Главни / Цист

Фармаколошка група - антагонисти ангиотензин ИИ рецептора (АТ1-подтип)

Препарати подгрупе су искључени. Омогући

Опис

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ или АТ блокатори1-рецептори - једна од нових група антихипертензивних лекова. Комбинира лекове који модулирају функционисање система ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС) кроз интеракцију са ангиотензин рецепторима.

РААС игра важну улогу у регулисању крвног притиска, патогенези артеријске хипертензије и хроничне срчане инсуфицијенције (ЦХФ), као и низ других болести. Ангиотензини (ангио - васкуларни и тенсио - стрес) - пептиди формирани у тијелу од ангиотензиногена, који је гликопротеин (алфа2-глобулин) крвне плазме, синтетисане у јетри. Под утицајем ренина (ензима формираног у јукстагломеруларном апарату бубрега), полипептид ангиотензиногена који не поседује притисну активност, хидролизира се да би се формирао ангиотензин И, биолошки неактиван декапептид који се лако претвара у даље трансформације. Под дејством ензима који конвертује ангиотензин (АЦЕ), формиран у плућима, ангиотензин И претвара се у октапептид - ангиотензин ИИ, који је високо активно ендогено притисно једињење.

Ангиотензин ИИ је главни ефекторски пептид РААС-а. Има снажан вазоконстрикторски ефекат, повећава округлу песницу, узрокује брзо повећање крвног притиска. Осим тога, стимулише лучење алдостерона и у високим концентрацијама повећава секрецију антидиуретичког хормона (повећана реабсорпција натријума и воде, хиперволемија) и изазива симпатичну активацију. Сви ови ефекти доприносе развоју хипертензије.

Ангиотензин ИИ се брзо метаболише (полуживот је 12 мин) уз учешће аминопептидазе А са формирањем ангиотензина ИИИ и даље под утицајем аминопептидазе Н - ангиотензин ИВ, који има биолошку активност. Ангиотензин ИИИ стимулише производњу алдостерона од надбубрежних жлезда, има позитивну инотропну активност. Сматра се да је ангиотензин ИВ укључен у регулацију хемостазе.

Познато је да поред РААС системског тока крви, чије активирање доводи до краткотрајних ефеката (укључујући и вазоконстрикцију, повећани крвни притисак, секрецију алдостерона), постоје локални (ткивни) РААС у различитим органима и ткивима, укључујући у срцу, бубрезима, мозгу, крвним судовима. Повећана активност Раас ткива доводи до дугорочним ефектима ангиотензина ИИ, који показују структурне и функционалне промене у циљаним органима и доводе до развоја патолошких процеса као што хипертрофијом миокарда, миофиброз, атеросклеротских лезија мозга, бубрега неуспеха и други.

Тренутно је показано да код људи, поред АЦЕ-зависног пута претварања ангиотензина И у ангиотензин ИИ, постоје и алтернативни начини - уз учешће цхимаза, катепсина Г, тона и других серинских протеаза. Цхимасес или цхимотрипсин-лике протеасес су гликопротеини са молекулском масом од око 30.000. Цхимасес имају високу специфичност за ангиотензин И. У различитим органима и ткивима преовладавају или зависни или алтернативни начини формирања ангиотензина ИИ. Тако је откривена срчана протеинска серина, његова ДНК и мРНА у миокардном ткиву човека. Истовремено, највећа количина овог ензима је садржана у миокарду леве коморе, где пут цхимасе чини више од 80%. Формирање ангиотензина ИИ, зависно од кијамазе, преовладава у интерститиуму миокарда, адвентитији и васкуларним медијима, док АЦЕ-зависни - у плазми.

Ангиотензин ИИ се такође може формирати директно од ангиотензиногена кроз реакције катализоване активатором плазминогена ткива, тонином, катепсином Г, итд.

Сматра се да активација алтернативних путева за формирање ангиотензина ИИ игра велику улогу у процесима кардиоваскуларног ремоделирања.

Физиолошки ефекти ангиотензина ИИ, као и други биолошки активни ангиотензини, реализовани су на ћелијском нивоу кроз специфичне ангиотензинске рецепторе.

До данас је утврђено постојање неколико подтипа ангиотензинских рецептора: АТ1, АТ2, АТ3 и АТ4 и други

Код људи, идентифицирани су два потпитса мембранских Г-протеина везаних за ангиотензин ИИ који су повезани са Г-протеином и најинтелигентније: АТ подтипови.1 и АТ2.

АТ1-рецептори су локализовани у различитим органима и ткивима, углавном у глатким мишићима крвних судова, срцу, јетри, надбубрежном кортексу, бубрезима, плућима, у неким дијеловима мозга.

Већина физиолошких ефеката ангиотензина ИИ, укључујући штетне ефекте, посредује АТ1-рецептори:

- артеријска вазоконстрикција, укључујући вазоконстрикција бубрежних гломеруларних артериола (посебно оних које су излазне), повећање хидрауличног притиска у реналним гломерулима,

- повећана реабсорпција натријума у ​​проксималним бубрежним тубулама,

- секрецију алдостерона преко надбубрежног кортекса,

- лучење вазопресина, ендотелина-1,

- повећано ослобађање норепинефрина из симпатичног нервног завршетка, активација симпатичко-надбубрежног система,

- пролиферација ћелија васкуларних глатких мишића, интимална хиперплазија, хипертрофија кардиомиоцита, стимулација процеса васкуларног и срчана ремоделирања.

Код хипертензије у позадини прекомерне активације РААС-а, АТ је посредовао1-рецептори, ефекти ангиотензина ИИ директно или индиректно доприносе повећању крвног притиска. Осим тога, стимулација ових рецептора прати штетни ефекат ангиотензина ИИ на кардиоваскуларни систем, укључујући развој хипертрофије миокарда, згушњавања зида артерије итд.

Ефекти ангиотензина ИИ посредованих антителима2-рецептори су откривени тек последњих година.

Велики број АТ2-рецептори који се налазе у ткивима фетуса (укључујући и у мозгу). У постнаталном периоду, износ АТ2-рецептори у људским ткивима су смањени. Експерименталне студије, нарочито код мишева у којима је поремећен ген који кодира АТ2-рецептори сугеришу њихово учешће у процесима раста и сазревања, укључујући пролиферацију и диференцијацију ћелија, развој ембрионалних ткива и формирање истраживачког понашања.

АТ2-рецептори се налазе у срцу, крвним судовима, надбубрежним жлездама, бубрезима, неким дијеловима мозга, репродуктивним органима, укључујући у материци, атрезированни фоликули јајника, као иу ранама коже. Показано је да је број АТ2-рецептори се могу повећати са оштећењем ткива (укључујући крвне судове), инфарктом миокарда, срчаном инсуфицијенцијом. Верује се да ови рецептори могу бити укључени у процесе регенерације ткива и програмиране смрти ћелије (апоптоза).

Недавне студије показале су да су кардиоваскуларни ефекти ангиотензина ИИ посредовани од стране АТ2-рецептори, супротни ефекат узрокован узимањем ат1-рецептори и релативно су благи. АТ стимулација2-рецептори су праћени вазодилатацијом, инхибицијом раста ћелија, укључујући супресија пролиферације ћелија (ендотелне и глатке мишићне ћелије васкуларног зида, фибробласта итд.), инхибиција хипертрофије кардиомиоцита.

Физиолошка улога рецептора ангиотензина ИИ другог типа (АТ2) код људи и њихов однос са кардиоваскуларним хомеостазом тренутно није у потпуности схваћен.

Синтетизовани су високо селективни АТ антагонисти2-рецептори (ЦГП 42112А, ПД 123177, ПД 123319), који се користе у експерименталним истраживањима РААС-а.

Остали ангиотензин рецептори и њихова улога код људи и животиња су слабо разумљиви.

АТ подтипови су изоловани из ћелијске културе пацовог месангиума.1-рецептори - АТ и АТ, различите афинитете ангиотензин ИИ пептидних агониста (ти подтипови нису пронађени код људи). АТ је изолован из плазме пацова.-рецепторског подтипа, чија физиолошка улога још није јасна.

АТ3-рецептори са афинитетом за ангиотензин ИИ су пронађени на мембранама неурона, њихова функција је непозната. АТ4-рецептори пронађени на ендотелијалним ћелијама. У интеракцији са овим рецепторима, ангиотензин ИВ стимулише ослобађање од ендотела инхибитора активатора плазминогена типа 1. АТ4-рецептори се такође налазе на мембранама неурона, укљ. у хипоталамусу, вероватно у мозгу, они посредују у когнитивним функцијама. Тропиц то АТ4-поред ангиотензина ИВ, ангиотензин ИИИ такође има рецепторе.

Дуготрајне студије РААС-а нису откриле само значај овог система у регулацији хомеостазе, развоју кардиоваскуларне патологије и утјецају на функцију циљних органа, међу којима су најважније срце, крвни судови, бубрези и мозак, али и довели до стварања лекова сврсисходно дјелујући на појединачним везама РААС-а.

Научна основа за стварање лекова који делују блокирањем ангиотензинских рецептора била је истраживање инхибитора ангиотензина ИИ. Експерименталне студије показују да антагонисти ангиотензина ИИ, која су способна блокирају производњу или акцију и смањење тиме Раас активност су инхибитори инхибитора ангиотензиноген синтезе, ренин инхибитори или АЦЕ активност, антитела, антагонисти ангиотензинских рецептора, укључујући синтетичке непептидни једињења специфична блокирајућа антитела1-рецептори, итд.

Први блокатор рецептора ангиотензина ИИ, уведен у терапијску праксу 1971. године, био је саралазин, пептидно једињење слично у структури ангиотензина ИИ. Саралазин блокирао притисак деловања ангиотензина ИИ и спустио тон периферних судова, смањио алдостерон у плазми, спустио крвни притисак. Међутим, до средине седамдесетих. искуство са саралазином показало је да има својства парцијалног агониста и да у неким случајевима даје лоше предвидљив ефекат (у облику прекомерне хипотензије или хипертензије). У исто време, добар хипотензивни ефекат манифестован је у условима који су повезани са високим нивоом ренина, док се у поређењу са ниским нивоом ангиотензина ИИ или са брзим убризгавањем повећава крвни притисак. Због присуства агонистичких својстава, као и због сложености синтезе и потребе за парентералном администрацијом, Саралазине није примио широку практичну примену.

Раних деведесетих година, синтетизован је први не-пептидни селективни АТ антагонист.1-рецептор, ефикасан када се узимамо орално - лосартан, који је практично коришћен као антихипертензивни агенс.

Тренутно, неколико синтетичких не-пептидних селективних антитела се користе или пролазе кроз клиничка испитивања у светској медицинској пракси.1-блокатори - валсартан, ирбесартан, кандесартан, лосартан, телмисартан, епросартан, олмесартан медоксомил, азилсартан медоксомил, золарсартан, тазосартан (золарсартан и тазосартан још увек нису регистровани у Русији).

Постоји неколико класификација антагониста ангиотензина ИИ рецептора: хемијском структуром, фармакокинетичким карактеристикама, механизмом везивања рецептора итд.

Према хемијској структури не-пептидних блокатора АТ1-рецептори се могу поделити у 3 главне групе:

- деривати бифенил тетразола: лосартан, ирбесартан, кандесартан, валсартан, тазосартан;

- бифенил неттразоловие једињења - телмисартан;

- Не-бифенил неттразол једињења - епросартан.

Према присутности фармаколошке активности, АТ блокатори1-рецептори су подељени у активне облике дозирања и пролекове. Тако валсартан, ирбесартан, телмисартан, епросартан сами посједују фармаколошку активност, док цандесартан цилексетил постаје активан тек након метаболичких трансформација у јетри.

Поред тога, АТ1-блокатори се разликују у зависности од присуства или одсуства активних метаболита. Активни метаболити су доступни у лосартану и тазосартану. На примјер, активни метаболит лосартана - ЕКСП-3174 има јачи и дуготрајнији ефекат од лосартана (фармаколошка активност, ЕКСП-3174 прелази лосартан за 10-40 пута).

Према механизму везивања рецептора, АТ блокатори1-рецептори (као и њихови активни метаболити) подељени су на конкурентне и неконкурентне антагонисте ангиотензина ИИ. Дакле, лосартан и епросартан су реверзибилно везани за АТ.1-рецептори и компетитивни антагонисти (тј., под одређеним условима, на пример, са повећаним нивоима ангиотензина ИИ као одговор на смањење БЦЦ-а, могу се премештати са места везивања), док су валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан и активни метаболит лосартана ЕКСП -3174 делују као неконкурентни антагонисти и неповратно се везују за рецепторе.

Фармаколошки ефекат ове групе лекова је због елиминације кардиоваскуларних ефеката ангиотензина ИИ, укљ. вазопрессорни.

Сматра се да се антихипертензивни ефекат и други фармаколошки ефекти антагониста рецептора ангиотензина ИИ реализују на неколико начина (један директан и неколико посредованих).

Главни механизам дјеловања лекова у овој групи повезан је са блокадом АТ1-рецептори. Сви они су високо селективни антагонисти АТ1-рецептори. Показало се да је њихов афинитет за АТ1- превазилази ниво АТ2-хиљаду пута за рецепторе: за лосартан и епросартан више од 1000 пута, телмисартан - више од 3 хиљаде, ирбесартан - 8,5 хиљада, активни метаболит лосартана ЕКСП - 3174 и кандесартан - 10 хиљада, олмесартан - 12, 5 хиљада, валсартан - 20 хиљада пута.

АТ блокада1-рецептори ометају развој ефеката ангиотензина ИИ посредованих овим рецепторима, што спречава негативни ефекат ангиотензина ИИ на васкуларни тонус и прати је смањење повишеног крвног притиска. Дуготрајна употреба ових лекова доводи до слабљења пролиферативних ефеката ангиотензина ИИ у односу на ћелије васкуларних глатких мишића, мезангијалне ћелије, фибробласте, смањење хипертрофије кардиомиоцита итд.

Познато је да АТ1-Рецептори јуктагломеруларног апарата бубрега укључени су у регулацију ослобађања ренина (према принципу негативних повратних информација). АТ блокада1-рецептори узрокују компензацијско повећање активности ренина, повећање производње ангиотензина И, ангиотензина ИИ и других.

У условима високог садржаја ангиотензина ИИ на позадини АТ блокаде1-рецептори манифестују заштитна својства овог пептида, реализована стимулацијом АТ2-рецептори и изражени у вазодилататсии, успоравање пролиферативних процеса итд.

Осим тога, на позадини повишеног нивоа ангиотензина И и ИИ, формира се ангиотензин- (1-7). Ангиотензин- (1-7) је формиран од ангиотензина И под дејством неутралне ендопептидазе и ангиотензина ИИ под дејством пролил ендопептидазе и други РААС ефектор пептид који има вазодилатни и натриуретички ефекат. Ефекти ангиотензина- (1-7) су посредовани кроз тзв., Још није идентификован, АТк рецептори.

Недавна испитивања ендотелне дисфункције код артеријске хипертензије указују на то да кардиоваскуларни ефекти блокатора ангиотензин рецептора могу такође бити повезани са модулацијом ендотела и ефектима на производњу азотног оксида (НО). Добијени експериментални подаци и резултати појединачних клиничких студија су прилично контрадикторни. Можда на позадини блокаде АТ1-рецептора, повећава синтезу зависно од ендотела и ослобађање азот-оксида, што доприноси вазодилатацији, смањује агрегацију тромбоцита и смањује пролиферацију ћелија.

Дакле, специфична блокада АТ1-рецептор вам омогућава да пружите изразито антихипертензивно и органопротективно дејство. Против блокаде АТ1-рецептори инхибирају негативне ефекте ангиотензина ИИ (и ангиотензин ИИИ који има афинитет за ангиотензин ИИ рецепторе) на кардиоваскуларни систем и, вероватно, његов заштитни ефект се манифестује (стимулишући АТ2-рецептори), а такође развија и ефекат ангиотензина- (1-7) стимулисањем АТк-рецептори. Сви ови ефекти доприносе вазодилатацији и слабљењу пролиферативног ефекта ангиотензина ИИ у односу на васкуларне и срчане ћелије.

АТ антагонисти1-рецептори могу продрети у крвно-мозну баријеру и инхибирати активност медијаторских процеса у симпатичном нервном систему. Блокирање пресинаптиц АТ1-рецептори симпатичног неурона у централном нервном систему, они инхибирају ослобађање норепинефрина и смањују стимулацију адренергичних рецептора васкуларних глатких мишића, што доводи до вазодилатације. Експерименталне студије показују да је овај додатни механизам вазодилатацијске акције карактеристичније за епросартан. Подаци о ефектима лосартана, ирбесартана, валсартана и других на симпатетички нервни систем (који се манифестовао у дозама које прелазе терапеутске) су веома контрадикторни.

Сви АТ блокатори рецептора1 постепено дјелује, антихипертензивни ефекат се развија глатко, за неколико сати након узимања појединачне дозе, и траје до 24 сата. Уз редовну употребу, изразито терапијско дејство обично се постиже за 2-4 недеље (до 6 недеља) третмана.

Карактеристике фармакокинетике ове групе лекова чине их згодним за пацијенте. Ови лекови се могу узимати без обзира на оброк. Једна доза је довољна да обезбеди добар антихипертензивни ефекат током дана. Подједнако су ефикасни код пацијената различитог пола и старосне доби, укључујући пацијенте старије од 65 година.

Клиничке студије показују да сви блокатори ангиотензинских рецептора имају висок антихипертензивни и изражен органски заштитни ефект, добру толеранцију. Ово омогућава њихову употребу, заједно са другим антихипертензивним лековима, за лечење болесника са кардиоваскуларном патологијом.

Главни индикатор за клиничку употребу блокатора ангиотензина ИИ је лечење артеријске хипертензије различите тежине. Могућа је монотерапија (код благе артеријске хипертензије) или у комбинацији са другим антихипертензивним лековима (у умереним и тешким облицима).

Тренутно, по препорукама ВХО / МОГ (Међународно удружење за хипертензију), предност се даје комбинованој терапији. Најрадационалнији антагонисти рецептора ангиотензина ИИ су њихова комбинација са тиазидним диуретиком. Додавање диуретика у малим дозама (на пример, 12,5 мг хидроклоротиазида) побољшава ефикасност терапије, што потврђују резултати рандомизираних мултицентричних студија. Направљено препарате који укључују комбинацију - Гизаар (Лосартан + хидрохлоротиазид), Ко диован (Валсартан + хидрохлоротиазид) Коапровел (ирбесартан + хидрохлоротиазид), Атацанд Плус (цандесартан + хидрохлоротиазид) Микардис Плус (телмисартан + хидрохлоротиазид), итд.

Бројни мултицентрични студији (ЕЛИТЕ, ЕЛИТЕ ИИ, Вал-ХеФТ, итд.) Показали су ефикасност употребе одређених АТ антагониста.1-рецептори за ЦХФ. Резултати ових студија су двосмислени, али генерално указују на високу ефикасност и бољу толеранцију (у поређењу са АЦЕ инхибиторима).

Резултати експерименталних и клиничких испитивања указују на то да блокатори АТ рецептора1-подтипови не само да спречавају процесе кардиоваскуларног ремоделовања, већ и узрокују обрнути развој хипертрофије леве коморе (ЛВХ). Посебно је показано да код дуготрајне терапије с лосартаном пацијенти показују тенденцију смањења величине леве коморе у систолу и дијастолама, повећању контрактилности миокарда. ХЛВХ регресија је примећена са продуженом употребом валсартана и епросартана код пацијената са артеријском хипертензијом. Неки АТ блокатори рецептора рецептора1 Пронађена је способност побољшања функције бубрега, укљ. са дијабетичном нефропатијом, као и показатељи централне хемодинамике у ЦХФ-у. До сада, клиничка опажања у вези са ефектима ових средстава на циљне органе су мало, али се истраживање у овој области активно наставља.

Контраиндикације на употребу блокатора ангиотензина АТ1-рецептори су индивидуална преосјетљивост, трудноћа, дојење.

Подаци добијени у експериментима на животињама указују на то да агенси који имају директан ефекат на РААС могу узроковати оштећења фетуса, смрти фетуса и новорођенчета. Посебно је опасан утицај на фетус у ИИ и ИИИ триместру трудноће, јер могући развој хипотензије, хипоплазија лобање, анурија, бубрежна инсуфицијенција и смрт код фетуса. Директне индикације развоја таквих дефеката приликом узимања АТ блокатора1-рецептори су одсутни, међутим, средства ове групе се не смеју користити током трудноће, а када се током лечења детектује трудноћа, треба их прекинути.

Не постоје информације о способности АТ блокатора1-рецептори улазе у мајчино млеко жена. Међутим, у експериментима на животињама утврђено је да продиру у млеко лактирајућих пацова (у млијеку пацова се могу пронаћи значајне концентрације не само самих супстанци, већ и њихових активних метаболита). У том смислу, АТ блокатори1-рецептори се не користе у лактацији жена, а ако је потребно, терапија за мајку престаје дојење.

Требало би се уздржавати од употребе ових лијекова у педијатријској пракси, јер сигурност и ефикасност њихове употребе код дјеце нису утврђени.

За терапију са АТ антагонистима1 Ангиотензински рецептори имају низ ограничења. Потребно је пазити на пацијенте са смањеном БЦЦ и / или хипонатремијом (са диуретичном терапијом, ограничењем уноса соли са исхраном, дијареје, повраћањем), као и код пацијената на хемодијализи, пошто могући развој симптоматске хипотензије. Процена односа ризика / користи је неопходна код пацијената са реноваскуларном хипертензијом због билатералне стенозе ледвичне артерије или стенозе бубрежне артерије једног бубрега, пошто прекомерна инхибиција РААС-а у овим случајевима повећава ризик од тешке хипотензије и бубрежне инсуфицијенције. Опрез треба користити у аортној или митралној стенози, опструктивној хипертрофној кардиомиопатији. У поређењу са поремећеном функцијом бубрега, потребно је пратити нивое калијума и серумског креатинина. Не препоручује се за пацијенте са примарним хипералдостеронизмом, јер у овом случају, лекови који сузбијају РААС су неефикасни. Не постоје довољни подаци о употреби код пацијената са тешком болести јетре (на примјер, код цирозе).

Нежељени ефекти узимања антагониста ангиотензина ИИ рецептора, који су до сада пријављени, обично су слабо изражени, пролазни и ретко гарантују терапију. Кумулативна инциденца нежељених ефеката је упоредива са плацебом, што потврђују резултати студија контролисаних плацебом. Најчешћи штетни ефекти су главобоља, вртоглавица, општа слабост итд. Антагонисти рецептора ангиотензина не утичу директно на метаболизам брадикинина, супстанце П, других пептида и због тога не изазивају сув кашаљ, често се јављају у лечењу АЦЕ инхибитора.

Када узимате лекове ове групе, нема ефекта хипотензије прве дозе, која се јавља приликом узимања АЦЕ инхибитора, а изненадно отказивање није праћено развојем рицоцхетне хипертензије.

Резултати мултицентричних плацебо контролисаних студија показују високу ефикасност и добру толеранцију АТ антагониста.1-рецептори ангиотензина ИИ. Међутим, иако је њихова употреба ограничена недостатком података о дугорочним ефектима апликације. Према експертима ВХО / МОГ, њихова употреба за лечење артеријске хипертензије је препоручљива у случају нетолеранције за АЦЕ инхибиторе, нарочито ако је назначена историја кашља, узрокована АЦЕ инхибиторима.

Тренутно, у току су бројна клиничка испитивања, укључујући и мултицентар, посвећен студији ефикасности и безбедности употребе антагониста ангиотензин ИИ рецептора, њихових ефеката на морталитет, трајање и квалитет живота пацијената и упоређивање са антихипертензивним и другим лијековима у лечењу хипертензије, хроничног срчане инсуфицијенције, атеросклерозе итд.

Блокатори рецептора ангиотензина ИИ - Опште информације

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ су једна од нових класа лекова за нормализацију крвног притиска. Имена лекова у овој групи завршавају са "-артаном". Њихови први представници синтетизовани су почетком деведесетих година двадесетог века. Блокатори рецептора ангиотензина ИИ инхибирају активност ренин-ангиотензин-алдостеронског система, чиме доприносе већем броју позитивних ефеката. Не губи ефективност других класа лијекова за лечење хипертензије, имају минималне нежељене ефекте, стварно штите срце, бубреге и мозак од лезија и побољшају прогнозу пацијената са хипертензијом.

Овде су синоними за ове лекове:

  • блокатори ангиотензина ИИ рецептора;
  • антагонисти ангиотензин рецептора;
  • сартанс.

Блокатори ангиотензин-ИИ рецептора имају најбољу примену у свим класама пилула за притисак. Утврђено је да је проценат пацијената који стално настављају узимати лекове за хипертензију у трајању од 2 године највише међу онима пацијентима којима су прописани сартани. Разлог је у томе што ови лекови имају најмању инциденцу нежељених ефеката, упоредив са употребом плацеба. Најважније је да пацијенти практично не доживе сух кашаљ, што је чест проблем приликом прописивања АЦЕ инхибитора.

Лечење хипертензије са блокаторима ангиотензин ИИ рецептора

Првобитно су сартани развијени као лекови за хипертензију. Бројне студије су показале да снижавају крвни притисак тако снажно као и друге главне класе таблета хипертензије. Блокатори ангиотензин-ИИ рецептора, када се узимају једном дневно, равномерно снижавају крвни притисак у трајању од 24 сата. То потврђују подаци дневног мониторинга, који је спроведен у оквиру клиничких студија. С обзиром да је пилула довољна да узима 1 пут дневно, то драматично повећава поштовање пацијента према лечењу хипертензије.

  • Најбољи начин лечења хипертензије (брзо, лако, добро за здравље, без "хемијских" лекова и дијететских суплемената)
  • Хипертензија - популаран начин лечења за фазе 1 и 2
  • Узроци хипертензије и како их елиминисати. Анализе хипертензије
  • Ефективан третман хипертензије без лекова

Ефикасност снижавања крвног притиска уз помоћ лекова из ове групе зависи од иницијалне активности ренин-ангиотензин система. Најизраженији они утичу на пацијенте са високим ренин активностима у крвној плазми. Можете га проверити провјером крви. Сви блокатори рецептора ангиотензина ИИ имају дуготрајан ефекат снижавања крвног притиска, који траје 24 сата. Овај ефекат се јавља након 2-4 недеље терапије и повећава се до 6.-8. Недеље третмана. Већина лека узрокује смањење крвног притиска у зависности од дозе. Важно је да не крше свој нормалан дневни ритам.

Доступна клиничка опажања указују на то да дуготрајна употреба блокатора ангиотензинских рецептора (две и више година) не зависи од њихове активности. Отказивање терапије не доводи до повећања крвног притиска. Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ не смањују крвни притисак ако су у границама. У поређењу са пилулама других класа, примећено је да су сартанци, који имају сличан снажан ефекат на снижавање крвног притиска, узроковати мање нежељених ефеката и бољу толеранцију од стране пацијената.

Антагонисти ангиотензинског рецептора не само да смањују крвни притисак, већ и побољшавају функцију бубрега у дијабетичној нефропатији, узрокују регресију хипертрофије леве коморе, побољшавају перформансе срчане инсуфицијенције. Последњих година у литератури се расправљало о способности ових пилула да повећају ризик од развоја фаталног инфаркта миокарда. Неколико студија које тврде да негативни утицај сартана на инциденцију инфаркта миокарда нису адекватно спроведени. Тренутно се верује да способност блокатора рецептора ангиотензина ИИ да повећа ризик од фаталног инфаркта миокарда није доказана.

Ако пацијентима буде прописано само једно лијечење из групе сартана, онда ће ефикасност бити 56-70%, а ако се комбинује са другим лијековима, најчешће са диуретичким дихлотииазидом (хидроклоротиазидом, хипотиазидом) или индапамидом, ефикасност се повећава на 80-85%. Истичемо да се тиазидни диуретици не само повећавају, већ и продужавају деловање блокатора ангиотензина ИИ за смањење крвног притиска. Препарати са фиксном комбинацијом сартана и тиазидних диуретика наведени су у доњој табели. Они су широко доступни у апотекама, погодни за докторе и пацијенте.

Антагонисти рецептора ангиотензина регистровани и коришћени у Русији (април 2010)

Сартани се разликују у хемијској структури и њиховом утицају на пацијента. У зависности од присуства активног метаболита, они су подељени на пролекове (лосартан, кандесартан) и активне супстанце (валсартан, ирбесартан, телмисартан, епросартан).

Према европским смерницама за лечење хипертензије (2007), главни индикатори за прописивање блокатора ангиотензина ИИ рецептора су:

  • срчана инсуфицијенција;
  • инфаркт миокарда;
  • дијабетична нефропатија;
  • протеинурија / микроалбуминурија;
  • хипертрофија леве коморе срца;
  • атријална фибрилација;
  • метаболички синдром;
  • нетолеранција према АЦЕ инхибиторима.

Разлика између сартана и АЦЕ инхибитора је такође у чињеници да њихова употреба у крви не повећава ниво протеина који су повезани са запаљенским реакцијама. Ово избјегава нежељене бочне реакције као што су кашаљ и ангиоедем.

Током двадесетих година прошлог века, завршено је озбиљно истраживање које је потврдило присуство антагониста ангиотензин рецептора снажним деловањем како би заштитили унутрашње органе од оштећења због хипертензије. Према томе, пацијенти имају побољшану кардиоваскуларну прогнозу. Код пацијената који имају висок ризик од срчаног удара и можданог удара, вероватноћа кардиоваскуларне катастрофе је смањена. У дијабетичкој неуропатији, развој последње фазе бубрежне инсуфицијенције је инхибиран, успорава се прелазак са микроалбуминурије у тешку протеинурију, односно смањује се излучивање протеина са дневним урином.

Од 2001. до 2008. године, индикације за употребу блокатора ангиотензина ИИ рецептора у европским клиничким смјерницама за лијечење артеријске хипертензије стално су проширене. Сув кашаљ и нетолеранција АЦЕ инхибиторима дуго нису били једини индикатор за њихову употребу. Студије ЛИФЕ, СЦОПЕ и ВАЛУЕ су потврдиле препоручљивост прописивања сартана за кардиоваскуларне болести, и ИДНТ и РЕНААЛ студије за проблеме са функцијом бубрега.

Како блокатори ангиотензин-ИИ рецептора штите унутрашње органе пацијената са хипертензијом:

  1. Смањите хипертрофију масе леве коморе срца.
  2. Побољшати дијастолну функцију.
  3. Смањите вентрикуларне аритмије.
  4. Смањити излучивање протеина у урину (микроалбуминурија).
  5. Повећати проток бубрежног крвотока, док се значајно не смањује брзина гломеруларне филтрације.
  6. Они не утичу на размену пурина, холестерола и шећера у крви.
  7. Повећајте осетљивост ткива на инсулин, тј. Смањују резистентност на инсулин.

До данас је добијено пуно доказа добре ефикасности сартана у хипертензији, укључујући десетине великих студија које испитују њихове предности у поређењу са другим лековима за притисак, нарочито АЦЕ инхибитора. Изведене су дуготрајне студије у којима су учествовали пацијенти са различитим кардиоваскуларним болестима. Захваљујући томе, успели смо да проширимо и појаснимо индикације за употребу антагониста ангиотензин-ИИ рецептора.

Комбинација сартана са диуретичким лековима

Антагонисти ангиотензин-ИИ рецептора често се прописују са диуретичким лијековима, посебно са дихлотииазидом (хидроклоротиазидом). Званично је признато да таква комбинација смањује притисак добро и препоручује се да се користи. Сартани у комбинацији са диуретицима дјелују једнако и дуго. Циљани крвни притисак може се постићи код 80-90% пацијената.

Примери таблета који садрже фиксне комбинације сартана са диуретичким лековима:

  • Атацанд плус - кандесартан 16 мг + хидроклоротиазид 12,5 мг;
  • Цо-дован - валсартан 80 мг + хидроклоротиазид 12,5 мг;
  • Лориста Н / НД - лосартан 50/100 мг + хидроклоротиазид 12,5 мг;
  • Микардис плус - телмисартан 80 мг + хидроклоротиазид 12,5 мг;
  • Тевет плус-епросартан 600 мг + хидроклоротиазид 12,5 мг.

Пракса показује да сви ови лекови ефикасно смањују крвни притисак, а такође штите и унутрашње органе пацијената, смањујући вероватноћу срчаног удара, можданог удара и бубрежне инсуфицијенције. Штавише, нежељени ефекти се врло ретко развијају. Међутим, мора се имати на уму да се ефекат узимања пилула повећава полако, постепено. Ефикасност лека за одређеног пацијента треба проценити не раније него после 4 недеље континуиране употребе. Ако лекар и / или пацијент то не знају, онда они могу донети погрешну одлуку превише рано да пилуле треба заменити други, јер имају мало ефекта.

У 2000. години објављени су резултати студије ЦАРЛОС (Цандесартан / ХЦТЗ у односу на Лосартан / ХЦТЗ). Учествовало је 160 пацијената са хипертензијом од 2-3 степена. 81 је узело Цандесартант + Дихлотхиазиде, 79 - Лосартан + Диклотиазид. Као резултат тога, утврдили су да комбинација са кандесартаном смањује притисак и делује дуже. Уопштено говорећи, потребно је напоменути да је урађено врло мало истраживања у којима су извршена директна поређења између међусобних комбинација различитих блокатора ангиотензин-ИИ рецептора са диуретицима.

Како блокатори рецептора ангиотензина ИИ утичу на мишиће срца

Смањење нивоа крвног притиска уз употребу блокатора ангиотензина ИИ није праћено повећањем срчане фреквенције. Од посебног значаја је блокада активности система ренин-ангиотензин-алдостерон директно у миокардију и васкуларном зиду, што доприноси регресији срчане и васкуларне хипертрофије. Ефекат блокатора ангиотензин ИИ рецептора на процесе хипертрофије и ремоделинга миокарда је терапијске вриједности у лијечењу исхемијске и хипертензивне кардиомиопатије, као и кардиосклерозе код пацијената са исхемијском болести срца. Блокатори рецептора ангиотензина ИИ такође неутралишу укључивање ангиотензина ИИ у атерогенезу, смањивање атеросклеротске васкуларне болести срца.

Индикације за употребу блокатора ангиотензин-ИИ рецептора (2009)

Како ове пилуле утичу на бубреге?

Бубрези су циљани органи у хипертензији, чији функцијски блокатори ангиотензин ИИ рецептора имају значајан ефекат. Они обично смањују излучивање уринарног протеина (протеинурија) код пацијената са хипертензивном и диабетичном нефропатијом (оштећење бубрега). Међутим, мора се запамтити да код пацијената са једностраном стенозом реналне артерије ти лекови могу узроковати повећање креатинина у плазми и акутну бубрежну инсуфицијенцију.

Блокатори рецептора ангиотензина ИИ имају умерен натриуретички ефекат (узрокују да тело отклони солу урина) супресивши реабсорпцију натријума у ​​проксималној тубули, као и због инхибиције синтезе и ослобађања алдостерона. Смањење преноса натријума у ​​крв у дисталној тубули узроковано алдостероном доприноси одређеном диуретичком ефекту.

Лекови за хипертензију из друге групе - АЦЕ инхибитори - имају доказано својство за заштиту бубрега и спречавају развој бубрежне инсуфицијенције код пацијената. Међутим, са акумулацијом искуства у примени, проблеми који су повезани са њиховом наменом постали су очигледни. Сух кашаљ се развија код 5-25% пацијената, што може бити толико болно да може захтевати одрицање лека. Повремено се јавља ангиоедем.

Такође, нефролози наглашавају специфичне бубрежне компликације, које се понекад развијају у присуству АЦЕ инхибитора. Ово је оштар пад гломеруларне филтрације, што је праћено повећањем нивоа креатинина и калијума у ​​крви. Ризик од таквих компликација повећава се код пацијената са дијагнозом атеросклерозе бубрежних артерија, конгестивног срчана инсуфицијенција, хипотензије и смањења волумена крварења у крви (хиповолемија). Овде блокатори ангиотензина ИИ долазе на спасавање. У поређењу са АЦЕ инхибиторима, они не драстично смањују брзину гломеруларне филтрације бубрега. Сходно томе, ниво креатинина у крви се повећава мањи. Сартани такође инхибирају развој нефроклерозе.

Нежељени ефекти

Посебна карактеристика блокатора ангиотензина ИИ је добра толеранција упоредива са плацебом. Нежељени ефекти када се узимају се примећују много ређе него када се користе АЦЕ инхибитори. За разлику од друге, употреба блокатора ангиотензина ИИ није праћена појавом сувог кашља. Ангиоедем се такође развија много ређе.

Као и АЦЕ инхибитори, ови лекови могу узроковати прилично брзо смањење крвног притиска код хипертензије, што је узроковано повећањем активности ренина у крвној плазми. Код пацијената са билатералним сужавањем бубрежних артерија, бубрежна функција може се погоршати. Употреба блокатора ангиотензина ИИ код трудница је контраиндикована због високог ризика од поремећаја развоја фетуса и смрти.

Упркос свим овим нежељеним ефектима, Сартани се сматрају најповољнијом групом лијекова за снижавање крвног притиска, са најнижом учесталошћу нежељених реакција. Они добро иду скоро свим групама лекова крвног притиска, посебно са диуретичким лековима.

Зашто одабрати блокаторе рецептора ангиотензина ИИ

Као што је познато, за лечење хипертензије постоји 5 главних класа лекова који на исти начин смањују крвни притисак. Прочитајте више о чланку "Лекови за хипертензију: шта су они." С обзиром на то да се снага дроге мало разликује, лекар бира лек, у зависности од тога како то утиче на метаболизам, колико смањује ризик од срчаног удара, можданог удара, отказивања бубрега и других компликација хипертензије.

Блокатори ангиотензин-ИИ рецептора имају јединствено ниску инциденцу нежељених ефеката, упоредив са плацебом. Њихови "рођаци" - АЦЕ инхибитори - карактеришу такви нежељени ефекти као сухи кашаљ, па чак и ангиоедем. Приликом постављања сартана ризик од ових проблема је минималан. Такође помињемо да способност смањења концентрације мокраћне киселине у крви разликује између лосартана и других сартана.

Хвала вам на приступачном и корисном опису лијекова за лечење хипертензије.
Прво сам био прописан дуготрајан третман. Мој притисак се често почео повећавати на 160 85 од стране доктора, али код куће у нормалним околностима - до 150 80. С обзиром на то да су у исто време леђа главе (мишића) и честа главобоља, поготово када се време мења, био сам болестан да присуствујем. терапеуту.
Истовремена болест је средњи дијабетес мелитус (без таблета) - од 7,1 ммол до 8,6 ммол, тахикардија, хронична несаница, грлића и лумбална остеохондроза.
Лекар ми је прописао:
ујутро - корвазан (12.5) - 0.5 сто.
после 2 сата - 0.5 табела. липразид (10)
у вечерњим сатима - липрил (10) - 0.5 стол.

Притисак је пао у првим данима до 105/65.
Болови врат су прошли, глава није болела, па чак и прве две недеље спавали су бољи (са валеријским и другим лековима). Али било је лагане, али готово стални бол у срцу, иза грудне кошчице, мало у левој руци даје. Недељу дана касније, доктор ми је направио кардиограм - било је добро, пулс није био низак - 82 (било је 92). Липразид је отказан, Цорвазан је остао ујутро, у вечерњим часовима - Липрил у истим дозама.
Од тада прошло 4 недеље, али бол се наставља.
Покушао сам је увече да не узимам Липрил, јер је притисак био све време 105/65. Након отказивања Липлила, притисак је постао 120 75 - 130 80. Али бол иза грудне кости не нестаје, понекад и горе.
Читао сам ваше податке и написао најбоље ствари за мене, али ако постоји такав бол, вероватно ћете морати нешто промијенити?
Никада се нисам жалио на срце, а прије годину дана сам направио ехогију, сваке године кардиограм.

Молим те, питај ме шта да радим.
Хвала унапред за ваше учешће.

Прво си прочитао на Интернету информације о овим дрогама...

Погледајте... лекар вам је прописао да узимате 4 лекова у исто време, тј. 3 лекове, од којих је 1 комбинација, која се састоји од 2. Они припадају трећим различитим групама лекова за хипертензију: бета блокатор, два АЦЕ инхибитора и диуретик.

Очито је "претерана", па обично не. Препоручити највише 2 различита лијека, прочитајте "Лечење хипертензије са комбинованим леком." Штавише, ви немате тако значајну фазу хипертензије. Нисте посетили професионалног кардиолога, већ окружног терапеута. Вероватно не зна много о лековима за хипертензију и како раде. Због тога сам вам доделио "маргину".

Имали сте висок крвни притисак дуго, неколико година. Тело је некако навикло на то. Од таблета, пао је не само на норму, већ и испод норме, до 105/65. У таквим условима, ваше срце "глуми", тј. Недостаје кисеоник и храњиве материје, те стога боли. Ово је ситуација из исте серије, када је притисак превише драстично смањен у лечењу хипертензивне кризе, погледајте чланак "Хитна помоћ у хипертензивној кризи".

Саветујем вам да урадите следеће:

1. Нађите брзо искусног доктора који већ неколико година прописује лекове за хипертензију пацијентима и стога зна из своје праксе како поступају. Потражите преглед пацијената, не уштедите. "Здраво, слободни доктор - здраво безнадежно болесно." Заједно са добрим доктором постепено ћете смањити број лијекова и смањити дозу. У сваком случају, 3 дроге - ово је очигледно пуно.

2. Почните узимати природне суплементе како бисте смањили притисак, одржали срце и смањили ризик од запушених артерија. Ми у чланку "Лечење хипертензије без лекова" говори о магнезијуму, таурину, витамину Б6, рибљег уља и карнитина. Све ове супстанце ће вам пуно помоћи. Они нису јефтини, нарочито карнитин, али ако желите да живите дуже и бебешите унуци, боље је да их одвојите :). Али штеди на доктору. Од магнезијума и карнитина ћете се врло брзо осјећати, у року од 1-3 недеље, бол у срцу би требала да пређе. На крају крајева, немате срчане болести, већ само проблеме због превеликог донирања пилуле.

Питајте шта је "Цоензиме К10". Само имајте на уму да је у ЦИС-у тешко купити висококвалитетни Цо-ензиме К10, боље је наручити из САД-а на ихерб.цом.

3. Корекција начина живота: здрава исхрана, физичко васпитање, свеж ваздух, миран рад, добро успостављен породични живот. Препоручујем да прочитате наше материјале из колоне "Дијета за хипертензију".

4. Ако успете са параграфима 2 и 3, онда, надам се, за неколико месеци ћете бити у стању да потпуно напустите "хемијске" пилуле хипертензије, а имат ћете сталан притисак у подручју 120/80.

Преузмите и читајте књигу Аткинса "Допуне: природна алтернатива лековима".

Желим ти здравље! Било би ми драго ако касније напишете како идете.

34 година висина 162 тежина 65 пијелонефритис кп који таблете од притиска 130 до 95 узимају ако је кп пиелонефритис

> које таблете из притиска 130 укључују
> 95 узети ако је кп пиелонефритис

У одсуству, могу вам само дати опћи одговор - АЦЕ инхибитори или блокатори ангиотензин рецептора. Постоји још једна врста нових лекова - директни инхибитор ренина - нисмо имали времена да додамо свој опис на сајт, погледајте.

Требали бисте уложити све напоре да пронађете најбољег доктора и са њим се лијечите. Слање бесплатних савета са Интернета може бити опасно у вашој ситуацији.

Здраво, имам 37 година, висина је 176 цм, тежина 80 кг, 5-7 година. ХЕЛЛ је у просјеку износио 95 на 145, у скоку се десио и 110 на 160, пулс се догодио и испод 110. Почео је прије 8 година. прегледао га је терапеут, кардиограм, бубрези су рекли да је све нормално. Али, како се крвни притисак повећава с порастом срчане фреквенце, прописује се аегилок. -фенозепам) стога сви нежељени ефекти блокатора из ЦНС-а су моји за 100 (несаница, раздражљивост, депресија). Због овог зачараног круга, узимате аегилоц, потребно је повећати унос психотропних лекова. 80-90 такође није лепо. Како можете бити са њим селективни група лекова и лекарски преглед? Хвала, ја ћу чекати одговор.

> шта би могао бити твој савет
> избор групе лекова
> и медицински преглед?

Прочитајте чланке у блоку "Лечење хипертензије у 3 недеље је стварно" и пажљиво урадите све што је написано тамо. Прво, узмите своје тестове.

О депресији. Препоручујемо вам да пробате супстанцу 5-ХТП 200-300 мг дневно, поред наших "стандардних" додатака за хипертензију. И уверите се да узимате Б-50 витамине у шок дозама - 2-3 таблете дневно. На крају чланка "Лечење хипертензије без дрога" споменула је Аткинсова књига. Прочитајте пажљиво. Сазнајте у овој књизи који од витамина Б може додатно узимати у високим дозама за депресију. Ако имате депресију током облачног времена, пробајте и таблете Ст. Јохн'с и витамин Д3.

Постоји теорија да најбољи начин лечења депресије није инхибиција поновног узимања серотонина, већ једноставно повећати његову количину. Надам се да уз помоћ 5-ХТП и других суплемената можете престати узимати антидепресиве и осећати се добро. Препоручљиво је да пријавите овде 6-8 недеља овде, како то радите.

Здраво Мој крвни притисак често расте. Лекар је прописао лозап. Читао сам о лековима ове групе, да они, смањивањем притиска у главним судовима, могу нанети штету на капиларе. Временом то може довести до можданог удара. Може ли главобоља бити нежељени ефекат лозапа? Хвала унапријед за одговор.

> они, смањујући притисак у главним судовима,
> могу повредити капиларе

Ово је бесмислица. Пловила штете нездравом (седентарном) животном стилу које водите.

> Може нежељени ефекат
> Лозапа бити главобоља?

Старост - 79 година, висина - 166 цм, тежина - 78 кг. Нормални притисак је 130/90, импулс 80-85. Пре два месеца дошло је до хипертензивне кризе, изазване вежбањем, након чега је постојао бол у епигастрију и између лопатица. Био је хоспитализован. Резултати истраживања:
ХОБП у ремисији, плућно срце, субкомпензација.
Кс-зрака - спастицни плеуриси?
ФГС - Есопхагитис. Конгестивна гастропатија. Ожиљак и улцеративни деформитет дуоденалне сијалице.
Ецхо-КГ - Дилатација атријума и корена аорте. Атеросклероза валвуларног апарата срца. Аортна инсуфицијенција 2-2,5 корака, Митрал нед-ст 1-1,5 степен, Трицуспид инсуфицијенција - 1 - 1,5 степена. Трагови течности у перикардијуму.
ЦТ - вретена у облику анеуризме лука и опадајуће аорте, пречник максималног ширења-86,7 мм, дужина - 192 мм, делимично тромбоциран у целој.
Примљени третман:
ујутру - бидоп, амоксицилин, кларитромицин, тромбоц-АЦЦ, лисиноприл у вечерњим часовима, беродуални - 2-крат инхалациони небулизер.
Глукоза са аспаркам - дропперс. После 2 седмице, обављено је именовање:
дуго - дуго
лизиноприл - дуго
де-нол- 3 недеље
дух (турбохалер)
кардио - за ручак
Севастатин - увече
После 2 дана одузимања лекова код куће, притисак је пао на 100/60, пулс - 55. Било је јаких откуцаја срца, бола у грудима и између лопатица. Постепено смањите дозе
Бидоп - 1,25 мг, лизиноприл -2,5 мг. Притисак на левој руци био је 105/70, ПС-72, са десне стране - 100/60.
Питања: 1) Да ли је такав притисак опасан или је боље држати на 120/75?
Да ли је могуће заменити лизиноприл са лазортаном, и генерално уклонити бидидоп и како то најбоље урадити? Због анеуризме аорте, неопходно је да одаберем најоптималнији антихипертензивни лек, с обзиром да раније нисам узима антихипертензиве, а понекад сам пио недељу или две - стандард за ноћ. Хвала вам унапред за ваш одговор. Ја немам повјерење у надлежност лијечника.

> Хвала унапред за одговор.

Твој случај је тешко, изван обима моје надлежности. Саветујем вам да урадите следеће:
1. Ако желите да живите, замените доктора, по било каквим ценама, пронаћи добар.
2. Питања о таблетама - разговарајте само са њим, а не на Интернету.
3. Додајте средства на третман који вам је прописан. Они ће подржати ваше срце, продужити живот. Само не уместо третмана, већ са њим!

Добар дан Хоћу да подигнем пилулу да смањим притисак за оца. Има 62 године, висину 170 цм, 95 кг. Постоји вишак тежине, ништа друго не претерује и опште стање је добро. Повећан притисак повезан је са нервозним радом. Раније је лекар прописао Енап, али његова ефикасност постаје још гора, практично не смањује притисак. Шта се може препоручити са најмање нежељеним ефектима, али ефикасним? Мислим на Лосартан.

> Шта се може препоручити

То ће помоћи вашем оцу ако испитује материјале у блоку "Исцељење од хипертензије у 3 недеље је стварно" и пратиће препоруке.

> Мислим о Лосартану

Претпостављам да ће бити још слабији од Енапа.

Ја сам 58 година, висина 164 цм, тежина 68 кг. Притисак је порастао на 180. Испитано у медицинском центру, дијагноза је генетска предиспозиција. Доктор је написао Микардис плус 40 мг, у природи не постоји. Таблете 80 мг не могу се подијелити. Могу ли узимати Толура 40 (производња телмисартана у Словенији) и индапамид умјесто Микардис плус 40 мг? Хвала!

> дијагноза - генетска предиспозиција

Ово је бесмислица, управо си намамио новац.

Морате наћи интелигентног доктора и разговарати са њим о проблему дроге. Немогуће је препоручити лекове у одсуству на Интернету. Такође бих проучавао чланак "Узроци хипертензије и како их елиминисати" у вашем мјесту. Пробајте тестове, како је написано тамо.

Да ли је препоручљиво истовремено поставити АЦЕ инхибиторе (Повеља) и антагонисте ангиотензин ИИ рецептора за хипертензију?

> Било да је истовремено заказано
> за хипертензију АЦЕ инхибитора
> и антагонисте рецептора ангиотензина ИИ?

Не, јер постоји повећана вероватноћа компликација бубрега.

Један од лекова које сте навели треба да буде замењен нечим другим.

Здраво Узимам од високог крвног притиска: ујутро - бисопролол, еналаприл, на ручку - амлодипин Тева, у вечерњим часовима - још увијек еналаприл и Тромбо Асс, за ноћ - росувастатин.
Реците ми, молим вас, да ли могу замијенити еналаприл и амлодипин са једним лијеком Цардосал (сартан).
Хвала.

Могу ли заменити еналаприл и амлодипин са једним лекаром Цардосал

Претпостављам да ће ефикасност лекова за такву замену смањити. Али нико то унапред не може предвидети управо зато што имате сопствени метаболизам.

Обратите пажњу на материјале у блоку "Цуре хипертензија за 3 недеље - ово је стварно".

Здраво Имам 42 године. Докле год се сећам, увијек сам имао висок крвни притисак на медицинским прегледима, чак и код 14 година. У доби од 17 година, војна канцеларија за запошљавање послала је на испитивање - пронашли су додатни брод у бубрегу. Али, пошто ми притисак није јавио, заборавио сам на њега до 40 година. После 40 година, притисак се сам осетио. Некако сам заборавио на артерију у бубрегу... Па, кардиолози су почели ходати. Нису пронађена одступања од високог притиска 160/90. Пеел нолипрел форте и конкор више од годину дана, капотен, сада пијем леркамен. Ниједна од дрога стварно не помаже. После читања вашег чланка, некако сам се сетио моје артерије у бубрегу и мислим да је вјероватно био третиран погрешно. Узимам витамине редовно и стално. Шта можете саветовати?

Како сами излечити хипертензију
за 3 недеље, без скупих штетних дрога,
"гладовање" дијета и тешко физичко образовање:
Узмите бесплатне инструкције корак по корак.

Поставите питања, хвала за корисне чланке.
или, обратно, критикују квалитет материјала на сајту

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Тонсилс се налазе у устима и назофаринкса. Они се састоје од лимфног ткива и представљају прву капију за заштиту нашег тела. Појава белих или жућкастих мрља на површини жлезда је позната многима.

Ларингитис је запаљење ларинкса и горњих трахеја. Најчешће се јавља на позадини хипотермије, честог пушења и пијења алкохола, дугог боравка у сувим и прашњавим просторијама, прехлада, заразних болести (АРИ, грипа, бронхитиса, шкрлатне грознице, кашља, ошица, рубеоле, пнеумоније, алергија) и др.

Проблеми са широм света су прилично чести данас. Савремена медицина може да помогне и са смањеном и повећаном функцијом овог органа.Међутим, пацијенти треба да поштују одређене услове како би одржали добро здравље и не изазвали погоршање проблема.