Главни / Анкета

Хормон надбубрежног кортекса, регулише минерални метаболизам у телу, 11 слова, скенирање

Реч од 11 слова, прво слово је "А", друго слово "Л", треће слово "б", четврто слово "Д", пето слово "О", шесто слово "Ц", седмо писмо је "Т", осмо слово "Е", девето писмо - "П", десето слово - "О", 10 слова - "Х", реч са словом "А", последња "Х". Ако не знате ни реч из крижаног или слагалице, онда ће наша страница помоћи да пронађете најкомплексније и непознате речи.

Погоди загонетку:

Шта ће се догодити ако пређете зец и веверицу? Прикажи одговор >>

Шта ће бити са младима који ће бити одведени у војску у 2012. години? Прикажи одговор >>

Шта се у нашем животу увек повећава и никада не смањује? Прикажи одговор >>

Друга значења речи:

Рандом загонетка:

Ако у име Иљуха промијените једно слово на "Ш", испоставило се...

Случајна шала:

Дјечији плач из ходника:
-Мама! Ма-а-ма-а! Мама!
Па, шта ви вичете? Ја сам у дневној соби. Дођите овамо и нормално кажите шта желите.
Дете широм стана, долазе код мајке.
- Мама, дошао сам овде у срање. Где да опере сандалицу?

Сканворди, цроссвордс, судоку, кључне речи онлине

Адренални хормон: претраживање ријечи по маски и дефиницији

Укупно пронађено: 15

адреналин

хормон који се излучује преко надбубрежне медуле

алдокортин

један од хормона надбубрежног кортекса

алдостерон

један од хормона надбубрежног кортекса

андростенедионе

хормон пухалне зоне надбубрежног кортекса, који има андрогене и анаболичке ефекте

андростерома

хормонално активни тумор надбубрежног кортекса, који производи мушке сексуалне хормоне

хидрокортизон

хумани и животињски хормон који производи надбубрежни кортекс

десоксикортикостерон

средњи производ хормонске биосинтезе кортикостерона и алдостерона у корену надбубрежне жлезде

цортекон

(деоксикортикостерон) је интермедијер производа хормонске биосинтезе кортикостерона и алдостерона у корену надбубрежне жлезде

кортизон

животињски и људски хормон који производи надбубрежни кортекс (кортикостероид)

кортикостероид

специфични хормон надбубрежног кортекса

кортикостерон

хормон надбубрежног кортекса групе глукокортикоида, који не формира 17-кетостероиде и карактерише га слабији ефекат у поређењу са хидрокортизоном

кортин

хормон надбубрежног кортекса

Реицхстеин

Тадеусз, Свисс. Леарнед, Кн. Награда (1950), - истраживање надбубрежних хормона

стероид

Амерички доктор који је први примијенио надбубрежне хормоне за лијечење реуматизма

А Л Д О С Т Е Р О Н

Пронађите синоним за Алдостерон

један од хормона надбубрежног кортекса

• Хормон који регулише минерални метаболизам у телу, углавном размену натријума, калијума и воде

• Хормон надбубрежног кортекса, који регулише минерални метаболизам у телу

• Хормон животиња и људи који се производе у надбубрежном кору

• Један од хормона надбубрежног кортекса

• Један од хормона надбубрежног кортекса

• Хормон који регулише минерални метаболизам у телу, углавном размену натријума, калијума и воде

Надбубрежни хормони: функције, болести и њихов третман

Хиперактивност и хипофункција су међу најчешћим поремећајима повезаним са дисфункцијом надбубрежних хормона. У првом кршењу, хормони се производе у вишку количине, у другом, напротив, изгубљена је способност синтетизирања хормона у одговарајућој количини. Прочитајте о главним болестима надбубрежног корена и метода у овом чланку.

Неуроендокрине жлездице надбубрежне жлезде и деловање њихових главних хормона

Надбубрежне жлезде су мали парни органи унутрашњег секрета који се налазе изнад горњег пола бубрега и заједно са бубрезима налазе се у ретроперитонеалном простору.

Испод ћете сазнати о функцијама надбубрежних хормона и лијечењу болести узрокованих ометањем њихове производње.

Надбубрежне жлезде су неуроендокрине жлезде, прецизније, свака од њих садржи 2 жлезове одједном, "убачене једна у другу". Надбубрежна медулла производи адреналин и норепинефрин - неуротрансмитере. Ови хормони надбубрежне медуле су укључени у бројне реакције нервног система.

Надбубрежни кортекс је чисто ендокринални орган. У њему је 3 слоја. Који хормони производе надбубрежне жлезде у гломеруларном слоју кортекса? Синтетизује алдостерон - хормон који регулише метаболизам воде и соли и крвни притисак. Такође, надбубрежни хормони су кортизол и други глукокортикоиди, који се производе у гредама и ретикуларним зонама.

Кортизол је одговоран за метаболизам угљених хидрата и одређену количину сексуалних хормона који имају андрогену активност и одговорни су за раст шипке шипки код жена и мушкараца.

Који хормони производи надбубрежна надлактица: глукокортикоиди

Главне функције хормона глукозортикоида надбубрежног кортекса:

  • То узрокује повећање концентрације глукозе у крви на неколико начина: смањењем уноса глукозе ткивима (директним инсулинским антагонизмом), што узрокује компензацијско ослобађање инсулина од стране панкреаса услед стимулације глуконеогенезе из аминокиселина и глицерола и због стимулације синтезе гликогена.
  • Такође, ови хормони надбубрежног кортекса инхибирају узимање глукозе и повећавају липолизу (разградња масти) - ови процеси су активнији на удовима, при чему су рецептори масног ткива осетљиви на глукокортикоиде. Као резултат, смањен је садржај масти на удовима.
  • На тијелу је масно ткиво осјетљиво на дјеловање инсулина, те се стога липогенеза (синтеза масти) повећава у својим ћелијама дјеловањем хиперинсулинемије. Под њиховим утјецајем, у телу се дешава прерасподјела масти: код људи, маст се депонује на грудима, стомаку, задњици, лице заокружено, на дорзуму врата се појављује "биковски гребен". Истовремено, удови ових људи су скоро без масти.
  • Хормони надбубрежних жлезда повећавају разградњу протеина у ткивима мишића, коже, везивних, масних и лимфоидних ткива (лимфних чворова, тимуса, слезине).
  • Такође, улога надбубрежних хормона је моћан антиинфламаторни ефекат.
  • У производњи надбубрежних хормона активирају се рецептори за минералокортикоиде (иако у мањој мери од минералокортикоидних хормона). Као резултат, течност се задржава у тијелу, притисак се повећава, волумен циркулације крви се повећава.

Надбубрежна секреција минералокортикоидних хормона и њихово дејство

Минералокортикоиди су витални хормони. Смрт тела после уклањања надбубрежних жлезда може се спречити само увођењем хормона споља.

Алдостерон одржава оптималну размену воде и соли између спољашњег и унутрашњег окружења тела. Један од главних органа - хормонски мета су бубрези, где алдостерон изазива апсорпцију натријума са одлагањем у телу и повећава излучивање калијума у ​​урину. Осим тога, вода се задржава у бубрезима заједно са натријумом, што доводи до повећања запремине крви и повећања притиска. Ради на ћелијама крвних судова и ткива, овај један од главних хормона надбубрежне жлезде промовише транспорт натријума и воде у интрацелуларни простор. Са туморима гломеруларне зони надбубрежног кортекса, надбубрежна жлезда почиње да ради самостално, а образац алдостерона је узнемирен.

Полни хормони који ослобађају надбубрежне жлезде

Полни хормони, који луче надбубрежне жлезде, регулишу раст штапиће длаке у пазуху и сложеној коси, који почиње у касним фазама пубертета. Прекомерни раст ове косе може указивати на кршење надбубрежног кортекса. Током периода интраутериног развоја, ови хормони могу утицати на формирање екстерних гениталних органа. На пример, ако због кршења дејства надбубрежних хормона, производња глукокортикоида нагло смањује, хипофизна жлезда, у покушају да надокнађује овај недостатак, започиње повећану продукцију АЦТХ. Међутим, овај полни хормон надбубрежних жлезда стимулише не само производњу глукокортикоида, већ и производњу андрогена. Истовремено, код дјевојчице са генетички женским полом, матерницом и јајницима, спољашњи генитални органи могу се формирати према мушким типовима. Понекад такав пацијент са неусклађеношћу у производњи сексуалних хормона надбубрежних жлезда погрешно се приписује мушкарцу при рођењу.

Дијагноза Да би одредили функционално стање и идентификовали болести повезане са надбубрежним хормонима, испитајте ниво глукокортикоида у крви или њихове метаболичке производе - 17-кетостероиде у урину. Стање минералокортикоидне функције надбубрежних жлезда се процењује по садржају и односу калија и натријума у ​​крви. За процену аутономије жлезде користе се функционални тестови: узорак са оптерећењем воде (са хипер алдостеронизмом), тест са увођењем АЦТХ.

Хиперфункција надбубрежног кортекса: симптоми и третман

Хиперфункција надбубрежног кортекса може бити последица болести, као и нежељених дејстава терапијских лекова.

Разлог је тумор надбубрежног кортекса, који производи многе глукокортикоиде.

Симптоми Код пацијената са повећаном продукцијом надбубрежних хормона, крвни притисак се повећава, централни тип и дијабетес постају дебели, мишићна слабост се повећава, а кожа постаје танка и сува. Кости постају крхке и крхке, јер глукокортикоиди могу активирати паратироидни хормон и испирати калцијум из костију. У великим дозама, глукокортикоиди могу изазвати настанак чирева желуца. Жене могу имати менструалне поремећаје и неплодност.

У урину су повишени нивои 17-Кц и 17-АЦС, у крви - високи нивои тестостерона и кортизола. Ослобађање кортизола надбубрежног хормона је равномерно високо ујутро, у подне и увече (уобичајено, максимум ових хормона улази у крв ујутро, до поднева њихова концентрација у крви се смањује за пола, а до вечери постаје веома мала). На радиограмима костију - појаве остеопорозе.

Дијагноза Коначна дијагноза се врши након томографије хипофизе и надбубрежних жлезда.

Лечење је хитно, оштећена надбубрежна жлезда се уклања. Након хируршког лечења болести надбубрежног кортекса, стање пацијента се обнавља.

Лечење дисфункције адреналне хиперплазије са глукокортикоидима

Исти ефекти се могу посматрати после продуженог лечења вештачке аналога глукокортикоиди хроничних инфламаторних, алергијских и аутоимуних болести (на пример, реуматоидни артритис, астма, и тако даље). Пацијенти развијају гојазности на централног типа, повећава притисак хиперацидни гастритис или гастрични чиреви, поремећаја метаболизма угљених хидрата (предијабета) и истинску дијабетеса типа ИИ, повећану костију рањивост због лужења ових калцијума, жене почињу раст косе код мушких паттерн, повреде менструални циклус, неплодност. Дугорочна примена глукокортикоида (кортизона и његових аналога) могу довести до инхибиције атрофије и коре надбубрега, као и инхибиција формирања не само АЦТХ већ гонадотропин и тиротропина хипофизе хормони.

Међутим, ако пацијент је додељен дуготрајне терапије са глукокортикоида у вези са тешким хроничним болестима, а он не жели да наиђете на проблеме, потребно је да користите док предузме превентивне мере: поштовање са ниским дијети, унос сложених витамина и минералних додатака, узимање лекова за заштиту желуца поставу. Специфични лекови и шеме се дискутују са својим лекаром.

За лечење пре-дијабетеса и рестаурација метаболизма глукозе, побољшати стање коже и косе, прописати исхрану са ограничавањем угљених хидрата и повећаним садржајем протеина.

Да би се структура костију вратила са дисфункцијом надбубрежног кортекса, препоручује се комбинација препарата калцијума и витамина Д3.

За враћање желудачне слузокоже - посебни гастроентеролошки препарати.

Повећана секреција надбубрежних хормона хипералдостеронизма: дијагноза и лечење

Хипералдостеронизам је стање у којем надбубрежни кортекс луче више алдостерона него што је обично потребно да би се одржао баланс натријум-калијума.

Прекомерна производња алдостерона доводи до кашњења натријума и воде у телу, отицања и повећаног крвног притиска, губитка калија и водоника, што доводи до поремећаја узбуђења нервног система и миокарда.

Примарна хипералдостеронизам кршећи адренокортицална функције развија у надбубрега производњи аденома алдостерона (тзв Цохн-ов синдром) или билатералне адреналне хиперплазије. Са секундарним хипералдостеронизмом, алдостерон у крви се повећава због дисфункција других органа (на пример, ренин хиперсекретион ренина, хиперсекретија АЦТХ и других).

Дијагноза Одређени су трајно повећани крвни притисак, високи нивои натријума и ниски нивои калијума у ​​крви. За диференцијалну дијагнозу различитих облика хипералдостеронизма користе се бројни функционални тестови.

Третман. Са туморским формама само оперативни, у другим случајевима, прописани конзервативни третман са диуретиком.

Хронична инсуфицијенција надлактице: симптоми и третман

Хронична инсуфицијенција надјубрива или Аддисонова болест - ово патолошко стање је први пут описао британски терапеут Тхомас Аддисон у његовој публикацији из 1855. године. Аддисон-ова болест (хронична инсуфицијенција адренокортикалне или гипокортитсизм болести бронзе) - ретка ендокрина болест у којој утицало 90% коре надбубрега, а губи способност да производи довољне количине хормона, првенствено кортизол.

Најчешћи узрок надбубрежне инсуфицијенције је аутоимуна процес у неким случајевима може да утиче на надбубрежне туберкулоза, гљивичне болести (хистопласмосис, бластомикоза, кокидиоидомикозу), тумори, крварења може доћи у кортикалне слоју недпоцхецхников. Када инсуфицијенција надбубрежне жлезде може развити атрофију надбубрежног кортекса због продужене терапије синтетичким глукокортикоидима, и коначно, надбубрежне жлезде могу бити оштећене или уклоњене током операције бубрега.

Слични симптоми могу се развити са инсуфицијенцијом хипофизе због прекида стимулације надбубрежног АЦТХ.

Симптоми Слабост, умор, нарочито након вежбања или стресних ситуација, губитак апетита. Такође, симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде су смањење укупног тона тела.

Постепено, појављује се светло жућкасто-браон кожни тон, слично тању, међутим, за разлику од сунчања, брадавице, усне, образи су такође побољшани.

Озбиљан симптом је упорно смањење крвног притиска, што се још више смањује у стојећем положају (ортостатска хипотензија).

Често постоје поремећаји дигестије: мучнина, повраћање, запртје, наизменично са дијарејом.

Пацијенти примећују жудњу за сланом и сланом храном, жеђ, имају оштећену пажњу, памћење, депресије, раздражљивост, темперамент, депресију.

Жене имају пубичну и аксиларну косу, менструални циклус је поремећен, а импотенција се развија код мушкараца.

У тежим случајевима, конвулзије јављају узроковано поремећаја калцијум метаболизма у организму (посебно након конзумирања млека), парестезија (поремећај осетљивости), понекад и до парализе, тремор (подрхтавање руку, главе) и гутања поремећај. Развијена дехидрација. Овај услов је опасан по живот и захтева хитну хоспитализацију.

Дијагноза Извршава се на основу жалби и појављивања пацијената, упорног снижавања крвног притиска, слабе толеранције на физички напор. Крв пацијената показује низак ниво кортизола, висок ниво калија и уреје, низак ниво натријума и глукозе и висок ниво АЦТХ (узрокује бојење коже због афинитета АЦТХ са мелатонином). У лечењима хипофизе, ниво АЦТХ је испод нормалног. Понекад је могуће идентификовати антитела у надбубрежном ткиву.

Третман. Именована за терапију замене живота са надбубрежним хормонима. Пацијенту се препоручује дијета која садржи довољно количине протеина, масти, угљених хидрата и витамина, нарочито Ц и Б (препоручује се бујонска храна, црне рибизле, пивски квасац). Столова за сто се конзумира у повећаној количини (20 г / дан). Код ове болести, која је повезана са неуспелим производњом надбубрежних хормона, лечење је немогуће без уравнотежене исхране. Потребно је смањити количину конзумираног кромпира, грашка, пасуља, пасуља, сувог воћа, кафе, какаоа, чоколаде, ораха, печурки.

Поврће, месо, рибу треба конзумирати кувано. Дијета током лечења инсуфицијенције надбубрежне жлезде је фракционо, пре спавања препоручује се лагано уживање (чаша млијека).

Надокнада адреналне инсуфицијенције хипоалдеростеронизам

Болест у којој надбубрежне жлезде не производе довољно алдостерона. Примарни хипоалдеростеронизам је највероватније изазван конгениталним недостатком ензимских система који контролишу синтезу алдостерона у последњим фазама. Детектује се код дојенчади или у раном детињству.

Биосинтеза дефекта алдостерона може се појавити уз константну или дуготрајну употребу већег броја лекова.

Секундарни хипалоалдостеронизам је повезан са неадекватном производњом ренина бубрезима или ослобађањем неактивног ренина. Овај облик често прати и компликује токове болести као што су дијабетес мелитус, хронични нефритис са бубрежном тубуларном ацидозом.

Симптоми То се примећује углавном код мушкараца. Пацијенти се жале на општу и мишићну слабост, константно низак притисак и ријетки пулс, вртоглавицу, тенденцију несвестице. Такође, симптоми болести надбубрежне супстанце надбубрежне жлезде су повреда респираторног ритма до епилептичних напада са грчевима и конвулзијама.

Дијагноза Низак ниво алдостерона, хиперкалемија, понекад хипонатремија и нормалан или повишен ниво кортизола налазе се у крви. ЕКГ показује знаке хиперкалемије: продужење ПК интервала, брадикардија, један или други степен трансверзалне блокаде и висок коницни зуб у прсима.

Третман. Увођење натријум хлорида и течности, препарати синтетичких минералокортикоида за замјену терапије. Терапија наставља живота.

Биљни лек за повреде надбубрежног кортекса

Биљни препарати се користе за хиперфункцију надбубрежног кортекса са развојем поремећаја метаболизма угљених хидрата. Биљна медицина помаже у нормализацији шећера у крви и избјегава развој дијабетеса.

Биљни препарати, децокције и инфузије могу се користити само као помоћна терапија и само под надзором лекара.

Корење маслачака

1 тбсп. л исецкан коријен одједрела налијте 1 чашу воде за кухање и кухајте 15 минута. Убаците 2 сата. Узмите 1/4 чаше пре оброка 3 пута дневно.

Бирцх лишће

1 тбсп. л срушени листови без зрна сипају 1 чашу воде и кувају 10 минута. Инсистирајте се 6 сати. Узимајте узорак и ставите 1 3 стакло 3 пута дневно са оброком.

Бурме корени

1 десерт л. сјечени коријен бурдоцк-а сипати 300 мл воде и врео 15 минута. Инсистирајте 30 минута. Стресајте и узмите 1 тбсп. л 3-4 пута дневно након оброка.

Овсени стабљици

1 тбсп. л исечене стабове зоб сипати 300 мл воде и кувати 15 минута. Инсистирајте 3-4 сата. Узимајте 1 2 шољу 3 пута дневно пре оброка.

Надбубрежне жлезде

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежне жлезде налазе се на горњем ступу бубрега, покривајући их у облику капице. Код људи, маса надбубрежних жлезда износи 5-7 г. У надбубрежним жлездама скривени су кортикални и медулла. Кортикална супстанца укључује гломеруларне, пуцхкови и месхни зоне. Минералокортикоидна синтеза се јавља у гломеруларној зони; у зони пуцхкови - глукокортикоид; у нето зони - мала количина сексуалних хормона.

Хормони који производи надбубрежни кортекс су стероиди. Извор синтезе ових хормона је холестерол и аскорбинска киселина.

Табела Адренални хормони

Адренална зона

Хормони

  • гломеруларна зона
  • зона зона
  • мрежна зона
  • минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон)
  • глукокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
  • андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростенедион, 11β-хидроксиаидростенедион, тестостерон), мала количина естрогена и гестагена

Катехоламини (адреналин и норепинефрин у односу 6: 1)

Минералокортикоид

Минералокортикоиди регулишу минерални метаболизам, а пре свега нивои натријума и калијума у ​​плазми крви. Главни представник минералокортикоида је алдостерон. Током дана формира око 200 микрограма. Сток овог хормона у телу није формиран. Алдостерон повећава реабсорпцију На + јона у дисталним тубулима бубрега, истовремено повећавајући излучивање К + јона урином. Под утицајем алдостерона, бубрежна реабсорпција воде драматично се повећава и апсорбује пасивно дуж осмотског градијента створеног са На + јонима. То доводи до повећања запремине крви у крви, повећања крвног притиска. Због побољшане повлачења воде смањена је диуреза. Са повећаним лучењем алдостерона повећава се тенденција на едем, због кашњења у телу натријума и воде, повећање хидростатичког крвног притиска у капилари иу вези са овим повећаним протоком течности из лумена крвних судова у ткиву. Због отока ткива, алдостерон доприноси развоју инфламаторног одговора. Под утицајем алдостерона, реабсорпција Х + јона у тубуларном апарату бубрега повећава се због активације Х + -К + - АТПазе, што доводи до помака у равнотежи киселинске базе према ацидози.

Смањена секреција алдостерона узрокује повећану излучивање натријума и воде у урину, што доводи до дехидрације (дехидрације) ткива, смањења волумена крвотока и нивоа крвног притиска. Концентрација калијума у ​​крви истовремено се, напротив, повећава, што је узрок поремећаја електричне активности срца и развоја срчаних аритмија, до стопа у фази дијастола.

Главни фактор који регулише лучење алдостерона је функционисање система ренин-ангиотензин-алдостерон. Са смањењем нивоа крвног притиска примећено је узбуђење симпатичног дела нервног система, што доводи до сужавања бубрежних судова. Смањен бубрежни ток крви доприноси побољшању производње ренина у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ренин је ензим који делује на плазму а2-глобулин ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин-И. Ангиотензин-И формиран под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) претвара се у ангиотензин-ИИ, што повећава секрецију алдостерона. Производња алдостерона се може побољшати механизмом повратних информација када се мења састав соли крвне плазме, нарочито при ниским концентрацијама натријума или високим нивоима калијума.

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди утичу на метаболизам; То укључује хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (други је минералокортикоид). Глукокортикоиди су добили своје име због своје способности да подигну ниво шећера у крви због стимулације формирања глукозе у јетри.

Сл. Цирцадиан рхитхм оф цортицотропин (1) анд сецретион оф цортисол (2)

Глукокортикоиди стимулишу централни нервни систем, доводе до несанице, еуфорије, опште узбуђења, слабе упалне и алергијске реакције.

Глукокортикоиди утјечу на метаболизам протеина, узрокујући процесе разградње протеина. То доводи до смањења мишићне масе, остеопорозе; стопа зарастања рана се смањује. Пропуштање протеина доводи до смањења садржаја протеинских компонената у заштитном муцоидном слоју који покрива гастроинтестинални слузокоже. Ова друга доприноси повећању агресивног дејства хлороводоничне киселине и пепсина, што може довести до настанка чира.

Глукокортикоиди повећавају метаболизам масти, узрокујући мобилизацију масти из депоа за масти и повећавајући концентрацију масних киселина у крвној плазми. То доводи до депозиције масти у лицу, грудима и на бочним површинама тела.

Према природи њиховог ефекта на метаболизам угљених хидрата, глукокортикоиди су антагонисти инсулина, тј. повећати концентрацију глукозе у крви и довести до хипергликемије. Уз дуготрајну употребу хормона ради лечења или повећане производње, стероидни дијабетес може да се развије у телу.

Главни ефекти глукокортикоида

  • метаболизам протеина: стимулише протеинску катаболизам у мишићима, лимфоидним и епителним ткивима. Количина аминокиселина у крви се повећава, улазе у јетру, где се синтетишу нови протеини;
  • метаболизам масти: обезбедити липогенезу; када хиперпродукција стимулише липолизу, повећава се количина масних киселина у крви, постаје редистрибуција масти у телу; активирати кетогенезу и инхибирати липогенезу у јетри; стимулише апетит и унос масти; масне киселине постају главни извор енергије;
  • метаболизам угљених хидрата: стимулише глуконеогенезу, ниво глукозе у крви расте, а његово коришћење успорава; инхибирају транспорт глукозе у мишићном и масном ткиву, имају контра-изолациону акцију
  • учествује у процесима стреса и адаптације;
  • повећати ексцитабилност централног нервног система, кардиоваскуларног система и мишића;
  • имају имуносупресивне и анти-алергијске ефекте; смањити производњу антитела;
  • имају изражен антиинфламаторни ефекат; инхибирати све фазе запаљења; стабилизују лизозне мембране, инхибирају ослобађање протеолитичких ензима, смањују капиларну пропустљивост и излив леукоцита, имају антихистамински ефекат;
  • имају антипиретички ефекат;
  • смањити садржај лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила крви услед њиховог преласка у ткива; повећати број неутрофила због изласка из коштане сржи. Повећати број црвених крвних зрнаца стимулисањем еритропоезе;
  • повећати синтезу цахехоламина; сензитизује васкуларни зид до вазоконстрикторне акције катехоламина; одржавајући васкуларну осјетљивост на вазоактивне супстанце, они су укључени у одржавање нормалног крвног притиска

Са болом, повредом, губитком крви, хипотермијом, прегревањем, неким тровањем, заразним болестима, тешким менталним искуством, повећава се секрецење глукокортикоида. Под овим условима се повећава концентрација адреналина преко надбубрежног рефлекса мозга. Адреналин који улази у крвоток дјелује на хипоталамусу, узрокујући производњу ослобађајућих фактора, који, пак, дјелују на аденохипофизи, повећавајући секрецију АЦТХ. Овај хормон је фактор који стимулише производњу глукокортикоида у надбубрежним жлездама. Када се уклони хипофизна жлезда, долази до атрофије надбубрежне хиперплазије, а секрецију глукокортикоида нагло смањује.

Стање услед деловања многих нежељених фактора и доводи до повећане секреције АЦТХ, а тиме и глукокортикоида, канадски физиолог Ханс Селие означио је изразом "стрес". Напоменуо је да дејство различитих фактора на тело узрокује, заједно са специфичним реакцијама, неспецифичне, које се називају општи синдром прилагођавања (ОСА). Зове се адаптивна јер пружа телесну прилагодљивост стимулансима у овој необичној ситуацији.

Хипергликемијски ефекат је једна од компоненти заштитне акције глукокортикоида током стреса, као иу облику глукозе у телу, створен је енергетски подлогар, чије се раздвајање помаже превазилажењу деловања екстремних фактора.

Одсуство глукокортикоида не доводи до непосредне смрти организма. Међутим, у случају недовољног лучења ових хормона, отпор тела на различите штетне ефекте смањује, стога инфекције и други патогени фактори тешко се толеришу и често узрокују смрт.

Андрогени

Полни хормони надбубрежног кортекса - андрогени, естрогени - играју важну улогу у развоју гениталних органа у детињству, када је интраекрецијска функција сексуалних жлезда и даље слабо изражена.

Уз прекомерно формирање сексуалних хормона у ретикуларној зони, развијају се две врсте андреногениталног синдрома - хетеросексуална и исосексуална. Хетеросексуални синдром се развија када се произведу хормони супротног пола и прати појављивање секундарних сексуалних карактеристика које су инхерентне другом полу. Исосексуални синдром се јавља с претјераном производњом хормона истог пола и манифестује се убрзавањем процеса пубертета.

Адреналин и Норепинефрин

Надбубрежна медулла садржи кромафинске ћелије у којима се синтетишу адреналин и норепинефрин. Приближно 80% хормонске секреције чини адреналин и 20% за норепинефрин. Адреналин и норепинефрин се комбинују под именом катехоламини.

Епинефрин је дериват аминокиселина тирозина. Норепинефрин је медијатор ослобођен завршетком симпатичног влакна, по својој хемијској структури, то је деметилирани адреналин.

Акција адреналина и норепинефрина није потпуно јасна. Болне импулсе, смањивање садржаја шећера у крви изазивају ослобађање адреналина, а физички рад, губитак крви доводи до повећаног лучења норепинефрина. Адреналин инхибира глатке мишиће интензивније него норепинефрин. Норепинепхрине изазива озбиљну вазоконстрикцију и тиме повећава крвни притисак, смањује количину крви коју емитира срце. Адреналин изазива повећање фреквенције и амплитуде контракција срца, повећање количине крви избачене од срца.

Адреналин је снажан активатор слома гликогена у јетри и мишићима. Ово објашњава чињеницу да се с повећањем секреције адреналина повећава количина шећера у крви и урину, гликоген нестаје из јетре и мишића. Овај хормон има стимулативни ефекат на централни нервни систем.

Епинефрин опушта глатке мишиће гастроинтестиналног тракта, уринарног бешика, бронхиола, сфинктера дигестивног система, слезине, уретре. Мишић, ширење зенице, под утицајем адреналина је смањен. Адреналин повећава учесталост и дубину дисања, потрошњу кисеоника од стране тела, повећава телесну температуру.

Табела Функционални ефекти адреналина и норепинефрина

Структура, функција

Адреналинска журба

Норепинефрин

Разлика у деловању

Не утиче или смањује

Укупни периферни отпор

Пролаз мишићне крви

Повећава за 100%

Не утиче или смањује

Проток крви у мозгу

Повећава за 20%

Табела Метаболичке функције и ефекти адреналина

Врста размене

Карактеристика

У физиолошким концентрацијама има анаболички ефекат. У високим концентрацијама стимулише протеинску катаболизам

Промовише липолизу у масном ткиву, активира парапазу триглицерида. Активира кетогенезу у јетри. Повећава употребу масних киселина и ацетокетатне киселине као извора енергије у срчаном мишићу и ноћном кортексу, масним киселинама код скелетних мишића

У високим концентрацијама има хипергликемијски ефекат. Активира секрецију глукагона, спречава секрецију инсулина. Стимулише гликогенолизу у јетри и мишићима. Активира глуконеогенезу у јетри и бубрезима. Подрива уношење глукозе у мишиће, срце и масно ткиво.

Хипер-и хипофункција надбубрежних жлезда

Надбубрежна мозга ретко је укључена у патолошки процес. Нема знакова хипофункције чак и са потпуним уништавањем медуле, јер се његово одсуство надокнађује повећаним ослобађањем хормона хромафинским ћелијама других органа (аорта, каротидни синус, симпатична ганглија).

Хиперфункција медуле се манифестује у наглом повећању крвног притиска, брзине пулсирања, концентрације шећера у крви, појаве главобоље.

Хипофункција надбубрежног кортекса изазива разне патолошке промене у телу, а уклањање кортекса изазива веома брзо смрт. Убрзо након операције, животиња одбија да једе, повраћање и дијареја се јављају, развија се слабост мишића, температура тела се смањује, а излаз из урина зауставља.

Недовољна производња хормона надбубрежних кортекса доводи до развоја бронзане болести код људи, или Аддисонове болести, која је први пут описана 1855. године. Његов рани знак је бронзана бојења коже, нарочито на рукама, врату, лицу; слабљење срчаног мишића; астенија (повећан умор током мишићног и менталног рада). Пацијент постаје осјетљив на хладне и болне иритације, што је више подложно инфекцијама; губи тежину и постепено достиже потпуно исцрпљеност.

Ендокрини надбубрежна функција

Надбубрежне жлезде су упарене ендокрине жлезде, које се налазе на горњим половима бубрега и састоје се од два различита ткива ембрионалног порекла: кортикалне (изведене мезодерме) и супстанце из мозга (изведене ектодермије).

Свака надбубрежна жлезда има просјечну масу од 4-5 г. Више од 50 различитих стероидних једињења (стероида) се формирају у жлездастим епителним ћелијама надбубрежног кортекса. У сржи која се назива и хромафинско ткиво, синтетишу се катехоламини: адреналин и норепинефрин. Надбубрежне жлезде су обилно снабдевене крвљу и иннервисане од стране преганглионичких неурона соларних и надбубрежних плексуса ЦНС-а. Имају портал систем пловила. Прва мрежа капилара налази се у надбубрежном кортексу, а друга је у мозгу.

Надбубрежне жлезде су витални ендокрини органи у свим добима. Код четверомесечног фетуса надбубрежне жлезде су веће од бубрега, а код новорођенчади њихова тежина је 1/3 масе бубрега. Код одраслих, овај однос је од 1 до 30.

Надбубрежни кортекс заузима 80% целокупне жлезде и састоји се од три ћелијске зоне. Минералокортикоиди се формирају у спољашњој гломеруларној зони; у средњој (највећој) зони зглобова се синтетишу глукокортикоиди; у унутрашњој ретикуларној зони - полни хормони (мушки и женски), без обзира на пол особе. Кортекс надбубрежне жлезде је једини извор виталних минералних и глукокортикоидних хормона. То је због функције алдостерона да би се спречило губитак натрија у урину (задржавање натријума у ​​тијелу) и одржавање нормалне осмоларности унутрашњег окружења; Кључна улога кортизола је формирање адаптације организма на деловање стресних фактора. Смрт тела после уклањања или потпуне атрофије надбубрежних жлезда повезана је са недостатком минералокортикоида, може се спречити само њиховом замјеном.

Минералокортикоид (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

Код људи, алдостерон је најважнији и најактивнији минералокортикоид.

Алдостерон је стероидни хормон синтетизован од холестерола. Дневна секреција хормона је у просјеку 150-250 мцг, а садржај у крви - 50-150 нг / л. Алдостерон се транспортује у слободним (50%) и везаним (50%) формама протеина. Његов полуживот је око 15 минута. Метаболизира се у јетри и делимично се излучује у урину. У једном пролазу крви кроз јетру, 75% алдостерона присутног у крви је инактивирано.

Алдостерон интерагује са специфичним интрацелуларним цитоплаземским рецепторима. Комбинирани рецептори хормона који се добијају пенетрирају у ћелијско језгро и, везујући се за ДНК, регулишу транскрипцију одређених гена који контролишу синтезу протеина јонских транспорта. Захваљујући стимулацији формирања специфичне мессенгер РНК, повећава се синтеза протеина (На + К + - АТПаза, комбиновани трансмембрански носач На +, К + и ЦИ-) који укључује транспорт јона кроз ћелијске мембране.

Физиолошки значај алдостерона у телу лежи у регулацији хомеостазе воде и соли (исоосмиа) и реакције медијума (пХ).

Хормон побољшава реабсорпцију На + и секрецију у лумен дисталних тубула К + и Х + јона. Исти ефекат алдостерона на ћелијске ћелије пљућних жлезда, црева, знојних жлезда. Дакле, под његовим утицајем у тело, задржава се натријум (истовремено са хлоридом и водом) како би се одржала осмоларност унутрашњег окружења. Последица задржавања натријума је повећање волумена крви у крви и крвног притиска. Као резултат побољшања алдостерона протона Х + и излучивања амонијака, стање киселинске базе крви прелази на алкалну страну.

Минералокортикоиди повећавају тонус мишића и перформансе. Они побољшавају одговор имунолошког система и имају антиинфламаторни ефекат.

Регулацију синтезе и секреције алдостерона обављају неколико механизама, од којих је главни стимулативни ефекат повишеног нивоа ангиотензина ИИ (слика 1).

Овај механизам се примењује у систему ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Његова полазна тачка је формирање ћелија бубрега у јукстагломеруларним ћелијама и ослобађање ензимске протеиназе, ренина, у крв. Синтеза и секреција ренина повећавају се смањивањем протока крви током ноћи, повећавајући тон ЦНС-а и стимулишући β-адренорецепторе са катехоламинима, смањујући садржај натријума и повећавајући ниво калијума у ​​крви. Ренин катализује цепање од ангиотензиногена (а2-крвни глобулин синтетизован јетром пептида који се састоји од 10 аминокиселинских остатака - ангиотензин И, који се претвара у посуде плућа под утицајем ангиотензина који претвара ензим у ангиотензин ИИ (АТ ИИ, пептид са 8 аминокиселинских остатака). АТ ИИ стимулише синтезу и секрецију алдостерона у надбубрежним жлездама, снажан вазоконстрикторски фактор.

Сл. 1. Регулација формирања надбубрежних хормона

Повећава производњу високог нивоа алдостерона АЦТХ хипофизе.

Смањена секреција алдостерона, враћање протока крви кроз бубрег, повећање нивоа натријума и смањени калијум у крвној плазми, смањени АТП тонус, хиперволемија (повећан обим крви у крви), дејство натриуретичког пептида.

Прекомерна секреција алдостерона може довести до задржавања натријума, хлора и воде и губитка калијума и водоника; развој алкалозе са хиперхидратацијом и појавом едема; хиперволемија и висок крвни притисак. Са недовољном секрецијом алдостерона, губитком натријума, хлора и воде, задржавањем калија и метаболичном ацидозом, дехидратацијом, падом крвног притиска и шоком, у одсуству хормонске терапије замене, може доћи до смрти тела.

Глукокортикоиди

Хормони се синтетишу од ћелија зоне снопа надбубрежног кортекса, заступљени су код људи за 80% кортизола и 20% од других стероидних хормона - кортикостерона, кортизона, 11-деоксикортизола и 11-деоксикортикостерона.

Кортизол је дериват холестерола. Његова дневна секрета код одрасле особе је 15-30 мг, садржај крви је 120-150 μг / л. За формирање и лучење кортизола, као и за хормоне АЦТХ и кортиколиберин који регулишу његову формацију, карактеристична је дневна периодичност. Њихов максимални садржај крви се посматра рано ујутру, минимум - увече (слика 8.4). Кортизол се транспортује у крви у 95% везаној форми са трансцортином и албумином иу слободном (5%) облику. Полувријеме живота је око 1-2 сата. Хормон се метаболизира у јетри и делимично излучује урин.

Кортизол се везује за специфичне интрацелуларне цитоплазме рецепторе, међу којима постоје најмање три подтипа. Настали комплекси хормон-рецептора пенетрирају у ћелијско језгро и, везујући се за ДНК, регулишу транскрипцију одређеног броја гена и формирање специфичних информативних РНК које утичу на синтезу веома много протеина и ензима.

Бројни његови ефекти су последица не-геномске акције, укључујући стимулацију мембранских рецептора.

Главни физиолошки значај кортизола у телу је регулација средњег метаболизма и формирање адаптивних реакција тела на стресоре. Одликују се метаболички и не-метаболички ефекти глукокортикоида.

Главни метаболички ефекти:

  • утицај на метаболизам угљених хидрата. Кортизол је контра-инсулин хормон, јер може проузроковати продужену хипергликемију. Отуда име глукокортикоид. Механизам развоја хипергликемије заснован је на стимулацији глуконеогенезе повећањем активности и повећањем синтезе кључних глукозонетских ензима и смањењу конзумирања глукозе од инсулин-зависних ћелија скелетних мишића и масног ткива. Овај механизам је од великог значаја за очување нормалних нивоа глукозе у крвној плазми и исхрану неурона централног нервног система током постања и за повећање нивоа глукозе под стресом. Кортизол побољшава синтезу гликогена у јетри;
  • утицај на метаболизам протеина. Кортизол побољшава катаболизам протеина и нуклеинских киселина у скелетним мишићима, костима, кожи, лимфоидним органима. С друге стране, побољшава синтезу протеина у јетри, пружајући анаболички ефекат;
  • утицај на метаболизам масти. Глукокортикоиди убрзавају липолизу у масти депоа у доњој половини тела и повећавају садржај слободних масних киселина у крви. Њихово деловање је праћено повећањем секреције инсулина услед хипергликемије и повећане депозиције масти у горњем делу тела и на лицу, ћелије са којима су масти депозити осетљивије на инсулин него на кортизол. Сличан тип гојазности се примећује са хиперфункцијом надбубрежног кортекса - Цусхинговог синдрома.

Главне не-метаболичке функције:

  • повећавају отпорност тела екстремном стресу - адаптивну улогу глукокортикоида. Са глукокортикоидном инсуфицијенцијом, адаптивни капацитет организма се смањује, а у одсуству ових хормона, тешки стрес може изазвати пад крвног притиска, стање шока и смрт организма;
  • повећавајући осетљивост срца и крвних судова на деловање катехоламина, што се реализује кроз повећање садржаја адренорецептора и повећање њихове густине у ћелијским мембранама гладних миоцита и кардиомиоцита. Стимулација већег броја адренорецептора с катехоламинима праћена је вазоконстрикцијом, повећањем јачине контракција срца и повећањем крвног притиска;
  • повећан проток крви у гломерулима бубрега и повећана филтрација, смањена реабсорпција воде (у физиолошким дозама, кортизол је функционални антагонист АДХ). Уз недостатак кортизола, оток може да се развије због повећаног ефекта АДХ и задржавања воде у телу;
  • у великим дозама, глукокортикоиди имају минералокортикоидне ефекте, тј. задржавају натријум, хлор и воду и доприносе уклањању калијума и водоника из тела;
  • стимулативни ефекат на перформансе скелетних мишића. Због недостатка хормона, мишићна слабост се развија услед немогућности васкуларног система да адекватно одговори на повећање активности мишића. Са вишком хормона, атрофија мишића може се развити због катаболичког дејства хормона на мишићне протеине, губитка калцијума и деминерализације костију;
  • стимулативни ефекат на централни нервни систем и повећање осетљивости на конвулзије;
  • сензибилизација сензорних органа на деловање специфичних стимулуса;
  • потисне ћелијски и хуморални имуни систем (инхибиција формирања ИЛ-1, 2, 6, производ Т и Б лимфоцита), спречавају одбацивање трансплантираних органа, јер инволуције тимуса и лимфних чворова имају директан утицај на цитолитичким лимфоцита и еозинофила испољавају антиалергијска ацтион;
  • имају антипиретичан и антиинфламаторни ефекат услед инхибиције фагоцитозе, синтезе фосфолипазе А2, арахидонску киселину, хистамин и серотонин, смањују капиларну пропустљивост и стабилизују ћелијске мембране (антиоксидативна активност хормона), стимулишу адхезију лимфоцита на васкуларни ендотел и акумулирају у лимфним чворовима;
  • узрокује у великим дозама улцерацију слузнице мембране желуца и дуоденума;
  • повећати осетљивост остеокласта на деловање паратироидног хормона и допринети развоју остеопорозе;
  • промовирају синтезу хормона раста, адреналина, ангиотензина ИИ;
  • контролише синтезу у ћелијама хромафина енцима фенилетаноламин Н-метилтрансферазе, која је неопходна за стварање адреналина из норепинефрина.

Регулацију синтезе и секрецију глукокортикоида врше хормони хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система кортекса. Базална секреција хормона овог система има јасне дневне ритме (слика 8.5).

Сл. 8.5. Дневни ритам формирања и секреције АЦТХ и кортизола

Акција стресних фактора (анксиозност, анксиозност, бол, хипогликемија, грозница, итд.) Је снажан стимуланс за секрецију ЦТРГ и АЦТХ, који повећавају секрецију глукокортикоида надбубрежних жлезда. Механизмом негативних повратних информација, кортизол инхибира секрецију кортиколиберина и АЦТХ.

Прекомерна секреција глукокортикоида (хиперкортизолизма или Цусхинговог синдрома) или продужене егзогене примјене од њих се манифестује повећањем телесне тежине и прерасподјељивањем депоа у облику гојазности лица (луну) и горње половине тијела. Постоји задржавање натријума, хлора и воде због минералокортикоидне акције кортизола, који прати хипертензија и главобоља, жеђ и полидипсија, као и хипокалемија и алкалоза. Кортизол изазива депресију имунолошког система услед индукције тимуса, цитолизе лимфоцита и еозинофила и смањења функционалне активности других врста бијелих крвних зрнаца. Побољшана је ресорпција коштаног ткива (остеопороза) и могу се јавити фрактуре, атрофија коже и стрије (љубичасте траке на стомаку због прожења и истезања коже и лако модрице). Појава миопатије - слабост мишића (због катаболичких ефеката) и кардиомиопатија (срчана инсуфицијенција). Чланци могу бити у облику стомака.

Недовољно лучење кортизола манифестује се општа и мишићна слабост због поремећаја метаболизма угљених хидрата и електролита; смањење телесне тежине услед смањења апетита, мучнине, повраћања и развоја дехидрације. Смањени нивои кортизола праћени су прекомерним ослобађањем АЦТХ код хипофизе и хиперпигментације (бронзани тон коже у Аддисоновој болести), као и артеријска хипотонија, хиперкалемија, хипонатремија, хипогликемија, хиповолумија, еозинофилија и лимфоцитоза.

Примарна адренална инсуфицијенција због аутимунске (98% случајева) или туберкулозе (1-2%) уништења надбубрежног кортекса се назива Аддисонова болест.

Полни хормони надбубрежних жлезда

Они се формирају ћелијама ретикуларне зоне кортекса. Претежно мушки полни хормони се излучују у крв, углавном представљени дехидроепиандростендијом и његовим естрима. Њихова андрогена активност је значајно нижа од тестостерона. Женски полни хормони (прогестерон, 17а-прогестерон, итд.) Се формирају у мањој количини у надбубрежним жлездама.

Физиолошки значај сексуалних хормона надбубрежних жлезда у телу. Вриједност сполних хормона је нарочито сјајна у детињству, када се ендокрина функција сексуалних жлезда изражава благо. Они стимулишу развој сексуалних карактеристика, учествују у формирању сексуалног понашања, имају анаболички ефекат, повећавају синтезу протеина у кожи, мишићном и коштаном ткиву.

Регулацију секреције надбубрежних хормона раде АЦТХ.

Прекомерна секреција андрогена од надбубрежних жлезда изазива инхибицију женске (дефеминизације) и повећане мушке (маскулизације) сексуалних карактеристика. Клинички, код жена то се манифестује хирзутизам и вирилизација, аменореја, атрофија млечних жлезда и материце, грубљег гласа, повећање мишићне масе и ћелавости.

Надбубрежна медулла је 20% његове масе и садржи хромафинске ћелије, које су инхерентно постганглионски неурони симпатичног дела АНС-а. Ове ћелије синтетишу неурохормоне - адреналин (Адр 80-90%) и норепинефрин (ОН). Они се зову хормони хитне адаптације екстремним утицајима.

Катехоламина (АДР и НА) су изведени из тирозина амино киселине, која се у њој конвертован кроз низ узастопних процеса (тирозин -> Допа (дезоксифенилаланин) -> допамин -> ОН -> епинефрина). Свемирски бродови се транспортују крвљу у слободној форми, а њихов полуживот је око 30 с. Неки од њих могу бити везани у тромбоцитним гранулама. КА се метаболишу помоћу ензима моноамин оксидазе (МАО) и катехол-О-метилтрансферазе (КОМТ) и делимично се излучују урином непромењеним.

Они дјелују на циљним ћелијама стимулацијом а- и β-адренергичких рецептора ћелијских мембрана (фамилије 7-ТМС рецептора) и система интрацелуларних медијатора (цАМП, ИПС, Ца 2+ јона). Главни извор НА у крвотоку нису надбубрежне жлезде, већ постганглионски ендоскопи ЦНС-а. Садржај ХА у крви у просеку износи око 0,3 μг / л, а адреналин - 0,06 μг / л.

Главни физиолошки ефекти катехоламина у телу. Ефекти ЦА се реализују стимулацијом а- и β-АР. Многе ћелије у телу садрже ове рецепторе (често оба типа), дакле, ЦА имају веома широк спектар ефеката на различите функције тела. Природа ових утицаја је због врсте стимулисане АР и њихове селективне осетљивости на Адр или НА. Дакле, Адр има сјајан афинитет са β-АР, са ОН - са а-АР. Глукокортикоиди и тироидни хормони повећавају осетљивост АР на свемирске летелице. Постоје функционални и метаболички ефекти катехоламина.

Функционални ефекти катехоламина су слични ефектима високог тонуса СНС и појављују се:

  • повећање фреквенције и јачине контракција срца (стимулација β1-АР), повећање миокардне и артеријске (првенствено систолне и импулсне) контрактилности крвног притиска;
  • сужење (као резултат контракције васкуларних глатких мишића са а1-АР), вена, артерија коже и абдоминалних органа, дилатација артерија (кроз β2-АР, изазивајући опуштање глатких мишића) скелетних мишића;
  • повећана генерација топлоте у смеђем масном ткиву (преко β3-АР), мишића (преко β2-АР) и других ткива. Инхибиција перистализације желуца и црева (а2- и β-АР) и повећање тона њихових сфинктера (а1-АР);
  • релаксација гладних миоцита и експанзије (β2-АР) бронхуса и побољшана вентилација;
  • стимулација ренинског секреције ћелијама (β1-АР) јуктагломеруларног апарата бубрега;
  • опуштање глатких миоцита (β2, -АП) бешике, повећан тон глатких миоцита (а1-АР) сфинктера и смањење излаза урина;
  • повећана ексцитабилност нервног система и ефикасност адаптивних одговора на нежељене ефекте.

Метаболичке функције катехоламина:

  • стимулација потрошње ткива (β1-3-АР) кисеоник и оксидација супстанци (тотална катаболичка активност);
  • повећана гликогенолиза и инхибиција синтезе гликогена у јетри (β2-АР) и мишића (β2-АР);
  • стимулација глуконеогенезе (формирање глукозе из других органских супстанци) у хепатоцитима (β2-АР), ослобађање глукозе у крви и развој хипергликемије;
  • активација липолизе у масном ткиву (β1-АП и β3-АР) и ослобађање слободних масних киселина у крви.

Регулисање катехоламинске секреције врши рефлексна симпатичка подела АНС-а. Секција се повећава током мишићног рада, хлађења, хипогликемије итд.

Манифестације вишак катехоламина секреције :. Хипертензија, тахикардија, повећан базални метаболизам и телесна температура, смањење људске толеранције високе температуре, раздражљивост итд Недовољно лучење Адр и АТ је приказана супротне промене и изнад свега, спуштени крвног притиска (хипотензија), нижи снаге и срчане фреквенције.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Када помагање пацијенту оштећењем имуног употребом система фитосборов се тренутно као фармаколошки алтернативни фармаколошки приступ у раним фазама болести манифестација и разуман додатак медицинском третману, када се експресују акутне манифестације примарног обољења или погоршања хроничног.

Мушка неплодност је патолошко стање у којем мушке сексуалне ћелије не могу оплођивати јаје, а жена због тога не може затруднети. До данас је проблем веома релевантан.

Хипотироидизам је болест узрокована недовољном секрецијом тироидних хормона од штитне жлезде. Постоји примарни и секундарни хипотироидизам. Примарно се развија са оштећењем штитне жлезде и прати повећање нивоа ТСХ (90% случајева хипотироидизма).