Главни / Хипоплазија

Хипертироидизам и хипотироидизам

Штитна жлезда је најважнија жлезда у нашем телу. Кршење његове функције доводи до различитих болести у људском тијелу. Најчешћи од њих су хипотироидизам и хипертироидизам.

Хипотироидизам

Хипотироидизам је функционално стање у којем тироидна жлезда не ослобађа довољно хормона. Хипертироидизам карактерише супротно, њихово повећање. Према току болести, они се знатно разликују једни од других.

Симптоми хипотироидизма врло често зависе од степена страдања. У почетним стадијумима болести може бити скоро асимптоматски, а касније се манифестује:

  • повећање телесне тежине
  • слабост
  • апатија,
  • код жена - могућа повреда менструалног циклуса,
  • могући поремећаји дигестивног система.
  • постоји оток лица, грла, као резултат, глас постаје хрипав и низак.

Хипотироидизам може бити и конгениталан и стечен. Најчешће је узрокован недостатком јода.

  • примарна (тироидна) - ова дијагноза се прави са недостатком тироидних хормона у телу;
  • секундарни (хипофиза) - развија се као резултат болести хипофизе или смањивањем његових функција, а као последица и смањења производње неопходних хормона
  • Терциарни (хипоталамични) - узрокован примарном лезијом хипоталамичких центара који луче хормон тиролибирина. Најтежа фаза која утиче на кардиоваскуларни и нервни систем тела.

Третман хипотироидизма

Третман хипотироидизма треба извршити у комплексу:

  • У почетку морате лијечити болести које су довеле до тога. Веома често разлог је у недостатку јода. У овом случају, пацијенту се прописују лекови засновани на овом елементу, као и терапија хормонима, који су замена за природне хормоне штитњака.
  • Паралелно, човеку треба лекове који ће помоћи да се заустави болест и подржи функција других органа.
  • Не заборави на дијету. У људској исхрани потребно је смањити храну богату мастима и холестеролом, као и брзим угљеним хидратима. Боље је кухати за пар, тако да више витамина остане у храни, количина протеина треба повећати.

Хипертироидизам

Хипертироидизам се најчешће манифестује поремећаји централног нервног система, нервоза, повећана срчана фреквенција, губитак тежине, повећана ексцитабилност, раздражљивост.

Главни симптом запуштене болести је повећање палпебралних фиксура, померање очна јабучица, његов спор поновљен и ограничен покретљивост и оток очних капака. У одсуству благовременог лечења могућег оштећења рожњаче услед сувих очију и споро функције слепих жлезда, почетак слепила. Осим тога, још увек постоје симптоми хипертиреозе, као што су:

  • трептајући прсти и капци,
  • крхкост и крхкост костију,
  • тахикардија и хипертензија.

Хипертироидизам се може јавити у присуству било које патологије хипофизе или вирусних болести. Хипертироидизам је једна од главних манифестација дифузног токсичног зуба (хиперфункција и повећање величине жлезда).

  • Примарно - поремећај узрокован повећаном производњом тироидних хормона. Најчешће се повезује са оштећивањем штитне жлезде.
  • Секундарни, попут хипотироидизма, изазива оштећена активност хипофизе и хипоталамуса, најчешће изазваног конгениталним патологијама.

Секундарни хипертироидизам је прилично ретко.

Лечење хипертироидизма

У различитим стадијумима болести користе се различите методе третмана, али је увек третман лијека који се пацијенту прописује како би се сузила повећана активност штитне жлезде.

Исхрана, као и хипотироидизам, није последња вредност. Људу је потребна добра исхрана, која укључује протеине, масти и угљене хидрате. Предност је давање поврћа, али да се искључи из исхране, пожељно је за било који оброк и пића који имају стимулативни ефекат на централни нервни систем.

Најтеже лечење може се сматрати хируршком интервенцијом. У овом случају уклања се део или целокупан орган штитне жлезде. Да ли је неопходно урадити операцију, одлучује само лекар који се појави.

Разлике у обољењима и методама лечења оба обољења могу се видети у доњој табели:

Симптоми тиротоксикозе (хипертиреоза) и опције лечења (јодне таблете, фолк)

Хипотироидизам и хипертироидизам - разлике у знацима, симптоми. Хипотироидизам - смањење активности штитне жлезде, што доводи до смањења хормона у кружењу. Успорава метаболизам тела.

Тиротоксикоза је повећана активност штитне жлезде као резултат повећања нивоа хормона који циркулише у крви. Убрзава метаболичке активности у телу.

Постоји много узрока и хипо- и хипертиреоидизма, али најчешћи у оба случаја је специфична аутоимуна болест, Хасхимото тироидитис (хипотироидизам) и Гравесова болест (тиротоксикоза).

Знаци и симптоми смањене и повећане активности штитне жлезде

Знаци и симптоми оба стања су повезани са вишком или недостатком циркуларних хормона штитњака. Бројни се преклапају - гоитер (повећање) је присутан и код хипо-и хипертироидизма, у зависности од узрока.

У доњој табели наведени су симптоми који ће помоћи у идентификовању разлика између стања дисфункције штитасте жлезде.

  • Губитак тежине
  • Нетолеранција топлоте.
  • Тахикардија. Брзи утицај срца (висок ниво импулса).
  • Хипертензија.
  • Неплодност
  • Губитак либида
  • Еректилна дисфункција.
  • Спонтани абортус.
  • Утјешак са хиперактивношћу. Човек не може мирно да седи.
  • Дијареја
  • Раздражљивост.
  • Нервоза.
  • Откуцање глежња.
  • Отицање стопала и прстију. Ударивање очију, али не отечених капака, као код хипотироидизма.
  • Знојење - влажна кожа на додир.
  • Топла и глатка осећај коже.
  • Танђање коже.
  • Пигментација.
  • Свраб.
  • Губитак косе
  • Црвенило дланова.
  • Прекомерни активни рефлекси (хиперрефлексија).
  • Одсуство или ретки периоди.
  • Дрхти руке. Мишићна слабост.
  • Повећање телесне масе.
  • Хладна нетолеранција.
  • Брадикардија. Ниски пулс (низак пулс).
  • Хипертензија / хипотензија. Дијастолни притисак је висок и систолни притисак је низак.
  • Неплодност
  • Губитак либида
  • Еректилна дисфункција.
  • Умор Поспаност и летаргија. Поспаност.
  • Запести.
  • Депресија
  • Лоша меморија.
  • Немогућност концентрирања.
  • Отицање ногу, руку, капака.
  • Флуиди око плућа (плеурисија) и срце (перикардитис).
  • Блоатинг.
  • Окрућено, препуно лице.
  • Сува, бледа кожа.
  • Сува, груба коса.
  • Боја љубичасте боје.
  • Свраб.
  • Губитак косе
  • Губитак бочних обрва.
  • Црвени осип са линијама хиперпигментације.
  • Одложите релаксацију рефлекса.
  • Дуги или чести периоди.
  • Укоченост, спора мишићна релаксација, бол.

Знаци озбиљних компликација тиротоксикозе и хипотироидизма

Озбиљне компликације повезане са хипотироидизмом или хипертироидизмом, знаци и симптоми ових стања углавном су искусили старији пацијенти. Ови симптоми могу бити грешни због знакова других болести угрожених животом. Млади пацијенти доживљавају ове компликације у тешким случајевима.

  1. Хипотироидизам: Микедема цома са ниским нивоом свести. Ниска телесна температура, конвулзије, повећани интракранијални притисак.
  2. Тиротоксикоза: криза (олуја жлезда штитне жлезде) манифестује снажна анксиозност и пацијентско узнемирење, грозница. Повећава срчана фреквенција (тахикардија) и постаје нерегуларна (аритмија), знаци срчане инсуфицијенције.

Лечење зависи од узрока хипертиреозе и тежине симптома.

Традиционални третмани су ефикасни кућни лекови за здравље штитне жлезде.

Проблеми су углавном због неуравнотежености нивоа хормона штитњака. Ако сте суочени са њима, приметићете радикалну промену тежине. Или ћеш брзо постати бољи или брзо изгубити.

Када метаболизам хипотироидизма не функционише исправно, опоравите се. Са тиреротоксикозом, метаболизам иде брже и почињете да губите тежину. Без обзира на врсту неравнотеже коју имате, следећи кућни лекови се препоручују у терапеутске сврхе.

  • Повећан унос витамина А.
  • Морски фитопланктон.
  • Воће, поврће, протеини: кромпир, качкаваљ, ораси, грашак, пасуљ, сочиво.
  • Повећана физичка активност.
  • Повећан унос јода: шпароге, лук, зоб, ананас, цели пиринач, парадајз, водени креш, купус, бели лук, јагоде.
  • Сибирски гинсенг.
  • Црни ораси су добар извор минерала као што су јод и манган.
  • Чишћење тела токсичних супстанци које се акумулирају током времена. Најбољи начин је пити пуно воде и свеже стиснутих воћних сокова.
  • Довољно да се опустите и довољно спавате.
  • Избегавајте конзумирање висококалоричне хране: слаткиши, колачићи, колачи и сл., Богати калоријама.
  • Смањите конзумирање производа бијелог брашна, пржених и масних намирница, меса, чаја, кафе и зачина.
  • Избегавајте стрес на било који начин.
  • Бакар, цинк, калцијум и манган.
Важно је држати правилне исхране до сат времена.

Такође, уверите се да имате здраво кретање црева. Нормални фецес ће помоћи избјећи акумулацију токсина у крви (ово је врло опасно за особу која пати од болести штитасте жлезде).

Може ли хипотиреоидизам ићи у хипертиреоидизам и како се они разликују једни од других?

Хипотироидизам и хипертироидизам су сами поремећаји штитасте жлезде који се најчешће дијагностикују код пацијената. Као што знате, хормони који синтетишу ендокрини систем су неопходни за нормално функционисање свих система људског тела. Током кршења њихове производње развијају се таква стања као што су хипо- и хипертироидизам.

У овом случају постоји вишак или недостатак нивоа хормона у телу, због чега долазе до одређених здравствених проблема. У почетној фази развоја, прилично је тешко идентификовати хипотироидизму и хипертироидизму у сваком појединачном случају симптома који се манифестују. Да би се тачно одредила врста болести, лекар шаље пацијента неопходним дијагностичким студијама.

Узроци одступања у хормонском статусу

Пре него што почнете да схватате питање узрока ових кршења у хормонском статусу, размотрите разлике између једне болести и друге. Објасните разлику између таквих термина као што су хипертироидизам и хипотироидизам, ако им дате дефиницију:

  • хипотироидизам је синдром узрокован недовољном производњом тироидних хормона у телу;
  • Хипертироидизам је поремећај у којем постоји прекомерна производња хормона ендокрине жлезде.

Поредећи дефиниције ових патологија, може се схватити да се разликују само у интензитету производње хормона. Такве повреде могу се десити из више разлога, и треба се схватити да се тиотоксикоза и хипотироидизам разликују међу собом чак иу факторима који изазивају развој. Ако говоримо о другом, табела која је приказана испод у потпуности описује разлоге за развој који постоје за сваки од два случаја.

Стога се низак ниво ТСХ може покренути захваљујући операцији на ендокриној жлезди. Прекомјерна доза јода такође може довести до ниске ТСХ. У овом случају хипотироидизам се не разликује од хипертиреозе.

Један од узрока недовољног нивоа ТСХ у организму је недостатак јода у организму. Ако говоримо о овом конкретном фактору, онда се хипертироидизам разликује од хипотироидизма јер се у првом случају ТСХ синтетизује у вишку волумена.

Малфункције у хипоталаму-хипофизном систему такође могу довести до недовољне производње ТСХ. Поред горе наведених разлога, недостатак ТСХ-а се може посматрати у присуству генетских поремећаја у њиховој биосинтези.

Разговарајући о разлозима за развој хипертироидизма, треба напоменути да развој аутоимуних болести ендокриних жлезда може изазвати стање у којем је повећан ниво хормона који производи штитна жлезда.

Ако направимо поређење између узрока ове две патологије, онда узимање прекомерне дозе препарата јода, као у случају хипотироидизма, може изазвати сличан поремећај у телу. Као резултат тога, може се видети како се повећава ниво хормона ендокрине жлезде.

Тумори који доприносе активној производњи хормона, доводе до повећања нивоа тироидних хормона.

Ако је ниво хормона у крви повишен, онда можда говоримо о појављивању аденома ендокрине жлезде. Стање, као што је хиперфункција тироидне жлезде, такође може бити изазвано нодуларним или мулти-нодним зглобом.

Симптоми ендокриних патологија

Такви патолошки процеси као што су тиотоксикоза и хипертироидизам могу се манифестовати кроз потпуно различите симптоме. Данас је ситуација таква да се, уз развој хипотироидизма, јављају симптоми који су јединствени за болест. По правилу, клиничка слика је замрљена симптомима који су карактеристични за друге патологије. Ови "бочни" симптоми веома су тешки за дијагнозу болести.

Код пацијената са дијагностификованим хипотироидизмом, лице је отечено и напето. Најизраженији отеклост на очним капцима, образима, уснама, као и на мукозним мембранама и прстима. Истичући симптоме хипофункције штитне жлезде, не треба заборавити на бледо жуту нијансу коже.

Ако позовете симптоме настале штеточине за производњу дефектне хормоне, онда треба споменути тишину, крхкост и губитак косе. У овој држави, мимикрија болесне особе постаје оскудна, а изглед престаје да искаже нешто.

Специјалисти називају стање апатије, недостатак иницијативе, али и недостатак интереса за актуелне догађаје као манифестације хипотироидизма. Код таквих пацијената, пацијенти постају поспан, говор успорава, а говор је неразумљив и збуњен. Истовремено, симптоми хипотиреоидизма се манифестују у измењеном тону гласа, отицању језика и средњег уха, што доводи до смањења слуха.

У раду нервног система примећују се одређене промене. Стога се смањује сећање и интелектуална способност, као и депресивна држава.

Веома значајно, патологија утиче на стање процеса размјене. Диференцирани хипотироидизам омогућава знаке као што је оштро повећање тежине на позадини непромењеног апетита.

Диференцијална дијагноза хипотиреозе може вршити идентификацију карактеристике попут менструалног циклуса у женском половине болесника, као смањени либидо и развија неплодности код мушкараца и жена.

Шта се догађа ако се повећава синтеза тироидних хормона?

У случају развоја хипертироидизма, пацијент постаје нервозан, претерано узбуђен, а такође је иритантан и плакан. Ако се ниво хормона ендокрине жлезде повећа, онда се менталне способности таквог пацијента повећавају, говор постаје тешко, али концентрација мисли и конзистентност у њима је поремећена.

Поред тога, разлика у манифестацијама ова два поремећаја лежи у чињеници да код пацијента код хипертироидизма пацијент доживи повећање апетита, али упркос томе, тежина наставља да опада.

Хипертироидизам се такође одликује својим карактеристичним офталмолошким карактеристикама. У таквим пацијентима палпебралне пукотине се могу увећати, очну главу избацују, трепере трепере и не могу гледати на оближње предмете.

Методе откривања и лечења болести

Да је лекар био у стању да направи тачну дијагнозу, пацијент у оба случаја послати на лабораторијску студије да процени ниво хормона (ТСХ, Т3 и Т4), као и ултразвук жлезда са унутрашњим лучењем. У том случају, различите студије, без обзира на оно што се дешава врста болести, неће.

Тек након добијања резултата истраживања лекар ће моћи да донесе правоснажну пресуду и изабере режим лијечења, у зависности од тога које је од горе наведених кршења откривено.

Ако говоримо о хормонском недостатку, највероватније ће пацијенту бити прописана терапија за замјену хормона, као и препарати јода. Дозирање лека одређује лекар који присуствује сваком пацијенту појединачно.

Ако говоримо о хипертироидизму, онда у овој ситуацији може се изабрати један од следећих третмана:

  1. Конзервативни третман, који има за циљ смањење активности штитне жлезде и производње хормона;
  2. Ако након оваквог приступа резултати даљих студија који омогућавају процјену промјена у пацијентовом стању су лоши, онда лијечници прибјегавају хируршкој интервенцији, у којој се дио органа уклања;
  3. У неким случајевима лекар који долази на терапију наставља са лечењем употребом радиоактивног јода. Овај метод се разликује у низу позитивних аспеката. Једном у ћелијама које производе прекомерне количине хормона, радиоактивни јод доприноси њиховом уништењу и нормализацији штитне жлезде. Овим методом се врши и лечење лијекова.

У неким случајевима, када је хиперфункција штитне жлезде због лечења прешла у хипотиреоидизам, дозирање лекова се мења, што може урадити само љекар који присуствује.

Често често, пацијенти са неадекватним производњом тироидних хормона се баве питањем да ли се хипотироидизам може претворити у хипертиреоидизам. Хипертироидизам, који је прошао из хормонског дефекта, може се узроковати употребом хормоналних лекова у прекомерном дозирању.

Пацијенти са дијагностификованим хипертироидизмом или хипотироидизмом редовно посећују ендокринолог. Заиста, без обзира како се ове патологије разликују, практично их је немогуће потпуно излечити. Због тога ће ови пацијенти бити приморани да узимају дроге током свог живота.

Хипотироидизам и тиреотоксикоза

Упоређивање клиничких симптома израженог облика тиреотоксикозе и хипотироидизма - болести које се заснивају на дијаметрално супротстављеним патаноатомским супстратима (хиперпластични процес код тиреотоксикозе и атрофичног - код хипотироидизма). Обратите пажњу на супротне клиничке знаке ових болести.

Са тиротоксикозом:

• Отицање штитасте жлезде, углавном дифузне, увећане штитне жлезде.
• Импулсни чести, аритмички, често напети.
• Кожа је топла, танка, прозирна, влажна, са дилатираним судовима.
• Осетљивост врелих блица, узбуђеност васкуларног система, понекад хипертензија, повећан систолни крвни притисак.
• Лутајући поглед, пун туговања, и када је фиксиран, љут.
• Симптоми ока тиреотоксикозе. Решетке за очи су широке; беоглазиие, сјај очију.
• Повећан апетит (често), брза столица, понекад упорна дијареја.
• Повећана је главна размена.

• Губитак тежине.
• Омладински изглед, чак и код одраслих пацијената.

Хипотироидизам:

• Одсуство или атрофија штитасте жлезде.
• Пулс спор, мали, ритмички.
• Кожа је густа, непрозирна, осећа се хладна, суха или лужна, нема врућих бљесака.
• Изгледа равнодушно, без живота, мирно.
• Решеткасти ожи су уски; обично утонуо очију, недостатак сјаја за очи
• Слаб апетит, запртје.
• Смањење базалног метаболизма.
• Кратак, дебео на крајевима, често згушнути прсти.
• Поспаност, хипофункција штитне жлезде.
• Недовољно разумевање, равнодушност.
• Невољност, летаргија у покретима (моторна летаргија).
• Чврстоћа лимбуса.
• Одложени раст костију, кратке и дебеле кости (код младих пацијената).
• Стално осећање хладноће.
• Споро, тешко дисање.
• Повећана телесна тежина.
• Старо лице.
Ово су главне клиничке разлике између тиреотоксикозе и хипотироидизма.

Како разликовати хипертироидизам од хипотироидизма

Лоша екологија, честе напетости и низ других фактора доводи до дисфункције штитасте жлезде. Уз прекомерну синтезу својих хормона, болест се јавља хипертироидизмом, који се такође зове тиротоксикоза. Недовољна производња хормона жлездом доводи до развоја хипотироидизма.

Обе болести узрокују значајну штету за здравље. У овом чланку ћемо погледати разлике у томе да постоје такве патологије као што су хипотироидизам и тиреотоксикоза.

Краткотрајни хормони хормона

Штитна жлезда производи тироидне хормоне, међу којима су главни Т3 или тријодотиронин и Т4 или тироксин. Производња ових хормона контролише хипофиза, која се налази у мозгу. Синтетише хормон који стимулише штитасту жицу, који скраћује ТСХ.

Ако не може функционисати интензивније, онда под утицајем хормона ТСХ њено ткиво почиње да расте. Када тело расте равномерно и ствара повећану количину хормона, пацијент развија дифузни зуб. Када формирају један чвор (аденом) или неколико чворова који синтетишу хормоне, без обзира на број ТСХ, гоитер се назива нодуларним.

Како дијагностицирати дисфункцију штитасте жлезде

Будући да се тиотоксикоза и хипотироидизам разликују у количини произведених хормона, болести се дијагнозе на основу резултата теста крви. Треба напоменути да хипотироидизам има неколико варијетета:

  1. Примарно - појављивање болести је повезано са проблемима активности штитне жлезде.
  2. Секундарна - патологија се развија због поремећаја у хормонској активности хипофизе.
  3. Терциарни - се јавља са лезијама хипоталамуса, који стимулишу хипофизу.

Хипотироидизам се може развити без манифестација и онда има субклинички облик. Када се болест појави уз присуство симптома, онда се дијагностикује манифестован хипотироидизам.

Ако је ниво укупног Т4 у оквиру нормалног опсега или је снижен, а ниво ТСХ је повишен, онда се дијагностикује примарни хипотироидизам. У секундарном хипотироидизму, у односу на позадину ниске концентрације ТСХ, ниво укупног Т4 је или снижен или унутар доње границе нормале. Када пацијент има терцијарни хипотироидизам, ниво Т4 је сличан секундарном облику болести, а број ТСХ је нормалан.

Значајне разлике патологије

Тиротоксикоза и хипотироидизам карактеришу хормонски поремећаји. На првој патологији, штитна жлезда производи превише својих хормона и због тога се убрзавају сви метаболички процеси у телу. Друго патолошко стање узроковано недовољном синтезом тироидних хормона. Са њим се процес размене успорава.

Хипертироидизам доводи до развоја дијабетеса штитасте жлезде. Пацијент мења нормалну физиологију дигестивног система, повећава јетру.

Најопаснија компликација болести је развој тиротоксичне кризе, која је у више од 80% фатална. Због тога, код првог сумње на неправилност штитне жлезде, требало би да посетите ендокринолога.

Дијагноза патологије

Чак и најтежа "менструација" може бити поражена код куће! Само не заборавите два или три пута дневно.

Стандардна дијагноза тиреотоксикозе укључује:

  • испитивање штитне жлезде;
  • анализа венске крви за хормоне;
  • Ултразвук штитасте жлезде.

Ако је током ултразвука пацијентовог жлезда за хипертироидизмом утврђена промјена у органу, онда је додатно прописана сцинтиграфија. Гвожђе се испитује у посебној гама камери која обухвата блицеве ​​емитоване изотопима. Прије поступка, пацијенту се даје узимање лекова који садржи радиоактивни изотоп. За кратко време се дистрибуира у ткивима штитасте жлезде.

Као резултат овог прегледа, добија се сцинтиграм - слика жлезде са свим постојећим чворовима. Упркос разликама у болести штитне жлезде, дијагноза се врши према једној шеми. Пацијенти који се жале на рад срца, затим прописују ЕКГ.

Трансформација дисфункције

Форуми често расправљају о питању: може ли тиотоксикоза доћи до хипотироидизма? Упркос чињеници да је карактеристична особина хипертироидизма и хипотироидизма разлика у количини произведеног тироидног хормона, болести се могу трансформисати једна у другу.

Постоје два главна разлога који изазивају тиреотоксикозу на хипотироидизму:

  1. Пацијент је прошао субтоталну ресекцију штитне жлезде - хируршку операцију уклањања већине органа.
  2. Након третмана са радиоактивним јодом.

Разлог транзиције хипотироидизма у хипертироидизму у себи. Ако пацијент на хипофункцији штитне жлезде узима недовољну дозу лека, онда се неће излечити. Превелика доза лека изазива повећану активност штитне жлезде. Стога, само-лијечење може довести до медицинског хипертироидизма.

За болести штитне жлезде, само лекар може прописати лекове, њихову дозу и трајање терапије. То ради на основу теста крви. Током терапије, доза лекова се мења по потреби. Пацијент који самостално мијења дозу лијека или прелази на други лек или прекида терапију може изазвати озбиљну компликацију болести.

Приступи лечењу тиротоксикозе

Постоје сљедећи главни узроци хипертироидизма:

  1. Присуство аутоимуних болести код пацијента.
  2. Развио је нодуларни или мултинодуларни гоитер.
  3. Прекомерна доза лекова који садрже тироидне хормоне или јод.

Код људи који су депресивни, тироидни хормони могу се производити изнад норме.

Терапија тиротоксикозом спроводи се у следећим областима:

  1. Третирање лијекова усмјерено на смањење синтезе хормона Т3 и Т4. За ову сврху, прописани лекови који инхибирају акумулацију јода: Метимазол, Мерказолил итд.
  2. Узимање лекова који блокирају производњу тироидних хормона: Надалол, Пропранолол.
  3. Када штитна жлезда има један чвор или центар са повећаном синтезом хормона, онда се хируршки уклања.
  4. Код тешке тиреотоксикозе дата је једна доза радиоактивног јода. Након узимања специјалног лека, јод се акумулира у ткивима штитне жлезде и уништи њене хиперфункционалне просторе.

Лечење је прописано од стране ендокринолога, узимајући у обзир симптоме присутне болести.

Упуте за лечење хипотироидизма

У таквим случајевима може се развити хипофункција штитасте жлезде:

  1. Пре тога, био је тироидитис - запаљење штитасте жлезде.
  2. Ако је била повреда или операција на жлезди.
  3. Након узимања прекомјерне дозе тхиреостатике или лекова који имају у свом саставу јод.
  4. Већ дуго тело доживљава недостатак јода.
  5. Појавили су се поремећаји у деловању хипоталамус-хипофизног система.
  6. Човек је био озрачен радиоактивним супстанцама.

Клинички знаци хипотироидизма често се појављују код жена током менопаузе.

Побољшање стања пацијента примећено је за неколико недеља и потпуни опоравак за неколико месеци. Дуготрајна терапија ће бити потребна код пацијената са аутоимуним болестима или уклоњеним жлездама. Ако је патологија изазвана недостатком јода, онда јодомарин додатно садржи јодомарин. Тако се хипотироидизми лече лечењем.

Хипертироидизам и хипотироидизам се јављају као резултат продукције штитне жлезде штитне жлезде преко или мање него нормално. Тачну дијагнозу патологије и правилну рецептацију лечења може извршити само ендокринолог. Цео ток терапије стално прати лекар. Желимо вам добро здравље!

Тиротоксикоза и хипотироидизам: како препознати абнормалности штитне жлезде у времену

Никонов Михаил Уреевич

Тиротоксикоза и хипотироидизам: како препознати абнормалности штитне жлезде у времену

Да би исправна енергетска равнотећа нашег тела била одговорна за један од својих невероватних делова, налик на лептир у свом облику - штитна жлезда. Она је она која производи (користећи јод који улазе у тело) хормоне Т3 и Т4, који енергишу све наше ћелије, ткива и органе. Да би контролисала потребну производњу ових хормона, хипофизна мождина мозга лочи посебан хормон ТСХ (повећање броја ТСХ доводи до повећања производње Т3 и Т4 и обратно). Неуравнотеженост хормонске производње која се јавља код болести штитне жлезде може довести до развоја хипотироидизма (недостатак Т3 и Т4 хормона) или хипертироидизма (вишак ових хормона).

Према статистици, најразноврсније патологије штитне жлезде су присутне у готово половини светске популације (жене су скоро 7 пута чешће од мушкараца), а већина људи чак и не зна за њихово присуство. Такође, у телу, готово 40% људи има недостатак јода. Због тога, превентивна студија хормона штитасте жлезде и ТСХ, као и ултразвук штитне жлезде помоћи ће не само да направите потпунију слику о вашем здрављу, већ и временом да откријете у почетној фази болести као што су тиреотоксикоза и хипотироидизам.

Шта је тиротоксикоза?

Тиротоксикоза (позната и као хипертироидизам) подразумева процес прекомерне продукције тироидних хормона, због чега се метаболизам тела значајно убрзава и, с тога, повећава се оптерећење на све органе. Другим речима, тело је опојно са хормонима Т3 и Т4, што је довело до "преоптерећења".

Фактори који узрокују ову болест су патологије штитне жлезде или хипофизе. Хипертиреоидизам се обично развија у позадини:

  • дифузни токсични гоитер (Гравеова болест);
  • Болест плумера;
  • бројни чворови производње ћелијског хормона;
  • болести хипофизе;
  • повећана концентрација јода у телу;
  • превазилазећи критички ниво хормона штитњака који се узима за лечење хипотироидизма.

Који су симптоми тиротоксикозе?

Вишак хормона Т3 и Т4 узрокује неравнотежу метаболизма и неуспјеха нормалне активности скоро свих телесних система. Ово се обично манифестује:

  • менталне промене (изненадна промјена расположења, од депресије до агресије, повећана ексцитабилност и тлачност, узнемиреност и поремећај сна);
  • осећај топлоте у горњем делу тела и глави, прекомерно знојење;
  • општа слабост и тресење удова;
  • краткотрајан удах и прекид у раду срца;
  • губитак тежине;
  • "Избацивање" ока, удвостручење у њима и тешкоће са фокусирањем;
  • изразито отицање очних капака (са формирањем "врећа" под очима).

Класификација тиротоксикозе

Одређени су следећи клинички облици тиротоксикозе:

  • светлост - пратећи мању дисфункцију штитне жлезде, као и некритичку манифестацију тахикардије и благи пад телесне тежине;
  • средња - праћена честим и редовним срчаним откуцајима и значајним губитком телесне тежине, поремећањем рада других органа и система;
  • тешко - праћена озбиљном дисфункцијом целог тела услед токсичних и дистрофичних процеса узрокованих вишком хормона.

Од тхиротокицосис

Главна опасност од тиреотоксикозе је могући развој тиротоксичне кризе (прекомерно узбуђење, праћено треморима удова, грознице и крвног притиска, тахикардије и развоја атријалне фибрилације итд.) Што доводи до кома. Ово стање може се десити на позадини нездрављеног хипертиреозе у комбинацији са изложеношћу инфекцијама, менталним поремећајима или операцијама на тироидној жлезди.

Дијагноза тиреотоксикозе

Тиротоксикозу дијагностикује лекар након испитивања пацијента и на основу сљедећих лабораторијских и инструменталних студија:

  • Ултразвук штитне жлезде за анализу његове величине и структуре (поред тога - са проценом квалитета крвотока);
  • студије нивоа крви хормона ТСХ и штитасте жлезде;
  • сцинтиграфију штитне жлезде (да би се проценила функционалност његових одељења);
  • биопсија пункције (ако је потребно).

Лечење тиротоксикозе

Лечење тиротоксикозе, првенствено због узрочника болести. Може бити:

  • конзервативни (медикаментни) лекови који имају за циљ сузбијање хиперактивности штитне жлезде (ова метода није примењива на жене током трудноће и лактације);
  • радикални (хируршки) - чији је циљ уклањање чворова или дијелова штитне жлезде.

Шта је хипотироидизам?

Хипотироидизам подразумијева недостатак у организму хормона штитњака, који се манифестује не само због његове дисфункције, већ и због неуспјеха функционалности свих органских система који зависе од дјеловања његових хормона. Као резултат, успорени су сви метаболички и метаболички биохемијски процеси у телу, а не само нормалан рад нервног, кардиоваскуларног, сексуалног и мишићно-скелетног система, већ и њихов анатомски уништење.

Фактори који изазивају хипотиреоидизам могу бити:

  • хронични аутоимуни тироидитис;
  • недовољна биосинтеза тироидних хормона (због узрока);
  • урођене дефекте развоја штитне жлезде (хипоплазија или аплазија);
  • хируршко уклањање дела штитне жлезде;
  • ефекте изложености штитној жлезди са радиоактивним јодом (у лечењу гробне болести) или јонизујуће зрачење;
  • недостатак јода у исхрани;
  • тироидне инфекције и неоплазме;
  • узимање одређених лекова;
  • (у случају секундарног хипотироидизма) патолошки услови хипофизе и хипоталамуса.

Хипотироидизам се сматра једним од најчешћих ендокриних патологија. Према статистикама, чешће болест погађа жене изнад 65 година, као и људи који живе у планинским подручјима и који традиционално доживљавају недостатак јода у исхрани.

Који су симптоми хипотироидизма?

Пошто хипотироидизам утиче на готово све системе тела, симптоми ове болести обично се изражавају у кожи и мишићима, кардиоваскуларним, ендокриним, нервним, дигестивним и излучним системима. Најчешће се хипотироидизам манифестује:

  • смањење општег тона, умор, погоршање радног капацитета, памћење и пажња, спорост и поспаност;
  • одређено повећање телесне тежине;
  • индигестија (редован констант, мучнина и надимање);
  • жућкаста нијанса главе, његова сувоћа, повећана сувоћа, крхкост и губитак косе;
  • отицање језика и грла, као и средње ухо (са оштећењем слуха и променом гласа);
  • поремећаја сексуалне сфере (неуспјех менструалног циклуса код жена и смањене потенције код мушкараца).

Узимајући у обзир факторе који узрокују ову патологију, хипотироидизам се дели на:

примарно - када је његов развој повезан са дисфункцијом штитне жлезде;

секундарно - када је изазвана дисфункцијом хипофизе или хипоталамуса, који су одговорни за контролу производње тироидних хормона.

Шта је опасан хипотироидизам?

Ако се не лече, болест може да се окони критички - хипотироидна кома, са губитком свести и потискивањем функционалности различитих органа. Фактори који изазивају такво стање могу бити и хипотермија и заразне болести, као и повреде, као и инфаркт миокарда.

Игнорисање лечења хипотироидизма у детињству може довести до значајног одлагања физичке (неповратне ретардације раста, инфантилизма) и менталног (кретинизма) развоја детета. Такође, болесно дете подлеже најтежим посљедицама хроничних инфекција, услед оштрог пада имунолошке одбране његовог тијела.

Дијагноза хипотироидизма

Хипотироидизму дијагностикује ендокринолог на основу:

  • преглед пацијента и сакупљање анамнезе;
  • Ултразвук штитасте жлезде (да би се разјаснила његова величина и структура);
  • лабораторијски тестови (да се одреди ниво хормона штитњака у крвној плазми, као и липиди, укључујући холестерол);
  • (понекад) МРИ, сцинтиграфију или биопсију тироидне жлезде.

Третман хипотироидизма

Лечење ове болести зависи од благовремености лечења лекару, разлозима развоја хипотироидизма и индивидуалног стања пацијента. Терапијски третмани за хипотироидизму могу укључивати:

  • етиотропна терапија - усмјерена на уклањање узрока болести (директно штитне жлезде, или хипофизе / хипоталамуса, уз истовремено попуњавање недостатка јода у телу);
  • патогенетичка и симптоматска терапија - усмјерена на инхибицију патолошких процеса у органима изазваним недостатком хормона штитњака;
  • терапија супституције штитасте жлезде - усмјерена на компензацију недостатка штитне жлезде.

Пошто неки симптоми абнормалности штитне жлезде често повезују пацијенти са обичним замором и привременим неслагањем, они се једноставно игноришу, а болест напредује уверљиво и прети компликацијама. Због тога је важно да се редовно пролази ултразвуком штитне жлезде у профилактичке сврхе и, уколико је потребно, благовремено започне неопходан третман.

Постед 01/23/2017 3:24 ПМ

Правовремена посета доктору помоћи ће вам да одржите своје здравље.
Немојте одлагати третман, позовите одмах. Радимо свакодневно од 9:00 до 21:00

Разлике између хипотироидизма и хипертиреозе

Хипотироидизам и хипертироидизам су најчешћи данас. Ово је због деградације животне средине и недостатка јода у храни и води.

Када недостају тироидни хормони?

Стање дефицита штитне жлезде назива се хипотироидизам. Ово је патологија која је подељена на два главна типа:

  • примарни тип - где се смањује производња хормона у односу на позадину дисфункције самог органа;
  • Секундарни тип је где се патолошки процес јавља у хипоталаму-хипофизном систему, који је одговоран за функционисање штитне жлезде.

Симптоми

Постоји низ симптома који су карактеристични за овај поремећај:

  • Хронични замор, који на крају прерасте у потпун колапс. У тој држави човек стално жели да спава, постаје апатичан, тешко му је да води активан животни стил, лагану врећу намирница, обична торба изгледа веома тешка и веома тешка.
  • Бол у зглобовима, мишићима који стварају велику нелагодност и врло често доводе до дисфункције мотора. У многим случајевима, не врло компетентни стручњаци у овом случају постављају дијагнозе као што су: ишијас, артроза, артритис, остеохондроза. У тешким ситуацијама користите лекове против болова.
  • Пуффинесс - овај симптом није уочљив у почетку, али током времена акумулирана вода у ћелијама почиње да ствара видљиве кесе на тијелу, које почињу да се мешају у свакодневни живот и чине фигуре још тежим. Пошто недостатак хормона омета метаболизам воде и соли, уклањање вишка течности скоро се не појављује. И када пацијент започне лечење, примећује да вода иде прво, што ствара гојазност пацијента и повлачење течности доводи до великог губитка тежине. Овај симптом карактерише хипотироидизам и хипертироидизам.
  • Прекомјерна телесна тежина - пацијент са хипотироидизмом почиње да примећује да добијање тежине без очигледног разлога, у почетку је неколико килограма, а током времена то може довести до тешких фаза гојазности. Ово се дешава на позадини чињенице да мала количина хормона није у могућности дати потпуни сигнал метаболизму, која почиње да ради спорије и спорије, неспособна да се носи ни са минималним задацима.
  • Смањење телесне температуре и крвног притиска. У хипотироидизму, температура пада испод 36 ° и не расте изнад, исто се догађа и са притиском. Разлог за то је спори рад тела и слаба циркулација крви.
  • Губитак косе не само на глави, већ и на целом телу, оштећење ноктију, храпавост коже, нарочито у лактовима на рукама и коленима на ногама.

Хроничне промене

Постоји и вероватноћа хроничних промена у телу пацијента:

  • губитак репродуктивне функције, поремећаји у менструалном циклусу, рана патолошка менопауза, неплодност, смањена сексуална жеља и потенција, фригидност;
  • промене образа, стицање изгледа замрзнуте маске, проблеми са говором почињу, постаје неразумљив, смањење вида и слуха;
  • пацијент примећује губитак памћења, тешкоће у размишљању, депресију, стање у којем ништа није потребно;
  • проблеми са гастроинтестиналним трактом, анемија, ниски откуцаји срца.

Не бисте требали лечити хипертиреоидизам врло једноставно, јер ако не пратите препоруке ендокринолога и игноришете терапију замјене хормона, болест може довести до дијагнозе кретинизма или споре, болне смрти, када тијело постепено искључује све радне функције и ставља тијело на начин самозадовољавања.

Узроци, дијагноза и третман

Хипотироидизам је конгениталан и стечен и наступа на позадини из следећих разлога:

  • генетика;
  • неразвијеност тела;
  • уклањање штитне жлезде;
  • третман радиоактивног јода;
  • инфламаторни процеси на подручју органа;
  • малигне и бенигне неоплазме;
  • исхемија хипофизе;
  • повреде главе;
  • аутоимуне поремећаја и још много тога.

Једноставно је дијагностиковати болест: палпација региона органа и тест крви за ТСХ, Т4, Т3, односно за количину хормона. И, ако је потребно, и именује:

Тачан и најефикаснији третман хипотироидизма је терапија замјене хормона, све остало се може користити само као помоћ, која би требало користити само у комбинацији са хормон таблете тироксин и тријодотиронин у облику сљедећих лијекова:

Тхирокин се користи током живота и представља извор хормона који је потребно телу. Дозу је одабрао само специјалиста, који се прилагођава сваких 6 мјесеци након анализе.

Повећање нивоа супстанце

Тиротоксикоза је хиперфункција тироидне жлезде, у којој постоји прекомерно ослобађање тироидних хормона. Све ово доводи до убрзавања свих процеса тела, који почињу да раде на хабању, што може довести до патолошких последица. Овај услов се сматра знаком разлике од хипотироидизма, јер у овом случају то је супротно.

Узроци и симптоми

Најчешће, хипертироидизам се развија у односу на друге болести штитне жлезде, може бити:

  • ментални поремећаји, пацијент постаје нервозан, неуравнотежен, понекад агресиван, хистеричан. Човек периодично доживљава панику, страх, анксиозност. Ментални процеси такође раде са повећаном стопом;
  • поремећаји спавања, тремор, тахикардија, пацијент стално доживљава узбуђено стање;
  • скоро 50% пацијената има Гравес офталмопатију, повећање палпебралне пукотине због чега очну јабучу протресе. А такође је и очајање у очима, сувоћа, ерозија рожњаче, солзација и чак слепило;
  • код хипертиреозе, пацијент почиње да губи тежину са здравим апетитом, јер метаболизам убрзава што је више могуће;
  • високо знојење, грозница;
  • кожа постаје веома танка, коса губи свој здрав изглед, појављује се сива коса;
  • отеченост, отежано дишу;
  • озбиљна слабост с треморима у удовима до смањења моторичке активности;
  • стално жедан;
  • често мокрење;
  • неплодност;
  • менструалне неправилности.

Дијагностичке методе се не разликују од хипотироидизма.

Третман

Лечење хипертироидизма врши се конзервативним, хируршким и радиоиодинским методом. У лечењу употребљених лекова:

Ови агенси имају антитериоидне ефекте.

Ако је случај компликован, стручњаци након упоређивања добијених резултата и њиховог истраживања сугеришу хируршку интервенцију током којег се уклања део шуоидне жлезде.

Третман са радиоактивним јодом је да пацијент узме ову капсуле или водени раствор са овом супстанцом.

Болести широчина, разлике

Хипертироидизам и хипотироидизам имају много разлике, које укључују: симптоме, лечење, испољавање и саму суштину болести. И постоји разлика у стању пацијента и могућим компликацијама.

У времену да се уоче промене у количини хормона штитњаче, препоручује се тестирање једном годишње. Табела нормалних показатеља ће помоћи провјери да ли је особа у ризичној зони. Да ли постоји хипотироидизам у људском тијелу - хипертироидизам у младости је страшна дијагноза, али је вриједно лијечити одмах.

Најбоља превенција болести штитне жлије ће бити прави начин живота, здрава исхрана, контрола јода у храни и води, као и благовремена посета лекару.

Хипотироидизам и тиреотоксикоза

Хипотироидизам и тиротоксикоза (ендокринологија)

И. Дефиниција. Хипотироидизам је синдром изазван смањењем деловања Т4 и т3 на циљном ткиву. Од т4 и т3 утичу на раст и развој тела и регулишу многе интрацелуларне процесе, хипотироидизам доводи до бројних системских поремећаја.

Ии. Етиологија и класификација облика хипотироидизма. Уобичајено је разликовати примарни, секундарни и периферни хипотироидизам. Примарни хипотироидизам је узрокован урођеним или стеченим поремећајем структуре или секреторне функције тироцита. Узроци секундарног хипотироидизма су болести аденохипофизе или хипоталамуса. Периферни хипотироидизам је најчешће узрокован отпором циљних ткива на Т4 и т3, изазвани генетским дефектима рецептора Т4 и т3 (види такође поглавље 2, стр. ИВ.Ј.2). Узроци хипотироидизма наведени су у табели. 29.1.

ИИИ. Епидемиологија. Преваленца хипотироидизма код популације је 0,5-1%, међу новорођенчадима - 0,025% (1: 4000), а код особа старијих од 65 година - 2-4%.

Ив. Клиничка слика

А. Нервни систем. Поремећај меморије, летаргија, депресија, парестезија (понекад узрокована тунелским неуропатијама, као што је синдром карпалног тунела), атаксија и губитак слуха, успоравање рефлекса тетива.

Б. Кардиоваскуларни систем. Брадикардија, смањење срчаног излива, глувоћа срчаних звукова, слабљење срчаног мишића, перикардни излив, ниска амплитудина зуба и изравнање или одсуство Т таласа на ЕКГ. Поремећаји срца доводе до едема. Када флуороскопија открије кардиомегалију. Као што показује ЕцхоЦГ, кардиомегалија је узрокована перикардним изливом.

Б. пробавни тракт. Код хипотироидизма, запремина је честа. Појављује се Ахлорхидрија, често у комбинацији са аутоимунским гастритисом. Асцитска течност, попут других серозних ексудата у хипотироидизму, садржи велику количину протеина.

Г. Бубрези. Смањивање излучивања воде може бити због хипонатремије. Бубрежни проток крви и ГФР су ​​смањени, али креатинин у серуму је нормалан.

Д. Респираторни систем. Вентилаторне реакције на хипоксију и хиперкапију ослабиле су; у тешком хипотироидизму због алвеоларне хиповентилације и ЦО одлагања2 Може доћи до тешке хиперкапније. Плеурални излив садржи пуно протеина.

Е. Мускулоскелетни систем. Артхралгиа, излив у шупљинама зглобова, мишићни спазми, крутост мишића. Серум ЦК нивои могу бити веома високи.

Г. Крв. Може доћи до анемије, обично нормоцитичне. Присуство мегалобласта указује на истовремени аутоимунски гастритис.

Х. Кожа и коса. Кожа је суха, хладна, жућкаста (због акумулације каротена), не окупља се у зглобовима, пахуљицама на лактовима. Гликозаминогликани, углавном хијалуронска киселина, који се акумулирају у кожи и поткожном ткиву, узрокују задржавање натријума и воде. Ово доводи до развоја мекседема (карактеристичне слузокоже). Лице је напето, са грубим особинама. Коса косе је мала, коса губи сјај. Често постоји губитак спољашње трећине обрва (симптом Хертог).

И. Поремећаји сексуалне функције код жена. Карактерише се менорагијом, често на позадини ановулаторних циклуса. Код неких пацијената, менструација је мала или заустављена због слабљења секреције гонадотропних хормона. Код девојака може доћи до кашњења у сексуалном развоју или изолованом одуговлачењу менархе. Због слабљења инхибиторног ефекта тироидних хормона на секретацију пролактина, долази до хиперпролактинемије, што резултира галакторејом и аменорејом.

К. Раст и развој. Деца су омамљена. Епифизне зоне раста остају отворене. Ретардација раста код хипотироидизма није само због недостатка Т4 и т3, али и недостатак ГХ (пошто се секреција ГХ регулише хормонима штитасте жлезде).

Л. Метаболизам и енергија. Обично се посматра хипотермија. Успоравање распада липопротеина (услед смањења активности липопротеин липазе) доводи до хиперлипопротеинемије са повећаним нивоима холестерола и триглицерида. Стога, хипотироидизам погоршава наследну дислипопротеинемију. Упркос недостатку апетита код пацијената, често се примећује тежина (али гојазност је неуједначена).

М. Штитна жлезда. Повећана штитаста жлезда код млађе деце са хипотироидизмом указује на оштећену Т-синтезу4 и т3. Гитер код одраслих пацијената са хипотироидизмом је узрокован хроничним лимфоцитним тироидитисом.

А. Опште информације

1. По правилу, да би се установила дијагноза хипотироидизма, довољно је утврдити укупан Т4, фрее т4 (израчунато бесплатно Т4) и ТСХ у серуму.

2. ТСХ. Ако је испод нормалног укупног Т4 базални ниво ТСХ се налази на горњој граници норме (4-10 мУ / л), што указује на смањење секреторног резерва штитне жлезде. ТСХ ниво од 10-20 мУ / Л указује на озбиљнију дисфункцију штитне жлезде, иако ниво укупног Т4 иу овом случају може остати нормална. Ако је на позадини нормалног или смањеног нивоа укупног Т4 базални ТСХ ниво прелази 20 мУ / л, дијагноза примарног хипотироидизма је без сумње. Пошто је повећање нивоа ТСХ веома осјетљив маркер примарног хипотироидизма, мерење ТСХ сматра се најбољи начин за откривање ове болести у масовном прегледу популације. Међутим, у пракси, уобичајени Т4 или слободно т4, јер су ове технике много јефтиније.

Б. Диференцијална дијагноза примарног и секундарног хипотироидизма

1. У секундарном хипотироидизму, функција аденохипофизе или хипоталамуса је оштећена. Због тога се не смањују само концентрације Т.4, али и ттг. У неким случајевима (нарочито код болести хипоталамуса) ниво ТСХ је нормалан, али се његова хормонална активност смањује. ЦТ и МРИ могу открити промене у хипофизи (најчешће тумору) код пацијената са секундарним хипотироидизмом. Повећање величине турског седла (због хиперплазије ћелија стимулирајућих ћелија аденохипофизе) такође је откривено у примарном хипотироидизму. Код таквих пацијената, величина турског седла нормализована је након третмана са хормонима штитњака.

2. Тестирати са тхиролиберином (видети Анекс А, стр. ИИИ)

а Код здравих одраслих, концентрација ТСХ у серуму се повећава 30 минута након примене протирелина на најмање 5 мУ / л (код мушкараца старијих од 40 година, најмање 2 мУ / л). Максимална концентрација ТСХ после стимулације са тиролибирином код здравих жена достиже 30 мУ / л, код здравих мушкараца - 20 мУ / л. У примарном хипотироидизму, секреторна реакција аденохифофизе на тиролиберин није поремећена и пропорционална је базалној ТСХ концентрацији: што је већи базални ТСХ ниво, то је већи ниво ТСХ након стимулације са тиролиберином. Стога, нема потребе за тестирањем са тхиролиберином како би потврдили дијагнозу примарног хипотироидизма код пацијената са високим базалним ТСХ нивоима и клиничким знацима болести. Побољшана секреторна реакција на тиролиберин потврдјује дијагнозу благог или умереног хипотиреоидизма у случајевима када је базална ТСХ концентрација близу горњих граница нормалне или благо повећане.

б. У секундарном хипотироидизму узрокованом обољењем хипофизе, секреторни одговор на тиролиберин је одсутан или знатно смањен. Ако је повећање концентрације ТСХ након стимулације са тиролиберином нормално, али ниво ТСХ достигне максимум не након 30 минута, али након 60 минута или више, може се сумњати на секундарни хипотироидизам хипоталамичке природе.

3. Главни критеријуми за дијагнозу секундарног хипотироидизма:

а Заједнички Т4 на доњој граници норме или испод норме.

б. ЦНС болест.

ин Клинички знаци хипотироидизма.

Низак базални ТСХ ниво.

Б. Потврда дијагнозе хипотироидизма код пацијената који примају хормоне штитњаче. Често се тироидни хормони погрешно прописују особама без хипотироидизма. Најчешћи узроци погрешне дијагнозе хипотироидизма:

1. Током испитивања, фокус је био на пацијентовим притужбама (на примјер, примедбе на умор, повећање телесне тежине, неправилна менструација), а не на објективне индикаторе.

2. Није изведена лабораторијска истраживања која потврђују дијагнозу хипотироидизма.

Ако је лекар уверен да је дијагноза хипотиреоидизма погрешна, он предлаже да пацијент престане узимати хормоне штитне жлезде на неко време, а затим одредити Т4 и ТСХ. На овај начин, лако је разликовати између еутхироидисм и примарног хипотироидизма.

Левотхирокине и штитњача се отказују 5 недеља пре студије. Немојте журити и спровести тестове након 1-2 седмица након отказивања. Т Левел Цхангес4 и ТСХ у овим периодима могу бити захваћени депресијом хипоталамично-хипофизно-тироидног система са левотироксином. Ако пацијент дуго узима лиотиронин, узимање лека се зауставља 10 дана пре студирања. Т3 метаболизовано брже од Т4, Стога, његов инхибиторни ефекат на хипоталамус-хипофизно-тироидни систем такође престаје брже. Ако пацијент узима лекове Т4 и доктор верује да је продужено отказивање терапије замене хормона непожељно, препоручује се пацијенту премештати на лекове Т 1 месец пре отказивања3.

Г. Псеудодисфункција штитасте жлезде

1. Т3. Код озбиљних не-штитних болести, нивои укупног и слободног Т3 у серуму се смањују због супресије периферне 5'-монодеодинације Т4. Трансформација Т4 у т3 поремећени у болести јетре, уремије, тешке инфекције, дијабетичку кетоацидозу, операцију, пост, опекотине, опширни инфаркт миокарда.

2. Т4. У тешко болесним пацијентима, ниво укупног Т је смањен.4, и ниво слободног Т4 могу остати нормални или такође смањени. Базални ниво ТСХ се не мења. Такве хормоналне промене се сматрају пролазним секундарним хипотироидизмом. Верује се да је ово адаптивни одговор на повећање катаболизма. Током периода опоравка, ниво ТСХ се повећава (понекад на 10-20 мУ / л); т нивоа3 и т4 нормализовано.

А. Лијекови

1. Левотироксин. Ово је синтетичка т4 (натријум тироксин). Левотироксин је лек за изборе за терапију замене хормона. Лек обезбеђује стабилне нивое не само Т4, али и т3. Приближно 70% левотироксина се апсорбује у дигестивни тракт.

2. Штитоидија. Ово је екстракт од лиофилизованих тироидних жлезда свиња и говеда, стандардизован за садржај јода. Неки произвођачи такође одређују садржај тироидних хормона у припреми. Т ратио4/ Т3 код штитасте жлезде око 4: 1. Након 4-8 сати након узимања штитне жлезде, ниво Т3 у серуму може премашити нормално. Према физиолошкој активности, штитна жлезда је 1000 пута слабија од левотироксина (1 мг тироида одговара 1 μг левотироксина).

3. Лиотхиронине. Ово је синтетичка т3 (тријодотиронин хидрохлорид). Лотироронин се обично не користи за дуготрајну терапију. Користи се за краткотрајно лечење, у случајевима када је неопходно поништити третман кратког временског периода (видети Поглавље 29, Одјељак В.Б), као и за дијагностичке сврхе (видјети, на примјер, Поглавље 27, Одјељак ИИ. Б.3). Приближно 90% лиотхиронина се апсорбује у дигестивни тракт. 2-4 сата након примене, ниво опште Т3 у серуму је знатно повећан, ау наредних 20 сати постепено се смањује.

4. Комбиновани препарати хормона штитне жлезде (лиотрик) су створени пре него што је постало јасно да Т4 на периферији претвара у т3. Они садрже синтетички т4 и т3 у односу 4: 1 и доступни су у различитим дозама. Недавно коришћено ретко.

Б. Лечење младих пацијената. Стандардна замена дозе левотироксина је 2-2,5 мг / кг / дан унутра. Таква доза се може прописати од самог почетка лечења. Неопходно је објаснити пацијенту да се његово стање постепено побољшава током неколико недеља, а може се очекивати потпуни терапеутски ефекат (тј., Еутиреоидизам) за 2-3 месеца. Ефикасност терапије се процењује клиничким знацима и резултатима мерења укупног Т4, укупно т3 и ниво базног серума ТСХ. Обично често Т4 нормализује се након неколико дана, а укупни Т3 - 2-4 недеље након почетка лечења. Ниво ТСХ опада на нормалу после 6-8 недеља. Ако после овог периода Т4, Т3 и ТСХ нису нормализовани, повећати дозу левотироксина за 12-25 мг сваке 2-4 недеље. Постизање побољшања стања пацијента, нестанак клиничких знака хипотироидизма и нормализација Т4 и ТСХ.

Б. Третман пацијената средњих година. Ако нема повезаних болести, левотироксин се препоручује у дози од 1,5-2 μг / кг / дан у устима и третира се како је горе описано. Пацијенти са ИХД или хроничним болестима плућа, по правилу, третирају се према принципу "ти си мирнији - наставићете". Почните са малим дозама левотироксина (25-50 μг / дан орално), затим постепено повећајте дози (25 μг месечно), фокусирајући се на клиничку слику. Избор таквих тактичких третмана заснива се на следећим питањима:

1. Брз опоравак еутиреоидизма прати повећање анаболизма, повећање потребе за кисеоником миокарда и може узроковати погоршање ИХД.

2. Пошто миокард је веома осетљив на хормоне штитне жлезде, може доћи до опасне тахикардије.

Многи љекари преувеличавају ризик од кардиоваскуларних компликација, тако да се лијечење (све док се не постигне потпуна замјена дозе левотироксина) траје предуго. Као резултат, пацијент има хипотиреоидизам претерано дуго времена. Сходно томе, избор тактика "иде спорије - наставићете" у лечењу пацијената средњих година треба оправдати.

Г. Лечење старијих особа. Чврсто се придржавајте принципа "идите спорије, наставићете", на основу чињенице да сви старији пацијенти имају ИХД. Почните са малим дозама левотироксина (до 50 μг / дан усмено). Постепено повећајте дози (25 μг месечно) док не достигну 1,5 μг / кг / дан. Тада се доза подешава сваких 2 месеца.

ВИИ. Скривени хипотироидизам. Овај израз односи се на стање у којем нема јасних клиничких знака хипотироидизма, примедбе пацијената су неизвесне, нивои укупног Т4 и слободно т4 нормалан, а базални ниво ТСХ је у опсегу од 5-20 мУ / л. Многи ендокринолози препоручују левотироксин у таквим случајевима, посебно ако постоји хиперхолестеролемија. Чак и у одсуству хиперхолестеролемије, могуће је провести пробни ток хормонске терапије за надокнаду у нади да ће се болесник побољшати, његову снагу ће се повећати, његова тежина ће се смањити, а ГИТ функција ће се нормализовати. Претпоставља се да је ниво Т4 пре него што је лечење недовољно за одржавање еутиреоидизма (чак и ако је Т4 је унутар нормалних граница). Још један циљ суђења је идентификација тироидне дисфункције. Нажалост, тешко је разликовати ефекат самог левотироксина од психогеног ефекта терапије. Стога, неки лекари не прописују левотироксин за асимптоматски хипотироидизам, али преферирају да надгледају пацијенте, проверавајући функцију штитне жлезде сваких 4-6 месеци. У таквим случајевима, терапија замјене хормона почиње када се ниво Т смањује, док се ниво ТСХ додатно повећава.4 и јасни клинички знаци хипотироидизма.

Виии. Болест коронарне артерије, операција и хипотироидизам. Познато је да хипотироидизам изазива хиперлипопротеинемију, али улога нездрављеног хипотироидизма као фактора ризика за ЦХД није доказана. Понекад пацијенти са тешком коронарном инсуфицијенцијом имају и нездрављени хипотироидизам. У таквим случајевима, ангиографија и коронарна артеријска бајпас операција, ако је назначена, треба обавити пре лечења хормонима штитне жлезде како би се смањио ризик од тешке интраоперативне тахикардије. Осим тога, након операције коронарне бипасс-а, пацијенти боље толеришу хормоне штитасте жлезде. Супротно претходним идејама, нездрављени хипотироидизам незнатно повећава ризик од хируршких интервенција. Међутим, ако пацијент нема тешку болест коронарних артерија, боље је постићи еутиреоидизам прије планиране операције. Хитне операције не треба одлагати због хипотироидизма.

Ик. Хипотироидна кома. Ово је крај фазе нездрављеног или неправилно третираног хипотироидизма. Клиничка слика: хипотермија, брадикардија, хипотензија, хиперкапнија (због хиповентилације алвеоли), слузокоже на лицу и екстремитете (микседем), карактеристичне промене на кожи, симптоми оштећења ЦНС-а (конфузија, летаргија, ступор или кома). Понекад се примећује задржавање урина или динамичка опструкција црева. Хипотироидна кома се може јавити у било ком облику хипотироидизма. Често него не, хипотироид је изазвана од стране коморбидитета, посебно инфекција или можданог удара, као и узимање средстава за помирење. Други изазивајући фактори: хипотермија, траума, губитак крви, инфаркт миокарда, хипоксија, хипогликемија. Без лечења, готово сви пацијенти умиру. Интензивна терапија (500 μг левотироксина ИВ, 1 сат) драматично смањује смртност. Ова доза левотироксина је приближно половина нормалног укупног Т4 у крви. Након тога, левотироксин се интравенозно ињектира у дози од 100 μг / дан, пратећа болест се лечи и спроводе се општи терапијски мјери. Није препоручљиво превише загревање пацијента, јер може изазвати вазодилатацију и хипотензију. Ако пацијент има болест коронарне артерије, препоручује ниже дозе левотироксина. Ако се сумња на секундарни хипотироидизам или аутоимунски полиглундуларни синдром типа ИИ, лечење почиње са применом хидрокортизон натријум сукцината (50-100 мг ИВ болуса, дневна доза до 200 мг), с обзиром да левотироксин може изазвати акутну инсуфицијенцију надлактице.

Кс. Дефиниција. Тиротоксикоза је синдром изазван дјеловањем вишка Т4 и т3 на циљном ткиву. У неким смерницама овај синдром назива се хипертироидизам, а термин "тиротоксикоза" односи се на стање узроковано вишком егзогених хормона штитњака.

Кси. Етиологија. Класификација узрока тиротоксикозе је приказана у Табели. 29.2. Карактеристике различитих облика тиреотоксикозе су описане у наставку.

А. Диффусни токсични зуб је најчешћи узрочник тиротоксикозе. Мултинодуларни токсични гоитер прати тиротоксикоза углавном код пацијената са средњим и старосним добима.

Б. Неорганска (на пример, калијум јодид) или органска јод једињења (на примјер, амиодарон) могу проузроковати пролазну тиреотоксикозу код старијих пацијената са третираним мултинодуларним токсичним губицима. У таквим случајевима, тиротоксикоза обично траје неколико мјесеци.

Б. Тхиротокицосис (јод-баседовов) изазван јодом јавља се код мање од 1% пацијената са мултинодуларним нонтоксичним гоитером и хипотироидизмом који живе у подручјима ендемског гојака и примају јодне суплементе.

Г. Токсични тироидни аденоми, по правилу, нису праћени тиротоксикозом, али ако величина аденома (врућег чвора) прелази 3 цм, повећава се вјероватноћа тиреотоксикозе.

Д. ТСХ-секретирајући хипофизни аденома је врло ретка и обично има велику величину; може се комбиновати са другим туморима хипофизе, посебно са ГХ-секретирањем. Серум ТСХ нивои су повишени и мало се повећавају након стимулације са тиролиберином.

Е. Селективну отпорност хипофизе на хормоне штитне жлезде (види Поглавље 2, стр. ИВ.Ж.2.б) карактерише нормалан ниво ТСХ, значајно повећање Т нивоа4 и т3 и тиротоксикоза (пошто осетљивост других циљних ткива на хормоне штитасте жлезде није оштећена). ТСХ ниво се не смањује, јер супресивни ефекат Т4 и т3 на хипофизи недостаје. Тумор хипофизе код ових болесника није визуализован.

Г. Цистични скид и хориокарцином лочи велике количине ЦГ. Овај хормон је слаб стимулатор ТСХ рецептора на тироцитима. Када концентрација хроничног хепатитиса прелази 300.000 јединица / л (што је неколико пута већа од максималне концентрације хроничног хепатитиса током нормалног трудноће), може доћи до тиреотоксикозе. Уклањање теглања или хемотерапије хориокарцинома елиминише тиротоксикозу. Ниво хроничног хепатитиса може значајно повећати у случају токсозе трудница и изазвати тиреотоксикозу.

З. Тироидитис - видети Цх. 29, бр. КСВИ.Б. -В.

И. Прекомерно излучивање тироидних хормона је чести узрок тиротоксикозе. Често лекар прописује прекомерне дозе хормона; у другим случајевима, пацијенти тајно узимају прекомерне количине хормона, понекад како би се изгубила тежина. Код предозирања хормона штитњака, величина штитне жлезде је нормална или смањена, смањена је апсорпција радиоактивног јода од штитасте жлезде и садржај тироглобулина у серуму. Насупрот томе, са субакутним тироидитисом са ниском јодном апсорпцијом штитне жлезде и одсуством гоитера, ниво тироглобулина је повишен.

К. Т4- и т3-секретују тератоме јајника (оваријума) и велике хормонално активне метастазе фоликуларног карцинома штитне жлезде су врло ретки узроци тиротоксикозе.

Ксии. Епидемиологија. Преваленца тиротоксикозе достиже 0,5%. Најчешћи узрок је дифузни отровни грб.

Ксиии. Клиничка слика и патогенеза. Озбиљност симптома зависи од тежине и трајања болести.

А. Нервни систем. Уобичајени симптоми: нервоза, емоционална нестабилност, раздражљивост, тремор, хиперрефлексија, знојење. Пацијенти се жале на осећај унутрашње тензије, немогућност концентрирања и често имају потешкоћа у комуникацији са другима. Понекад постоји депресија. За децу и адолесценте лоше карактеристике су карактеристичне, за одрасле - смањење продуктивности рада.

Б. Кардиоваскуларни систем. Директни ефекат тироидних хормона на систем срчаног проводења узрокује суправентрикуларну тахикардију, главни симптом тиротоксикозе. Атријална фибрилација или атријални флуттер могу бити узроковани и срчаним обољењима и самим тироидоксикозом. Код продужене тиреотоксикозе се често развија кардиомегалија, што доводи до срчане инсуфицијенције са високим срчаним изливом. Први тон срца је побољшан, чује се гласан систолни шум. Са кардиомегалијом чују се екстракардијски звукови. Овај симптоматски комплекс назива се тиротоксично срце.

Б. Мускулоскелетни систем. Повећана катаболизам доводи до слабости мишића и атрофије (тиротоксичне миопатије). Пацијенти изгледају исцрпљени. Мишићна слабост се манифестује приликом ходања, пењања на брдо, пораста са колена или подизања тежине. У ретким случајевима долази до транзиторне тиреотоксичне парализе, која траје од неколико минута до неколико дана. Тиротоксикоза погоршава ток мијастеније и фамилијску хипокалемичну периодичну парализу. Ресорпција коштаног ткива превладава над његовом формацијом, па се концентрација калцијума у ​​урину повећава. Понекад се примећује хиперкалцемија. Уз продужену, нездрављену тиротоксикозу, може се развити остеопенија.

Г. Гастроинтестинални тракт. Потрошња хране се повећава, неки пацијенти имају неодољиви апетит. Упркос томе, пацијенти су обично танки. Због повећане перистализације, столица је честа, али је дијареја ретка. Биокемијски индикатори функције јетре могу бити оштећени.

Д. Поглед. Око-празнине су у великој мери проширене, поглед постаје намераван или уплашен. Када се гледа директно, линија сцлера између горњих капака и ириса је понекад видљива (Далримпле симптом). Када погледате доле, спуштање горњих капака заостаје за покретом очног зглоба (Граефеов симптом). Ови симптоми настају услед повећања тона глатких мишића који подижу горњи капак. Карактерише се ретким блинкањем (симптом Стеллваг). Офталмопатија Гравес-а се јавља код 15-18% пацијената са дифузним токсичним зугом. Гравесова офталмолошка обољења су аутоимунске органске специфичне болести, праћене лимфоцитном инфилтрацијом свих орбиталних формација и ретро-орбиталног едема. Главни симптом Гравесове офталмопатије је егзофталос. Едем и фиброза очних мишића доводе до ограничења покретљивости очна и диплопије. Пацијенти се жале на бол у очима, фотофобију, лакримацију. Због не-затварања капака, рожња се исушује и може да улази. Компресија оптичког нерва и кератитиса може довести до слепила. Офталмопатија Гравес-а се јавља код 3-20% пацијената са хроничним лимфоцитним тироидитисом и код пацијената са другим аутоимунским патологијама. Офталмопатија Гравес-а се такође може развити као независна болест.

Е. Кожа је топла, влажна и баршунаста, као код деце; длани дно, топло. Онихолиза указује на продужену нездрављену тиреотоксикозу. Повремено се јавља локални мукозни едем, претежно предње површине ногу (претибиални мекседем). Истовремено је кожа згушнута, са испупченим фоликулама косе, хиперпигментираним, личи на наранџасту коре.

Г. Репродуктивни систем. Тиротоксикоза код жена смањује плодност и може изазвати олигоменореју. Код мушкараца, сперматогенеза је потиснута, а јачина се ретко смањује. Гинекомастија је понекад запажена због убрзане периферне конверзије андрогена у естрогене (упркос високим нивоима тестостерона). Штитни хормони повећавају концентрацију глобулина који везује полне хормоне и тиме повећава укупне нивое тестостерона и естрадиола; у исто време, серумски ЛХ и ФСХ нивои могу бити или повишени или нормални.

Х. Метаболизам. Пацијенти су обично танки. Анорексија је уобичајена код старијих особа. Напротив, неки млади пацијенти имају повећан апетит, тако да добијају тежину. Пошто тироидни хормони повећавају производњу топлоте, пренос топлоте се повећава због потења, што води до лакше полидипсије. Многи не толеришу топлоту. Код пацијената са инсулином зависним дијабетес мелитусом са тиротоксикозом повећава се потреба за инсулином.

И. Штитна жлезда се обично увећава. Величина и конзистентност појаса зависи од узрока тиротоксикозе. У увећаном и хиперфункционисању жлезда повећава се проток крви, што узрокује појаву локалне васкуларне буке.

Ксив. Диффусе токиц гоитер (Гравес дисеасе). Више од 80% случајева тиротоксикозе узроковано је дифузним токсичним губицима. Ову аутоимунску болест специфичну по органима карактерише појављивање штитасто-стимулирајућих аутоантибодија у серуму. Ови аутоантибоди се везују за ТСХ рецепторе на тироцитима и стимулишу лучење хормона штитњака. Због тога је озбиљност тиротоксикозе пропорционална титру тироидних стимулативних аутоантибодија. Механизам формирања штитасто-стимулирајућих аутоантибодија није потпуно разјашњен. Када се дифузни токсични гоитер у серумским аутоантибодијама открије другим антигеном штитасте жлезде, нарочито микросомалним антигеним. Диффусе токиц гоитер - породична болест. Генетска предиспозиција дифузном токсичном зиту одређује присуство неких ХЛА алела. ХЛА-Б8 се налази код пацијената са бијелом расом са високом фреквенцијом, а ХЛА-Бв35 се налази код домаћих становника Азије.

Ксв. Дијагноза тиреотоксикозе. Ако се сумња на тиреотоксикозу, испитивање укључује две фазе: потврђивање тиреотоксикозе (процена функције штитне жлезде) и разјашњење његовог узрока.

А. Евалуација функције штитне жлезде

1. Опште Т4 и слободно т4 (израчунато бесплатно Т4) повећана код готово свих пацијената са тиротоксикозом.

2. Заједнички Т3 и слободно т3 (израчунато бесплатно Т3) такође побољшана. У мање од 5% пацијената само је укупан Т повишен.3, док су уобичајене т4 остаје нормална; таква стања се зову Т3-тиротоксикоза.

3. Базални ниво ТСХ је знатно смањен, или ТСХ није детектован. Узорак са тиролиберином је необавезан. Базални ниво ТСХ смањен је код 2% старијих особа са еутиреоидизмом. Нормални или повећани базални ниво ТСХ-а против повишених нивоа укупног Т4 или заједничко т3 указује на тиреотоксикозу узроковану вишком ТСХ (види табелу 29.2).

4. Апсорпција радиоактивног јода (123 И или 131 И) штитне жлезде за 4, 6 или 24 сата у болесника са побољшаном секрецијом тироидних хормона се повећава, ау случајевима када пасивно хормони напајати из жлезде ткива у крви (субакутне тироидитис) - смањен.

5. Супресивни узорци са Т3 или т4. Тиротоксикоза узимање радиоактивног јода од стране штитне жлезде под утицајем егзогеног тироидни хормон (3 мг левотироксин или једне оралне 75 мг / дан лиотиронин усмено 8 дана) није смањена. Недавно се овај тест ријетко користи, пошто су развијене високо осетљиве методе за одређивање ТСХ и сцинтиграфије штитасте жлезде. Узорак је контраиндикована у болестима срца и старијих пацијената.

Б. Утврђивање узрока тиротоксикозе

1. Аутоантибодици који стимулишу штитасте жлезде су маркери дифузног токсичног зуба. Комплети су доступни да би се ЕЛИСА одредила ова аутоантибодија.

2. Сви аутоантибодије рецепторима ТСХ (укључујући аутоантибодије који стимулишу штитасте жлезде и аутотрансферове који блокирају штитасте жлезде) одређују се мерењем ИгГ везивања из серума пацијената са ТСХ рецепторима. Ови аутоантибоди се детектују код приближно 75% пацијената са дифузним токсичним зитом. Тест за све аутоантибодије ТСХ рецепторима је једноставнији и јефтинији од теста за стимулирајуће аутоантибодије штитасте жлезде.

3. Антитела на микросомалне антигене и на јодову пероксидазу су специфична за дифузне токсичне гоитре (као и за хронични лимфоцитни тироидитис), због чега њихова одредба помаже у разликовању дифузног токсичног зуба од других узрока тиротоксикозе.

4. Сцинтиграфија штитне жлезде се изводи код пацијената са тиротоксикозом и нодуларним гоитером да би се сазнало:

а Постоји ли аутономни хиперфункцијски чвор који акумулира сав радиоактивни јод и потискује функцију нормалног штитног ткива.

б. Да ли има више чворова који акумулирају јод?

ин Да ли су палпабилни чворови хладни (хиперфункционално ткиво се налази између чворова).

Ксви. Диференцијална дијагноза болести повезаних са тиротоксикозом

А. Пошто је најчешћи узрочник тиротоксикозе дифузни токсични зуб, сврха диференцијалне дијагнозе је да се ова патологија разликује од других болести које укључују тиротоксикозу. Стога, диференцијална дијагноза узима у обзир резултате лабораторијских студија и анализира све детаље клиничке слике болести.

Б. Субакутни грануломатозни тироидитис (види такође поглавље 28, стр. ИИ.А). Ово је ретка болест вирусне етиологије. Симптоми: слабост, грозница, бол у штитној жлезди. Бол доза ушима, повећава се приликом гутања или окретања главе. Палпација штитњака је изузетно болна, врло густа, нодуларна. Запаљен процес обично почиње у једном од леђа штитасте жлезде и постепено хвата други режањ. ЕСР се повећава, антитроидна аутоантибодија, по правилу, нису детектована, апсорпција радиоактивног јода од штитне жлезде је оштро смањена. Иницијална (тиротоксична) фаза траје неколико недеља. У овој фази, може настати тиреотоксикоза због оштећења жлездног ткива. Друга (хипотироидна) фаза такође траје и неколико недеља; онда долази до опоравка. Пошто је тиротоксична фаза кратка, антитироиди се обично не користе. Са тахикардијом се може користити пропранолол. Бол и нелагодност у подручју штитасте жлезде често успевају да елиминишу аспирин. Ако после неколико дана стање пацијента није побољшано, преднизон се примењује орално на 30-40 мг / дан. Доза преднизона постепено се смањује, а на дан 7-14 дана лек се отказује.

Б. Хронични лимфоцитни тироидитис. Код ове болести, тиротоксикоза се јавља врло ретко (у мање од 5% случајева) и, по правилу, је пролазна. Штитна жлезда се уопште не може увећати или у великој мери увећати, али најчешће постоји мали густи зуб. Палпација штитасте жлезде је безболна. Повећајте укупан т4 изазвана оштећењем ткива жлезде. Главни диференцијални дијагностички карактери хроничног лимфоцитног тироидитиса и дифузног токсичног зуба:

1. Употреба радиоактивног јода од штитне жлезде код хроничног лимфоцитног тироидитиса је смањена, а код дифузног токсичног зуба се повећава.

2. Став Т3/ Т4 у хроничном лимфоцитном тироидитису 20: 1.

3. Антитела на микросомалне антигене су откривена код 85% пацијената са хроничним лимфоцитним тироидитисом и не више од 30% пацијената са дифузним токсичним губицима.

4. Насупрот томе, аутоантибодије које стимулишу штитасте жлезде налазе се углавном у дифузном токсичном зиту.

Г. Субакутни лимфоцитни тироидитис са транзиторном тиротоксикозом (видети такође члан 28, стр. ИИ.Б). Ова болест се често развија након порођаја (у таквим случајевима се зове субакутни постпартални тироидитис). Тиротоксична (почетна) фаза субакутног постпарталног тироидитиса траје 4-12 недеља, након чега следи хипотироидна фаза која траје неколико мјесеци. Благи облик субакутног постпарталног тироидитиса јавља се код 8% трудница. По правилу, болест се завршава опоравком. Код 25% жена које су имале субакутни постпартални тироидитис, болест се поново јавља након поновљене испоруке. Да би се елиминисали симптоми тиротоксикозе у тиротоксичној фази, пропранолол је прописан. Антитироидне дроге се не користе.

Д. Акутна психоза. Скоро трећина пацијената хоспитализованих са акутном психозом, уобичајена Т4 и слободно т4 (израчунато бесплатно Т4) се повећао. У пола пацијената са повишеним нивоима Т4 повећан и ниво Т3. После 1-2 недеље, ове цифре су нормализоване без третмана са анти-тироидним агенсима. Сматра се да је повећање нивоа тироидних хормона узроковано ослобађањем ТСХ. Међутим, ниво ТСХ у иницијалном прегледу хоспитализованих пацијената са психозом се обично смањује или је на доњој граници норме. Вероватно се ниво ТСХ може повећати у раној фази психозе (пре хоспитализације). Заиста, код неких пацијената са зависношћу од амфетамина хоспитализованих са акутном психозом, не постоји довољно смањење нивоа ТСХ у позадини повишених нивоа Т4.

Е. Тешке болести без штитне жлезде. Приближно 1% пацијената у БИТ-у има прелазни пораст Т4. Док се опоравите, ниво Т4 нормализовано. У таквим пацијентима не постоје клиничке манифестације тиротоксикозе. Стога се верује да повећање нивоа Т4 у тешким болестима без штитне жлезде није патогномонски знак тиротоикозозе.

Ј. Тхиротокицосис ин тхе елдерли. Старији пацијенти можда немају типичну клиничку слику тиротоксикозе. Уобичајени симптоми: губитак тежине, слабост, депресија, равнодушност према животној средини. Код 20% старијих пацијената са тиротоксикозом нема појаса. Атријалну фибрилацију и срчану инсуфицијенцију примећују код старијих много чешће него код младих. Насупрот томе, тиротоксикоза са егзофталмом или изолована Гравес офталмопатија ретко се примећује у старости.

А. Третирање лијекова

1. Антитироидне дроге. Ово укључује првенствено тионамиде. Ефикасност ових антихидроидних лекова потврдјује више од 40 година искуства са пропилтио-урацилом и тиамазолом. Ови лекови инхибирају синтезу тироидних хормона инхибицијом пероксидазе јода. Поред тога, пропилтиоурацил (али не тиамазол) инхибира периферну трансформацију Т4 у т3.

а Дозе и режими. Уобичајена доза пропилтиоурацила је 300-600 мг / дан, а тиамазол - 30-60 мг / дан. Лекови се узимају делимично, сваких 8 сати. Оба лекова се акумулирају у штитној жлезди. Показано је да је фракциона примена много ефикаснија од једне дозе целокупне дневне дозе. Заборављени пацијенти су прописали тиамазол (али не пропилтиоурацил) 1 пут дневно. Тиамазол има дужи ефекат од пропилтиоурацила.

б. Посматрање На почетку лијечења пацијенти се прегледају најмање једном месечно како би се процијенила ефикасност терапије и, ако је потребно, прилагодити дози. Ако је терапија успешна, доза се може смањити за 30-50%. Препоручујемо да се лечење настави 1.5-2 године, јер постоје докази да дуготрајна терапија чешће од лечења пружа трајну ремисију, која траје само неколико месеци и има за циљ само елиминацију симптома тиротоксикозе.

ин Нежељени ефекти Расх, артралгија, серумска болест, промене у биокемијским параметрима функције јетре, у ретким случајевима - агранулоцитоза. Са истовременим заразним болестима препоручује се одређивање леукоцитне формуле.

Предвиђање. Према нашем искуству, одржана ремисија после лечења се јавља код око половине пацијената. Понови се обично јављају током прве године након прекида анттироидних лекова. Хипотироидизам се налази код неких пацијената који су примили анттироидне лекове пре 20-25 година. Ово указује на могућност спонтаног уништавања штитне жлезде у дифузном токсичном зиту.

а Пропранолол брзо побољшава стање пацијената блокирањем бета-адренергичних рецептора. Пропранолол благо смањује ниво Т3, инхибирање периферне трансформације т4 у т3. Чини се да овај ефекат пропранолола не посредује блокадом бета-адренорецептора. Уобичајена доза пропранолола је 20-40 мг орално сваких 4-8 сати. Доза се бира тако да се смањи срчани ефекат у мировању до 70-90 мин -1. Како симптоми тиреотоксикозе нестају, доза пропранолола се смањује, а након достизања еутиреоидизма, лек се отказује.

б. Бета-блокатори елиминишу тахикардију, знојење, тремор и анксиозност. Због тога узимање бета-блокатора отежава дијагнозу тиротоксикозе.

ин Остали бета-блокатори нису ефикаснији од пропранолола. Селективна бета1-блокатори (метопролол) не смањују ниво Т3.

Бета-блокатори су посебно назначени за тахикардију чак и за позадину срчане инсуфицијенције, под условом да је тахикардија узрокована тиротоксикозом, а срчана инсуфицијенција тахикардијом. Релативна контраиндикација на употребу пропранолола - ЦОПД.

Д. Тиротоксикоза се не може лечити само бета-блокаторима, јер ови лекови не нормализују функцију штитне жлезде.

3. Остали лекови

а Натријумова со иопинска киселина и иопанинска киселина. Радиоконтрастне супстанце - натријум иопинска киселина и иопанска киселина су моћни инхибитори периферне трансформације Т4 у т3. Осим тога, током разградње ових једињења, јод који се садржи у њима апсорбује штитна жлезда и спречава лучење хормона штитњака. Натријумова со иопинска киселина у дози од 1 г / дан унутра обично изазива оштар пад нивоа Т3 већ у 24-48 х. Познати су само неколико случајева употребе натријумове соли иоподне киселине за лечење тиротоксикозе; у сваком случају, третман је настављен не више од 3-4 недеље. Терапија за тиротоксикозу са дериватима јодне и иопанинске киселине и даље треба сматрати експерименталном методом лечења.

б. Јодиди. Засићени раствор калијевог јодида у дозама од 250 мг (5 капи) 2 пута дневно има терапеутски ефекат код већине пацијената, али после око 10 дана третман обично постаје неефикасан (феномен "бежања"). Калијум јодид се углавном користи за припремање пацијената за операције на штитној жлезди, јер јод изазива консолидацију жлезда и смањује снабдевање крвљу. Калијум јодид се ретко користи као средство за избор за дуготрајно лечење тиротоксикозе. У тиротоксичној кризи прописан је натријум јодид ИВ.

ин Глукокортикоиди у великим дозама (на пример, дексаметазон, 8 мг / дан) инхибирају секрецију тироидних хормона и периферну трансформацију Т4 у т3. Стога, код тешке тиреотоксикозе, глукокортикоиди су индиковани за 2-4 недеље.

Б. Третман са радиоактивним јодом. 131 Користио сам се за лечење тиреотоксикозе већ више од 40 година. Овај метод терапије је једноставан и даје добре резултате. Третман треба извести радиолог. Да би терапија била успјешна, доза зрачења 131 И коју апсорбује ткиво жлеба мора бити 30-40 Ги. Да би се ова доза створила, пацијент треба да уђе 131 И у таквој количини да 2,2-3 МБк 131 И. по 1 г тежине жлезде има неке ендокринологе који користе велике количине 131 И (видети Поглавље 32, стр. КСВИИИ.Б). Да би се израчунала укупна количина 131 И, одређена је апсорпција радиоактивног јода од штитасте жлезде у току 24 сата и процењена је тежина жлезде (према таблама или сцинтиграфији). Потребна количина од 131 И је обично 150-370 МБк; ова количина се узима истовремено или делимично (2-3 порције за 2-3 дана). По правилу, око 6 месеци након узимања 131 И, еутхироидисм је обновљен.

1. Код неких пацијената након лијечења са 131 И, појављује се хипотироидизам. С обзиром на брзу транзицију од тиреотоксикозе до хипотироидизма, стање пацијената драматично се погоршава, са симптомима хипотироидизма, препоручује се левотироксин у уобичајној замјени дозе у периоду од 6 месеци до 1 године. Левотироксин се затим прекида да провери да ли је хипотироидизам прелазан. Ако се хипотироидизам јавља у првих 6 месеци након узимања 131 И, онда у око 25% случајева је пролазан. Ако се хипотироидизам развије касније од 1 године након узимања 131 И, скоро је увек стабилан. Хипотироидизам после 1 године након примене 131 И је примећен код око 10-20% пацијената; онда се ризик од хипотироидизма повећава са стопом од 2-4% годишње, тако да кумулативни ризик од хипотироидизма достиже 50%. Стога, пацијенти након терапије 131 требам стално праћење уз годишњу процену функције штитне жлезде.

2. Прихватање 131 изазива брзо отпуштање хормона из штитне жлезде. Ово доводи до наглог повећања нивоа Т.4 и т3 и погоршање симптома тиротоксикозе код приближно 20% пацијената, обично на 5-10 дана. Због тога, за лечење тешке тиреотоксикозе, препоручујемо следеће тактике: постићи еутиреоидизам уз помоћ антитироидних лекова (тионамиди); 1-2 дана пре узимања 131 И, откажите тионамиде тако да не ометају апсорпцију 131 И од штитне жлезде; 2-3 дана након узимања 131 И, настављам узимање тионамида.

3. Код 30-50% пацијената, тиротоксикоза се понавља 2-6 месеци након примене 131 И. У таквим случајевима, 131 И је поновно именован. Употреби 131 ја више од 3 пута је врло ретко. Код неких пацијената, 131 лечење је углавном неефикасно. Узроци отпорности на тиротоксикозу на 131 Нисам разјашњен.

4. 131 И арматура ефекат препоручујемо тионамиди доделити период од 3 до 12 месеци након третмана са 131 И. Тионамиди отказује када унос малих доза ових лекова (50 мг / дан пропилтиоурацил, или 5 мг / дан метхимазоле) код пацијента истрајава еутхироидисм. Млади пацијенти, опет доделити 131 ја не раније него у годину, да дају пуну играти ефекат прве дозе и смањују ризик од хипотиреозе, након реадмиттинг 131 И. Ако је први унос 131 И не елиминише хипертиреозу код пацијената са средњим и старости са основи медицинских стања, додељујемо Поново узимам 131 после 6-8 месеци. Због карциногеног ефекта гама зрачења, 131 И се обично не користи за лечење тиреотоксикозе код дјеце, адолесцената и младих људи. Међутим посебан клинички преглед, која је трајала више од 30 година, показивао повећану инциденцу рак тироиде, леукемија или конгениталних малформација педијатријских пацијената третираних 131 И. Стога, један скептичан став према коришћењу 131 И за лечење хипертиреозе код болесника млађих од 35 година могу сматрати неразумним.

Б. Између остатка ресекције штитне жлезде

1. Преоперативна припрема. Заједничка ресекција се користи више од 50 година и сматра се ефикасним третманом за тиротоксикозу. Операција се врши само у позадини задовољавајућег стања здравља након опоравка тјелесне тежине. Због тога, неколико месеци пре операције, пацијенти треба да примају тионамиде. 7-10 дана пре операције, додају се јодиди како би се смањило снабдевање крви на штитној жлезди. Још један начин припреме за операцију је администрација великих доза бета блокатора (без тионамида) у кратком времену. Бета-блокатори елиминишу неке од симптома тиротоксикозе (нарочито, нормализују рад срца), али не смањују катаболизам. Употреба бета-адренергичних блокатора је оправдана само са благо тиреотоксикозом, као иу случајевима када пацијенти не толеришу тионамиде.

2. Цомплицатионс: хипотиреоза (око 25%), очување или рецидива хипертхироидисм (10%), хипопаратхироидисм (1%), Оштећење повратним ларинкса нерва (1%), Суппуратион рана, Келоидни ожиљци. Због ризика од операције компликације мора обавити само у посебним случајевима, као што су алергија на антитхироид лековима, одбијање пацијента пријема 131И, вишесајтна токсично струма, крши дисајне путеве или једњак, са истовременим хиперпаратиреоидизма. Поред тога, трошкови операције су много више од трошкова лијечења или лијечења 131 И.

Г. Избор терапије. По нашем мишљењу, најефективнији третман младих и средњих пацијената је комбиновани третман лијека са пропилтиоурацилом и пропранололом. Главне предности овог приступа су: могућност отказивања или промене лекова и очување интегритета штитне жлезде. Код старијих пацијената и пацијената са кардиоваскуларним или другим пратећим болестима, лечење 131 И је пожељно, јер често дозвољава постизање лека за тиротоксикозу. Главни недостатак лијечења 131 И је висок ризик од следећег хипотироидизма. У Сједињеним Америчким Државама 131 лечење је најчешћи третман за тиреотоксикозу. Заједничка ресекција се користи само у посебним случајевима описаним у поглављу у чл. 29, стр. КСВИИ.В.

Д. Третирање егзофалма - види хл. 47, параграф ВИИИ.

КСВИИИ. Тиротоксикоза током трудноће

А. Учесталост тиротоксикозе код трудница достиже 0,1%. Његов главни узрок је дифузни токсични грб. Пошто тиреотоксикоза смањује плодност, труднице ретко имају тешку форму болести. Трудноћа се често јавља током или након лијечења терапије тиротоксикозом (пошто овај третман обнавља плодност). Да би се избегла нежељена трудноћа, препоручују се младе жене са тиротоксикозом која примају тионамиде да користе контрацепцију.

1. Током трудноће, 131 И се никада не користи, пошто пролази кроз плаценту, акумулира се у штитној жлезди фетуса (почевши од 10. недеље трудноће) и узрокује кретинизам код детета.

2. Пропилтиоурацил пенетрира кроз плаценту лошије од тиамазола, и стога је изборно средство. Да би се спречио хипотироидизам у фетусу, прописане су минималне дозе пропилтиоурацила да би се одржало стање близу еутиреоидизма. Треба имати на уму да младе труднице лако толеришу умерену тиротоксикозу.

3. Ако је неопходна ресекција зглобне жлезде, онда је боље то урадити у И или ИИ тромјесечју, јер свака хируршка интервенција у ИИИ тромесечју може довести до превремене испоруке.

Б. Прогноза. Уз правилан третман тиротоксикозе, трудноћа се завршава рођивањем здравог детета у 80-90% случајева. Учесталост претеране трудноће и спонтани абортус је иста као код одсуства тиреотоксикозе.

Г. Тиротоксикоза код новорођенчади узрокована је трансплаценталним трансфером штитасто-стимулирајућих аутоантибодија од мајке до плода. Анттироидне дроге које узимају мајка могу спречити тиреотоксикозу код фетуса, али такође могу узроковати гоитер и хипотироидизам. Због тога, новорођенчади мајки које пате од дифузног токсичног зуба захтевају посебну пажњу. Одређивање штеточина стимулирајућих аутоантибодија код трудница не игра значајну улогу у планирању лијечења мајке, фетуса или новорођенчета (види Поглавље 31).

КСИКС. Тиротоксична криза

А. Етолошка и клиничка слика. Тиротоксична криза је опасна компликација нездрављене или неправилно третиране тешке тиреотоксикозе. Таложећег фактори: траума, операција штитасте жлезде, друга хируршка интервенција, груба штитне палпација, пратеће болести (нпр, гастроентеритиса, пнеумонија), трудноће, порођаја. Клиничка слика: тешка тахикардија, атријална фибрилација, тахипнеја, грозница, узнемиреност, анксиозност или психоза, мучнина, повраћање, дијареја.

1. Општи догађаји. Инфузиона терапија (течности, електролити); лечење истовремених болести (нпр. антибиотици за инфекције).

а Тионамиди прописани у великим дозама. Пропил тиурорацил: 600 мг одмах, затим 300 мг на сваких 6 сати. Тхиамазоле: 60 мг одмах, затим 30 мг на сваких 6 сати. Ако је потребно, лекови се ињектирају кроз сонду.

б. Натријумова со иопинска киселина у дози од 1 г / дан унутар 2 недеље. Јодиди: калијум јодид у устима (0.5 мл засићеног раствора 2 пута дневно) или натријум јодид в / в (1 г).

ин Пулс срца се континуирано снима помоћу срчаног монитора. Да би се елиминисала тахикардија, велике дозе пропранолола се користе орално (40-80 мг сваких 4-6 сати) или мале дозе ИВ (1 мг сваких 5 мин, до 10 пута).

Дексаметазон у дози од 4-8 мг / дан (за тешке инфекције је контраиндикована).

Са комбинованом употребом поменутих лекова, стање болесника, по правилу, значајно се побољшава након неколико дана. Ако лечење лечењем није ефикасно, плазмафореза или хемосорпција се користе за уклањање хормона штитњака из крви.

1. Алланниц Х, ет ал. Антитироидне дроге и Гравесова болест: Проспективна рандомизована процена трајања терапије. Ј Цлин Ендоцринол Метаб 70: 675, 1990.

2. Бастение ПА, ет ал. Природна историја примарног микседема. Ам Ј Мед 79:91, 1985.

3. Бецк-Пеццоз П, ет ал. Смањено везивање рецептора на биотропин-ослобађајући хормон. Н Енгл Ј Мед 312: 1085, 1985.

4. Браверман ЛЕ, Утигер РД (ур.). Вернер и Ингбар'с Тхе Тхироид, (6. издање). Пхиладелпхиа: Липпинцотт, 1991.

5. Бурров ГН. Управљање тиротоксикозом у трудноћи. Н Енгл Ј Мед, 313: 562, 1985.

6. Фисх ЛХ, ет ал. Замена дозе, метаболизам и биорасположивост левотироксина у лечењу хипотироидизма. Улога тријодотиронина у повратној реакцији хипофизе код људи. Н Енгл Ј Мед 316: 764, 1987.

7. Геффнер ДЛ, Херсхман ЈМ. Бета-адренергична блокада за терапију хипертироидизма. Ам Ј Мед 93:61, 1992.

8. Херсхман ЈМ, ет ал. Дугогодишњи исход хипертиреозе третиран антихидроидним лековима. Ј Цлин Ендоцринол Метаб 26: 803, 1966.

9. Надеманее К, ет ал. Амиодарон и функција тироидне жлезде. Прог Цардиовасц Дис 31: 427, 1989.

10. Ницолофф ЈТ. Широкост олује и микседема кома. Мед Цлин Нортх Ам. 69: 1005, 1985.

11. Нистром Е, ет ал. Дванаестомесечни двоструко слеп третман жена са субклиничким хипотиреоидизмом. Цлин Ендоцринол 29:63, 1988.

12. Оргиаззи Ј. Манагемент оф Гравес 'хипертхироидисм. Ендоцринол Метаб Цлин Нортх Ам. 16: 365, 1987.

13. Рапопорт Б, ет ал. Клиничко искуство са биолошким испитивањем ћелијске ћелијске ћелије за имуноглобулин који стимулише штитасту жлезду. Ј Цлин Ендоцринол Метаб 58: 332, 1984.

14. Робусцхи Г, ет ал. Хипотироидизам код старијих особа. Ендоцр Рев 8: 142, 1987.

15. Росс ДС, ет ал. Мерење тиротропина у клиничком и субклиничном хипертироидизму користећи нови хемилуминисцентни тест. Ј Цлин Ендоцринол Метаб 69: 684, 1989.

16. Савин ЦТ, ет ал. Старење штитне жлезде. Дефицијенција штитњаче у студији Фрамингхам. Арцх Интерн Мед 145: 1386, 1985.

17. Савин ЦТ. Хипотироидизам. Мед Цлин Нортх Ам. 69: 989, 1985.

18. Савин ЦТ, ет ал. Низак серумски тиротропин (стимулишући хормон штитасте жлезде) код старијих особа без хипертиреозе. Арцх Интерн Мед 151: 165, 1991.

19. Соломон Б, ет ал. Актуелни трендови у управљању Гравесовом болешћу. Ј Цлин Ендоцринол Метаб 70: 1518, 1990.

20. Закарија М, МцКензие ЈМ. Спектар и значај аутоантибодија који реагују са рецептором тиротрапина. Ендокринол Метаб Цлин Нортх ам 16: 343, 1987.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Анализе хормона приликом планирања трудноће ће повећати шансу за лакши ток, дати шансу да спрече различите компликације и родити потпуно здраво бебу.

Хипогликемијски индекс утиче на рад већине органа и система људског тела: од интрацелуларних процеса до функционисања мозга. Ово објашњава важност праћења овог индикатора.

Курс и очување трудноће директно зависи од нивоа хормона. Одступање у концентрацији биолошки важних супстанци доводи до абнормалности фетуса, оштећења гестације и претњи прекида.