Главни / Хипоплазија

Хипоталамус хипофункција и хиперфункција

Хипофаламски хипофизни систем хипофункција. Основа недостатка МСХ. Клиничке манифестације:
- одсуство или оштар пад визионирања у сумрак;
- изразито оштећење (укључујући опекотине) коже под дејством ултраљубичастог, сунчевог зрачења;
- одсуство или слабљење не само сунчања коже, већ и пигментације брадавица, екстерних гениталних органа;
- разни поремећаји централног нервног система.

Укупна хипофункција хипоталамичко-хипофизног система

То се манифестује развојем Симмондсове болести (панхипопитуитаризам, хипофизна кахексија, хипоталамус-хипофизна инсуфицијенција и њен тип - Схеенова болест).

Резултати болести од повреде (атрофија, склерозе, некроза) 90-95% хипофизе ткиво на основу обилних крварења генеричких и опстетричких компликација, као инфективни, токсичну, васкуларног (системске болести колагена и тромбоемболијских компликација), трауматски (посебно у пратњи интрацеребралног хеморагије), аутоалергичких и туморских лезија аденохипофизе и (или) хипоталамуса, продужени пост.

Патогенеза и клиничка слика болести се одређује неадекватном синтезом различитих тропског хормона (АЦТХ, ТСХ, ТГ, хормон раста, вазопресин понекад) и секундарне хипофункција надбубрежне, тироидне жлезде и гонадама о позадини прогресивног атрофије мишића и унутрашње органе због недостатка хормона раста. Резултат је губитак тежине тело 3-6 кг до 20-25 кг месечно, развија и расте слабост, ступор, хипонатремије, хипогликемије, дијареја феномен, хипотензија, хипотермија, кости децалцифицатион, остеопороза, полинеуритис, бол, грчеви, менталне поремећаје (депресија, потпуна прострација, потпуна равнодушност према околини, различити ментални поремећаји), кахексија, колапс и кома.

Третман. Хормонска терапија замене, уклањање тумора, антиинфламаторна терапија, витамини, анаболички лекови, високо калорична исхрана. Са развојем колапса и кома, користе се глукокортикоиди, кардијални и васкуларни агенси.

Хиперфункција хипоталамско-адено-хипофизног система

Хиперфункција хипоталамус-хипофизног система развија се иу пубертету и постпуберталном периоду. Појављује се као резултат прекомерне синтезе соматолибина и хормона раста, гонадолиберина и гонадотропина, пролактина или кортиколиберина и АЦТХ. Развија се чешће код жена, а мање често код мушкараца. Одликује га превремени пубертет, пораст сексуалности, поремећаји циклуса јајника и менструалног циклуса и нормалан ток трудноће. Одређени су следећи главни облици хиперфункције система хипоталамус-хипофизе. Гигантизам

Често се развија као резултат хиперплазије или хормонално активних тумора ендокриних ћелија аденохипофизе, која је праћена прекомерном синтезом хормона раста у раним фазама онтогенезе (пре пубертета).
Етиологија. Водећи значај су разне инфекције које су настале у детињству или интраутерини, као и наследна предиспозиција.

Клиничке манифестације. Пацијенти се одликују високим растом, повећањем дужине тубуларних костију, запремином меких ткива и унутрашњих органа. До 10-15 година старости, њихов раст обично достигне 180-200 цм. Устав је уопштено пропорционалан, са изузетком подлактице и доњих ногу (несразмерно увећан), као и глава и гениталија (несразмјерно смањена). Са узрастом, хипотрофија мишића, слабост мишића и брза умирљивост се јављају и напредују. Величина унутрашњих органа је понекад диспропорционална, а често се јавља и функционална инсуфицијенција кардиоваскуларног система. Прво, развија се хипергликемија, касније се развија пуна слика о дијабетесу. Психа се мења, интелигенција се обично смањује. Запажени су феномени инфантилизма (одложени физички, сексуални и ментални развој), депресија, поремећаји спавања итд.

Хипоталамус хипофункција и хиперфункција

Хипоталамус.

Хипоталамус је део такозваног дијенцефалона. Хипоталамус се налази на самој основи предњег дела изнад хипофизе, под таламусом. Тежина хипоталамуса је само пет грама. Хипоталамус нема различите форме. Често се овај орган описује као специфичан део неуронске мреже. Ова неуронска мрежа почиње са локације средњег зида и шири се на подручја предњег мозга. Хипоталамус се сматра једним од најважнијих чворова нервног система (вегетативног), који врши функције контроле и управљања. Сензорни неурони (влакна) из свих висцералних рецептора прикачени су на хипоталамус. Осим тога, неуронске мреже долазе му из рецептора рецептора и рецептора који су одговорни за мирис у телу. Хипоталамус контролише срчани ритам, крвни притисак, функције респираторног апарата, такође контролише перисталт. Сва ова контрола и регулација, хипоталамус се производи кроз структуру медуле и кичмене мождине. У различитим деловима хипоталамуса постоје посебни центри који су у нашем телу одговорни за осећај глади, жеђи и функције спавања. Штавише, то је хипоталамус који контролише наше понашање када паднемо у стање агресије или осећамо привлачност супротног пола. Хипоталамус такође узима најразличитији део метаболизма нашег тела (контрола метаболита), контролише температурну позадину тела. У комбинацији са хипофизном жлездом, хипоталамус контролише производњу свих главних хормона у нашем телу. Функције овог тела укључују и праћење пропорционалног састава крви и регулисање структуре ткива. Лимбични систем и хипоталамус заједно контролишу односе узрока и ефекте и наше емоционалне манифестације. Систем (лимбични) и хипоталамус имају посебне рецепторе који одговарају на - тестостерон и естрадиол.

Зона хипоталамуса.

Хипоталамус се састоји од три главна одсека, који се називају бочним, медијалним и перивентрикуларним. Перивентрикуларни део је прилично издужено ткиво нервног типа. Ово одељење припада трећој комори. Медијални део, у свом саставу, има неколико различитих делова. Ови различити делови се зову кернели. По својој природи, ова језгра су неуронске греде. Нуклеуси такође имају своје оригиналне називе - паравентрикуларни, преоптички, супраоптички, инфундибуларни, антериорни, дорсомедиални, вентромедијални и задње језгро. У медијалној зони хипоталамуса, хипофизна нога потиче. Ова нога има везе са неурохипофизом и аденохипофизом. Део ове ноге који се налази испред назива се елевација (средина) хипофизе. Овдје завршавају вишеструке завршнице неуронских мрежа предњих и преоптичких зона хипоталамуса. Ове гране луче гомоне, који затим, након проласка кроз васкуларне групе, пада у антериорну хипофизу. Нуклеарне зоне хипоталамуса производе различите хормоне и садрже велики број неурона. Комбинација ових нуклеарних зона ствара област са именом - хипофизотропна. Паравентрикуларна и супраоптичка језгра имају гране од неуронског типа која се протежу до хипофизе у задњем делу. Ова језгра су одговорна за регулацију и производњу хормона као што су вазопресин и окситоцин. Али, бочна зона хипоталамуса нема нуклеарне компоненте. Неуронске мреже у овој зони су распоређене на хаотичан начин и окружују медијалну регију предњег зида. Предњи део се протеже од самог почетка лимбичке зоне до предњих подручја средњег мозга.

Хормони произведени од хипоталамуса.

Ти хормони које производи хипоталамус, играју водећу улогу у животу нашег целог тела. Сви хормони произведени овим органом, без изузетка, су супстанце пептидног типа, али истовремено, хормони хипоталамуса подељени су на три врсте. Ови типови хормона представљају статуси, ослобађајући хормоне и хормоне, који се производе само уз задњи део хипофизе. Хормони за ослобађање типа се производе како би се стимулисала производња хормона у антериорној хипофизној жлезди. Ови хормони започињу производњу хормона од стране ове хипофизе. Али такве супстанце као што су статини, стимулишу процес обрнуте природе, они спречавају лучење хормона из предњих стабљика. Најкривичнији елементи су хормони који производи задња хипофизна жлезда. Сами хормони производе хипоталамус, али њихова депонија се налази у хипофизи. Од овог места концентрације, хормони се накнадно транспортују до својих мета. Верује се да ови хормони секретују хипоталамус. Хормоне ослобађајућег типа представљају соматотропин, тиротропин, кортикотропин и гонадотропин. Кортикотропин (ослобађајући хормон), одређује индивидуалне менталне функције нашег тела. Овај хормон је одговоран за појаву анксиозности, изненадне анксиозности. То је овај хормон који нарушава нашу обичајну жудњу за храном и омета сексуалне аспекте нашег живота. У оним тренутцима када особа треба да мобилише све своје снаге да елиминише ову или ону ситуацију, овај хормон је укључен. Хипоталамусова хиперфункција је изузетно непожељна за производњу овог хормона. Резултат његове редунданце може бити значајно погоршање здравља. Особа изгуби нормалан сан, постоји потпуни недостатак апетита, либидо (сексуална привлачност) је критично смањен. Хормони као што су вазопресин и окситоцин се излучују само на задњим леђима нашег хипофиза.

Абнормалности у хипоталамусу.

Ако постоји системски неуспјех у функционисању хипоталамуса, то обично доводи до неравнотеже у раду многих наших органа. Ова околност одређује чињеница да је хипоталамус који координира рад скоро свих наших органа и система. Ако узмемо у обзир карактеристичне кварове у хипоталамусу, онда на првом месту долази до такве повреде као што је хиперпролактинемија. Ово стање је узроковано хиперфункцијом хипоталамуса, у односу на такав хормон као пролактин. Ако се повреде хипоталамуса јављају у телу жене, онда увек води до повреда повезаних са менструалним циклусом. Али ове повреде, по правилу, нису привремене, већ узимају прилично тешке облике. Ако дође до хипоталамуса, дође до неуспјеха, због чега се активирају механизми инхибиције тропских функција хипофизе, резултираће хипофункцијом последњег на секрецију хормона који активирају штитну жлезду. Резултат овог процеса, по правилу, је неуспех штитне жлезде да изврши своје функционалне оптерећења. У хипоталамусу може доћи до квара, што ће успорити производњу таквог хормона као кортизона. Ако се овакав прекршај деси рано, дете може престати да расте. Али, поред ометања, дете може престати да формира сексуалне знакове. У хипоталамусу постоје такве врсте кварова у којима се у организму може започети процес развоја дијабетеса типа без шећера. Код случајева дијабетес мелитус типа хипоталамус треба проверити на присуство туморских тумора. У случајевима када особа има поремећај повезан са радом нервног система, прво треба разматрати поремећаје у функцији хипоталамуса. Често, повреде хипоталамуса изазивају сужење видног поља. Није неуобичајено када се атеросклероза почео развијати код пацијената са поремећајем хипоталамуса, или је тежина почела да нагло расте, у односу на позадину прогресивне миокардијалне дистрофије. Функционални поремећаји хипоталамуса могу довести до поремећаја у хематопоетском систему.

Природа и функција хипоталамусних хормона

Налази се у малој подмосковној зони мозга, хипоталамус игра кључну улогу у раду људског тела. Биолошки активне супстанце - хормони хипоталамуса - утичу на рад свих, без изузетка, функције ендокриног система. У хипоталамусу се јавља интеракција два мега-важна система, ендокрина и нервоза.

Механизам такве интеракције, научници су релативно недавно дешифровали - крајем двадесетог века, када су изоловали сложене супстанце у хипоталамусу - хормони хипоталамуса. Њима се производе нервне ћелије органа, након чега се кроз капиларе транспортују у хипофизе. У другом, хипоталамички хормони делују као регулатор секреције.

То јест, управо због ових биолошки активних супстанци (неурохормона) активне супстанце хипофизе се ослобађају или инхибирају. У том смислу, неурохормони се често називају ослобађајући хормони или фактори који ослобађају.

Неурохормони који обављају функције ослобађања назива се либеринс или неринс, а они који врше супротне функције чине ослобађање хипофизних хормона немогућим, статини или инхибиторни фактори. Дакле, ако анализирамо функције супстанци из хипоталамуса, очигледно је да без утицаја ослобађајућих хормона, формирање активних супстанци хипофизе (или, тачније, предњег режња) није могуће. Функције статина су да суспендују производњу хипофизних хормона.

Постоји и трећи тип хормон хипоталамуса - ово су супстанце које се производе у задњем делу режња хипофизе. Добро проучаван вазопресин и окситоцин. Са осталим супстанцама, научници још нису схватили до краја. Утврђено је да се производе у хипоталамусу, али се константно (чувају) у хипофизи.

Ослобађајући фактори као што су данас добро проучени:

  • соматостатин;
  • меланостатни;
  • пролактостатин;
  • меланолиберин;
  • пролактолибирин;
  • фоллиберин;
  • Лиулиберин;
  • соматолиберин;
  • тиролиберин;
  • кортиколиберин.

Прва три инхибирају ослобађање хормоналних хипофиза, а друга стимулишу. Међутим, само половина горе наведених супстанци детаљно су проучавана и изолована у чистом облику. Ово се објашњава чињеницом да је њихов садржај у ткивима веома мали. У већини случајева специфични фактор хипоталамуса ступа у интеракцију са специфичном супстанцом хипофизе.

Међутим, неки хормони (на примјер, тиролиберин, лиулиберин) "раде" са неколико деривата хипофизе. Поред тога, нема јасних имена за хормоне хипоталамуса. Ако говоримо о ослобађајућим факторима - либеринима, онда се реч "либерин" додају префиксу, што указује на њихову усклађеност са неким или другим хипофизним хормоном.

Ако узмемо исти тиролиберин, говоримо о интеракцији фактора ослобађања (либерина) и тиротхропина хипофизе. Иста ситуација са именима депресивних ослобађајућих хормона - статина: пролактостатин - подразумева интеракцију статина и пролактина хипофизе.

Карактер и функције либерина

Као што је већ наведено, хормони хипоталамуса и хипофизе врше регулаторне функције најважнијих система тела. Што се тиче фактора ослобађања, утврђено је да су супстанце као што је ГнРХ одговорне за сексуално здравље мушкараца и жена. Чињеница је да повећавају секрецију хормона стимулирајућих фоликула на хипофизи и утичу на рад јајника и тестиса.

Такође, гонадолиберини су одговорни за производњу сперматозоида и активност сперматозоида, а већина случајева импотенције и смањења мушког либида су повезани управо са недостатком фактора који се ослобађају, као што су гонадолиберини. Ове супстанце значајно утичу на сексуалну сферу жена: нормална количина ГнРХ гарантује нормалан ток менструалног циклуса.

Лиулберин има још већи утицај на здравље жена - овај хормон директно контролише овулацију и могућност жене да замисли. Крвни тест фригидних жена потврдио је да не производе довољне супстанце као што су лиулиберин и фоллиберин.

Раст и нормалан развој особе такође имају хормонску позадину. На пример, такав фактор ослобађања као што је соматолибирин, делује на хипофизи, осигурава раст детета. Недостатак детињства обезбеђује развој патуљаштва. Ако се код одраслих примећује дефицит соматолибирина, он може развити мишићну дистрофију.

Производња довољних количина пролактолибина је нарочито важна за жене током трудноће и након порођаја. Чињеница је да овај активни фактор активира пролактин - супстанцу која је одговорна за лактацију. Дојење у случају недостатка пролактолибера није могуће.

Поред тога, анализирајући перформансе неких ослобађајућих хормона (пре свега њихове концентрације), могуће је идентификовати неке болести. На пример, ако лабораторијски тестови указују на то да тиролибирин значајно прелази норму, највероватније је да особа има тироидну жлезду, као и озбиљан недостатак јода.

Такав фактор ослобађања као кортиколиберин, у интеракцији са хипофизним хормонима, има директан утицај на рад надбубрежних жлезда и њихових основних функција, стога, у случају хормонског поремећаја, људи често пате од адреналне инсуфицијенције, као и хипертензије. Синтеза меланина (што значи боју коже и пигментацију) утиче на фактор ослобађања меланолиберин. У интеракцији са меланотропином, овај либерин убрзава раст ћелија пигмента. Прекомерна производња хормона може проузроковати озбиљне болести коже.

Функције статина и хормона задњег режња хипоталамуса

Што се тиче фактора инхибиције, они комуницирају са тропским хормонима хипофизе - пролактина, соматотропина, меланотропина и утичу на њихову производњу. Преостали фактори ослобађања предњих и средњих лешева хипоталамуса и њихове интеракције са активним супстанцама хипофизе нису још проучавани. Такође, нису истражени сви хормони задњег режња хипоталамуса. Више или мање истраживани су вазопресин и окситоцин.

Утврђено је да је вазопресин одговоран за одржавање крвног притиска особе и ниво крви уопште је нормалан. Васопресин такође регулише концентрацију соли (њихов број) у телу. Са недостатком ове материје, особа пати од озбиљне болести као што је инсипидус дијабетеса. И, напротив, са вишком, особа добија смртоносни синдром Пархоне.

Хипо постоје две врсте болести које су директно повезане са ослобађајућим факторима хипоталамуса, тачније њихове производње. Дакле, ако су хормони произведени мање од норме, дијагностикује се хипоталамска хипофункција, а хиперфункција је већа од норме. Узроци неуспјеха у производњи хормона и промјене у њиховој концентрацији су различити. Хипоталамску хиперфункцију и хипофункцију најчешће изазивају онколошке болести, запаљења мозга, модрице и мождани ударци.

Хиперфункција код деце проузрокује преурањено појављивање секундарних сексуалних карактеристика и ретардацију раста. У случају благовременог откривања болести и правилног лечења (прописани су хормони за дете), отказ може бити елиминисан.

Хипофункција изазива дијабетес диабетес инсипидус. Најчешће се хормонални недостатак јавља због недостатка вазопресина. Да би помогли пацијенту, лекари су му прописали вештачки аналог вазопресина - десмопресина. Третман је дуг, међутим, у већини случајева дјелотворан.

Ендокрине жлезде епифиза хормонске хипофункцијске хиперфункције

Пинеална жлезда (епифиза) је једна од најтипенијих ендокриних жлезда тела, а њене многе функције укључују регулацију постављања дневног ритма особе за сунчалиште.

Епифиза се налази у кранијалној шупљини, у центру мозга између хемисфера, у непосредној близини хипоталамуса и хипофизе. Ово су 2 веома занимљиве формације мозга, које ће бити описане касније. Кроз хипоталамус до епифизе стижу нервне стазе из посебних осјетљивих ћелија мрежнице, које садрже фотоензитивни пигмент меланопсин, који реагује директно на светлост. За ову фотосензитивност, пинеална жлезда названа је треће око, иако он заправо не види ништа, али је у стању да промени свој рад у зависности од светлости.

Маса епифизе код одрасле особе је око 0,2 грама, дужина је 8-15 мм, ширина је 6-10 мм. Напољу, епифиза је прекривена капсулом везивног ткива, од које се трабекуле шире у жлезду и деле их у лобуле.

Епифиза игра улогу неуроендокриног трансдуктора који одговара нервним импулсима уз производњу хормона.

Хормони пинеалне жлезде и њихове акције

Епифиза производи хормоне мелатонин, серотонин и адреногломерулотропин.

Мелатонин - главни хормон пинеалне жлезде - има смирујући ефекат на људе, промовише општу релаксацију, смањује реакцију и припрема тело да заспи. Мелатонин се производи у мраку ("хормон сенке"), импулси из осјетљивих ћелија које улазе у епифизу инхибирају његову производњу. На пример, ујутру сунчеви зраци заустављају синтезу мелатонина, а особа се пробуди. Зато зими и јесен, када се мора устати дуго прије изласка из сунца и пинеалне жлезде не добија потребан сигнал, особа се не може дуго проводити и полако спавати, опуштено и распршено. А у пролеће, када долазе сунчани дани и епифиза прима довољно импулса, држава се враћа. Али ово се догађа само у случају када особа има довољно времена на отвореном под сунцем. Поред тога, мелатонин смањује стресне реакције, снижава ниво метаболизма, ојачава имунолошки систем и производи помлађивачки ефекат. Због тога људи који пате од несанице или спавају у светлости, лишавају се природне заштите овог хормона, ујутро се осећају преплављеним, не дишу и угрожавају њихово здравље. Потребно је дуго спавање за обнову залиха мелатонина.

Међутим, вишак мелатонина такође не користи. Овај хормон може успорити раст и сексуални развој особе. До одређене тачке говоримо о физиолошком одлагању сексуалног развоја. Али ако регулација мелатонина не успије, онда се развија патологија.

Код људи, активност пинеалне жлезде је повезана са таквим феноменима као што је поремећај дневног ритма тела услед летења у неколико временских зона. Механизам је већ познат: спрјечавање ритма "он" и "офф" сунца нарушава ред синтезе мелатонина, а особа постаје дремљива током дана и не може спавати ноћу.

И коначно, мелатонин инхибира производњу меланинског пигмента у кожи, стога, када се под дејством ултравиолетне продукције заустави, кожа прекрије опекотине од сунца.

Храна са високим садржајем триптофана (аминокиселине из које се формира серотонин) - датуми, банане, сливе, смокве, парадајз, млеко, соја, тамна чоколада - доприносе биосинтези серотонина и често побољшавају расположење

Серотонин, који се налази у шупљини, је сировина за мелатонин. Међутим, у току дана, када се мелатонин не синтетише, серотонин из пинеалне жлезде улази у крв и делује као серотонин који производе друге ћелије, односно регулише расположење, производи анестетички ефекат, стимулише производњу пролактина, утиче на процесе коагулације крви, ослобађа манифестације алергија и упале, стимулише црева. Такође утиче на сазревање јајета и његово ослобађање из јајника.

Адреногломеротропин - трећи хормон пинеалне жлезде. Ово је производ биотрансформације мелатонина. Главне циљне ћелије су секреторне ћелије алдостерона у гломеруларној зони надбубрежног кортекса, што регулише крвни притисак.

Хиперфункција. Са туморима секреторних ћелија, када хипер-дозе мелатонина улазе у крвоток, постоји значајан отежан раст и сексуални развој (Основе болести)

Хипофункција. Са туморима везивног ткива који стисну секреторне ћелије епифизе, примећује се рани сексуални развој (кретинизам, дијабетес, итд.)

Не-лековите методе регулације пинеалне жлезде

Спавање у мраку, најмање 7 сати дневно.

· Поподне, покушајте да проведете што више времена на сунчевој светлости.

· Путницима који прелазе неколико временских зона одједном препоручујемо да изађете на сунцу, стојте неко време да бисте "поставили" епифизу за локално вријеме.

· Обезбедите да деца у периодима раста и пубертета троше довољно времена на свеж ваздух природним светлом.

· У јесен и зими можете, након консултовања са својим доктором, обавити профилактичко сједење ултраљубичастог зрачења.

9) Ендокрине жлезде: штитаста жлезда,хормони, хипо и хиперфункцију.

Појављују се хормони хипохиперфункције ендокриних болести жлезда, као што је кретинизам, базиолошка болест, дијабетес. Штитна жлезда се налази на врату испред грлића. Она разликује између два лобуса и истхмуса. Тежина жлезда одрасле је 20-30 г Ирон покрива изван везивном капсула која дели тело на долки.Долки састоје мехурића (фоликула) који су структурне и функционалне јединице. Штитна жлезда формира хормоне богате јодином тироксином и тријодотиронином. Њихова главна функција је стимулација оксидативних процеса у ћелији. Хормони утичу на воду, протеине, угљене хидрате, масти, минералне метаболизме, раст, развој и диференцијацију ткива. Паратироидне жлезде (горње и доње) налазе се на задњој површини штитасте жлезде. Њихов број може варирати од 2 до 8. Укупна маса паратироидне жлезде код одрасле особе износи од 0,2-0,35 г. Епителне ћелије ових жлезда произведе паратироидни хормон укључен у метаболизам калцијума и фосфора у организме.Он промовише ослобађање из костију у калцијума у ​​крви и фосфора јона. Паратиреоидни хормон повећава реналну ресорпцију калцијума, смањење пружања калцијума уринарна екскреција и повећање у свом садржају у крови.Половие хормона (андрогена, естрогене, прогестерона) дозвољавају секундарни сексуалном развоју признаков.При хиперфункција надбубрежне повећана синтези хормона, посебно секс. Истовремено се мењају секундарне сексуалне карактеристике (жене имају браду, бркове и слично). Када хипофункција развије бронзану болест. Кожа добија бронзу боју, губитак апетита, замор, мучнина, повраћање.

Све о жлезама
и хормонални систем

Хипофизна жлезда је мала жлезда лоцирана на основи мозга. Његова главна функција је пренос информација из хипоталамуса (главног регулатора метаболизма) на периферне ендокрине жлезде.

Због карактеристика ембрионалног развоја, хипофиза је подељена на предње (аденохипопхисис), средње и задње (неурохипопхисис) лобусе. Сваки од њих производи велики број хормона који утичу на одређене органе и ткива.

Врсте дисфункције хипофизе и њихове узроке

Постоји много врста поремећаја у синтези хормона од стране хипофизе, али се могу поделити у две велике групе:

  • повезана са вишком хормона (хипофиза хипофизе). Хипергија, тиреотоксикоза, акромегалија, Иссенко-Цусхингова болест се развија са хипофункцијом хиперфункције.
  • повезан са недостатком једног или више хормоналних хипофиза (хипофункција). То су кретинизам, инсипидус дијабетеса, патуљастица, Схееханова болест, Симмондсова болест.

Ови поремећаји могу бити или конгенитални (као резултат оштећења интраутериних органа) или стечени. Хиперфункција и хипофункција хипофизе у одраслима се чешће стиче. Разлози могу бити:

  • повреда мозга;
  • аутоимуне болести;
  • неоплазме;
  • узимање одређених лекова;
  • тешке заразне болести (пренијети менингитис, енцефалитис);
  • порођај;
  • претходни циркулаторни поремећаји мозга (срчани удар, мождани удар);
  • употреба наркотичних супстанци.

Важно је! Већина ових узрока доводи до развоја хипофизне хипофизе, најчешћи узрок хиперфункције је тумор који производи хормон.

Поремећаји аденохипофизе

Главни хормони предњег хипофизе су:

  • соматотропни (хормон раста);
  • тиротропни (ТСХ);
  • адренокортикотропни (АЦТХ);
  • пролактин;
  • фоликле-стимулишући (ФСХ) и лутеинизацију (ЛХ).

Сваки од њих регулише своје метаболичке процесе. Промена количине ових хормона доводи до развоја различитих патолошких симптома.

На пример, вишак соматотропног хормона доводи до болести као што су гигантизам и акромегалија.

Гигантизам се развија као резултат великог броја хормона раста у периоду активног човјечног раста. Као резултат, до 18 година жене могу бити висине 190 цм, мушкарци - 2 метра или више.

Поред тога, гигантизам прати симптоми као што су:

  • главобоља;
  • често утрнутост удова и парестезије;
  • слабост;
  • болни зглобови;
  • прекомерна жеђ (хормон раста потискује секрецију инсулина);
  • менструалне дисфункције код жена и (често) еректилне при мушкарцима.

Акромегалија се развија код људи због вишка хормона раста након затварања зона раста. Ова болест је изобличена. Прекомеран несразмјеран раст браће, носа, руку и стопала.

Као резултат акромегалије, особине лица су изобличене, постају грубе.

Пратећи симптоми су:

  • артеријска хипертензија;
  • гојазност;
  • артралгија;
  • сексуална дисфункција;
  • слееп апнеа синдром.

Као резултат недостатка хормона раста, развија се патуљасти.

Главни знак ниских нивоа хормона раста је повећање раста детета мање од 5 цм годишње

Важно је! Лечење патуљаста је могуће само код отворених површина раста костију, тј. до 16-17 година.

Хормон који стимулише срце је хормон који регулише функцију штитне жлезде. Са хиперфункцијом хипофизе са прекомерном синтезом ТСХ развија се тиротоксикоза.

Изнад шлого стимулирајућег хормона стимулише штитне жлезде, што доводи до повећања његове величине

У клиничкој слици се примећује:

  • драматичан губитак тежине;
  • тахикардија;
  • прекомерно знојење;
  • екопхтхалмос;
  • смањена толеранција глукозе.

Због недостатка ТСХ, посебно у детињству, развија се кретинизам. Дете почиње да заостаје у психомоторном развоју, стопа раста успорава, долази до кашњења у сексуалном развоју.

Адренокортикотропни хормон утиче на функцију надбубрежног кортекса. Уз прекомерно образовање, он узрокује Итсенко-Цусхинг-ову болест.

Пацијенти са овом болести имају типичан изглед.

Осим тога, они имају:

  • повећан умор;
  • постоји смањење интелектуалних способности;
  • артеријска хипертензија;
  • сексуална дисфункција;
  • повреда осификације (калцификације) костију.

Важно је! Недостатак АЦТХ доводи до изразитих промена у телу, може доћи до смањења имунитета, кршења метаболизма угљених хидрата.

Пролактин, фоликле-стимулишући и лутеинизујући хормон су одговорни за синтезу ћелија ћелија, и код мушкараца и жена. Њихов вишак или недостатак доводи до развоја неплодности, менструалних поремећаја и еректилне дисфункције.

Поремећена функција неурохифофизе

Постериорни реж хипофизе производи:

  • антидиуретички хормон (вазопресин);
  • окситоцин.

Хиперфункција задњег режња хипофизе је ретка болест која доводи до повећања нивоа вазопресина. Ова болест се зове Паркхон синдром. Одликује се прекомерним излучивањем соли из тела и задржавањем воде. То доводи до развоја интоксикације воде.

Недостатак антидиуретичког хормона доводи до развоја инсипидуса дијабетеса.

Кључни симптоми ове болести су жеђ и отпуштање великог (до 10 литара дневно) волумена урина.

Пратећи симптоми су:

Важно је! Касна дијагноза инсипидуса дијабетеса може довести до развоја дехидрације и смрти особе.

Окситоцин је главни хормон труднице. Он регулише почетак рада и снагу контракција. Прекорачење на почетку трудноће може довести до превременог порођаја, а недостатак у каснијим периодима може довести до слабог рада.

Дијагноза хиперфункције и хипофункције хипофизе

Ако се сумња на болест повезану са дисфункцијом хипофизе, пацијент се испитује и процењује:

  • раст;
  • тежина;
  • величина штитне жлезде;
  • абдоминални обим;
  • дебљину масног прелома итд.

Главни начин за дијагнозу поремећаја хипофизе је проучавање венске крви за ниво одређених хормона.

Хипоталамус хипофункција и хиперфункција

Може бити физиолошка и патолошка. Физиолошка хиперпролактинемија може се јавити код жена током трудноће и након порођаја пре краја дојења. Патолошка хиперпролактинемија се јавља код мушкараца и жена. Треба напоменути да се пролактин синтетише не само у аденохипофизи. Екстрахифофијски извори пролактина су ендометријум и ћелије имуног система (скоро сви, већ углавном Т-лимфоцити).

Етиологија: Синдром хиперпролактинемије може се појавити и развити као примарна независна болест и секундарно на позадину постојеће патологије.

Патогенеза: Хронична хиперпролактинемија даје циклични гонадотропина ослобађање, смањује учесталост и амплитуду врхова ЛХ секреције, инхибира деловање гонадотропина на полних жлезда, што доводи до хипогонадизам, формирање синдрома галакторреиа + аменореје, импотенција, фригидност, аноргазмија, смањени либидо, стерилитет, гинекомастија, материце хипоплазије. Непосрдественное пролактина ефекте на метаболизам липида доводи до промена у профилу липида, гојазности развија. Репорт синтезе процеси везани за концентрацију гонадотропина повратне механизма узрокује хормонални дебаланса друге тропског хормоне. Ако хиперпролактинемија развија у контексту већег тумора ГГНСА свеобухватно, уз повећање његове величине манифестује неуролошки симптоми се јављају офталмолошких поремећаја, повећан интрацраниал притисак. По облицима са великом молекулском тежином пролактина приликом уласка крв развије антитела која везују пролактина. У повезаном облику пролактина лагано излучује и искључивање механизма регулације повратне информације. У том случају, она се развија хиперпролактинемија без клиничких манифестација.

Клиника: варира за мушкарце и жене.

Код мушкараца: смањење сексуалне жеље, недостатак спонтаних јутарњих ерекција, главобоља, хипогонадизам, аноргазмија, гојазност је на женском типу, неплодност, правог гинекомастија, галактореја.

Код жена: недостатку менструација, квара функције цорпус лутеум, скраћује лутеалне фазе, ановулационих циклусима, опсоменореиа, олигоменореја, аменореје, менометроррхагиа, неплодност, галактореја, мигрене, ограничава видно поље, фригидност, гојазност, прекомерног раста косе, одсуство симптома "уценика" и "Тензија слузи" током гинеколошког прегледа.

Хипофизни нанизам - недостатак ГХ функције, болест чија је главна манифестација ретардација раста.

Етиологија и патогенеза:

1) апсолутни или релативни недостатак ГХ због патологије саме хипофизе

2) повреда хипоталамичке (церебралне) регулације.

3) кршење осјетљивости ткива на ГХ.

Панхипопитуитарни патуљак је наследио првенствено рецесивним типом. Претпоставља се да постоје 2 врсте преноса овог облика патологије - аутосомалним и кроз Кс хромозом. У овом облику нанизма, заједно са дефектом у секрецији хормона раста, најчешће је узнемирен секреција гонадотропина и тиротропног хормона. Закључак АЦТХ је у мањој мери оштећена. Већина пацијената има патологију на нивоу хипоталамуса.

Хипогонадизам хипофизе. (секундарни хипогонадизам) - недовољан развој и хипофункција гонада услед неуспјеха ГГНСА,

Етиологија: ГГНА лезија с смањеном производњом гонадотропина

Патогенеза: Смањена производња гонадотропина доводи до смањења периферног синтезе полних хормона (андрогени, естрогени, прогестогени), што доводи до повреде вирзхенним у обликовању сексуалних карактеристика, као и кршења сексуалне функције.

Клиника: рани облици недостатка гонадотропин манифестује код мушкараца као евнухоидизма, у жена - хипофиза инфантилност, вегетативни неурозе и секундарна аменореја женама, смањење либида, и гинекомастија код мушкараца, импотенцију, неплодност, смањен либидо, неразвијеност полних органа. Диспропорција скелета, гојазност је на женском типу у случају у постпубертате. Интелект је спашен.

Пангипопитуитаризам је синдром афекције ГГНСА са губитком функције хипофизе и недостатком периферних ендокриних жлезда.

Развијена као последица 1 од 2 болести:

- Симмондсова болест (хипофизна кахексија) - тешка хипоталамско-хипофизна инсуфицијенција због некрозе хипофизе

Схикенову болест (постпартални хипопитуитаризам) - озбиљна инсуфицијенција хипоталамус-хипофизе у постпартум периоду, због великог губитка крви и / или сепсе.

Хипопитуитаризам по пореклу може се поделити на примарну и секундарну. Узроци Симмундове болести:

заразне болести, - мождани удар било којег генезе са лезијама ГГНСА

примарни хипофизни тумори и метастатска лезија - повреде ГГНСА

инфилтративно лезије - радиотерапија и хирургија у ГГНСА, - тешка крварења - исхемијска некроза хипофизе у дијабетесу, са другим системским болестима (анемије српастих ћелија, артериосклерозе)

идиопатски облик непознате етиологије

Узрок некрозе аденохипофизе са Схихенеовим синдромом: је оклузивни спаз артериола на месту њиховог уласка у антериорни реж, траје 2-3 сата, током које се јавља некроза хипофизе. Постпартално крварење често прати синдром интраваскуларног коагулације, што доводи до пасивног дилатације тромбозе посуда и некрозе значајног дела хипофизе. Успостављена је асоцијација Схехана синдрома и тешка токсикоза у другој половини трудноће, која је повезана са развојем аутоимунских процеса.

Патогенеза: без обзира на природу штетног фактора и природу деструктивног процеса, патогенетичка основа болести је потпуна супресија производње адено-хипофизних тропских хормона. Као резултат, долази до секундарне хипофункције периферних ендокриних жлезда.

Клиника: прогресивна кахексија, анорексија, сува кожа, лиснат, восак. Периферни едем, анасарка могуће. Атрофија скелетних мишића, хипохондрија, депресија, остеопороза. Губитак косе и зуба, знаци превременог старења, слабост, апатија, слабост, несвестица, колапс. Атрофија млечних жлезда, симптоми секундарне гипотирозе (цхиллинесс, цонстипатион, мемори импаирмент). Атрофија гениталних органа, аменореја, олиго / азооспермија, смањени либидо, сексуална дисфункција, хипотензија, хипогликемија до кома, бол у стомаку непознате етиологије, мучнина, повраћање, дијареја. Поремећаји терморегулације. Лезије НС: полинеуритис, главобоље, смањена очна острва.

Дио 1: Припрема хормона хипоталамуса, хипофизе, штитасте жлезде, надбубрежног кортекса

Питања на тему: Нивои неуроендокрине регулације. Ендокрине жлезде, хормони, њихове функције. Болести повезане са хипофункцијом и хиперфункцијом ендокриних жлезда.

Вриједност тропских хормона:



  • Хормон раста хормона раста: утиче на раст и развој тела, органа, система, интерстицијалног метаболизма;

  • тиреотропин ТГ: утиче на функцију штитне жлезде;

  • пролактин или лактотропни хормон ЛХ: на развој и функционисање млечних жлезда током лактације, регулише равнотежу воде и соли, смањује осећај бола, учествује у процесима имунолошког система тела. Деловање хормона се појављује системски, али његов главни утицај је локализован у сексуалној сфери.

  • ФГ и ЛХ гонадотропини: на развој сексуалних жлезда и активност сексуалних жлезда код жена и мушкараца;

  • адренокортикотропни хормон АЦТХ: одређује функцију глукокортикоидне функције надбубрежних жлезда;

  • окситоцин ("окси" брзо, "токос" - врста) је хормонски стимулациони хормон, припрема женско тело при рођењу, за постпартални период и дојење;

  • Васопресин или АДХ игра улогу у задржавању воде у телу, регулише равнотежу воде и одржава крвни притисак.

Постоје повратне информације између предње хипофизе и 3 циљне жлезде - надбубрежне жлезде, гонаде и штитне жлезде. На пример, ниво тироидне жлезде се повећава са инсуфицијенцијом штитасте жлезде, хипогонадизам се повећава са ФГ и ЛХ у крви, а АЦТХ се повећава са надбубрежном инсуфицијенцијом. Хормони се, стога, зову тропским из речи "тропос", који утичу на функцију других жлезда, који се назива и проводник ендокриног система. На основу директне (позитивне и стимулативне комуникације) и инверзне (инхибиторне и негативне), назива се и "плус-минус интерацтион". На пример, хормон АЦТХ има стимулативни ефекат на надбубрежни кортекс и ослобађање кортизола (надбубрежног хормона), што заузврат инхибира лучење АЦТХ. Овај принцип обезбеђује одржавање ендокрине хомеостазе.

Виши центри неурохуморалне регулације налазе се у хипоталамусу, а узбуђење које се јавља у церебралном кортексу преноси се преко својих субкортичких елемената кроз крв и лимфу на различите делове људског тела и животиња. Хипоталамус регулише уношење хране и течности, утиче на телесну температуру, крвни притисак, део система који је укључен у контролу емоција и тако даље.

Регулација неурохумора игра главну улогу у хомеостази, односно одржавању константности унутрашњег окружења тела и прилагођавању њеног функционисања променљивим условима животне средине.

Један пример неурохуморалним регулације може да послужи као привремени подстицај у телу у екстремним ситуацијама, када су "стресних" нервних импулса из мозга преносе надбубрежне жлезде, и оне који су ослобођени хормона крви адреналина, која, као резултат каснијег мулти-линк процеса производи додатну стимулацију хуманог или животињског тела мускулатуре.

Или, једноставније, нервни систем шаље нервне сигнале у облику импулса, и где ендокрини систем хормона ослобађајући супстанце које носили крвљу органима мисхениам.Секретсииа-тропиц хипофиза хормон лоцат-дитсиа под хипоталамуса контролом.

Интеракција између хипоталамуса и хипофизе (хипоталамус-хипофизног система) дефинисана је као негативна повратна информација контролног система. Хипоталамус прима сигнале из готово свих других подручја централног нервног система и користи их за преношење до хипофизе. Као одговор, хипофизна жлезда луче различите хормоне који стимулишу одређене ендокрине жлезде.

Код вишка хипофизе хормона код пацијената, примећује се аденома - бенигни или малигни тумор саме жлезде. Ово утиче на оба леђа хипофизе, чији узрок може бити хиперфункција предње хипофизе. Пошто се хипофиза налази између лежајева мозга, очуломотор и оптички нерви такође могу бити под утјецајем како тумор расте.

Хиперфункција хипофизе је и даље опасна по томе што изазива производњу тестостерона преко надбубрежног кортекса, који, ако је вишак, може довести до смањења плодности код жена. За мушкарце у овој ситуацији је хиперпродукција естрогена - женских полних хормона.

Покретни фактори хипофункције хипофизних хормона су:



      • Пренесене заразне и вирусне болести церебралног кортекса и самог мозга;

      • Отворене и затворене повреде главе;

      • Наследни фактор;

      • Пренос операција, хемијска изложеност.

Болести хипоталамуса долазе из различитих разлога. Најчешће обољења хипоталамуса укључују туморе, упале, модрице, ударце. Болести хипоталамуса могу довести до прекида производње хормона - повећати или смањити. Тумори такође могу вршити притисак на оближња ткива и негативно утичу на њихов рад.

Хипоталамус је део дијенцефалона и има много различитих функција. Хипоталамус не само контролише активност ендокриног система заједно са хипофизе или доње мозга привјесак, али и регулише унос хране и течности, исти ефекат на телесне температуре, крвни притисак, је део система, која је укључена у контроли емоција и тако даље. Код болести хипоталамуса, производња хормона је оштећена, што доводи до промена у функционисању органа. Најчешћи узроци болести хипоталамуса укључују туморе хипоталамуса или оближњих структура, упале (на пример, облоге мозга), модрице, мождани ударци и још много тога. Ако дође до повреде у хипоталамусу, ниједна од његових функција не мора нужно да се промени, међутим, једна од оближњих структура може бити потиснута, што доводи до прекида рада или синдрома хиперфункције.

Тумор често води до дечије болести под називом пубертас праецок (преурањени пубертет), који припада хипоталамусовом хиперфункцијском синдрому. Ова болест карактерише појављивање секундарних сексуалних карактеристика и пре осмогодишњег живота код дјевојчица и прије девете године живота код дјечака. Узрок ове болести хипоталамуса је повећана производња гонадолиберина. За правилан третман, потребно је разликовати овај облик пубертета (централног пубертета) из периферног облика пубертета - повећање производње хормона у гениталијама.
Синдром хипоталамуса хипофункције првенствено укључује дијабетес инсипидус (дијабетес инсипидус, дијабетес инсипидус). Ова болест се јавља услед парцијалног или апсолутног недостатка антидиуретичког хормона (или вазопресина), што доводи до смањења реабсорпције воде у бубрежним тубулама. Пацијент са овом болестом ослобађа 20 до 30 литара урина дневно (нормална количина урина дневно је око 1,5 литра). Истовремено, осећај појаве жеје повећава, међутим, како би допунио недостајуће количине течности, хоспитализација је неопходна. У лечењу ове болести хипоталамуса, сопствени вазопресин тела замењује се вештачки створеном хормоном, десмопресином.

Гигантизам (од старогрчког "Гиант, гигант, гигант") је веома велико повећање код појединаца са отвореним епифизним зонама раста (код деце и адолесцената) са прекомерним секретом раста антериорног хипофизе (СТХ). Карактерише га сразмерно пропорционално епифизално (у дужини) и периостално (у дебљини) повећање костију, меких ткива и органа, што премашује физиолошке границе. Са гигантизмом, стопа раста детета и његове перформансе су много веће од анатомске и физиолошке стопе, а до краја пубертета достижу више од 1,9 м код жена и 2 м код мушкараца, уз задржавање релативно пропорционалне физике. Учесталост појављивања гигантизма креће се од 1 до 3 случаја на 1000 становника. Родитељи пацијената који болују од ове патологије, обично нормални раст. Гигантизам треба разликовати од наследног високог.


Недостатак тиротропина ретко се јавља: ​​смањење формирања ТСХ узрокује секундарно смањење функције штитне жлезде, што доводи до развоја симптома секундарног хипотироидизма. За разлику од примарне хипофункције штитасте жлезде, администрација ТСХ може вратити своју функцију. ТТГ крви (и може смањити укључивањем у механизму повратне у основном хипертиреоидизам. На пример, у дифузном токсичног струме у вези са хиперфункција жлезде и прекомерног формирања Т3 и ТСХ Т4угнетаетсиа формирања.

Штитасте жлезде лучи три хормона: тироксин (Т4), трииодотхиронине (ТК) тиреокалтситонин.Т4 укључени у састав 4 атома јода, Т3 је део три атома јода, регулише протеина, масти, витамина и минерала, угљених хидрата. Т4 и Т3 утичу на ментални и физички развој, когнитивне способности и стање нервних и кардиоваскуларних система. Калцитонин смањује калцијум у крви и промовише пренос калцијума у ​​скелетни систем.

Болести штитне жлезде: ендемски гоитер, хипотироидизам и хипертироидизам Ендемски гоитер услед недостатка Слика бр. 1. хипотироидизам (лево).
јодна храна, вода. Пацијент има компензациону тироидну жлезду, клинички симптоми: главобоља, неудобност у срцу, општа слабост, мала издржљивост физичког напора, напади астме. Недовољно лучење Т3 и Т4 хормона у тијелу доводи до хипотироидизма. Хипотироидизам карактерише умор, смањена физичку и менталне перформансе, поспаност, брадикардија, суву кожу и мукозни, повећану телесну масу на рачун масног квара, отицање слузнице, оштећењем вида, побољшање шећер у крви, болове у срцу смањењем синтезу протеина. Видети слику пацијента # 1: хипотиреоидизам са леве стране. Тешки облик хипотиреоидизма је микродемија из речи "пуффинесс", са омотачем на лицу, рукама, смањеном интелигенцијом, гласом постаје груб, смањује се либидо, поре. Конгенитални хипотироидизам код деце доводи до кретинизма.

третман хипотироидизам се спроводи хормоне тироксин, тријодтиронина, третман струмом јода садрже препаратами.Повисхеннаиа лучењу тироидних хормона назива хипертхироидисм.

Хипертироидизам или Гравесова болест назива се тиротоксикоза, буквално "тровање или тровање сопственим хормонима штитасте жлезде". Погледајте фотографије пацијената са хипертироидизмом. Прекомерна секреција хормона доводи до повећане ексцитабилности нервног и кардиоваскуларног система. Симптоми: екопхтхалмиа, ретко трепери, раздражљивост, ирасцибилити, депресија, несаница, физичка активност, тремор, тахикардија, лупање срца, аритмије, знојење, губитак тежине, влажност коже

Пхото №2. Хипертироидизам.

повећање апетита, дијареја. Лечење антихормоналним лековима који сузбијају секрецију штитне жлезде. Трећи хормон калцитонин регулише метаболизам фосфата-калцијума, промовише пренос калцијума из крви, заједно са витамином Д са коштаним ткивом и зубним ткивом. Уз недостатак хормона, развијају се болести "крхкости" костију: остеопороза, остеомалација.

Надбубрежне жлезде се састоје од два слоја: спољног слоја кортекса и медуле. Кортекс лочи глукокортикоиде (или глукокортикостероиде) и минералокортикоиде са стероидном хемијском структуром, адреналином хормона медулла. ГЛА - кортизол, кортикостерон; ОЛС-деоксикортикостерон, алдостерон. ГЛА регулише протеину, липиде, угљене хидрате и неки водно-минерални метаболизам, МНЦ-ови регулишу метаболизам воде и минерала: замрзавају натријумове ионе и воду у телу у бубрезима.

Синдром Итсенко-Цусхинг је узрокована хронична вишка количина хормона надбубрежног кортекса, често туморске масе. Повећан распад протеина, повећана синтеза масти, повећан шећер у крви. Синдром карактерише прекомерном таложењем масти на женском типу у куковима, задњици, груди, лунообразним фулл фаце, хипокалемија, хипернатремија, едем, упоран хипертензија у четвртине болесника развије кардиомиопатије, остеопорозе, раздражљивост, несаницу, осетљивост на инфективне заболеванииам.Смотрите фото дјетета са Итсенко-Цусхингов синдром. Третман је хируршки или радиотерапија у случају тумора на хипофизи или надбубрежној жлезди, понекад се уклања целокупна надбубрежна жлезда.

-минералокортикоиди: деоксикортон, флудрокортизон (кортинефф);

-глукокортикоиди: хидрокортизон (акортин), преднизолон (преднизол), бетаметазон (тселестон), дексаметазон (дексамед), триамцинолон (Кеналог), будесонид (Пулмицорт), флутиказон (фликсотид).

Инхибира секрецију гонадотропина ГЛГ и ХФГ, аналогни је гонадотропин-ослобађајућем хормону хипоталамуса.

Лек је сличан синуктен депоту у фармаколошким својствима, индикацијама и контраиндикацијама.

Рекомбинантни фоликле-стимулишући хормон. Фолликулостиму-лируиусцхи хормон у телу је неопходно за раст и сазревање Фолли-Кулов и нормалног синтезу стероидних хормона репродуктивног система. У женској организму ФСХ ниво је одлучујући фактор у настанку и трајања сазревања фоликула у јајницима, а такође контролише количину и време зрења. Након субкутане примене лека Пурегон, пеак концентрације у плазми се постиже након 12 сати. Због чињенице да је апсорпција формулације активне материје Пурегон је споро и достигне полуживот од 12 до 70 часова, ниво хормона који стимулише фоликуле се задржава на високом нивоу у року од 24-48 сати после ињекције. Поновљена администрација исте дозе лека Пурегон доводи до даљег повећања нивоа стимулирајућег хормона фоликула 1,5-2 пута у односу на прву ињекцију. Са поновљеном примјеном постигнуте су терапеутске дозе плазма фоликле-стимулирајућег хормона. Фармакокинетички профил са субкутаном и интрамускуларном примјеном практично је исти. Биолошка употребљивост лека достиже 77%. Лек узрокује стимулацију фоликула током ановулације.

Нежељени ефекти за новорођенче: а мала количина Апгар скора у утврђивању 5 минута након рођења, неонаталне жутице, крварења у ретини, фетус синусна брадикардија, тахикардија, аритмија, феталне смрт због гушења као резултат утерине контрактилну активност.

УПОЗОРЕЊЕ: хиперстимулација окситоцин материца може довести не само тела паузе, и цервикса, крварење у периоду после порођаја, предозирање може проузроковати хипоперфузије (недовољна прокрвљеност!) У материци или плаценте, слов феталног срца активност хипоксије (Низак кисеоника у ткивима, кисеоник инсуфицијенција), хиперкапнија (повећан угљен-диоксид у ткивима), хиперхидрација са едемом (окситоцин је сличан вазопресину).

Не може се користити истовремено са хипертензијом (вазоконстрикторима) - могуће је развити тешку хипертензију. Са циклопропанским анестетиком, пацијент има синусну брадикардију, а простагландини могу потенцирати улцерогени ефекат окситоцина.

Синтетички аналог хормона вазопресина.

У поређењу са вазопресином, у мањој мери утиче на глатке мишиће судова и унутрашњих органа. Код дијабетес мелитуса, повећава реабсорпцију воде из дисталних тубула бубрега, уз повећање релативне осмотске густине урина. Ово помаже у смањењу учесталости мокрења и елиминисању повећане потребе за течностима.


Десмопресин активира фактор коагулације ВИИИ и доприноси повећању активног плазма плазма. Као полипептид, уништавају га дигестивни дигестивни ензими.

ПРЕЦАУТИОНАРНЕ МЈЕРЕ: У случају отицања назозне слузнице, изразитог ринитиса, могуће је да се апсорпција десмопресина смањује интраназалном употребом. У таквим случајевима препоручује се подјезична примјена.


Да би се избегло преоптерећење течности у именовању дезмопресина треба посебан мониторинг статуса пацијената следеће групе: деца и адолесценти, старији, особе са оштећењем водом и / или електролита, особа са повећаним ризиком интракранијалног притиска. Са опрезом прописаном за повреде бубрега, кардиоваскуларних болести, фиброзе бешике. Не препоручује се истовремено са индометацином, антидепресивима.

Синоним: левотироксин натријум, еутирокс.

Хормонски препарат штитне жлезде, сличан природном хормону тетраиодотиронин, леворотаторни изомер.

Облик издања: 1). Таблете на 50 - 100мкг. Узима се усмено у исто време преко пола сата пре доручка. Лечење почиње са малим дозама, узимајући у обзир узраст и присуство кардиоваскуларних обољења.

Он регулише све врсте метаболизма: угљене хидрате, протеине, липиде и водно-минералне метаболизме. Утиче на раст и развој растуће организма, перформансама, ментални развој, имуни систем је значајно на кардиоваскуларни и нервозних систему.В малим дозама је анаболички и велики - катаболицки ефекат. Забрањује производњу ТСХ. Ојачава енергетске процесе, позитивно утиче на стање нервног система, кардиоваскуларног система, јетре и бубрега.
П: хипотхироид стање различите етиологије (укључујући оне услед хируршког или медицинског излагања), спречавање понављања након ресекције високопрочного струмом штитне жлезде, дифузни еутиреоидних гушавост; дифузни токсични гоитер - након стварања еутироиде стања са тиростатиком (као комбинација или монотерапија); карцинома штитне жлијезде након хируршког третмана (за сузбијање поновног тумора и као замјенска терапија), као дијагностички алат за испитивање супресије штитасте жлезде. У комбинованој терапији Гравес 'дисеасе, Хасхимото-ов тироидитис.

Штитни хормон, леворотаторни изомер трииодотиррозина, надокнађује недостатак хормона штитњака. Повећава потражњу за ткивним кисиком, стимулише њихов раст и диференцијацију, повећава ниво базалног метаболизма (протеина, масти и угљених хидрата).


У малим дозама има анаболички, ау великом - катаболичком ефекту. Забрањује производњу ТСХ. Ојачава енергетске процесе, позитивно утиче на стање нервног система, кардиоваскуларног система, јетре и бубрега.
Максимални фармаколошки ефекат се развија за 2-3 дана. Више од тироксина неколико пута, али доза овог хормона је нижа за тело.

ПРЕЦАУТИОНАРНЕ МЈЕРЕ: немогуће је поднијети захтјев дуго времена. Када су прописани са индиректним антикоагулансима и хипогликемичним лековима, потребно је контролисати коагулацију крви и ниво глукозе у крви. Токсичност лиотиронина повећава се комбинацијом употребе фенитоина, фуросемида, кетамина, клофибрата и антидепресива.

Превентивни пријем се одвија у року од неколико година, у присуству индикација - за живот.

За лечење зуба код новорођенчади, у просеку је довољно 2-4 недеље; деца, адолесценти и одрасли обично захтевају 6-12 месеци, могућа је дуготрајна администрација.

Трајање терапије одређује љекар који присуствује.

Третман: у акутној тровању - уклањање лијека, прање стомака раствором скроба, протеина или 5% раствора натријум тиосулфата све док се не уклоне сви трагови јода; са хроничном интоксикацијом - укидањем лека. Симптоматска терапија крварења водног биланса, равнотежа електролита, терапије против терапије.

Недостатак јода се повећава, а вишак јода смањује ефективност терапије за хипертироидизам са тиростатским агенсима (пре или током лечења за хипертироидизам, препоручује се да се избегне било каква употреба јода, ако је могуће). Са друге стране, тиреостатска средства инхибирају трансфер јода у органско једињење у штитној жлезди и, стога, могу изазвати настанак гојака.

Истовремени третман са високим дозама јода и препарацијама од литијих соли може допринети гоитеру и хипотироидизму.

Високе дозе лека у комбинацији са диуретицима који штеде калијум могу довести до хиперкалемије.

Трудноћа и лактација

Током трудноће и лактације повећава се потреба за јодом, па је посебно важно користити јодомарин у довољним дозама (200 μг / дан) како би се обезбедио адекватан унос јода у тело.

Употреба лекова јодомарина током трудноће и лактације (дојење) је могућа само у препорученим дозама, јер активна супстанца пролази кроз плаценту и излучује се у мајчино млеко.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Женски репродуктивни систем се не може развити без хормона. У женском тијелу постоји неколико врста хормона. Хормони различитих типова су уравнотежени у телу.

Кортизол је хормон који утиче на метаболизам. То је стероидни хормон који игра огромну улогу у одбрамбеном одговору тела на глад и стрес. Стога је веома важно знати на који дан циклуса најбоље је тестирати за кортизол.

Ендокрини систем је најважнији систем људског живота. Хормони који се производе од ендокриних жлезда (ендокриних жлезда), одређују многе процесе: метаболизам, раст и сексуални развој, нормално функционисање органа, психо-емотивно стање.