Главни / Хипофиза

Терапија замјене хипотироидизма: фактори који утичу на компензацију

Објављено у часопису:
"ЕНДОКРИНОЛОГИЈА" №2, 2015 Т.Б. Моргунова, В.В. Фадеев
СБЕЕ ХПЕ "Први Московски државни универзитет. И.М. Сецхенов »Министарство здравља Русије

Примарни хипотироидизам је познат као једна од најчешћих ендокриних обољења. Његова распрострањеност у општој популацији креће се од 3,8 до 4,6%. Према студији Викгемски, у Великој Британији годишња инциденца хипотироидизма износи 4,1 случаја на 1000 жена и 0,6 на 1000 мушкараца. У свим облицима манифестованог хипотироидизма назначена је рецептација замене терапије са лечима хормона тироидне жлезде и, према савременим концептима, лечење хипотироидизма подразумева монотерапију левотироксином (Л-Т4).
Кључне речи: хипотироидизам, тироидни хормони, супститутна терапија, левотироксин (Л-Т4)

Замена терапије хипотироидизма: фактори који утичу на компензацију

Моргунова ТВ, Фадеев В.В.
И.М. Сецхенов први Московски државни медицински универзитет

Примарни хипотироидизам је једна од најчешћих ендокриних обољења. Примарна преваленца хипотироидизма у општој популацији се мења са 3,8 на 4,6%. Према Великој Британији, било је 4,1 на 1.000 жена и 0.6 на 1000 мушкараца. Потребна је замена терапије хипотиреозом са тироидним хормонима, а према левотироксину (Л-Т4).
Кључне речи: хипотироидизам, тироидни хормони, замена терапија, левотироксин (Л-Т4)

Примарни хипотироидизам је познат као једна од најчешћих ендокриних обољења. Његова распрострањеност у општој популацији креће се од 3,8 до 4,6% [19, 23, 33, 34]. Према студији Викгемски, у Великој Британији је годишња инциденца хипотироидизма 4,1 случаја на 1000 жена и 0,6 на 1000 мушкараца [34]. У свим облицима манифестованог хипотироидизма назначена је рецептација замене терапије са лечима хормона тироидне жлезде и, према савременим концептима, лечење хипотироидизма подразумева монотерапију левотироксином (Л-Т4). У 2014., објављује препорука Америцан Тхироид асоцијација за лечење хипотиреозе у којој су основни циљ хормонске терапије сажети на следећи начин: олакшање симптома и клиничких манифестација хипотироидизам; нормализација стимулационог хормона штитасте жлезде (ТСХ); превенција предозирања (иатрогена тиротоксикоза), посебно код старијих пацијената [21].

С обзиром на високу преваленцу хипотироидизма и доминантну употребу Л-Т монотерапије4 за супституциону терапију, јасно је да је Л-Т један од најчешће прописаних лекова. Дакле, у Великој Британији у 2010. години написано је више од 23 милиона рецепта за ЛТ4, што га чини трећим након симвастатина и аспирина [9].

Када се узимају на празан желудац таблете Л-Т4 код здравих одраслих, 70-80% лека се апсорбује у гастроинтестинални тракт [18]. Дуги период полураспада лека (око 7 дана) вам омогућава да је узимате једном дневно, што осигурава одржавање стабилног нивоа тироксина (Т4) и тријодотиронин (Т3) у крви.

Једини објективни критеријум за адекватност замјенске терапије код примарног хипотироидизма је, као што знате, ниво ТСХ: препоручује се постизање и одржавање унутар референтног опсега од 0.4-4.0 мУ / л. У литератури током протеклих година разговарали препоручљивости одржавања нивоа ТСХ у броја пацијената у доњем опсегу референтне интервала, што одговара основним распоном ТСХ вредности у здравом [19]. Извршен је низ студија у којима су процијењене предности и мане одржавања различитих нивоа ТСХ у хипотироидизму. Тако, у студији Ј.П. Валсх ет ал. показано је да је прописивање нешто веће дозе лт4, обезбеђивање смањених нивоа ТСХ допринело је смањењу нивоа укупног холестерола (холестерола) код жена са хипотироидизмом, али није био праћен смањењем тежине симптома хипотироидизма, побољшања укупног здравља или квалитета живота [35]. До сада није било довољно разлога да се препоручује коришћење ниских нормалних нивоа ТСХ као мета за све пацијенте са хипотироидизмом.

У неким случајевима поставља се питање нивоа Т.4 и т3 у крви код пацијената са хипотироидима који примају супституциону терапију. Од доласка Т3 са Л-Т монотерапијом4 обезбеђена деиодинацијом тироксина, одржавајући нормалан ниво Т3 у крви може указати на ефикасну деиодинацију тироксина у ткивима. Међутим, према неким ауторима, нормални нивои ТСХ и Т4 серум на монотерапији Л-Т4 у пратњи нижих нивоа Т3 у поређењу са здравим људима [1]. Сходно томе, у односу на позадину монотерапије ЛТ4 на нормалним нивоима ТСХ и Т3 серум је често означен пораст Т4 [28, 29]. Према резултатима велике студије Ј. Јонклааса ет ал., Који је обухватио 3.875 здравих људи без дисфункције штитасте жлезде и 1.811 пацијената након тироидектомије који су примали адекватну Л-Т заменску терапију4, код пацијената са ЛТ монотерапијом4 Т ниво3 је значајно нижи у односу на контролну групу. Код 15,2 и 7,2% пацијената, ниво Т3 био је мањи и т4 већи од здравог, упркос одржавању нормалног ТСХ. Аутори су такође закључили да код ових пацијената додатно повећање дозе Л-Т4 неће довести до нормализације нивоа Т3 у крви чак иу ситуацији супресије ТСХ [22]. Међутим, у већини случајева, динамично посматрање пацијената са примарним хипотироидизмом не подиже потребу за контролом нивоа тироидних хормона, а одређивање нивоа ТСХ је сасвим довољно.

Након избора адекватне замене дозе препарата штитне жлезде, препоручљиво је надгледати надокнаду хипотироидизма најмање једном годишње. У неким случајевима може бити потребно прилагођавање дозе Л-Т.4. Стога је потреба да се повећа доза може бити примена лекова који побољшавају његов клиренс (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, сертралин, цхлорокуине), дрога ометају апсорпцију Л-Т4 у цревима (холестирамин, сукралфат, алуминијум хидроксид, жељезни сулфат, суплементи са влакнима), са повећањем концентрације везујућег тиреина везаног глобулина, изазваног трудноћом или естрогеном, са малабсорпцијом или целиакијом. Тако је у једном од радова 1200 пацијената са компензованим хипотироидизмом прописано 1200 мг калцијума (у облику калцијум карбоната) истовремено са Л-Т4. Ниво ТСХ је у почетку утврђен, након 2 месеца уношења калцијума и 2 месеца након укидања калцијума. Ниво ТСХ се повећао у просјеку од 1,6 до 2,7 мУ / л и додатно се смањио на 1,4 мУ / л након укидања калцијума [32]. Штавише, калцијум карбонат, цитрат и ацетат имају сличан ефекат, смањујући апсорпцију Л-Т4 око 20% код здравих одраслих [37]. Иако утицај на апсорпционе Мултивитаминс Л-Т није испитиван детаљно због често комплексних припреме су калцијума и соли гвожђа, ово може потенцијално довести до малапсорпција Л-Т4 [21].

Понекад пацијенти добијају дозу Л-Т да постигну циљани ТСХ ниво.4, знатно веће од процењених. Према препорукама Америчког удружења штитасту, препоручљиво је да се спроведе истраживање ових пацијената на присуство гастритиса у вези са Хелицобацтер пилори, атрофијском гастритиса и целијакије. У будућности, у случају детекције и ефикасног лечења ових болести, неопходно је поново процијенити ниво ТСХ, након чега се прилагођава доза Л-Т4 ако је потребно [21]. У проспективној не-рандомизованој студији код пацијената који примају велике дозе Л-Т4 и они који нису постигли компензацију хипотироидизма, искорењивање Хелицобацтер пилори довело је до смањења нивоа ТСХ са 30.5 на 4.2 мУ / л [6]. У другој студији, М. Центанни и сар. Показано је да код пацијената са мултинодуларним гоитером када се прописује супресивна терапија, дневна потреба за Л-Т4 био је 22-34% већи код пацијената са гастритисом повезаним са Хелицобацтер пилори или атрофичним гастритом у поређењу са пацијентима без патологије гастроинтестиналног тракта. Ерадикација Хелицобацтер пилори је пропраћена смањењем нивоа ТСХ у истој дози Л-Т4 [8]. Осим тога, код пацијената који примају Л-Т4, потреба за леком је у корелацији са присуством или одсуством антитела на париеталне ћелије [10]. Веће дозе лт4 неопходан за пацијенте са антителима до париеталних ћелија, и доза ЛТ4 у корелацији са титром антитела и тежином гастритиса.

Проблем са којим се ендокринолози често суочавају када управљају пацијентима са хипотироидизмом је декомпензација болести, понекад упорна, упркос чињеници да Л-Т замјенска терапија4 једноставан и практичан, не захтева често праћење и прилагођавање дозе. Према различитим ауторима, проценат таквих пацијената креће се од 32,5 до 62% [7, 14, 16, 24, 26]. Према великом

Студија популације у Колораду, од 1525 пацијената који стално узимају ЛТ4, само 60,1% је било у надокнади; Истовремено, 18,3% пацијената је имало субклинички или манифестни хипотироидизам, а 21,6% пацијената је имало тиротоксикозу [7]. Штавише, 92% пацијената је посетило лекара током претходне године пре него што је укључено у студију.

Шта може узроковати упорну декомпензацију хипотироидизма? Према неким ауторима, најчешћи разлог за ово је низак пацијент који се придржава лијечења [17, 20]. Тако, према Е. Сцхиффердецкер ет ал., 17% пацијената примају Л-Т заменску терапију4 након ресекције штитне жлезде за еутиреоидни гоитер, они су самостално отказали терапију без обавештавања доктора [30]. Постигнути су разни покушаји да се побољша квалитет надокнаде за пацијенте са хипотироидизмом: обука; стварање регистара са годишњим прегледом пацијената; подсећања на позиве пацијентима итд. Један од примера ефикасне употребе регистра може бити резултат рада у Шкотској. У својој студији, Д.Ј. Цутхбертсон и сар. процењена компензација хипотироидизма код 6205 пацијената уписаних у електронски регистар, а на сваких 18 месеци утврђен је ниво ТСХ за пацијенте уписане у регистар. У случају подешавања дозе Л-Т4 пацијенти су позвани на наставак прегледа након 6 месеци. Према ауторима, дошло је до смањења удела пацијената у стању декомпензације са 62% у 1991. на 15,7 ± 3,6% од 1993. до 2001. [12].

Други приступ који се користи за повећање адекватности пацијента према лечењу био је пружање образовних брошура. У једној од рандомизованих студија, ефективност образовања пацијената је процењена коришћењем брошура које су им достављене поштом кући у поређењу са рутинским приступом. Међутим, није дошло до побољшања у компензацији хипотироидизма који користи овај приступ [11].
Стога, ниједна од предложених метода се не користи у пракси широко.

Још један фактор који може утицати на постизање компензације за било коју хроничну болест је психолошко стање пацијената. Стога, болесници у стању депресије имају мању вјероватноћу да узимају лекове редовно и коректно [31]. Као што је познато, код пацијената са хипотироидизмом, депресивна стања се евидентирају чешће него у општој популацији, без обзира на квалитет компензације за болест; Хипотироидизам може понекад манифестовати симптоме депресије [13, 25, 36].

Такође смо спровели студију за процену квалитета надокнаде за хипотироидизму [15]. У студији је обухваћено 200 пацијената са примарним хипотироидизмом, посматрано у поликлиника у Москви. Иницијално, хипотироидизам је компензован код 116 (58%) пацијената, декомпензован - у 84 (42%). Када су укључени у студију, пацијенти су добили кратку индивидуалну обуку у етиологији, дијагнози и заменској терапији за хипотироидизам. Са поновљеним прегледом након 6 месеци, хипотироидизам је компензован код 75,5% пацијената, декомпензиран у 24,3%. Иницијално изазива нетачно Декомпензација узимали лек у 28,6% случајева (мање од 30 минута пре оброка или након оброка, доза од гњечења, пријем заједно са калцијумом или гвозденим препарати), неуспех примања Л-т4 у 10,7%, независна промена у дозама лијека у 10,7%, неадекватне препоруке лекара - у 15,5%, промјена Л-Т4 - 2,4%. Треба напоменути да је код 32,1% пацијената са декомпензираним хипотироидизмом претходни ниво ТСХ био у границама нормалне вредности. Нисмо успели да идентификујемо значајне објективне факторе који објашњавају узрок декомпензације код ових пацијената, а након корекције терапије, компензација код ових пацијената постигнута је у већини случајева. У групи пацијената код којих је узрок декомпензације био погрешан унос дрога, 6 месеци након обуке и корекције терапије, компензација је постигнута код само 42% пацијената. Још горе је била ситуација са постизањем компензације код пацијената који одбијају узимање лека и саму измену дозе: упркос обуци и активном динамичком посматрању, компензација је постигнута само у 44,5 и 22,2% случајева, респективно. Треба напоменути да друштвено-економски статус пацијената није имао значајан утицај на постизање компензације за болест. Према томе, према добијеним подацима, ако је узрок декомпензације хипотироидизма био неки објективни фактор (додатак терапији лекова који утичу на апсорпцију Л-Т4, промена дрога), елиминацију овог фактора, као и обуку и активно управљање пацијентом у већини случајева праћено је постизањем компензације. Ако је узрок декомпензованом хипотиреозе је намерно непоштовање препорукама љекара пацијента (на време третмана и пријемне и дозе лека), обука и активног динамичног мониторинг такође доприносе компензацију болести.

Поред тога, узрок декомпензације може да служи објективним факторима као што је употреба лека са истеком или неусаглашеност са условима складиштења лека (температура и влажност) [21]. Усклађеност са Л-Т4 Може бити тешко за пацијенте који стално примају друге дроге, посебно захтијевају одређене услове за примјену (на примјер, бисфосфонате). Као што знате, пацијенти који узимају више лекова могу бити мање вјероватни да се придржавају режима и правилности узимања Л-Т4.

Међутим, у студији Б.А. Бриесацхер ет ал. Показано је да се усклађеност болесника повећава са годинама и прелази 80% код појединаца преко 60 година, иако је очигледно да у овој старосној групи код многих пацијената Л-Т4 неће бити једини лек [5]. Такође са пацијентима треба разговарати о потреби за дневним уносом лека. Појединачна дневна доза Л-Т4 чини 14% укупне недељне дозе лека. С обзиром на дуги полупивот Л-Т-а4, Очигледно је да ће се изостављање лекова чак неколико пута месечно одражавати на нивоу ТСХ.

Како се узимати Л-Т лекови4 у погледу хране и пића како би се осигурала оптимална апсорпција? У складу са препорукама Америчког удружења за штитасто хирургију, оптимално је узимати Л-Т4 60 минута пре доручка или пре спавања (након 3 сата или више након вечере), јер уношење хране и низ пића може погоршати апсорпцију лека [21]. Суцтион лт4 се јавља у танком цреву, а важна улога у томе је кисело окружење стомака на празном стомаку. При узимању лека на празан желудац апсорбује до 80% дозе. У једној од спроведених студија, 4 пацијента који нису досегли циљни ниво ТСХ док примају Л-Т4 15-20 минута пре доручка извршен је тест апсорпције лијекова. Са скоро истовременим пријемом Л-Т-а4 а храна је обележена акутном апсорпцијом лека. Након 1 месеца повећања интервала између узимања Л-Т4 и доручак до 60 мин, забележено је смањење нивоа ТСХ код свих пацијената [3].

У бројним делима, ефикасност терапије супституције је процењена узимање лека 1 сат пре доручка или пре спавања. У једном од изведених радова, динамика нивоа ТСХ упоређена је узимањем лека Л-Т4 на празан желудац, 1 сат пре доручка, током доручка или пре одласка у кревет 8 недеља. Просечан ниво ТСХ био је 1,06; 2,93 и 2,19 мУ / л, респективно [2]. У другој двојно слепи студији, пацијенти су узимали Л-Т4 или плацебо пре доручка и пре кревета за 12 недеља сваког режима. ТСХ је 1,25 (0.6-1.9) мИУ / Л већа када се узме лек ујутру у односу на пријем у спавања, али то није праћено квалитета Параметри динамика живота липид или крвног притиска [4]. У другом раду Р. Рајпут и сар. када се упореде два начина терапије - 30 минута пре доручка и 2 сата после вечерњег оброка - није било разлика у нивоима ТСХ, профилу липида, квалитету живота, тежини симптома [27].

Разлике између радова могу бити првенствено због различитих група пацијената, као и различитих навика у исхрани. Ипак, студије које су спроведене указују на пријем Л-Т-а4 у вечерњим часовима, то се може сматрати алтернативном опцијом за понављање ујутру, нарочито у ситуацији када је неприхватљиво да пацијент редовно узима у току јутра стриктно на празан желудац. И, можда, у овом случају, трансфер времена за узимање лека ће помоћи у побољшању придржавања третмана.

Генерално, употреба савремених препарата тироидних хормона осигурава постизање компензације за хипотироидизму, што доводи до побољшања благостања пацијената, олакшања симптома и повећања квалитета живота. Присуство лекова Л-Т4 са широким спектром доза, укључујући 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137 и 150 микрограма (еутирокс) омогућава да одаберу одговарајућу дозу лека, што доприноси накнаду болести и побољшати поштовање пацијента на третман.

ИНФОРМАЦИЈЕ О АУТОРИМА

Моргунова Татиана Борисовна - кандидат медицинских наука, асистент одељења за ендокринологију Државне буџетске образовне установе вишег стручног образовања "Први Московски државни медицински универзитет именовани после И.М. Сецхенов »Министарство здравља Русије

Валентин Викторович Фадеев - доктор медицинских наука, шеф одељења за ендокринологију Државне медицинске едукативне установе вишег стручног образовања "Први Московски државни медицински универзитет. И.М. Сецхенов »Министарство здравља Русије

Хипотироидизам (микедема)

Хипотироидизам (хипотироидизам, тироидна инсуфицијенција, микедема) се може развити у било које доба, али најчешће се јавља за 45-50 година. Жене су више подложне овој болести - однос мушкараца и жена који пате од хипотироидизма је 1: 4. Почетак његовог развоја често се поклапа са климактеричким периодом. Хипотироидизам може примарно и секундарно.

Знаци

Манифестације хипотироидизма су различите, али у изричитој форми карактеришу јасно изражене примедбе и објективни индикатори. Примарни хипотироидизам се углавном налази код жена. Ако карактеришу своју државу у једној речи, онда је то "летаргија", а ако у једној фрази, онда "из неког разлога не желим ништа". Све време, без обзира како се облаче, смрзавају, осећају хладноће, спавају, брзо се уморавају. Памћење руку, језик мало уплетен.

У хипотиреоидизму, лице и екстремитети напредују, али на посебан начин - када притиснете прстом, у предњој области тибије нема фосфе. Кожа је сува, бледа, са жућкастим нијансом. Лактови и штиклови су углавном попут штапића. Ова промена у кожи је повезана са смањеном функцијом зноја и лојних жлезда. Нокти нису добри - пилинг, савијати, чак и преломити. Гласно хрупање је увек или хришће уз најмању узбуђење, јер вокални каблови набрекну. Коса на глави, на доњој трећини обрва и пубић је крхка, крхка, испадне у великим количинама. Температура тела је снижена, као и крвни притисак, иако код 10-20% постоји артеријска хипертензија. Брадикардија је примећена (смањење срчаног удара на мање од 55 откуцаја у минути), а када се стање занемарује, јавља се тахикардија (повећање срчаног удара на више од 90 откуција у минути). Лимбс тхицкенед. Прсти су густи и остављају утисак кратког. Тело код пацијената са хипотироидизмом се обично не зноје, али само руке могу знојити. Акне и акни попут осипа често се појављују на лицу и натраг. Постоји и повреда мириса и укуса. Због отицања носне слузокоже, носно дисање је тешко, што доприноси развоју запаљенских процеса у горњим респираторним трактовима. Иначе, заразне болести код пацијената са хипотироидизмом често се јављају са ниским температурама, што је повезано с споријом стопом метаболизма.

Ако не изврши адекватно лечење хипотиреозе, може се појавити натекло лице, спорост говора ( "омета" језиком, која је постала "заузимају" велики део уста), "торбе" испод очију, уске очи врат, безизражајно очи (због миксематозними едем, који не могу се чак лечити са диуретиком).

Треба запамтити да је прво повећано оптерећење на производњу хормона компензирано и не изазива промене у штитној жлезди и не показује знакове. Али касније, за испуњавање задатака стварања хормона у жлезди, његово ткиво се трансформише, развија се опште и / или локално повећање фоликула, чиме се формира дифузан и / или нодуларни гоитер.

Код пацијената са овим промјенама, по правилу се детектује стање еутиреоида, тј. нормална количина хормона. Смањење нивоа тироидног хормона у комбинацији са додатним знацима може значити прелазак на државни субцомпенсатион (тј већа функционалност недостатак гвожђа). Истовремено, повећање количине хипофизног хормона (хормона стимулације штитасте жлезде - ТСХ) је логично, јер контролише активност штитне жлезде. Са рестаурацијом активности жлезде, ниво ТСХ је нормализован. Такво стање (нормална Т4 левел (тироидни стимулирајући хормон) и ТСХ висока) лекари називају субклиничко хипотироидизам, што значи да тело да се избори са стресом и као такав хипотироидизам, тј ниски ниво тироидних хормона, још не. Ако је ниво Т4 испод нормалног, а ТСХ је већи, онда доктори говоре о манифестном (манифестном) хипотироидизму. Ово је прави хипотироидизам и мора се третирати.

Опис

Хипотироидизам је стање које карактерише упорно смањење функције штитне жлезде повезане са ниским нивоима тироидних хормона и доводи до метаболичких и клиничких оштећења. Недостатак хормона штитњака у телу узрокује успоравање свих његових функција. Изузетак је тиротропска функција хипофизе, која се компензира.

Већина људи који пате од хипотироидизма развијају анемију (анемија). У неким случајевима претходи клиничким манифестацијама тироидне инсуфицијенције. Анемија је резултат смањене апсорпције гвожђа у цревима.

Поремећаји у деловању нервног система код хипотироидизма манифестују главобоље, болови у удовима. Бол у доњем делу леђа је врста ишијаса. У женама постоје повреде сексуалне функције и менструални циклус, преовлађујућа менопауза, док се код мушкараца јачина смањује.

Недостатак тироидних хормона у телу такође доприноси депозицији холестерола на зидовима крвних судова, првенствено срцу, што води не само на њихово сабијање, већ и на сузење лумена. Истовремено, у срцу се појављују притисни притисци (као ангина пекторис), колоквијално названи ангина пекторис. Истина, упркос озбиљним променама у срцу (како у крвним судовима тако иу мишићима - миокардију), жалбе на бол у региону срца су ријетке. И само са превише израженим променама, са оштрим сужавањем лумена коронарних (тј. Срчаних) посуда, пацијенти примећују бол синдром стенокардијалне природе.

Када се крше активности гастроинтестиналног тракта, које се често примећују са смањеном функцијом штитне жлезде, пацијенти се често жале на смањени апетит, надимање и запртје. Промене у процесу метаболизма масти доводе до споро апсорпције масти ткивима и повећаном депозиту плакета холестерола на зидове крвних судова.

Код хипотироидизма, функција централног и периферног нервног система је оштећена, што се манифестује у промјенама неуропсихичних функција, иницијације краниоцеребралне и моторне сфере. Као резултат, особа постаје споро, апатична, са спорим говором и мало изражајном мимикрију, многи рефлекси су смањени.

Хипотироидизам карактерише поремећај меморије и интелектуална неспособност. Ови поремећаји, дубина којих зависи од искуства болести, одређују различите степене деменције, које у овим случајевима могу варирати од благе ретардираности до идиоције. Посљедњи се посматра само ако је хипотиреоидни отказ урођени или стечени од раног детињства, није био дијагнозиран на вријеме и није био третиран како треба. Али, на срећу, кретинизам и идиоција ендокриног порекла данас, бар у нашој земљи, скоро никада не наступају. Хипотиреоидизам који се јавља у благу форму је сада уобичајен, када психика показује само спорост размишљања и говора, губитак памћења, менталног и, наравно, физичког замора, који се манифестује у донекле дебиљем изразу лица, отока и округлости, уста уста.

Када се изрази хипотироидизам (просечна тежина болести) индиферентност, апатија, примећено је да се такви људи ретко смеју или плачу. Понекад се може посматрати раздражљивост, грубо депресивно расположење и депресивно стање. Али ако се истовремено не лечи активно, онда болест прелази у отежавајућу фазу, коју карактерише емоционална тупост, равнодушност према околини или монотона добронамерности. Пацијенти од хипотиреоидизма могу бити љути, непријатељски, тако да њихова неконтролисана борба беса може престрашити чак и вољене особе које су упознате са болестима. Са електрокардиографијом (ЕКГ), може се забележити дистрофична промена у срчаном мишићу. У озбиљнијим, напреднијим случајевима, срчана инсуфицијенција се развија. Јетра се може увећати.

Код хипотироидизма могуће су дистрофичне лезије срца и крвних судова, које су испуњене инфарктом миокарда, као и неуропсихијатријским поремећајима. Али најстрашнија компликација је хипотироидна кома, која се развија код пацијената са инсуфицијенцијом штитасте жлезде и изазива га хлађењем, инфекцијом (грипом, пнеумонијом), операцијом, узимањем хипнотика, седатива, опојних дрога. Они могу постати покретачки фактори у развоју компликација хипотиреоидизма, јер се докаже да смањују активност метаболичких процеса (укључујући генерисање топлоте), што је код пацијената без њега у стању минималне активности.

Са почетком стања прекоматозе, симптоми хипотироидизма су отежани: дисање постаје ретко, срчана инсуфицијенција се повећава, а хипоксија мозга се развија (анемија праћена гладним кисеоником).

Са развојем хипотироидне коми, нижа телесна температура смањује чак и више (испод 35 ° Ц), па стога хипотироидна кома назива хипотермију.

Хипотироидна кома има две фазе: прекому и кому. У првој фази се јавља конфузија, понекад конвулзије, ступорско стање (отргненост, непокретност, депресија менталних активности, недостатак вербалне комуникације са другима, смањење свих врста осјетљивости). У другој фази се јавља дубок губитак свести, или кома, која је у већини случајева фатална. То значи да је са првим симптомима хипотироидне коморе, или чак са првим знацима предкоматозног стања, неопходна хитна хоспитализација. Али, много је разумније да не чекате такву државу, а са приметним и још погоршавајућим условом, потребно је да контактирате ендокринолога за правовремену помоћ наредног дана или барем следећег дана. Тада се такво опасно стање може избећи.

Узрок развоја примарног хипотироидизма је директна оштећења штитне жлезде услед конгениталних абнормалности, инфламаторних (са хроничним инфекцијама) процеса или аутоимунске природе, оштећења штитне жлезде након увођења радиоактивног јода, операције на штитној жлезди, због недостатка јода који улазе у тијело. Узроци секундарног хипотироидизма су инфективне, туморске или трауматске лезије хипоталамус-хипофизног система. Функционални облик примарног хипотироидизма може довести до предозирања мерказола лијека.

Периферни хипотироидизам може бити повезан са поремећеним периферним метаболизмом тироидних хормона или са смањењем осетљивости органа и ткива на тироидне хормоне. Хипотироидизам се такође може јавити због урођене хипоплазије или недостатка штитне жлезде. Ова болест се такође сматра постоперативном компликацијом, јер током операција на штитној жлезди, нарочито ако су их обављали нискоквалификовани хирурзи, неколико мјесеци након уклањања одређеног дијела органа, развија одређени проценат оперисаног хипотироидизма, који постаје доживотан.

Често развој хипотироидизма доприноси болести унутрашњих органа и живи у региону са претежно хладном климом. С обзиром на то да је главна функција штитне жлезде регулација енергетског метаболизма у различитим ћелијама и органима, такође названа калорично (ово је страна метаболизма која припада килокалоријуму које тело добија од хране и сопствених резерви, а које користе ћелије органа у процесу виталне активности) у случају болести унутрашњих органа и стања са недостатком енергије, повећава се потреба за тироидним хормонима.

Али ендокринолози, укључујући и оне велике, признају да у многим случајевима није могуће утврдити узрок развоја хипотироидизма. Понекад смањена функција тироидне жлезе је узрокована дисфункцијом централног нервног система, на пример, енцефалитисом (запаљењем мозга). У ријетким случајевима, хипофункција овог ендокриног органа се развија услед пада хормоналне активности хипофизе (што је могуће у постпартумном периоду код жена) због недовољне производње хормона стимулације штитасте жлезде (ТСХ). Постоје случајеви развоја болести у периоду менопаузе и након порођаја (у овом случају често се истовремено смањује функција других ендокриних жлезда - надбубрежних и гениталних жлезда).

Дијагностика

Хипотиреоидизам одређује лабораторија да смањи хормонско-образовну функцију штитне жлезде, односно, смањити све биокемијске параметре: ниво протеина који се везују за јод (СБИ), бутанол који се може екстрахирати јод (БЕИ), Т4, Т3. Истовремено се повећава тиротропска функција хипофизе, што је лабораторијско и потврђено приликом одређивања садржаја штитне жлезде стимулирајућег хормона (ТСХ) у крви. Ово је разумљиво ако се сећамо да хипофизна жлезда и штитна жлезда раде на принципу повратних информација: неколико хормона се излучује ендокрином жлездом - више их излучује стимулативна смањена функција једног или другог органа хипофизе. И обрнуто. Исто важи и за ослобађајуће факторе хипоталамуса (пептидних хормона хипоталамуса).

Истраживање радиоизотопа одређује смањену способност заробљења ендокриних ћелија штитне жлезде.

Типично, код хипотироидизма, тироидна жлезда није запаљива, али се може увећати, што се примећује спорадичним или ендемичним гоитером, али и (и последњих година се то веома често јавља) у аутоимунском тироидитису.

Хипотироидизам има огроман број симптома, а лењи лекари то користе, који, уз било какву жалбу од пацијента, чак и ако се десне крваре, чак и ако имају бол у зглобовима, упућују га код ендокринолога. Али не паничите. Ако сте бесни без икаквог разлога бацања себе на прву, или, напротив, ваша омиљена комедија вас депресира и освојила луксузну турнеју на Канарима - неудобно, то не значи да имате хипотироидизам. Каже се само да се морате обратити добром љекару, узети крвни тест за хормоне, не обраћајући пажњу на своје високе трошкове (и често се плаћа, иако је укључена у програм државних гаранција за лијечење), а затим пажљиво пратите препоруке доктора, без страха од фразе "хормонска терапија". Заиста је само за добро. Ако тестови постану нормални, само се морати обратити психотерапеуту или наставити да покварите живот других са лошим темпераментом. Али обилазак ендокринолога је обавезан, јер хипотироидизам није тако страшан као и његове компликације.

Третман

Пре четрдесет година, није било ефикасних лекова за лечење болести штитне жлезде, укључујући хипотироидизму, и с тим у вези стекао је тежак, доживотни курс. Такви облици хипотироидизма били су названи пред мекседемом. У напредним случајевима, нарочито када је болест почела током пренаталног развоја детета или у првим месецима и годинама његовог живота, мекседем се претворио у кретинизам или чак идиоцију, који сада, на срећу, скоро никада не дође. Данас се разне врсте поремећаја штитасте жлезде одмах дијагнозирају и одмах исправљају помоћу терапије лековима.

Главна ствар у лечењу лијекова је постављање терапије замене хормона. Сваки пацијент треба да изабере оптималну дозу штитне жлезде (Л-тироксин, Т-рекомб, тиротом или њихове аналоге). Лечење почиње са минималном дозом за заштиту срца). Истовремено, старији пацијент, мање дозе лека почињу лечењем са 1/6, 1/4 пилуле. Како се стање болесника побољшава и уз добру толеранцију за лек, повећава се доза хормона, додаје се 1/4 таблета на претходни на сваких 3-4 недеље. Типично, дневна доза штитне жлезде је 1 - 1,5 таблета. Главни принцип хормонског лечења је постављање максималних толерираних доза. Само то омогућава постизање компензованог тока болести, која након неколико мјесеци омогућава многим пацијентима да се осећају практично здравим. Супротно популарном веровању, немогуће је опоравити од хормоналних лекова који се користе за лечење хипотироидизма. Ови лекови побољшавају метаболизам. Напротив, неки их узимају без сведочанства да НЕ постану боље, а ово, наравно, узалудно, јер на тај начин можете ометати метаболизам и то је веома штетно за ваше тело.

Уз правовремену иницирану, континуирано спроведену терапију замене, пацијенти задржавају своју способност да раде. Са терапијом тироидима, чак и тенденција на хипотензију, по правилу, опада или нестаје у потпуности.

Постоји хируршки (хируршки) хипотироидизам, што доводи до уклањања критичног дела штитне жлезде, која хируршки изазива стрес на органу и накнадни недостатак хормона. У случају оперативног хипотироидизма неопходан је константни (доживотни) унос дроге који садржи хормоне.

Хипотироидизам дефицита јода јавља се због недовољног уноса јода у организам, што не дозвољава нормално функционисању штитне жлезде да произведе потребну количину хормона, јер је јод укључен у хемијску формулу хормона (Т3 и Т4). Главни правац у лечењу хипотиреоидизма недостатка јода је увођење неопходног јода.

Са развојем анемије, препоручују се лако варљиве препарате гвожђа и витамин Б12 (антианемијски витамин).

Начин живота

Неопходно је придржавати се уравнотежене дијете намењене пацијентима са хипотироидизмом. Храна би требало лако бити сварљива, обогаћена витаминима групе Б, А и посебно Ц, као и микро- и макроелементима, што може побољшати функцију штитне жлезде (ако, наравно, има резерве). Поред тога, таква исхрана може повратити оштећене метаболичке процесе. Са гојазношћу (код пацијената са хипотироидизмом, често је, јер се храњиви састојци услед смањења метаболичких процеса тешко обрађују до краја) садржај калорија у дневној исхрани треба ограничити животињским мастима и лако сварљивим угљеним хидратима који се налазе у слатким производима од брашна.

Све што сте желели знати о компензованом и декомпензираном хипотироидизму

Недавно су доктори све више дијагностиковали хипофункцију штитне жлезде. Обична болест има различите врсте и облике. Конкретно, хипотироидизам, у зависности од степена компензације, сврстава се у: компензован, субкомпензиран и декомпензован облик.

У овом чланку ћемо погледати како се компензирани хипотироидизам разликује од других облика и како се лече у сваком случају.

Шта је хипофункција тироидне жлезде?

Хипотироидизам је болест која се карактерише недостатком производње тироидног хормона. Другим речима, развија се хипофункција органа ендокриног система. Штитна жлезда производи хормоне штитне жлезде, међу којима су главни: тријодотиронин (Т3) и тироксин (Т4).

У зависности од нивоа на коме се јављају повреде, што доводи до недостатка хормона штитњака, хипотироидизам се дели на следеће типове:

  1. Примарно - изазвано појавом органских или функционалних промена у ткивима штитасте жлезде.
  2. Секундарни - појављује се због поремећаја у деловању хипофизе, која је одговорна за производњу тироидних хормона штитасте жлезде.
  3. Терциарни - развија се у случају оштећења хипоталамус центара који синтетизују хормонски тиролиберин (ТРХ), који стимулише производњу хипофизе ТСХ од стране хипофизе.
  4. Периферна - појављује се након појављивања неправилности у процесима трансформације хормона Т4 у Т3, као и њиховог кретања по целом телу. Ова патологија доводи до прекида метаболизма; недовољан број ензима јетре и бубрега који су укључени у трансформацију хормона, као и други аутоимуни процеси. Патологија је веома ретка. Такође се зове транспорт или тканина.

Пацијент може развити манифестни хипотироидизам, који има јаке симптоме. Субклиничка патологија је могућа, са замућеним симптомима.

Главни узроци конгениталне патологије

Примарни хипотироидизам је један од најчешћих типова болести. Према медицинској статистици, дијагностикује се код 95% болесника са хипофункцијом штитне жлезде. Урођени и стечени поремећаји штитне жлезде могу довести до развоја примарног хипотироидизма.

Постоје такви главни разлози за развој конгениталног примарног хипотироидизма:

  • урођене абнормалности штитне жлезде - или је недовољно развијена, или његова величина прелази норму;
  • неисправности у функционисању хипоталамус-хипофизног система;
  • постоје поремећаји у синтези тироидних хормона.

Жене треба запамтити да независна употреба лекова током трудноће може довести до развојних поремећаја штитне жлезде бебе. Исти резултат је могућ ако се антитела мајке производе у аутоимунској патологији на штитну жлезду.

Улога тироидних хормона током трудноће

Нормални интраутерини развој бебе је могућ само са довољним нивоом матерничких тироидних хормона. Уз њихов недостатак, централни нервни систем детета је недовољно развијен. Ово се манифестује менталном ретардацијом, која се дешава у различитим степенима, иу најгорем случају долази до кретинизма.

Да би се хипотироидизам идентификовао на самом почетку развоја, и започети његов третман у времену, уведен је обавезни скрининг на нивоу хормона ТСХ. Специјална анализа узета на рођењу или 4-7 дана живота новорођенчета. Скрининг дозвољава рану дијагнозу болести. Са благовременим прихватањем хормона штитне жлезде могуће је избјећи и озбиљне здравствене проблеме код дјетета, а значајан пад његових интелектуалних способности.

Шта узрокује стечени хипотироидизам

Следећи узроци доводе до развоја стеченог облика примарног хипотироидизма:

  • Акутни недостатак јода, нарочито са вишком калцијума и литијума, дуго времена;
  • развој хроничног аутоимунског тироидитиса - патологија у којој имуни систем перципира ћелијске ћелије као страно и производи им антитела;
  • хируршко уклањање фрагмента штитне жлезде или читавог органа;
  • повреде жлезда;
  • резултат лечења гоитером са радиоактивним јодом;
  • зрачење тироидне жлезде;
  • појављивање тумора на жлезди;
  • компликација туберкулозе, сифилиса или других опасних заразних болести;
  • повреде хипоталамуса и хипофизе или крварења у подручју њихове локације.

Осим тога, хиперфункција тироидне жлезде може се дегенерирати у хипофункцију, због узимања лекова који инхибирају синтезу хормона штитњака.

Укратко о механизму компензације

Штитна жлезда, као и сваки други орган, има одређене компензацијске механизме. Они обезбеђују адаптацију жлезде до промена у животном стилу особе, утицајима спољашњег окружења и развоју болести. Ако се врло једноставно објасни, онда се нормалним радом здраве хумане штитне жлезде, на коју не утичу штетне супстанце или стрес, сматра стање равнотеже.

Чак и најтежа "менструација" може бити поражена код куће! Само не заборавите два или три пута дневно.

Када неки унутрашњи или спољни фактор доводе штету од штитне жлезде, дјеловање компензационих механизама има за циљ обнову равнотеже промјеном рада жлезде или самог себе. На пример, раст величине тела и формирање гоитера. Током компензације, штитна жлезда мора радити интензивније. С обзиром да су у људском телу сви системи међусобно повезани, повећава се оптерећење на свим унутрашњим органима, што доводи до слабљења имунолошког система.

Механизми компензације више не могу да се суоче са одређеним нивоом озбиљности, са појављеним промјенама у ендокрином систему или пропадају. Као резултат тога, појављује се стање декомпензације - компензаторни механизам не делује против насталих поремећаја у функционисању штитне жлезде.

Стопа компензације болести

У зависности од степена декомпензације, разликују се неколико облика примарног хипотироидизма:

  1. Компензовани хипотироидизам нема клиничких манифестација болести, а количина свих хормона је у нормалу. Са овим обликом болести, пацијенту није потребан третман. Међутим, он мора редовно да узима крвни тест из вене да би одредио ниво нивоа хормона штитне жлезде како би спречио развој других облика хипофункције у времену.
  2. Субкомпензирани хипотироидизам је почетна фаза болести, где резултати теста не показују одступање од норме, али услед чињенице да тело нема довољно хормона, појављује се први симптом патологије. Субкомпензација, током лечења вештачким аналогима тироидних хормона, указује на то да пацијент узима недозвољену дозу за њега.
  3. Декомпензовани хипотироидизам је класична манифестација патологије коју тело није могло компензирати. Пацијент има симптоме болести, а тест крви потврђује дијагнозу. У хипотироидизму, ниво слободног тироксина (Т4) је снижен. Сходно томе, хормон стимулације штитасте жлезде (ТСХ) производи хипофизна жлезда која прелази нормалне количине. Декомпензација укључена у лечење несталих хормона штитњака. Доза лекова за сваког пацијента је одабрана појединачно на основу резултата испитивања крви. Пацијент може већ имати компликације од хипотироидизма, који захтевају додатни третман. Смањење производње тироидних хормона доводи до развоја болести јетре и органа кардиоваскуларног система, као и повреде метаболизма холестерола. Пацијенти често мењају крв, што доводи до развоја анемије.

Уколико раније у стручној дијагнози за означавање инвалидитета, назначена је озбиљност болести, данас умјесто тога указује на степен компензације за хипотироидизму у односу на позадину сталне хормонске терапије. Када пацијент који узима хормонални третман не показује симптоме, а тестови крви су нормални, дијагноза показује да има хипотироидизам компензован са дрогама.

Симптоми хипофункције штитасте жлезде

Компензовани клинички хипотироидизам је асимптоматичан. Заиста, у овом облику болести, здраве ћелијске ћелије интензивније производе своје хормоне. Таква компензацијска дејства омогућавају спречавање недостатка хормона штитњака.

Када субкомпензирани облик развија најкарактеристичне симптоме хипотироидизма:

  1. Постоји општа слабост, умор.
  2. Често је лоше расположење, а понекад долази у депресивно стање.
  3. Процеси памћења и размишљања се погоршавају, тешко је концентрирати пажњу.
  4. Током дана се осећа поспаност, а ноћу, прекидање спавања и несаница.
  5. Смањивањем метаболизма, телесна тежина се стално повећава, упркос погоршању апетита.
  6. Кожа је сува, нарочито на лактовима, коса се обично пада, а нокти су сломљени.
  7. Пулс постаје све ретко, а телесна температура се смањује.
  8. У позадини споријег метаболизма развија се чилија, а особа не толерише хладноћу.
  9. Код жена, менструални циклус је поремећен. Развој неплодности је могућ.

Као што видимо, код пацијента са слабљењем хормонске функције штитне жлезде, дошло је до смањења менталних и физичких перформанси, погоршања изгледа и квалитета живота уопште.

Манифестације некомпензиране болести

Унцомпенсатед хипотхироидисм оццурс витх проноунцед симптомс. Што мање хормона произведе штитна жлезда, то су интензивнији симптоми патологије.

Следећим симптомима додају се сљедећи симптоми:

  1. Појављује се специфичан, тзв. Мекседематични оток лица, ногу и руку. Ако притиснете, онда се фоска не формира.
  2. Кожа постаје жућкаста.
  3. Карактеристике лица током времена постају теже.
  4. Коса пада не само на глави, већ и на трепавицама и на спољњем делу обрва.
  5. Унутрашњи органи излазе. Због отока носне слузокоже, пацијент тешко дише. Отицање средњег уха доводи до губитка слуха. Хрупост изазива отицање ларинкса.
  6. Продужено патолошко стање доводи до развоја тешких депресија, значајне инхибиције, смањене интелигенције и тешке заспаности.
  7. У мишићима постоје болови.
  8. Продужени недостатак тироидних хормона проузрокује оштећење органа кардиоваскуларног система. Ствара се артеријска хипертензија, формира се тешка срчана инсуфицијенција.
  9. Код пацијената, мотња црева је оштећена, и често пате од запртја.
  10. Појављује се атрофија гастричне слузнице, као и билијарна дискинезија.

Најопаснија манифестација некомпензираног облика болести је микедема цома. Пацијент је спашен у условима реанимације. Нажалост, у приближно половини случајева долази до смрти. Размотрили смо све врсте хипотироидизма, узроке њиховог развоја, као и карактеристичне симптоме.

Како дијагнозирати

Ако је дијагноза болести штитне жлезде обављена коректно, онда ће ендокринолози моћи правилно прописати третман. Дисфункција тироидне ћелије се дијагностицира само на сложен начин. На крају крајева, болест можда нема симптоме или ће бити неспецифични, а пацијент, с обзиром на то да нису повезани са радом ендокриног система, неће рећи лекару о њима. Дијагностика укључује следеће ставке:

  1. Доктор прикупља пацијентове притужбе због кршења рада органа и система тела.
  2. Изводи палпацију штитне жлезде.
  3. Пацијент се шаље да испуни следеће крвне тестове: хормоне, опће и биохемијске. Општа анализа помаже идентификацији анемије и биохемијске - повећан ниво холестерола. Када је ниво ТСХ у крви повишен, онда пацијент има примарни хипотироидизам. Ако је број ТСХ и Т4 смањен, онда је секундарна патологија.
  4. Пацијенту је прописан правац за испоруку урина. Према садржају јода у урину, утврдите да ли довољно елемента у траговима, тело прима.
  5. Препоручени ултразвук штитасте жлезде.
  6. Ако је ултразвук формирање чворова или тумора, онда поставите додатна истраживања. Рачунарска томографија вам омогућава да тачно одредите локацију тумора, његову величину и структуру.
  7. Имагинг магнетне резонанце вам омогућава да процените стање хипофизе или хипоталамуса и да идентификујете туморе или хеморагије који су изазвали развој секундарног и терцијарног хипотироидизма.
  8. Сцинтиграфија је прописана за испитивање функционалне активности жлезде уз помоћ радиоактивних изотопа.
  9. Електрокардиограм се изводи ради процене функционисања срца.

Ендокринолози могу додатно прописати фину биопсију пункта игле тироидне неоплазме. Чињеница да дете развије урођени хипотироидизам указује на повишени ниво ТСХ у резултатима скрининга који се спроводи у породилишту.

Ефективан третман хипофункције штитасте жлезде

Третман хипотироидизма је усмјерен на нормализацију нивоа хормона ТСХ у телу пацијента. Требало би да буде унутар 0.4-4 ИУ / л. У том циљу, пацијентима су прописани тироидни хормони у препаратима. Лечење сваког пацијента се одређује појединачно. Одређивање дозе лекова, лекар узима у обзир резултате крвних тестова за хормоне, тежину и старост пацијента, као и присуство компликација болести.

У тешким случајевима, пацијент има компликације у виду болести кардиоваскуларних и дигестивних система, као и депресије и других озбиљних менталних поремећаја. Неплодност се може развити код жена. Стога, поред ендокринолога, други лекари су ангажовани у лечењу пацијента: кардиолога, лекара опште праксе, гинеколога, психијатара, а понекад онколога.

Савремена медицина успешно третира хипотироидизам са хормонском терапијом. Пацијент који узима хормонске лекове води активан начин живота. Жена, ако жели, може имати бебу од себе. Терапија зависи од степена компензације болести. Комбиновани хипотироидизам не треба третирати.

У случају субкомпензираног облика патологије, лечење се прописује у зависности од резултата испитивања крви. У случају декомпензиране хипофункције штитне жлезде, потребна је терапија. Што брже пацијент прође дијагнозу и започиње терапију замјене хормона, брже његово стање ће се стабилизовати и неће се појавити никакве компликације. Желимо вам добро здравље!

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Уобичајена група мушких хормона се зове андрогени. Они су одговорни за формирање мушких мишића, гениталија, раст косе и сексуалне жеље. Главни мушки хормон је тестостерон.

Хормони играју важну улогу у обезбеђивању нормалног функционисања женског тијела. Ендокрини систем, који регулише хормонску позадину, укључује тироид и панкреас, као и надбубрежне жлезде, које се налазе директно поред бубрега и покривају их одозго.

Аденома хипофизеХипофизна жлезда је мали додир мозга који се налази у доњем дијелу мозга, тежине 0,5 грама. Хипофизна жлезда утиче на метаболизам и раст тела, производи хормоне и одговорна је за репродуктивну функцију људи.