

Третман

Потреба за развијањем ефикасне терапије за акромегалију диктира углавном две клиничке последице болести - развој кардиоваскуларне патологије и малигних неоплазми. У том смислу, клиничари треба да узму у обзир да се одмах након дијагнозе акромегалије, пацијенту треба прописати третман са циљем нормализације нивоа ГХ и ИГФ-1.

Постоје три главна начина лечења пацијената са акромегалијом: хируршка, зрачна терапија и терапија лековима, као и комбинација, јер у скоро 50% пацијената једини начин лечења не доводи до адекватне контроле болести. Циљ лечења је смањење или стабилизација волумена тумора; преокренути развој симптома и знакова акромегалије на најнижи могући ниво (првенствено од кардиоваскуларног система, плућа и метаболичких поремећаја); обнављање биокемијских параметара до нивоа који омогућава смањење повећане стопе смртности; превенција релапса. Ове циљеве треба постићи без повреде других хипофизних хормона.

Тренутно су биокемијски критеријуми за "контролу" акромегалије следећи параметри (усвојени у Међународном консензусу неуроендокринолога и неурохирурга 2002. године): нормални ниво плазме ИГФ-1, који одговара полу и старости; смањење нивоа ГХ ДИЈАГНОСТИКА И ТРЕТМАНА АКРОМЕГАЛИЈЕ - Алгоритам за избор терапеутске дозе сандостатина ЛАР

  • ДИЈАГНОСТИКА И ТРЕТМАНА АКРОМЕГАЛИЈЕ - Табела 1

    Улога инсулину сличног фактора раста у телу

    Средином прошлог века научници су сугерисали да треба постојати медијатор између хормона раста, познатог као соматропин, и ћелија тела на које утиче. Након неког времена, соматомедин је откривен и назвао је инсулин-лике фактор раста.

    Прво, научници су дошли до закључка да постоје три групе таквих посредника које су именоване по редоследу нумерације: ИГФ-1 (А), ИГФ-2 (Б), ИХФ-3 (Ц). Али након неколико година, истраживачи су успели да утврди да постоји само једна група, фактор раста сличан инсулину-1. Упркос томе, серијски број иза њега био је поправљен.

    Шта је соматомедин

    Фактор раста сличан инсулину је протеин чија је структура и функције слична хормонском инсулину. Соматомедин регулише развој и развој ћелија тела. Научници верују да она има активну улогу у процесу старења тела, ако су њени показатељи ближи горњој оцени дозвољене брзине (старији човек, мање протеина), дужи је живот.

    Соматропин, познат као хормон раста, посредован ИГФ-1, производи се у хипофизној жлезди, ендокриној жлези мозга, кроз који хипоталамус контролише рад целокупног ендокриног система тела. Истовремено, посредник између соматропина и ћелија тела, соматомедина, синтетизује се у јетри под утицајем рецептора за растни хормон. Са недостатком протеина у телу, може почети да се производи у мишићима.

    На концентрацији соматомедина у крви се одређује колико ће се синтетизовати само-тротропин у хипофизи, као и соматолиберин, који производи хипоталамус како би активирао производњу соматропина и пролактинских хормона. То значи да се са ниским нивоом ИГФ повећава производња хормона хипоталамуса и хипофизе, и обрнуто. Али понекад се интеракција између медијатора и соматропина може прекинути због недовољне исхране, слабе осетљивости хормона раста, недостатка реакције на рецепторима.

    Занимљиво је, иако се фактор раста-1 као инсулин-у сматра факторима соматропина, његова количина у крви такође зависи од хормона штитне жлезде који садрже јод, андрогена, естрогена, прогестина, инсулина, који повећавају његову синтезу у јетри. Али глукокортикоиди, стероидни хормони који производе надбубрежне жлезде, смањују производњу ИГФ-а.

    Ова интеракција је један од разлога због којих хормони штитне жлезде, надбубрежних жлезда, панкреаса и сексуалних жлезда утичу на развој и раст тела. На пример, инсулин, чија је функција да снабдијева глукозу и хранљиве материје сваку ћелију у организму, такође испоручује јетру, пружајући јој све аминокиселине неопходне за синтезу ИГФ-а.

    Механизам дјеловања

    Фактор растојања попут инсулина синтетишу хепатоцити јетре, који чине од 60 до 80% укупне масе органа, учествују у производњи и складиштењу протеина, конверзији угљених хидрата, производњи холестерола, соли жучи и врше друге функције.

    Када уђе у крвоток из јетре, соматомедин улази у ткива и органе уз помоћ протеина носиоца, активирајући раст костију, везивног ткива, мишића и врши ефекат сличан инсулину на тело. ИГФ убрзава производњу протеина и успорава њихов слом, доприноси бржем сагоревању масти.

    Упркос чињеници да се количина хормона раста с временом смањује (његова максимална концентрација се примећује када беба још није рођена: 4-6 месеци у материци), а до педесете године његова производња сведе на минимум, ИГФ утиче на развој тела током читавог периода живота.

    Највећи број се примећује током адолесценције, најмањих у детињству иу старости. Научници примећују чињеницу да старији људи, чији нивои протеина су на горњем нормалном нивоу, живе дуже и мање су подложни кардиоваскуларним болестима. Такође, повећава се број ИГФ-а у мајчином тијелу током трудноће, када тело бебе активно расте и развија.

    Тестирање

    Фактор повећања инсулина није склон флуктуацији током дана, тако да се често узима за анализу ако је неопходно одредити ниво соматропина, чија концентрација у крви је варијабилна и значајно варира током дана. Да би се утврдила концентрација ИГФ-а, лабораторије користе имунохемилуминесцентну анализу (ИЛА), која се заснива на имунском одговору антигена (молекула који се везују за антитела).

    Метода подразумијева испоруку крви из вене на празан желудац, храна се не може узимати осам сати прије анализе, дозвољена је само газирана минерална вода. Пола сата пре процедуре морате седети у чекању тако да се крв може смирити. Ако је особа преболела акутну респираторну болест, пре него што је тестирана, морате бити потпуно излечени, иначе можете добити непоуздане податке.

    Током попуњавања форме, потребно је навести старост, пошто је норма постављена за сваку старосну категорију појединачно: старија особа, што је нижа концентрација ИГФ-а. Није неопходно сами тражити податке декодирања: доктор ће то урадити, направиће дијагнозу.

    Спуштен ФМИ

    Недостатак соматомедина код деце ретардира развој и раст, што доводи до патуљаштва. Недостатак протеина у одраслом добу слаби мишице, смањује густину костију, мења структуру масти.

    ИФР испод нормалног може се покренути од болести хипофизе или хипоталамуса, које су због болести почеле да производе смањену количину хормона. Ово може бити резултат наследних или урођених абнормалности, повреда као последица повреда, инфекција, упала.

    Може утицати на смањење фактора раста попут инсулина код проблема са јетром (цироза), бубрезима, штитној жлезди (код хипотироидизма, када се синтеза хормона који садржи јод смањује). Смањује синтезу соматомединског недостатка сна, лоше исхране, поста, анорексија је посебно лоше. Превише високе дозе хормонских препарата који садрже естрогене могу смањити синтезу протеина.

    Да бисте нормализовали ниво ИГФ-а, морате сазнати разлог због којег се смањује синтеза. На пример, ако је хипотироидизам, када третирате ову болест, на пример, тироксин, можете га вратити у нормалу. У случају неправилне исхране, потребно је преиспитати исхрану, када не добијете довољно - дневни режим

    Повишен ФМИ

    Ако ниво ФГИ прелази дозвољену количину, то је такође опасно, јер може указивати на развој тумора хипофизе (углавном бенигне), који ће највероватније морати бити уклоњен. Ако се након операције број ФМИ-ја не врати у нормалу, то ће указати на неефикасност операције.

    Под утицајем је бенигног тумора хипофизе, повећава се синтеза хормона раста, што може проузроковати гигантизам када висина жене прелази 1,9, мушкарци - 2 метра (не смеју се мешати са насљедним високим виском). Први симптоми гигантизма чине се осјећајима од осам до девет година, када почиње интензиван раст костију, што доводи не само до гигантског раста, већ и до пораста диспропорционално дугих удова.

    Када особа престане да расте, болест се претвара у акромегалију, што проузрокује ширење и згушњавање лица лица, лобање, стопала, руке. Људи који имају сличан проблем са растом не живе дуго, јер гигантизам прати велики број болести. Да би зауставили раст, понекад користите лекове који блокирају синтезу хормона раста. Не помаже увек, доктори одлуче да имају операцију, што може бити неефикасно.

    Такође, студије су показале да повећање концентрације ИГФ-а може стимулирати раст ћелија карцинома и указати на тумор у плућима, желуцу и хроничној бубрежној инсуфицијенцији. Ако пратите дијету која смањује активност соматомедина, ризик од развоја рака се смањује. Упркос бројним студијама у овом правцу, такви резултати нису дали никакве посебне резултате у лечењу канцера.

    Ирф 1 хормон

    Инсулин-лике фактор раста - 1 (такође познат и као соматомедин, ИГФ-1, ИГФ-1) је биолошки активан пептид, формиран углавном у јетри и мишићима, најважнији посредник деловања хормона раста. Има анаболички ефекат и изазива хиперплазију мишића.

    Основно знање ИГФ-1:

    • Сви ефекти фактора који слични инсулусу поклапају са онима који имају хормон раста, пошто овај други није независно активан. Тајни хормон раста интерагује са јетром, која заузврат почиње да ослобађа ИГФ-1 и узрокује скоро све корисне ефекте хормона раста: сагоревање масти, олакшање, раст мишића итд.
    • Фактор повећања инсулина има неколико варијетета. Једна од најочеквидивијих изоформи је механички фактор раста.
    • ИГФ-1 се ињектира у тијело само парентерално (помоћу шприца).
    • Према подацима из научне литературе, 100 μг ИГФ-1 су еквивалентне 16.25 - 25 ИУ хормона раста.
    • Према Иу Бомбелију, већина препарата су лажне или уништене због неправилног услова складиштења. [1] Цитирај: Ако говоримо о моралности горе поменутог у целини, онда је то: не би требало да се укључите у ИГФ-1 (уз ИФР у исто вријеме) - мало је вероватно да ћете добити оно што очекујете. Али чак и ако га примите, тешкоће ћете је у потпуности искористити.

    "ИГФ-1 ЛР3" и "ИГФ-1 ДЕС" [уреди]

    ИГФ-1 је подељен на 2 главна типа: ИГФ-1 ЛР3 и ИГФ-1 ДЕС. Основа ИГФ-1 (немодификовани молекул од 70 аминокиселина) има кратак полуживот у телу (око 10-20 минута), што резултира да је његова активност прилично краткотрајна. Из тог разлога, инсулин-лике молекулски молекул је модификован и формира се као ИГФ-1 ЛР3 - са продуженом аминокиселинском секвенцом (83 амино киселински остаци) и ИГФ-1 ДЕС (1-3) - са скраћеном амино киселинском секвенцом (67 аминокиселина). Оба облика имају сличне фармаколошке ефекте и разликују се само у својој снази и трајању деловања. Ови пептиди нису проучавани у људским клиничким испитивањима и нису коришћени у медицини.

    ИГФ-1 ЛР3 (дуго) је приближно 2 пута већа у односу на базу ИГФ-1. Полувреме достиже 20-30 сати. [2] Ефикасније инхибира упијање глукозе од стране ћелија, чиме се тело сагорева да сагори маст као енергију.

    ИГФ-1 ДЕС (1-3) или ИГФ-1 (4-70) [3] је лишен првих 3 аминокиселина у секвенци, због чега се не везује за протеине у плазми и превазилази ниво активности ИГФ-1 базе за око 10 пута Полувреме живота је 20-30 минута. [4] Користи се за локалну ињекцију у циљане мишиће. Претпоставља се да овај облик максимизира хиперплазију, за разлику од ЛР3. ИГФ-1 ДЕС може да истовремено користи значајно већи број рецептора, укључујући делимично оштећену млечном киселином.

    Апликације за бодибилдинг [уреди]

    Када смо започели истраживање дроге под називом "фактор раста попут инсулина", међу нама није било особа која а приори не би била скептична у погледу њихових резултата. С једне стране, "Итхропин" произведен од стране кинеских ГенСци, који је већ дуже време био присутан на нашем тржишту, није се сјетио ништа осим изненађујуће високе цијене. Са друге стране, како се испоставило, нико није спровела никакве сложене експерименте на ИГФ-1. Наравно, пријатно је бити пионири, али пракса показује да они који воде на путу нису толико завидни. То јест, стубови се добијају као резултат, много више од вредних резултата. Занимљиво је да, два месеца након почетка експеримента, нико није остао скептичан. Било је само узбуђења.

    Резултати које смо успјели добити су били прилично неочекивани. У сваком случају, у многим аспектима они су у супротности са уобичајеном идејом о ефикасности фактора раста као инсулин. Иако се експеримент и даље одвија и још увек је далеко далеко од тога, не можемо се одупрети давати вам неке прелиминарне резултате. Али хоћу да их предочим са једном веома малом фразом: фактор раста попут инсулина НЕ РАДИ, ОДЛИЧАН; ЊЕГОВЕ ДУЖИНЕ НЕ ПОТРЕБУЈУ - ПОТРЕБНО. Ово је посебно важно за спортисте узраста.

    ИГФ-1 ЛР3. Ињекције се најчешће изводе сваки дан у једној дози од 50-150 мцг. Десензибилизација се развија око 3-4 недеље курса.

    ИГФ-1 ДЕС. Ињекције од 50-150 мцг могу се примењивати неколико пута дневно, нарочито прије и након тренинга. Просечно трајање курса је до 4 недеље. Ињекције се изводе у заосталим мишићним групама, мада је ефикасност овог приступа у недоумици.

    Ефекти [уреди]

    Две ствари су се показале потпуно неочекиваним. Прво, већ је готово сада могуће са апсолутном сигурношћу потврдити да фактор раста као што је инсулин не утиче на раст индикатора јачине. Имаш ли? Уопште не! Главна предност овог фактора раста је стимулација хиперплазије мишићних влакана. И он се бави овим задатком "уз банг". За спортисте повезане са узрастом, изгледа да је покретање хиперплазије влакана врло тешко (ако је уопће могуће) применити задатак. А овде је помоћ од ИГФ-1 заправо једини излаз.

    Најбоље од свега, могућности фактора раста попут инсулина реализују се у комбинацији са специјално одабраним тренингом, оптимално са наше тачке гледишта, "пампинг" од 10-12 комплета по мишићној групи од 12-20 понављања по сету, са минималном паузом између сета). Интересантно је да у исхрани са овим тренингом треба нагласити стављање на протеинску храну и угљене хидрате. Друго, супротно увјерењима већине специјалиста, ИГФ-1 је изговарао способности сагоревања масти. Занимљиво је да фактор раста попут инсулина пропушта грешке у исхрани: недовољан унос калорија, прекомјерна потрошња угљених хидрата, укључујући и једноставне, недостатак протеина. Данас се готово сигурно може рећи да је фактор раста попут инсулина супериоран у потенцијалу гори за сагоревање масти чак и на синтетички соматотропин. Међутим, механизам сагоревања масти у ИГФ-1 је нешто другачији (сада покушавамо да је откријемо), тако да комбинујући ИГФ-1 и хормон раста у "појединачном појасу", можда ће учинити процес сагоревања масти снажнији.

    На крају, ефекат ИГФ-1 на опоравак после обуке остао је нејасан. До данас нисмо приметили никакав напредак у рестаурацији под утицајем ИГФ-1. Међутим, за значајније закључке неопходно је спроводити низ експеримената са овим фактором раста у којем ће дјеловати као једини фармаколошки агенс (могуће, осим комплекса витамина и микроелемената) које користи спортиста.

    Закључци [уреди]

    Оптимална доза ИГФ-1 се може сматрати 100 μг дневно; Заиста, таква доза ће одговарати скоро свима (осим најсавршеније лаке тежине), више - већ превише, мање - очигледно није довољно. Ињекције ИГФ-1 могу бити и локалне и системске - неке не искључују друге. Први приоритет, ако треба да стимулишете раст локалног мишића. Ови други имају благотворно дејство на тело као целину, помажући, између осталог, да се ослободи подкожних масти.

    Међутим, истраживања у овом правцу су у току. Оно што можете бити сигурни од сто посто је да дневне ињекције ИГФ-1 нису само неопходне, већ и непожељне. Оптимално рјешење би било 2-4 ињекције седмично у тренинг дани.

    Што није добро. Не постоји таква буре меда, у коју је узела нека ружна рука и није стављао бар једну кашику катрана. Ево иста. Иронично, негативне карактеристике ИГФ-1 произлазе из његових предности.

    Стога, стимулација раст мишића такође подразумева стимулацију раста различитих врста тумора, ако их има, у телу. Па, ако је тумор бенигни, онда је ово још увек све (иако није тако добро), али ако је малигни.

    Још једна предност ИГФ-1 је његов благотворан ефекат на кардиоваскуларни систем, нарочито на рестаурирање срчаног мишића. Али овде се све дешава исто као у случају употребе нитроглицерина од стране "језгара" - овај лек може зауставити напад стенокардије, али то може довести до наглог повећања потражње за кисеоником миокарда и провоцирања колапса.

    Нешто слично се види у случају ИГФ-1: када се користи, потреба за кисиком истог миокарда нагло се повећава. Ако, пак, користите "ојачиваче" азотног оксида, онда вам барем недостаје дах током интензивне обуке.

    Шта је следеће? [уреди]

    Да, још увек нема одговора на следећа питања:

    • Да ли ће бити оправдана употреба ИГФ-1 (тј. Без подршке ААС-а, до сада га нисмо користили искључиво на основу ињекција тестостерона енантана - из разлога, погледајте чланак "ИГФ-1. Правилна употреба доноси резултате" објављена у последњем броју нашег часописа), и који резултати могу бити добијени?
    • Које ињекције су још већи приоритет: локални или системски? Како то најбоље комбиновати?
    • Да ли узимам ИГФ-1 са хормоном раста, ако је тако, како?
    • Ефекат фактора раста попут инсулина на женско тело није потпуно јасан. Међутим, у нашем експерименту жене још нису учествовале. Међутим, за жене, фактор раста као што је инсулин изгледа да је врло перспективан лек, али не у смислу раст мишића, али у смислу отклањања вишка масти испод коже. Међутим, истраживање, понављам, управо је почело. Иако су добијени веома обећавајући резултати, коначни закључци су и даље довољни.

    ПРАКСА АПЛИКАЦИЈЕ [уреди]

    Следећа два наша материјала ће вам рећи који је фактор раста попут инсулина, као ио одређеним случајевима његове употребе. На енглеском ово се зове "студија случаја" - то је фраза коју смо одлучили ставити у наслов чланка. И ако је у првом случају лек коришћен у складу са шемом која је већ постала класична, онда смо у другом одлучили донекле променити ову шему. Зашто смо то урадили? Који су резултати постигнути у првом и другом случају? На крају, која је разлика између ових шема и која се може назвати оптималном? Прочитајте наше чланке и наћи ћете одговоре на ова и многа друга питања.

    Основна [уреди]

    Наш експеримент се сложио да направимо спортисте на високом нивоу. Наравно, извођење у бодибуилдингу. Изненада, назвао сам схему помоћу којих се у нашем случају користио фактор раста као инсулин, класичан. Заиста, ова схема се може сматрати блиском оптималној, према њеном мишљењу, лек се примењује сваког дана у дозама од 100 μг (једна боца). Карактеристична карактеристика случаја је била да је спортиста био на одмору између "курсева" анаболичких стероида. То јест, било је интересантно видети како се фактор раста попут инсулина понаша када се користи у току "соло". Што се тиче тренинга, овај спортиста, који је раније користио "пампинг", врло је ретко, према нашој препоруци, фокусиран на овај метод, практично без ометања било чега другог. Истина, обука се одвијала не само у данима ињекција ИГФ-1, што је, ипак, одлазак од "класика". Прешли смо, "сели на стазу", а експеримент је почео.

    Ток експеримента [уреди]

    У почетку, све је ишло сасвим добро: за прву недељу, скоро сва маст спаљена, рељеф се појавио у свим својим сјајима - чак и сутра на подијуму. Истовремено, примећено је да је могуће узимати и једноставне угљене хидрате заједно са мастима (ова слатка комбинација значи колаче и пецива) без збуњености савести, а за то чак и ништа неће бити. "До висине" такође је био "пампинг" тренинг - он стварно доноси прве "нереалне" сензације.

    Проблеми су почели у трећој недељи. Прво, до сада није било егзогеног тестостерона у нашој експерименталној крви; опоравак производње сопственог тестостерона наставио се као и обично, али до сада је ниво био низак. Друго, "пампинг" до овог времена почело је искрено. Не само да је овај метод тренинга прилично исцрпљујући, он такође има ретку способност да "стисне" мишиће до границе.

    До почетка четврте недеље, ова граница је постигнута, мишићи су били потпуно "празни" - гликоген је био минимум. Заправо, нема ничега погрешног у томе: након завршетка "курса" ИГФ-1, мишићи ће постепено попуњавати гликоген очима (желели бисте нешто убрзати овај процес - користите инсулин, али постоји опасност да вратите "леђа" и изгубљену масноћу, па боље је "некако некако пустити.") и они ће добити изгубљену запремину (заједно са гликогеном, вода ће се вратити, тачније, мишићима). Тежина у нашем случају коришћења инсулинастог фактора раста вратила се на првобитну вредност десетог дана, а затим је почела и њен раст. То је само ако је време чврсто.

    Прелиминарни закључци [уреди]

    Закључак број 1, Као и то или не, већ да користите инсулин-лике фактор раста је боље, међутим, заједно са тестостероном или другим анаболичним стероидима. Ако је овај фактор раста "соло", онда је неопходно пружити чврсту "подршку" у облику кленбутерола, инсулин (1-2 пута недељно за 15-20 МЕ ће бити сасвим довољно), могуће трибулус.

    Закључак број 2. Неопходно је направити значајна прилагођавања процесу исхране, додајући у исхрану обавезног креатина (бар за дане који раде без ињекција ИГФ-1). Највероватније, током овог периода потребно је повећати количину угљених хидрата у исхрани, можда чак и једноставним.

    Закључак број 3. Очигледно, курсеви који користе фактор раста као што је инсулин, чак иу случају ињекција, треба да буду краћи сваког другог дана. Највероватније, не више од две недеље. Гледајући унапред, рећи ћу да смо то учинили у нашем другом експерименту).

    Закључак број 4. Коначно, тренинг. "Пампинг" је познат по свом немилосрдном односу према гликогенима. Можда се класично "пампинг" не би требало наметнути, измишљајући неку врсту замјене за то. Можда ће то помоћи смањењу периода "на ИФР" на две недеље (у недељама без ИГФ-1, долази до повратка у уобичајену обуку). Као што је већ поменуто, ово је све - прелиминарни закључци. Више или мање дефинитивно се може урадити након друге фазе експеримента. Зато остани са нама!

    [Уреди]

    Упозорење [уреди]

    Анаболички лекови се могу користити само на рецепт и контраиндиковани су код деце. Наведене информације не позивају на употребу или дистрибуцију моћних супстанци и усмерене су искључиво на смањење ризика од компликација и нежељених ефеката.

  • Додатни Чланци О Штитне Жлезде

    Хормонска алергија је релативно ретка, али опасна врста алергијске реакције, у којој је алерген - то су извесни хормони - произведени од самог тела. Из тог разлога, болест је тешко дијагностиковати и лечити, мада ретко доводи до озбиљних последица, као што је анафилактички шок.

    Прогестерон тестирање је најефикаснији начин за разјашњавање узрока многих патолошких стања, укључујући неплодност. У женском телу се производи у јајницима, надбубрежним жлездама и носи дете у плаценту.

    Ниво калцијумових јона у крвној плазми приказује процес минералног метаболизма у телу.Ако је јонизовани калцијум нормалан, онда нема никаквих поремећаја у метаболизму калцијума.