Главни / Тестови

Хормони надбубрежних кортекса и њихове функције

Упарени орган мале величине и тежине од око 13 грама надбубрежне жлезде припада ендокриним жлездама. Жлезде се налазе, односно, на десном и левом бубрегу. Ови непотребни "помоћници" играју главну улогу у нормалном функционисању нервног система и здрављу целог организма.

Зона надбубрежног кортекса и њихових хормона

Анатомски, овај орган се састоји од две компоненте (церебрални и кортекс), који контролишу централни нервни систем. Хормони надбубрежног кортекса и њихов утицај на адаптацију организма у стресне ситуације, контрола његових сексуалних карактеристика не може се потценити. Недостатак или вишак произведених секрета представља претњу по здравље, па чак и живот особе. Надбубрежни кортекс је подељен на три подручја:

Хормони ретикуларне зони надбубрежног кортекса

Ова страница је добила име због изгледа у облику порозне мреже направљене од епителних филамента. Главни хормон ретикуларне зоне надбубрежних жлезда је Андростенедионе, који је међусобно повезан са тестостероном и естрогеном. По својој природи, она је много слабија од тестостерона и представља главну мушку тајну у женском тијелу. Формирање и развој секундарних сексуалних карактеристика зависе од његовог степена. Смањење или повећање количине андростенедиона у женском тијелу доводи до развоја већег броја ендокриних обољења:

  • генитална дисфункција;
  • активирање манифестације мушких знакова (повећана телесна коса, смањени вокални опсег);
  • проблеми сазревања и ношења фетуса.

Дехидроепиандростерон, сличан по свом дејству, који производи доњи део покривача, активно је укључен у производњу протеина. Са њим, спортисти повећавају мишићни потенцијал.

Хормони зоне сонди надбубрежног кортекса

Хормони надбубрежног кортекса стероидне природе синтетишу зона зглоба овог органа. То укључује кортизон и кортизол. Ови глукокортикоиди су активно укључени у многе метаболичке процесе:

  • активирати формирање глукозе;
  • учествују у разградњи масти, протеина;
  • смањити инфламаторне и алергијске реакције;
  • показују значајан стимулативни ефекат на нервни систем;
  • повећати желудачну киселину;
  • задржати течност у ткивима;
  • инхибирати имунитет када је физиолошка потреба (трудноћа);
  • регулише крвни притисак;
  • повећати отпорност на стрес и услове шока.

Хормони гломеруларне зони надбубрежног кортекса - њихове функције

Надбубрежни кортекс производи хормоне који регулишу равнотежу воде и електролита. Они су познати као минералокортикоиди и синтетизовани су у гломеруларном региону. Главни производ ове групе је алдостерон, чија функција је повећање реабсорпције течности и натријума из шупљина и смањење нивоа калијума у ​​бубрезима, што балансира однос ових два активна минерала. Висок алдостерон је један од показатеља развоја стабилног повећања крвног притиска.

Адренал Цортек Хормонес - анализе

За дијагнозу одређених болести или патолошких дисфункција ендокрина, урогениталног и нервног система, лекари прописују тестове на биорегену надбубрежних хормона у крви. Лабораторијско тестирање помаже идентификацији узрока кршења у системском раду органа у следећим случајевима:

  • емоционална лабилити;
  • депресивна држава;
  • пост-стресно понашање;
  • поремећај сна и упорна слабост;
  • промене нивоа глукозе;
  • болна пуноћа;
  • знаци превременог старења;
  • онкологија.

Смањивање секреције хормона надбубрежних кортекса често се јавља са алергијама различитих етиологија и болести коже. Са тенденцијом женског тијела до преураног прекида трудноће врши се истраживање на нивоу дехидроепиандростерона. Повећање или смањење количине кортизола и алдостерона је индикатор озбиљних патологија. Диференцијалну дијагнозу може обавити само искусан ендокринолог. Консултација гинеколога неће бити сувишна.

Основна правила студије:

  1. Веносна крв се узима од пацијента ујутру.
  2. Немојте јести или пити храну прије поступка.

Регулација секреције надбубрежних хормона

Производња одређене количине стероида контролише хипофиза и хипоталамус. Адренокортикотропни хормон активира формирање хормона преко надбубрежног кортекса. Повишени нивои глукокортикоида покрећу смањење производње АЦТХ од стране хипоталамуса. У медицини овај процес се зове "повратна информација". Полни хормони надбубрежног кортекса (андрогени) се синтетишу под утицајем АЦТХ и ЛХ (лутеинизирајућег хормона). Смањивање секреције доводи до одложеног сексуалног развоја. Хормонска равнотежа тела директно зависи од добро координираног рада:

  • хипофиза;
  • хипоталамус;
  • кортикална супстанца ендокриног органа.

Припрема хормона надбубрежног кортекса

Неке системске болести или тешке запаљенске процесе не могу се излечити без употребе хормоналних лијекова. Њихова водећа улога у лечењу обољења од реуматског, алергијског и заразног порекла клинички је доказана. Синтетички хормон надбубрежног кортекса је модел природне супстанце и прописан је у неким случајевима као метода замене терапије или као моћно антиинфламаторно средство.

Следећи лекови су најбоље познати у медицинској пракси:

Фармацеутска индустрија производи различите облике ових лекова за локалну и општу употребу. Дуготрајна терапија хормоналним лековима се изводи врло ретко и само у случајевима екстремне потребе због могућности појављивања "синдрома повлачења" и изговараних нежељених ефеката. Прихватање таквих лијекова захтева строгу контролу уских специјалиста.

Хормони који спашавају живот

Хормони надбубрежног кортекса играју важну улогу у људском тијелу. Кортизол, алдостерон и андрогени су главни хормони надбубрежног кортекса. Добро цијело вријеме дана! Ја сам Дилиара Лебедева. Ја сам аутор чланака и овог блога. Можете ме боље упознати на страници О.

У овом чланку ћу вам рећи о најважнијим хормонима надбубрежног кортекса, који имају мултилатерални ефекат на људско тело, одржавајући хомеостазу (равнотежу).

Анатомски, надбубрежни кортекс може се поделити у 3 зоне:

  1. Гломеруларни (синтетизује минералокортикоиде).
  2. Пуцхковаиа (синтетише глукокортикоиде).
  3. Нето (синтетише сексуалне хормоне, углавном андрогене).

Сваки хормон надбубрежног кортекса обавља своју специфичну функцију, иако се ти хормони синтетишу из истог супстрата, холестерола. Да, то је тај мржњи холестерол који је прогностичар надбубрежних хормона. Због тога, пре него што потпуно напустите конзумацију масти, размислите о томе шта ће ове и друге једнако важне супстанце у организму синтетизовати.

Даље, из овог холестерола, крајњи производи се синтетишу у облику кортизола, алдостерона и андрогена помоћу ланца трансформација, користећи ензиме, пролазећи кроз средње фазе.

Адренални кортекс хормони у акцији

Глукокортикоиди

Главни хормон надбубрежног кортекса међу глукокортикоидима је кортизол. 90-96% кортизола у крви је везано за протеине. Овај протеин се формира у јетри и зове се транскортин. Кортизол се врло добро везује за трансцортин. Дакле, у слободном стању кортизола у телу је прилично мала. Полувреме кортизола је 70-120 минута.

Кортизол се углавном елиминише урином. Само 1% секретног хормона је непромењен. Преосталих 99% су метаболити кортизола. Синтезу кортизола контролише АЦТХ (хипофизни хормон) на основу негативних повратних информација, тј. Ниво АЦТХ ће се разликовати у зависности од нивоа хормона кортизола. Уколико се кортизол доста производи, АЦТХ се смањује, а ако је кортизол низак, АЦТХ стимулише надбубрежне жлезде да повећа његов ниво.

Глукокортикоиди су витални хормони јер пружају прилагођавање и одговарајући одговор тела на стрес, инфекције, повреде и друге несреће. Није чудо што се кортизол назива "стресни хормон". То је оно произведено под различитим врстама стреса и омогућава мобилизацију целог организма да га превазиђе. Али кортизол се такође зове "хормон смрти". И они то зову јер у прекомерним количинама показује деструктиван (катаболички) ефекат на ткива тела. На пример, доказано је да када особа дође до љутње или љутње, пуно овог хормона се ослобађа од њега, стога, љут и љут, скраћујете свој живот.

Утицај на метаболизам угљених хидрата

Нормално, глукокортикоиди су одговорни за формирање гликогена у мишићима и јетри. Гликоген је "складиште", "резерва за хитне случајеве", енергетски ресурс за тело. Такође, глукокортикоиди смањују осетљивост ткива до глукозе, тј. Смањују његову апсорпцију ткивима.

Стога, код болести повезаних са хиперкортизолизмом (повишени нивои кортизола у крви) долази до повећања шећера у крви, а можда чак и развоја стероидног дијабетеса меллитуса, који се у клиници не разликује од "нормалног" дијабетеса.

И, супротно, ако је кортизол низак, што се дешава са инсуфицијенцијом надбубрежне или неке облике ВДЦХ, онда се не догоди акумулација енергије у облику гликогена, а тело пати од недостатка ове енергије. Ово се манифестује у виду слабости мишића, ниског нивоа глукозе у крви, итд.

Утицај на метаболизам протеина

Постоји ефекат овог хормона надбубрежног кортекса на метаболизам протеина. Кортизол инхибира синтезу протеина, а такође убрзава распад протеина у мишићима. Стога, уз вишак кортизола, постоји губитак мишићне масе услед губитка протеина. Губитак мишићне масе се манифестује пацијентовом мишићном слабошћу, као и губитком тежине екстремитета.

Утицај на метаболизам масти

На метаболизам масти, глукокортикоиди имају двоструки ефекат: разбијање масти на једном месту и акумулацију у другом.

Уз повећање нивоа кортизола, постоји прекомерна акумулација масног ткива у лицу, врату, горњег рамена. На екстремитетима масно ткиво нестаје.

Као резултат, изглед пацијента добија слику "бизона": пуно лице, тело и танке удове.

Утицај на метаболизам минералних материја

Утицај глукокортикоида на минерални метаболизам је присутан, али ипак није јак као он код минералокортикоида. Кортизол доприноси задржавању натријума и воде, стога се повећава кортизол артеријска хипертензија.

Уз недостатак кортизола, напротив, постоји губитак воде и натријума, што се клинички изражава у дехидрацији.

Поред тога што утичу на метаболизам натријума, хормони надбубрежног кортекса утичу на метаболизам калијума. Са повећаним нивоом кортизола долази до појачане излучивања калија и хипокалемије се развија.

То се манифестује слабост мишића, укључујући срце, јер је овај елемент укључен у процес контракције мишића и релаксације.

Утицај на имунитет

Постоје докази о утицају глукокортикоида на имуни систем. Запамтите, када сте узнемирени због нечега, љутите, доживљавате озбиљан стрес или страх, често се болесни уз хладноћу.

Ово се односи на акутни и дуготрајни стрес на телу. То је зато што је у лошем расположењу хормонски кортизол отпуштен, што смањује одбрамбене механизме тела.

Насмешите се често! Ради више позитивније! Не брините за ситнице! Уживајте у животу! И имуни систем ће вам одговорити заузврат.

Када сте у добром стању, срећни сте, осмехујете се, већ сте производили друге хормоне: хормонске ендорфине. Хормонски ендорфини се такође зову хормони среће, имају апсолутно супротан ефекат на имуни систем, стимулишу га.

Утицај на кожу и косу

Немогуће је напоменути дејство кортизола на кожи и косу. Са повећањем нивоа кортизола у крви појављује се тенденција за акне, себоррхеа и масну косу. Врло често можете видети како се акне на лицу појављују након било ког покрета или путовања. То је зато што је сваки покрет из куће стресан, а под стресом знате да...

Пошто глукокортикоиди имају деструктиван ефекат на протеине, под њиховим утицајем, колаген коже није само уништен, већ се не синтетише поново.

Колаген за кожу - ово је главни грађевински материјал за кожу, као и прибор током изградње. Као резултат његовог уништења и смањења синтезе, кожа губи еластичност, чврстоћу и дехидрацију.

Клинички, ово се исказује појавом стрија или стрија, који имају своје карактеристике у овој одређеној болести.

Такође повишени нивои кортизола инхибирају зарастање различитих рана.

Утицај на кости

Глукокортикоиди имају јак утицај на кости. У случају болести праћених повећањем кортизола, остеопороза се готово увек развија (губитак костију).

Остеопороза може бити узрокована из неколико разлога:

  • Смањена апсорпција калцијума из дигестивног тракта.
  • Повећан губитак калцијума у ​​урину.
  • Супресија формирања новог коштаног ткива.

Ефекат на дигестивни тракт

Немогуће је игнорисати чињеницу да глукокортикоиди имају изражен улцерозни ефекат, тј. Они су способни да изазову улцерацију у желуцу и дуоденуму.

Ова особина је повезана са способношћу кортизола да повећа киселост желуца. Због тога је именовање глукокортикоидних лијекова пацијентима са пептичном улкусном болести (чак и раније) стриктно контраиндиковано.

Минералокортикоид

Минералокортикоиди имају једнако важну улогу у људском тијелу. Главни хормон надбубрежног кортекса међу минералокортикоидима је алдостерон. Полуживот алдостерона не прелази 15 минута. Скоро у потпуности остаје у јетри након првог проласка крви кроз њега и елиминише се из тела углавном са фецесом.

За разлику од кортизола, алдостерон нема специфични везујући протеин. То је 50% активно и 50% у протеинима везаним за плазме (албумин или транскортин), али овај однос је врло крхак.

Синтеза алдостерона више не регулише АЦТХ, као код кортизола, већ систем ренин-анготензин-алдостерон, који је уско повезан са радом бубрега. Минералокортикоиди, као што се види по њиховом имену, регулишу минерални метаболизам у телу, док утичу на бубреге, црева, пљувачке и знојне жлезде.

Главни утицај њих, наравно, на бубреге. Али ткива на која утичу глукокортикоиди су много већа. Алдостерон доприноси задржавању натријума и воде, а такође стимулише излучивање калијума.

Ако постоји више алдостерона него што је потребно, онда тело задржава више воде, што доводи до повећања крвног притиска, као што се дешава са хипер-алдостеронизмом. О овој болести можете прочитати у чланку "Хипералдостеронизам".

Ако алдостерон није довољан, као код инсуфицијенције надбубрежне жлезде и неких облика ВДЦХ, онда се сол и вода изгубе. Као резултат - развој дехидрације. Препоручујем читање чланака о овој теми "Надзира надбубрежне жлезде" и "ВДКН".

Андрогени

Андрогени, за разлику од глукокортикоида и минералокортикоида, синтетишу се не само у надбубрежним жлездама, већ иу сексуалним жлездама жена и мушкараца. Разлика лежи у типовима андрогена и њиховој количини.

У надбубрежним жлездама се синтетишу слаби хормони: андростенедионе и дехидроепиандростероне (ДЕА). То су главни извори андрогена за жене, јер женски јајници производе незнатне количине андрогених хормона.

Нормално, ови андрогени утичу на раст косе код жена, манифестацију секундарних сексуалних карактеристика, одржавају стање лојница и учествују у формирању либида.

За мушкарце, ове врсте андрогена играју секундарну улогу јер су слаби хормони. А главну улогу игра тестостерон, који се производи у тестисима мушкараца.

Регулисана је синтеза ових врста хормона надбубрежног кортекса хипофизног хормона АЦТХ.

Иако се ти андрогени сматрају слабим, оне могу довести до повећања вирилизације жена, односно стицање мушких особина од стране жене (коса тела, промена гласа, либидо, структура мушког тела, ако се то догоди током одрасле доби итд.). Прочитајте текст "Хирсутизам код жена ", и одмах ћете постати јасни.

То су све главне функције хормона надбубрежног кортекса о којима сам желео да причам. У следећем чланку ћете сазнати који хормони морате предузети у случају сумње на болест надбубрежне жлезде.

Са топлином и негом, ендокринолог Дилиара Лебедева

Физиолошка улога надбубрежних хормона

Хормони и кортикални и хормони надбубрежне игле играју важну улогу у људском тијелу. Главни хормони који производи надбубрежни кортекс су кортизол, андрогени и алдостерон.

Ако посматрамо надбубрежне жлезде са анатомске тачке гледишта, могу се подијелити у три зоне - гломеруларни, сноп и мрежасто. Минералокортикоиди се синтетишу у гломеруларној зони, глукокортикоиди се синтетишу у гломеруларној зони, а ретикуларна зона производи андрогене - полне хормоне. Део мозга је једноставно уређен - састоји се од нервних и гландуларних ћелија, који се активирају синтезом адреналина и норепинефрина. Хормони надбубрежног кортекса, упркос чињеници да обављају различите функције, синтетишу се из истог једињења - холестерола.

Због тога, пре него што апсолутно одбијете да једете маст, потребно је размислити о томе на који начин ће се синтетизирати хормони надбубрежне зоне.

Ако се хормони медуле произведу уз активно учешће нервног система, хормони кортикалне супстанце регулише хипофиза. Истовремено, АЦТХ се ослобађа, а што више ове супстанце садрже крв, брже и активније се синтетишу хормони. Такође се одвијају повратне реакције - ако се ниво хормона повећава, ниво такозване контролне супстанце се смањује.

Месх Хормонес

Хормони ретикуларне зони надбубрежног кортекса у великој мери представљају андростенедион - овај хормон је уско повезан са естрогеном и тестостероном. Физиолошки је слабији од тестостерона и мушки хормон женског тијела. То зависи од тога колико је у телу како ће се формирати секундарне сексуалне карактеристике. Недовољна или прекомерна количина атростендиона у женском тијелу може изазвати поремећаје у организму, што може довести до развоја неких болести ендокриног поретка:

  • неплодност или потешкоће у трудноћи;
  • присуство женских знакова мушкараца - низак глас, повећан раст косе и други;
  • проблеми са функционалношћу гениталија.

Поред андростедиона, ретикуларни слој надбубрежних жлезда синтетише дехидроепиандростерон. Његова улога је у производњи протеинских молекула, спортисти су то врло упознати, јер уз помоћ овог хормона граде мишићну масу.

Надбубрежне жлезде

У овој зони се синтетишу стероидни хормони - кортизол и кортизон. Њихова акција је следећа:

  • производња глукозе;
  • распадање молекула протеина и масти;
  • смањење алергијских реакција у телу;
  • смањење запаљенских процеса;
  • узбуђење нервног система;
  • утицај на желудачну киселост;
  • задржавање воде у ткивима;
  • ако постоји физиолошка потреба (рецимо, трудноћа), депресија имунолошког система;
  • регулисање притиска у артеријама;
  • повећати отпорност и отпорност на стрес.

Хормони гломеруларне зоне

У овој подели надбубрежних жлезда се производи алдестерон, његова улога у смањивању концентрације калијума у ​​бубрезима и повећању апсорпције течности и натријума. Дакле, ова два минерала су уравнотежена у телу. Врло често људи са стално високим крвним притиском показују повишене нивое алдостерона.

У ком случају може доћи до хормоналне инсуфицијенције.

Улога надбубрежних хормона за људско тело је веома велика, и наравно, поремећај надбубрежних жлезди и њихових хормона не подразумева само поремећаје у функционисању целог организма, већ и директно зависи од процеса који се јављају у њему. Конкретно, хормонски поремећаји могу се развити са следећим патологије:

  • заразни процеси;
  • туберкулозне болести;
  • онкологија и метастазе;
  • крварење или повреда;
  • аутоимунска патологија;
  • болести јетре;
  • проблеми са бубрезима;
  • конгениталне абнормалности.

Што се тиче конгениталних абнормалитета, причамо о хиперплазији надбубрежног кортекса. У овом случају се повећава синтеза андрогена, а код девојака са овом патологијом развијају се знаци псеудо хермапхродитизма, а дјечаци сазревају сексуално испред времена. Деца са таквим поремећајима имају недостатак раста, јер се прекида диференцијација коштаног ткива.

Клиничка слика

Први знаци слабих хормонских перформанси су замор и замор, касније се придружују и други симптоми, који могу замијенити једни друге у зависности од степена оштећења.

Функционално оштећење прати следеће:

  • недостатак адекватне способности да се носи са стресним ситуацијама, константним нервним сломовима и депресивним стањима;
  • осећај страха и анксиозности;
  • поремећаји рада срца;
  • повећано знојење;
  • поремећај сна;
  • тремор и тремор;
  • слабост, несвестица;
  • бол у лумбалној регији и главобоље.

Наравно, барем један од ових знакова може се наћи у свакој особи, и наравно није паметно бјежати у апотеку за дрогу у овом случају. Сваки симптом, који се узима одвојено, може бити одговор тела у стресну ситуацију, дакле, да бисте појаснили дијагнозу, консултујте се са специјалистом, прослиједите неопходне тестове и тек онда одлучите о терапији лековима.

Код жена, неисправност надбубрежних жлезда води до:

  • повреда менструалног циклуса;
  • проблеми са мокрењем;
  • прекомерна тежина, јер постоје неправилности у метаболичким процесима.

Мушкарци могу доживети следеће:

  • масне наслаге у абдомену;
  • лош раст косе;
  • недостатак сексуалне жеље;
  • висока гласина гласа.

Дијагностичке мере

Тренутно није тешко одредити пропуст надбубрежних жлезда. Лабораторијски тестови могу утврдити ниво хормона користећи рутински урин или тест крви. По правилу, ово је сасвим довољно да направите исправну дијагнозу. У неким случајевима, лекар може прописати ултразвук, ЦТ или МРИ скенирање ендокриног органа од интереса.

По правилу, истраживање најчешће се препоручује особама које су одложиле сексуални развој, уобичајени спонтаност или неплодност. Поред тога, лекар може истражити активност надбубрежних жлезда у случају неуспјеха у менструалном циклусу, атрофију мишића, остеопорози, упорном повећању притиска, гојазности или повећане пигментације коже.

Како утицати на хормонске индикаторе

Поремећај функционалности надбубрежних жлезда доводи до глади и стресних ситуација. Пошто се синтеза кортикостероида јавља у одређеном ритму, неопходно је јести док посматрамо овај ритам. Ујутро, синтеза хормона је највиша, тако да доручак мора бити густ, у вечерњим часовима нема потребе за повећаном производњом хормона, тако да лака вечера може смањити концентрацију у крви.

Нормирање производње хормона помаже активној вежби. Спортови се најбоље вјежбају ујутро, а ако желите вечно вријеме за спортске оптерећења, онда ће бити корисно само лагано оптерећење.

Природно, правилна исхрана такође има позитиван ефекат на рад надбубрежних жлезда - сви потребни витамини и минерали требају бити присутни у исхрани. Уколико се ситуација занемари, лекар може прописати лекове, у неким случајевима таква терапија може бити прописана за живот, јер у супротном могу настати озбиљни поремећаји.

Принцип терапије лековима заснован је на рестаурирању хормоналних нивоа, па су пацијенти прописани хормони - синтетички аналоги недостајућих хормона. Када су прекомјерне количине одређених хормона такође прописане хормоналне лекове који утичу на хипоталамус и хипофизу, суспендују вишак функционалности жлезде и синтетизују мање хормона.

Терапија обухвата следеће:

  • Ако у телу недостаје кортизол, препоручују се хормонски препарати, као и лекови који допуњују натријум и друге минерале.
  • Ако постоји недостатак алдостерона, прописан је аналог синтетичког порекла, а ако нема довољног андрогена, замењује се синтетичким дериватом тестостерона.
  • Да би надбубрежне жлезде могле правилно функционисати, морате престати узимати оралне контрацептиве.
  • Потребно је стално измерити ниво крвног притиска, јер неравнотежа хормона доводи до тога да је поремећена равнотежа воде и соли, што заправо доводи до повећања притиска у артеријама.

Најпознатији и најчешћи лекови који се користе у лечењу хормонске неравнотеже надбубрежних жлезда су следећи:

  • Хидрокортизон;
  • Преднисолоне;
  • Цортисоне;
  • Деоксикортон.

Независно управљање дрогама је неприхватљиво, све лекове треба прописати само надлежни специјалиста.

Спречавање надбубрежне болести

Знајући шта је надбубрежни кортекс, који хормони се синтетишу у њему и које болести могу изазвати неуравнотеженост хормона, потребно је размишљати о превенцији болести ових ендокриних органа. Пре свега, неопходно је спријечити болести и поремећаје који могу изазвати неправилност надбубрежних жлезда. У већини случајева, кршење функционалности ових органа долази због продужених оптерећења и депресивних стања, тако да сви лекари препоручују избегавање негативних ситуација које могу довести до стреса.

Правилна исхрана и активни начин живота је такође веома важна компонента здравља надбубрежја.

Да бисте спречили хормонску неравнотежу, морате:

  • ући у храну за храну која садржи витамине и минерале;
  • да се бави стресом;
  • води активан животни стил;
  • ослободити се лоших навика;
  • благовремено идентифицирају све болести и на њих се правилно третирају.

Надбубрежне жлезде и њихови хормони су важни регулатори виталних процеса у телу, не би требало занемарити њихово здравље, целокупно здравље тела у целини зависи и од њиховог рада.

Хормонски надбубрежни кортекс је

Ренин - систем ангиотензина.

Учествује у регулацији крвног притиска и метаболизма електролита. Главни хормон у овом систему је ангиотензин ИИ, који се формира од ангиотензиногена у две фазе. Ангиотенсиноген је2-глобулин синтетизован од стране јетре. Она служи као супстрат за ренин, протеолитички ензим произведен у јукстагломеруларним бубрезним ћелијама. Ове ћелије су посебно осетљиве на промене крвног притиска, као и на концентрацију На + и К + у течности која пролази кроз бубрежне тубуле. Смањење запремине течности (дехидрација, пад крвног притиска) или концентрација НаЦИ стимулише ослобађање ренина. Ренин, делује на ангиотензиноген, претвара у ангиотензин. Ангиотензин И је захваћен ензимом који претвара ангиотензин (АЦЕ), претварајући га у ангиотензин ИИ. Постоје лекови који инхибирају ренин или АЦЕ (на пример, каптоприл), и стога се користе за лечење ренин-зависне хипертензије. АЦЕ такође се цепи брадикинин, снажан вазодилататор. Стога, овај ензим повећава крвни притисак на два различита начина.

Ангиотензин ИИ повећава крвни притисак, узрокујући сужавање артериола, и најснажнији је од познатих васоактивних средстава. Поред тога, има снажан стимулативни ефекат на производњу алдостерона.

Ако систем ренин-ангиотензина ради на позадини нормалног крвног притиска, развија се артеријска хипертензија, која се због своје етиологије (обично развија на позадини болести бубрега) назива бубрежним.

Да бисте наставили преузимање морате да сакупите слику:

Надбубрежне жлезде

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежне жлезде налазе се на горњем ступу бубрега, покривајући их у облику капице. Код људи, маса надбубрежних жлезда износи 5-7 г. У надбубрежним жлездама скривени су кортикални и медулла. Кортикална супстанца укључује гломеруларне, пуцхкови и месхни зоне. Минералокортикоидна синтеза се јавља у гломеруларној зони; у зони пуцхкови - глукокортикоид; у нето зони - мала количина сексуалних хормона.

Хормони који производи надбубрежни кортекс су стероиди. Извор синтезе ових хормона је холестерол и аскорбинска киселина.

Табела Адренални хормони

Адренална зона

Хормони

  • гломеруларна зона
  • зона зона
  • мрежна зона
  • минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон)
  • глукокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
  • андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростенедион, 11β-хидроксиаидростенедион, тестостерон), мала количина естрогена и гестагена

Катехоламини (адреналин и норепинефрин у односу 6: 1)

Минералокортикоид

Минералокортикоиди регулишу минерални метаболизам, а пре свега нивои натријума и калијума у ​​плазми крви. Главни представник минералокортикоида је алдостерон. Током дана формира око 200 микрограма. Сток овог хормона у телу није формиран. Алдостерон повећава реабсорпцију На + јона у дисталним тубулима бубрега, истовремено повећавајући излучивање К + јона урином. Под утицајем алдостерона, бубрежна реабсорпција воде драматично се повећава и апсорбује пасивно дуж осмотског градијента створеног са На + јонима. То доводи до повећања запремине крви у крви, повећања крвног притиска. Због побољшане повлачења воде смањена је диуреза. Са повећаним лучењем алдостерона повећава се тенденција на едем, због кашњења у телу натријума и воде, повећање хидростатичког крвног притиска у капилари иу вези са овим повећаним протоком течности из лумена крвних судова у ткиву. Због отока ткива, алдостерон доприноси развоју инфламаторног одговора. Под утицајем алдостерона, реабсорпција Х + јона у тубуларном апарату бубрега повећава се због активације Х + -К + - АТПазе, што доводи до помака у равнотежи киселинске базе према ацидози.

Смањена секреција алдостерона узрокује повећану излучивање натријума и воде у урину, што доводи до дехидрације (дехидрације) ткива, смањења волумена крвотока и нивоа крвног притиска. Концентрација калијума у ​​крви истовремено се, напротив, повећава, што је узрок поремећаја електричне активности срца и развоја срчаних аритмија, до стопа у фази дијастола.

Главни фактор који регулише лучење алдостерона је функционисање система ренин-ангиотензин-алдостерон. Са смањењем нивоа крвног притиска примећено је узбуђење симпатичног дела нервног система, што доводи до сужавања бубрежних судова. Смањен бубрежни ток крви доприноси побољшању производње ренина у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ренин је ензим који делује на плазму а2-глобулин ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин-И. Ангиотензин-И формиран под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) претвара се у ангиотензин-ИИ, што повећава секрецију алдостерона. Производња алдостерона се може побољшати механизмом повратних информација када се мења састав соли крвне плазме, нарочито при ниским концентрацијама натријума или високим нивоима калијума.

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди утичу на метаболизам; То укључује хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (други је минералокортикоид). Глукокортикоиди су добили своје име због своје способности да подигну ниво шећера у крви због стимулације формирања глукозе у јетри.

Сл. Цирцадиан рхитхм оф цортицотропин (1) анд сецретион оф цортисол (2)

Глукокортикоиди стимулишу централни нервни систем, доводе до несанице, еуфорије, опште узбуђења, слабе упалне и алергијске реакције.

Глукокортикоиди утјечу на метаболизам протеина, узрокујући процесе разградње протеина. То доводи до смањења мишићне масе, остеопорозе; стопа зарастања рана се смањује. Пропуштање протеина доводи до смањења садржаја протеинских компонената у заштитном муцоидном слоју који покрива гастроинтестинални слузокоже. Ова друга доприноси повећању агресивног дејства хлороводоничне киселине и пепсина, што може довести до настанка чира.

Глукокортикоиди повећавају метаболизам масти, узрокујући мобилизацију масти из депоа за масти и повећавајући концентрацију масних киселина у крвној плазми. То доводи до депозиције масти у лицу, грудима и на бочним површинама тела.

Према природи њиховог ефекта на метаболизам угљених хидрата, глукокортикоиди су антагонисти инсулина, тј. повећати концентрацију глукозе у крви и довести до хипергликемије. Уз дуготрајну употребу хормона ради лечења или повећане производње, стероидни дијабетес може да се развије у телу.

Главни ефекти глукокортикоида

  • метаболизам протеина: стимулише протеинску катаболизам у мишићима, лимфоидним и епителним ткивима. Количина аминокиселина у крви се повећава, улазе у јетру, где се синтетишу нови протеини;
  • метаболизам масти: обезбедити липогенезу; када хиперпродукција стимулише липолизу, повећава се количина масних киселина у крви, постаје редистрибуција масти у телу; активирати кетогенезу и инхибирати липогенезу у јетри; стимулише апетит и унос масти; масне киселине постају главни извор енергије;
  • метаболизам угљених хидрата: стимулише глуконеогенезу, ниво глукозе у крви расте, а његово коришћење успорава; инхибирају транспорт глукозе у мишићном и масном ткиву, имају контра-изолациону акцију
  • учествује у процесима стреса и адаптације;
  • повећати ексцитабилност централног нервног система, кардиоваскуларног система и мишића;
  • имају имуносупресивне и анти-алергијске ефекте; смањити производњу антитела;
  • имају изражен антиинфламаторни ефекат; инхибирати све фазе запаљења; стабилизују лизозне мембране, инхибирају ослобађање протеолитичких ензима, смањују капиларну пропустљивост и излив леукоцита, имају антихистамински ефекат;
  • имају антипиретички ефекат;
  • смањити садржај лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила крви услед њиховог преласка у ткива; повећати број неутрофила због изласка из коштане сржи. Повећати број црвених крвних зрнаца стимулисањем еритропоезе;
  • повећати синтезу цахехоламина; сензитизује васкуларни зид до вазоконстрикторне акције катехоламина; одржавајући васкуларну осјетљивост на вазоактивне супстанце, они су укључени у одржавање нормалног крвног притиска

Са болом, повредом, губитком крви, хипотермијом, прегревањем, неким тровањем, заразним болестима, тешким менталним искуством, повећава се секрецење глукокортикоида. Под овим условима се повећава концентрација адреналина преко надбубрежног рефлекса мозга. Адреналин који улази у крвоток дјелује на хипоталамусу, узрокујући производњу ослобађајућих фактора, који, пак, дјелују на аденохипофизи, повећавајући секрецију АЦТХ. Овај хормон је фактор који стимулише производњу глукокортикоида у надбубрежним жлездама. Када се уклони хипофизна жлезда, долази до атрофије надбубрежне хиперплазије, а секрецију глукокортикоида нагло смањује.

Стање услед деловања многих нежељених фактора и доводи до повећане секреције АЦТХ, а тиме и глукокортикоида, канадски физиолог Ханс Селие означио је изразом "стрес". Напоменуо је да дејство различитих фактора на тело узрокује, заједно са специфичним реакцијама, неспецифичне, које се називају општи синдром прилагођавања (ОСА). Зове се адаптивна јер пружа телесну прилагодљивост стимулансима у овој необичној ситуацији.

Хипергликемијски ефекат је једна од компоненти заштитне акције глукокортикоида током стреса, као иу облику глукозе у телу, створен је енергетски подлогар, чије се раздвајање помаже превазилажењу деловања екстремних фактора.

Одсуство глукокортикоида не доводи до непосредне смрти организма. Међутим, у случају недовољног лучења ових хормона, отпор тела на различите штетне ефекте смањује, стога инфекције и други патогени фактори тешко се толеришу и често узрокују смрт.

Андрогени

Полни хормони надбубрежног кортекса - андрогени, естрогени - играју важну улогу у развоју гениталних органа у детињству, када је интраекрецијска функција сексуалних жлезда и даље слабо изражена.

Уз прекомерно формирање сексуалних хормона у ретикуларној зони, развијају се две врсте андреногениталног синдрома - хетеросексуална и исосексуална. Хетеросексуални синдром се развија када се произведу хормони супротног пола и прати појављивање секундарних сексуалних карактеристика које су инхерентне другом полу. Исосексуални синдром се јавља с претјераном производњом хормона истог пола и манифестује се убрзавањем процеса пубертета.

Адреналин и Норепинефрин

Надбубрежна медулла садржи кромафинске ћелије у којима се синтетишу адреналин и норепинефрин. Приближно 80% хормонске секреције чини адреналин и 20% за норепинефрин. Адреналин и норепинефрин се комбинују под именом катехоламини.

Епинефрин је дериват аминокиселина тирозина. Норепинефрин је медијатор ослобођен завршетком симпатичног влакна, по својој хемијској структури, то је деметилирани адреналин.

Акција адреналина и норепинефрина није потпуно јасна. Болне импулсе, смањивање садржаја шећера у крви изазивају ослобађање адреналина, а физички рад, губитак крви доводи до повећаног лучења норепинефрина. Адреналин инхибира глатке мишиће интензивније него норепинефрин. Норепинепхрине изазива озбиљну вазоконстрикцију и тиме повећава крвни притисак, смањује количину крви коју емитира срце. Адреналин изазива повећање фреквенције и амплитуде контракција срца, повећање количине крви избачене од срца.

Адреналин је снажан активатор слома гликогена у јетри и мишићима. Ово објашњава чињеницу да се с повећањем секреције адреналина повећава количина шећера у крви и урину, гликоген нестаје из јетре и мишића. Овај хормон има стимулативни ефекат на централни нервни систем.

Епинефрин опушта глатке мишиће гастроинтестиналног тракта, уринарног бешика, бронхиола, сфинктера дигестивног система, слезине, уретре. Мишић, ширење зенице, под утицајем адреналина је смањен. Адреналин повећава учесталост и дубину дисања, потрошњу кисеоника од стране тела, повећава телесну температуру.

Табела Функционални ефекти адреналина и норепинефрина

Структура, функција

Адреналинска журба

Норепинефрин

Разлика у деловању

Не утиче или смањује

Укупни периферни отпор

Пролаз мишићне крви

Повећава за 100%

Не утиче или смањује

Проток крви у мозгу

Повећава за 20%

Табела Метаболичке функције и ефекти адреналина

Врста размене

Карактеристика

У физиолошким концентрацијама има анаболички ефекат. У високим концентрацијама стимулише протеинску катаболизам

Промовише липолизу у масном ткиву, активира парапазу триглицерида. Активира кетогенезу у јетри. Повећава употребу масних киселина и ацетокетатне киселине као извора енергије у срчаном мишићу и ноћном кортексу, масним киселинама код скелетних мишића

У високим концентрацијама има хипергликемијски ефекат. Активира секрецију глукагона, спречава секрецију инсулина. Стимулише гликогенолизу у јетри и мишићима. Активира глуконеогенезу у јетри и бубрезима. Подрива уношење глукозе у мишиће, срце и масно ткиво.

Хипер-и хипофункција надбубрежних жлезда

Надбубрежна мозга ретко је укључена у патолошки процес. Нема знакова хипофункције чак и са потпуним уништавањем медуле, јер се његово одсуство надокнађује повећаним ослобађањем хормона хромафинским ћелијама других органа (аорта, каротидни синус, симпатична ганглија).

Хиперфункција медуле се манифестује у наглом повећању крвног притиска, брзине пулсирања, концентрације шећера у крви, појаве главобоље.

Хипофункција надбубрежног кортекса изазива разне патолошке промене у телу, а уклањање кортекса изазива веома брзо смрт. Убрзо након операције, животиња одбија да једе, повраћање и дијареја се јављају, развија се слабост мишића, температура тела се смањује, а излаз из урина зауставља.

Недовољна производња хормона надбубрежних кортекса доводи до развоја бронзане болести код људи, или Аддисонове болести, која је први пут описана 1855. године. Његов рани знак је бронзана бојења коже, нарочито на рукама, врату, лицу; слабљење срчаног мишића; астенија (повећан умор током мишићног и менталног рада). Пацијент постаје осјетљив на хладне и болне иритације, што је више подложно инфекцијама; губи тежину и постепено достиже потпуно исцрпљеност.

Ендокрини надбубрежна функција

Надбубрежне жлезде су упарене ендокрине жлезде, које се налазе на горњим половима бубрега и састоје се од два различита ткива ембрионалног порекла: кортикалне (изведене мезодерме) и супстанце из мозга (изведене ектодермије).

Свака надбубрежна жлезда има просјечну масу од 4-5 г. Више од 50 различитих стероидних једињења (стероида) се формирају у жлездастим епителним ћелијама надбубрежног кортекса. У сржи која се назива и хромафинско ткиво, синтетишу се катехоламини: адреналин и норепинефрин. Надбубрежне жлезде су обилно снабдевене крвљу и иннервисане од стране преганглионичких неурона соларних и надбубрежних плексуса ЦНС-а. Имају портал систем пловила. Прва мрежа капилара налази се у надбубрежном кортексу, а друга је у мозгу.

Надбубрежне жлезде су витални ендокрини органи у свим добима. Код четверомесечног фетуса надбубрежне жлезде су веће од бубрега, а код новорођенчади њихова тежина је 1/3 масе бубрега. Код одраслих, овај однос је од 1 до 30.

Надбубрежни кортекс заузима 80% целокупне жлезде и састоји се од три ћелијске зоне. Минералокортикоиди се формирају у спољашњој гломеруларној зони; у средњој (највећој) зони зглобова се синтетишу глукокортикоиди; у унутрашњој ретикуларној зони - полни хормони (мушки и женски), без обзира на пол особе. Кортекс надбубрежне жлезде је једини извор виталних минералних и глукокортикоидних хормона. То је због функције алдостерона да би се спречило губитак натрија у урину (задржавање натријума у ​​тијелу) и одржавање нормалне осмоларности унутрашњег окружења; Кључна улога кортизола је формирање адаптације организма на деловање стресних фактора. Смрт тела после уклањања или потпуне атрофије надбубрежних жлезда повезана је са недостатком минералокортикоида, може се спречити само њиховом замјеном.

Минералокортикоид (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

Код људи, алдостерон је најважнији и најактивнији минералокортикоид.

Алдостерон је стероидни хормон синтетизован од холестерола. Дневна секреција хормона је у просјеку 150-250 мцг, а садржај у крви - 50-150 нг / л. Алдостерон се транспортује у слободним (50%) и везаним (50%) формама протеина. Његов полуживот је око 15 минута. Метаболизира се у јетри и делимично се излучује у урину. У једном пролазу крви кроз јетру, 75% алдостерона присутног у крви је инактивирано.

Алдостерон интерагује са специфичним интрацелуларним цитоплаземским рецепторима. Комбинирани рецептори хормона који се добијају пенетрирају у ћелијско језгро и, везујући се за ДНК, регулишу транскрипцију одређених гена који контролишу синтезу протеина јонских транспорта. Захваљујући стимулацији формирања специфичне мессенгер РНК, повећава се синтеза протеина (На + К + - АТПаза, комбиновани трансмембрански носач На +, К + и ЦИ-) који укључује транспорт јона кроз ћелијске мембране.

Физиолошки значај алдостерона у телу лежи у регулацији хомеостазе воде и соли (исоосмиа) и реакције медијума (пХ).

Хормон побољшава реабсорпцију На + и секрецију у лумен дисталних тубула К + и Х + јона. Исти ефекат алдостерона на ћелијске ћелије пљућних жлезда, црева, знојних жлезда. Дакле, под његовим утицајем у тело, задржава се натријум (истовремено са хлоридом и водом) како би се одржала осмоларност унутрашњег окружења. Последица задржавања натријума је повећање волумена крви у крви и крвног притиска. Као резултат побољшања алдостерона протона Х + и излучивања амонијака, стање киселинске базе крви прелази на алкалну страну.

Минералокортикоиди повећавају тонус мишића и перформансе. Они побољшавају одговор имунолошког система и имају антиинфламаторни ефекат.

Регулацију синтезе и секреције алдостерона обављају неколико механизама, од којих је главни стимулативни ефекат повишеног нивоа ангиотензина ИИ (слика 1).

Овај механизам се примењује у систему ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Његова полазна тачка је формирање ћелија бубрега у јукстагломеруларним ћелијама и ослобађање ензимске протеиназе, ренина, у крв. Синтеза и секреција ренина повећавају се смањивањем протока крви током ноћи, повећавајући тон ЦНС-а и стимулишући β-адренорецепторе са катехоламинима, смањујући садржај натријума и повећавајући ниво калијума у ​​крви. Ренин катализује цепање од ангиотензиногена (а2-крвни глобулин синтетизован јетром пептида који се састоји од 10 аминокиселинских остатака - ангиотензин И, који се претвара у посуде плућа под утицајем ангиотензина који претвара ензим у ангиотензин ИИ (АТ ИИ, пептид са 8 аминокиселинских остатака). АТ ИИ стимулише синтезу и секрецију алдостерона у надбубрежним жлездама, снажан вазоконстрикторски фактор.

Сл. 1. Регулација формирања надбубрежних хормона

Повећава производњу високог нивоа алдостерона АЦТХ хипофизе.

Смањена секреција алдостерона, враћање протока крви кроз бубрег, повећање нивоа натријума и смањени калијум у крвној плазми, смањени АТП тонус, хиперволемија (повећан обим крви у крви), дејство натриуретичког пептида.

Прекомерна секреција алдостерона може довести до задржавања натријума, хлора и воде и губитка калијума и водоника; развој алкалозе са хиперхидратацијом и појавом едема; хиперволемија и висок крвни притисак. Са недовољном секрецијом алдостерона, губитком натријума, хлора и воде, задржавањем калија и метаболичном ацидозом, дехидратацијом, падом крвног притиска и шоком, у одсуству хормонске терапије замене, може доћи до смрти тела.

Глукокортикоиди

Хормони се синтетишу од ћелија зоне снопа надбубрежног кортекса, заступљени су код људи за 80% кортизола и 20% од других стероидних хормона - кортикостерона, кортизона, 11-деоксикортизола и 11-деоксикортикостерона.

Кортизол је дериват холестерола. Његова дневна секрета код одрасле особе је 15-30 мг, садржај крви је 120-150 μг / л. За формирање и лучење кортизола, као и за хормоне АЦТХ и кортиколиберин који регулишу његову формацију, карактеристична је дневна периодичност. Њихов максимални садржај крви се посматра рано ујутру, минимум - увече (слика 8.4). Кортизол се транспортује у крви у 95% везаној форми са трансцортином и албумином иу слободном (5%) облику. Полувријеме живота је око 1-2 сата. Хормон се метаболизира у јетри и делимично излучује урин.

Кортизол се везује за специфичне интрацелуларне цитоплазме рецепторе, међу којима постоје најмање три подтипа. Настали комплекси хормон-рецептора пенетрирају у ћелијско језгро и, везујући се за ДНК, регулишу транскрипцију одређеног броја гена и формирање специфичних информативних РНК које утичу на синтезу веома много протеина и ензима.

Бројни његови ефекти су последица не-геномске акције, укључујући стимулацију мембранских рецептора.

Главни физиолошки значај кортизола у телу је регулација средњег метаболизма и формирање адаптивних реакција тела на стресоре. Одликују се метаболички и не-метаболички ефекти глукокортикоида.

Главни метаболички ефекти:

  • утицај на метаболизам угљених хидрата. Кортизол је контра-инсулин хормон, јер може проузроковати продужену хипергликемију. Отуда име глукокортикоид. Механизам развоја хипергликемије заснован је на стимулацији глуконеогенезе повећањем активности и повећањем синтезе кључних глукозонетских ензима и смањењу конзумирања глукозе од инсулин-зависних ћелија скелетних мишића и масног ткива. Овај механизам је од великог значаја за очување нормалних нивоа глукозе у крвној плазми и исхрану неурона централног нервног система током постања и за повећање нивоа глукозе под стресом. Кортизол побољшава синтезу гликогена у јетри;
  • утицај на метаболизам протеина. Кортизол побољшава катаболизам протеина и нуклеинских киселина у скелетним мишићима, костима, кожи, лимфоидним органима. С друге стране, побољшава синтезу протеина у јетри, пружајући анаболички ефекат;
  • утицај на метаболизам масти. Глукокортикоиди убрзавају липолизу у масти депоа у доњој половини тела и повећавају садржај слободних масних киселина у крви. Њихово деловање је праћено повећањем секреције инсулина услед хипергликемије и повећане депозиције масти у горњем делу тела и на лицу, ћелије са којима су масти депозити осетљивије на инсулин него на кортизол. Сличан тип гојазности се примећује са хиперфункцијом надбубрежног кортекса - Цусхинговог синдрома.

Главне не-метаболичке функције:

  • повећавају отпорност тела екстремном стресу - адаптивну улогу глукокортикоида. Са глукокортикоидном инсуфицијенцијом, адаптивни капацитет организма се смањује, а у одсуству ових хормона, тешки стрес може изазвати пад крвног притиска, стање шока и смрт организма;
  • повећавајући осетљивост срца и крвних судова на деловање катехоламина, што се реализује кроз повећање садржаја адренорецептора и повећање њихове густине у ћелијским мембранама гладних миоцита и кардиомиоцита. Стимулација већег броја адренорецептора с катехоламинима праћена је вазоконстрикцијом, повећањем јачине контракција срца и повећањем крвног притиска;
  • повећан проток крви у гломерулима бубрега и повећана филтрација, смањена реабсорпција воде (у физиолошким дозама, кортизол је функционални антагонист АДХ). Уз недостатак кортизола, оток може да се развије због повећаног ефекта АДХ и задржавања воде у телу;
  • у великим дозама, глукокортикоиди имају минералокортикоидне ефекте, тј. задржавају натријум, хлор и воду и доприносе уклањању калијума и водоника из тела;
  • стимулативни ефекат на перформансе скелетних мишића. Због недостатка хормона, мишићна слабост се развија услед немогућности васкуларног система да адекватно одговори на повећање активности мишића. Са вишком хормона, атрофија мишића може се развити због катаболичког дејства хормона на мишићне протеине, губитка калцијума и деминерализације костију;
  • стимулативни ефекат на централни нервни систем и повећање осетљивости на конвулзије;
  • сензибилизација сензорних органа на деловање специфичних стимулуса;
  • потисне ћелијски и хуморални имуни систем (инхибиција формирања ИЛ-1, 2, 6, производ Т и Б лимфоцита), спречавају одбацивање трансплантираних органа, јер инволуције тимуса и лимфних чворова имају директан утицај на цитолитичким лимфоцита и еозинофила испољавају антиалергијска ацтион;
  • имају антипиретичан и антиинфламаторни ефекат услед инхибиције фагоцитозе, синтезе фосфолипазе А2, арахидонску киселину, хистамин и серотонин, смањују капиларну пропустљивост и стабилизују ћелијске мембране (антиоксидативна активност хормона), стимулишу адхезију лимфоцита на васкуларни ендотел и акумулирају у лимфним чворовима;
  • узрокује у великим дозама улцерацију слузнице мембране желуца и дуоденума;
  • повећати осетљивост остеокласта на деловање паратироидног хормона и допринети развоју остеопорозе;
  • промовирају синтезу хормона раста, адреналина, ангиотензина ИИ;
  • контролише синтезу у ћелијама хромафина енцима фенилетаноламин Н-метилтрансферазе, која је неопходна за стварање адреналина из норепинефрина.

Регулацију синтезе и секрецију глукокортикоида врше хормони хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система кортекса. Базална секреција хормона овог система има јасне дневне ритме (слика 8.5).

Сл. 8.5. Дневни ритам формирања и секреције АЦТХ и кортизола

Акција стресних фактора (анксиозност, анксиозност, бол, хипогликемија, грозница, итд.) Је снажан стимуланс за секрецију ЦТРГ и АЦТХ, који повећавају секрецију глукокортикоида надбубрежних жлезда. Механизмом негативних повратних информација, кортизол инхибира секрецију кортиколиберина и АЦТХ.

Прекомерна секреција глукокортикоида (хиперкортизолизма или Цусхинговог синдрома) или продужене егзогене примјене од њих се манифестује повећањем телесне тежине и прерасподјељивањем депоа у облику гојазности лица (луну) и горње половине тијела. Постоји задржавање натријума, хлора и воде због минералокортикоидне акције кортизола, који прати хипертензија и главобоља, жеђ и полидипсија, као и хипокалемија и алкалоза. Кортизол изазива депресију имунолошког система услед индукције тимуса, цитолизе лимфоцита и еозинофила и смањења функционалне активности других врста бијелих крвних зрнаца. Побољшана је ресорпција коштаног ткива (остеопороза) и могу се јавити фрактуре, атрофија коже и стрије (љубичасте траке на стомаку због прожења и истезања коже и лако модрице). Појава миопатије - слабост мишића (због катаболичких ефеката) и кардиомиопатија (срчана инсуфицијенција). Чланци могу бити у облику стомака.

Недовољно лучење кортизола манифестује се општа и мишићна слабост због поремећаја метаболизма угљених хидрата и електролита; смањење телесне тежине услед смањења апетита, мучнине, повраћања и развоја дехидрације. Смањени нивои кортизола праћени су прекомерним ослобађањем АЦТХ код хипофизе и хиперпигментације (бронзани тон коже у Аддисоновој болести), као и артеријска хипотонија, хиперкалемија, хипонатремија, хипогликемија, хиповолумија, еозинофилија и лимфоцитоза.

Примарна адренална инсуфицијенција због аутимунске (98% случајева) или туберкулозе (1-2%) уништења надбубрежног кортекса се назива Аддисонова болест.

Полни хормони надбубрежних жлезда

Они се формирају ћелијама ретикуларне зоне кортекса. Претежно мушки полни хормони се излучују у крв, углавном представљени дехидроепиандростендијом и његовим естрима. Њихова андрогена активност је значајно нижа од тестостерона. Женски полни хормони (прогестерон, 17а-прогестерон, итд.) Се формирају у мањој количини у надбубрежним жлездама.

Физиолошки значај сексуалних хормона надбубрежних жлезда у телу. Вриједност сполних хормона је нарочито сјајна у детињству, када се ендокрина функција сексуалних жлезда изражава благо. Они стимулишу развој сексуалних карактеристика, учествују у формирању сексуалног понашања, имају анаболички ефекат, повећавају синтезу протеина у кожи, мишићном и коштаном ткиву.

Регулацију секреције надбубрежних хормона раде АЦТХ.

Прекомерна секреција андрогена од надбубрежних жлезда изазива инхибицију женске (дефеминизације) и повећане мушке (маскулизације) сексуалних карактеристика. Клинички, код жена то се манифестује хирзутизам и вирилизација, аменореја, атрофија млечних жлезда и материце, грубљег гласа, повећање мишићне масе и ћелавости.

Надбубрежна медулла је 20% његове масе и садржи хромафинске ћелије, које су инхерентно постганглионски неурони симпатичног дела АНС-а. Ове ћелије синтетишу неурохормоне - адреналин (Адр 80-90%) и норепинефрин (ОН). Они се зову хормони хитне адаптације екстремним утицајима.

Катехоламина (АДР и НА) су изведени из тирозина амино киселине, која се у њој конвертован кроз низ узастопних процеса (тирозин -> Допа (дезоксифенилаланин) -> допамин -> ОН -> епинефрина). Свемирски бродови се транспортују крвљу у слободној форми, а њихов полуживот је око 30 с. Неки од њих могу бити везани у тромбоцитним гранулама. КА се метаболишу помоћу ензима моноамин оксидазе (МАО) и катехол-О-метилтрансферазе (КОМТ) и делимично се излучују урином непромењеним.

Они дјелују на циљним ћелијама стимулацијом а- и β-адренергичких рецептора ћелијских мембрана (фамилије 7-ТМС рецептора) и система интрацелуларних медијатора (цАМП, ИПС, Ца 2+ јона). Главни извор НА у крвотоку нису надбубрежне жлезде, већ постганглионски ендоскопи ЦНС-а. Садржај ХА у крви у просеку износи око 0,3 μг / л, а адреналин - 0,06 μг / л.

Главни физиолошки ефекти катехоламина у телу. Ефекти ЦА се реализују стимулацијом а- и β-АР. Многе ћелије у телу садрже ове рецепторе (често оба типа), дакле, ЦА имају веома широк спектар ефеката на различите функције тела. Природа ових утицаја је због врсте стимулисане АР и њихове селективне осетљивости на Адр или НА. Дакле, Адр има сјајан афинитет са β-АР, са ОН - са а-АР. Глукокортикоиди и тироидни хормони повећавају осетљивост АР на свемирске летелице. Постоје функционални и метаболички ефекти катехоламина.

Функционални ефекти катехоламина су слични ефектима високог тонуса СНС и појављују се:

  • повећање фреквенције и јачине контракција срца (стимулација β1-АР), повећање миокардне и артеријске (првенствено систолне и импулсне) контрактилности крвног притиска;
  • сужење (као резултат контракције васкуларних глатких мишића са а1-АР), вена, артерија коже и абдоминалних органа, дилатација артерија (кроз β2-АР, изазивајући опуштање глатких мишића) скелетних мишића;
  • повећана генерација топлоте у смеђем масном ткиву (преко β3-АР), мишића (преко β2-АР) и других ткива. Инхибиција перистализације желуца и црева (а2- и β-АР) и повећање тона њихових сфинктера (а1-АР);
  • релаксација гладних миоцита и експанзије (β2-АР) бронхуса и побољшана вентилација;
  • стимулација ренинског секреције ћелијама (β1-АР) јуктагломеруларног апарата бубрега;
  • опуштање глатких миоцита (β2, -АП) бешике, повећан тон глатких миоцита (а1-АР) сфинктера и смањење излаза урина;
  • повећана ексцитабилност нервног система и ефикасност адаптивних одговора на нежељене ефекте.

Метаболичке функције катехоламина:

  • стимулација потрошње ткива (β1-3-АР) кисеоник и оксидација супстанци (тотална катаболичка активност);
  • повећана гликогенолиза и инхибиција синтезе гликогена у јетри (β2-АР) и мишића (β2-АР);
  • стимулација глуконеогенезе (формирање глукозе из других органских супстанци) у хепатоцитима (β2-АР), ослобађање глукозе у крви и развој хипергликемије;
  • активација липолизе у масном ткиву (β1-АП и β3-АР) и ослобађање слободних масних киселина у крви.

Регулисање катехоламинске секреције врши рефлексна симпатичка подела АНС-а. Секција се повећава током мишићног рада, хлађења, хипогликемије итд.

Манифестације вишак катехоламина секреције :. Хипертензија, тахикардија, повећан базални метаболизам и телесна температура, смањење људске толеранције високе температуре, раздражљивост итд Недовољно лучење Адр и АТ је приказана супротне промене и изнад свега, спуштени крвног притиска (хипотензија), нижи снаге и срчане фреквенције.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Бубрези су витални упарени орган чији је главни задатак да филтрира крв из свих врста токсина и разградних производа. Током дана, кроз орган у облику зуба пролази више од две стотине литара крви која треба очистити.

Која жена не сања о бујној, високој и еластичној груди?Али, нажалост, ни сваки представник природе сексуалне природе награђен таквим достојанством, дакле, девојке са малим грудима прибјегавају различитим триковима како би га повећале.

Бенигни тумори гљивице и грла су, на срећу, више од 10 пута малигнији. Углавном муче од 20 до 45 година. Упркос називу туморских формација ове групе су бенигне, неке од њих су прецанцерозни услови, тј.