Главни / Анкета

Адренална хипофункција

Надбубрежне жлезде су специјалне ендокрине жлезде које играју кључну улогу у одржавању хомеостазе и стабилности тела. Оне се састоје од кортикалне и медулла, од којих је свака одговорна за производњу одређених хормона.

Надбубрежни кортекс производи:

  • минералокортикоиди (алдостерон, кортикостерон, деоксикортикостерон се формирају у гломеруларној зони);
  • глукокортикоиди (кортизол и кортизон се формирају у зони греда);
  • сексуални хормони (андрогени и естрогени се синтетишу од ретикуларног дела жлезда).

Церебрални слој тела производи катехоламине:

Због рада ових биолошки активних супстанци, могуће је извршити такве неопходне функције као што је одржавање нормалног крвног притиска, обезбеђивање равнотеже воде и соли, заштита тела од стреса и многе друге. Патологија овог органа је озбиљна болест која треба дијагнозирати на време како би се осигурала правилна терапија.

Најчешће болести надбубрежног кортекса

Пошто надбубрежне жлезде припадају ендокриним жлездама и могу активирати супстанце у крви, разградња механизма њихове акције може имати 2 главна развојна вектора:

  • хипофункција - смањена продуктивност;
  • хиперфункција - повећање количине произведених хормона.

Такође је важно напоменути да се неисправност може односити на један специфичан хормон или читав слој жлезда са одговарајућим симптомима.

Болести које се јављају у зависности од врсте хиперфункционалности и које се манифестују вишком формирања активних супстанци укључују:

  1. хиперкортизолизам (кортизол);
  2. хипералдестеронизам (алдостерон);
  3. надбубрежни хиперандрогенизам (сексуални стероиди);
  4. феохромоцитом (катехоламини).

Болести које карактерише недостатак хормонског ослобађања:

  1. Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде (аддисонична криза) је нагло заустављање у формирању свих биолошки активних супстанци органа;
  2. Хронична инсуфицијенција надлактице, која се даље дели на:
    • Примарна (Аддисонова болест) - органска лезија кортекса и смањење производње хормона;
    • Секундарни, који је узрокован поремећајима хипофизе, што резултира недостатком адренокортикотропног хормона (АЦТХ). Као резултат, патолошка регулација надбубрежних жлезди са недостатком сопствене тајне.

Адренална инсуфицијенција

Инсуфицијенција надбубрежне жлезде је застрашујућа полисимптоматска болест, на основу које је патогенеза неадекватна функција производње минералоцитоида и глукокортикоида код кортикалног слоја жлезда. У зависности од тока болести, она је подељена на акутну и хроничну, а последње, може се поделити на примарну, секундарну и терцијарну.

Ова класификација оштећења кортекс надбубрежних структура заснива се на узрочности и механизму патолошког процеса.

  • Примарна хипокортизма (Аддисонова болест) може бити или конгенитална или стечена у одраслој доби као резултат аутоимуна, заразних процеса у ткивима органа или метастатске лезије малигних неоплазми.
  • Секундарни неуспех карактерише оштећење хипофизе и повећана количина адренокортикотропног хормона, која потискује нормалну синтезу супстанци надбубрежних жлезда;
  • Терцијарно повезано са патологијом хипоталамуса. Неадекватно ослобађање ослобађајућих фактора доводи до каскаде реакција које блокирају адекватно функционисање надбубрежних жлезда.

Главни патогенетички механизам развоја Аддисонове болести је органска лезија унутрашње структуре тела са формирањем његовог неуспјеха као резултат различитих разлога:

  • Аутоимунска оштећења су један од главних узрока хипофункције надлактице,
  • Неразвијеност лупине органа од рођења,
  • Туберкулоза
  • Адренални тумори,
  • Метастазе у кортексу органа
  • Недостатак кисеоника код новорођенчади,
  • Крвављење у надбубрежно ткиво,
  • Ткива имунске дефицијенције
  • Генетске патологије,
  • Смитх-Опитз синдром.

Стални симптоми инсуфицијенције инсуфицијенције надбубрежне жлезде се манифестују у следећој клиници:

  1. Повећана мишићна слабост, мијастенија гравис, константан замор;
  2. Разблажење са појавом тамно смеђе пигментације. Ово је најкарактеристичније за лице, зглобове зглобова, подручја интензивног контакта тела са одјећом, обућом, на брадавицама млечних жлезда, скротуму код мушкараца;
  3. Губитак апетита, мучнина, повраћање, поремећај покрета црева помоћу констипације или дијареје;
  4. Редукција средњег артеријског притиска, главобоље, вртоглавица, епизода губитка свести;
  5. Неспецифични бол у стомаку;
  6. Жеља за конзумирање слане хране услед кршења баланса соли у телу;
  7. Промене расположења, раздражљивост, агресивност, погоршање пажње и памћења. Деца имају пад у учинку школе.

Да би се потврдило присуство такве дијагнозе и избор методе лечења, неопходно је да се подвргне темељној клиничкој и инструменталној студији.

Карактеристична клиничка инсуфицијенција адреналина:

  • Уопштено говориће се анемични синдром и смањење нивоа еозинофила;
  • Током биохемијског прегледа: развија се повећање калијума и креатинина, смањење натријума и глукозе, хипогликемично стање, које у неким случајевима узрокује епизоде ​​губитка свијести;
  • Постоји оштар пад у количини хормона надбубрежних жлезда надбубрежне жлезде - алдостерон, кортизон и други;
  • Ултразвучна или компјутеризована томографија ће регистровати повећање надбубрежних жлезда величине, различите неоплазме у тим органима (ако их има).

Како се ослободити адреналне инсуфицијенције?

Цео процес лечења такве константне и споро болести треба да има за циљ вештачку замену несталих хормона и елиминацију патолошког агенса који је доводио до оштећења органа (лечење запаљенских жаришта, оперативна интервенција за ерадикацију тумора).

Препоручује се исхрана са високим садржајем протеина, витамина, калорија и слане соли до 10 г / дан, потпуно ограничавајући уношење алкохола. Пацијенти би требали покушати избјећи тешко физичко и нервозно оптерећење до максимума, како би се више одмарао. Пацијенти морају бити морално припремљени за потребу доживотне употребе синтетичких хормоналних лекова (преднизон, хидрокортизон итд.) И могућност нежељених ефеката.

Вештачки хормони су лекови са веома сложеним режимом, подизање и снижавање дозе зависи од многих фактора и не можете их случајно користити! Самотретање за инсуфицијенцијом кортикативног слоја надбубрежних жлезда често чини још већу штету него добро.

У исто време, уз благовремену дијагнозу и адекватну терапију терапије, примећује се нормализација животног стила пацијената. Жене са овом патологијом лако могу затрудњети и родити независно.

Акутна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Говорећи о сталној патологији, не треба заборавити на акутни ток овог процеса. Најчешће погоршање се јавља код пацијената који пате од хроничног облика болести и манифестују се у тзв. Адисониској кризи. Разлог за то је оштар пад нивоа потребних хормона.

Ово се може примијетити у случају непоштовања упутстава за узимање синтетичких лијекова или приликом тешког физичког напора, повреда, хируршких интервенција, озбиљних инфективних процеса.

Симптоми адонзонске кризе су следећи:

  1. Оштар пад крвног притиска до немогућности мерења;
  2. Слабост, хладан зној на тијелу, бледица коже;
  3. Тахикардија са развојем аритмије, слабљење срчаних звукова;
  4. Тешки бол у стомаку, мучнина, повраћање, дијареја;
  5. Изненадно смањење количине урина (олигурија, понекад анурија);
  6. Пацијентов језик се заплете, може доћи до халуцинација. Постаје тих, неусклађен, почиње кома. На медицинском сленгу - пацијент је "учитан".

Овакав развој захтева хитну хоспитализацију у јединици интензивне неге са накнадним интензивним третманом. Основа за уклањање особе из аддисоничне коме је интравенозна примена раствора адреналних хормона и патогенетичка терапија анти-шока. С правовременим започињањем рекреативних активности, шансе за опоравак су значајно повећане.

Адренална хиперфункција

Хиперкортицизам

Адренална патологија, која је повезана са повишеним нивоом секретираних глукокортикоида (углавном кортизола), такође има име - Итсенко-Цусхингов синдром. Пошто њихове функције укључују углавном одржавање имунитета, регулацију телесне тежине и учешће у елиминацији запаљеног процеса, онда ће се симптоми односити на ове појаве.

Узроци ове болести могу бити:

  1. Кушингова болест;
  2. ектопични АЦТХ сидро (се јавља са туморима у плућима или другим органима);
  3. прекомјерна тежина;
  4. дијабетес мелитус тип 1 и 2;
  5. стални стрес;
  6. деца.

Сви ови фактори могу негативно утицати на кортикални слој надбубрежних жлезда и стимулисати његову активност, што доводи до развоја главних симптома, који се могу манифестовати следећим знацима ове болести:

  1. Карактеристична гојазност, која се манифестује на лицу (поглед у облику мјесеца), врат, горњи део тела. У овом случају, удови остају нормални, а пропорције тела су прекинуте;
  2. Значајно повећање апетита;
  3. Поремећај метаболизма масти и глукозе са могућношћу додавања дијабетес мелитуса типа 2;
  4. Повећана космичност;
  5. Формирање стрија коже - стрије. Пурпурне мрље на површини тела;
  6. Остеопороза и чести патолошки преломи костију.

За лечење, лекови се користе за снижавање нивоа хормона у крви (кетоконазол, мамомит) и симптоматска терапија за заустављање метаболичких поремећаја.

Хипералдестеронизам (Цохнов синдром)

Болест изазван вишком минералокортикоида назива се Цохнов синдром. Главни и, вероватно, једини разлог је присуство бенигног или малигног тумора у надбубрежном кору, који активира рад органа активних супстанци. Функције одржавања равнотеже натријума и калијума у ​​телу су оштећене. Развија се хипокалемија и хиперклоремија.

Резултат су следећи симптоми:

  • стално повећање крвног притиска;
  • дневна количина урина се повећава док се његова густина смањује;
  • слабост мишића и бол;
  • миоплегиа и епизоде ​​епилептичних напада повећавају у фреквенцији;
  • формирање нефропатије због недостатка калијума.

Једини ефикасан третман је хируршко уклањање надражене надбубрежне жлезде. Симптоматска терапија у присуству тумора је неефикасна.

Феохромоцитом

Феохромоцитом је тумор надбубрежне медуле, који активно производи катехоламине (адреналин и норепинефрин). Карактерише се епизодним симптомима. Са следећим издањем активних супстанци у крв, примећени су следећи симптоми болести:

  1. осећај страха, дрхтање тела;
  2. мрзлице;
  3. бланширање коже;
  4. главобоља, вртоглавица;
  5. бол у срцу, тахикардија, ектрасистоле;
  6. мучнина, повраћање;
  7. и што је најважније - нагло повећање крвног притиска на 250 мм Хг. ст. и изнад. Често ова слика доводи до хеморагијске мождане капи.

Третман укључује хируршко елиминисање тумора. Да бисте уклонили кризу, користите Тропафен или Фентоламин.

Инсуфицијенција надлактице у било ком облику тока болести остаје невјероватна и непредвидљива болест. Веома је важно знати главне симптоме и сумњати у то на вријеме. Ако је дијагностификована исправно и, што је најважније, временом, онда можете увек да изаберете дозу лекова и опцију лечења која ће омогућити пацијенту да води нормалан живот и да ужива сваки дан.

Поремећај надбубрежних хормона

Оставите коментар 1,890

Стање у којем тело доживи акутни недостатак стероидних хормона назива се инсуфицијенција надбубрежне жлезде. Хормони се производе директно у надбубрежном кору, а болест може бити и акутна и хронична. Болест проузрокује неуспјех у равнотежи воде и електролита и разградњу кардиоваскуларног система. Особа која познаје симптоме хипофункције надбубрежног кортекса може одмах контактирати специјалисте, што ће повећати шансе за једноставну патологију.

Класификација

Она класификује надбубрежну инсуфицијенцију засновану на два критеријума:

  • локализација неуспеха;
  • ток неуспеха.

У зависности од локализације хипофункција надбубрежне жлезде је подељена у 3 групе:

  1. Примарно. Одликује се чињеницом да су надбубрежне жлезде директно погођене. Примарна недовољна концентрација хормона је много компликованија од секундарног и терцијарног.
  2. Секундарни. Узрокована је патологијом хипофизе, која производи адренокортикотропни хормон у малим количинама или уопште не производи. Овај хормон утиче на рад надбубрежних жлезда.
  3. Терцијарни. Карактеристично је да хипоталамус производи малу количину кортиколиберина.

У зависности од курса инсуфицијенција надбубрежне жлезде је подељена у две групе:

  1. Спици Карактеризиран је развојем озбиљног стања пацијента, који се такође зове аддисониц криза. Можда је фаталан, стога, пацијент који је приметио прве симптоме, важно је одмах затражити помоћ специјалисте.
  2. Хронично. Има 3 фазе: субкомпензација, компензација, декомпензација. За разлику од акутне инсуфицијенције, она нема тако озбиљне последице и, у присуству компетентне и правовремене терапије, може се посматрати годинама у благу форму.
Назад на садржај

Узроци и механизам развоја надбубрежне инсуфицијенције

С обзиром на то да су надбубрежне жлезде парни орган, почетак симптома хроничне болести је могућ само након што је повређено више од 90% њиховог кортекса. Примарни неуспеси се примећују у случајевима лезије надбубрежних жлезда директно, чији узрок су сљедећи услови:

  • конгенитална патологија надбубрежног кортекса;
  • туберкулоза;
  • Алгровеов синдром;
  • крвни удари у посудама које хране орган;
  • акумулација у ткиву органа повећане концентрације протеина, која се манифестује са продуженим током акутног облика болести;
  • канцерозни тумори чије метастазе заразе надбубрежне жлезде;
  • тешка дифтерија;
  • канцер у телу;
  • надбубрежна некроза због ХИВ-а;
  • сепса;
  • Смитх-Опитзов синдром, који карактерише паралелно постојање неколико аномалија, као што је мали волумен лобање, неисправности у структури репродуктивног система и одлагања у развоју и активности мозга.
Инсуфицијенција надбубрежне жлезде може бити урођена или се развијати у позадини болести других органа и система.

Секундарна инсуфицијенција надлактице се развија због ових патологија хипофизе:

  • заразни (често вирусни);
  • крварење, које изазивају повреде различитих врста;
  • канцер;
  • поремећај органа који је касније почео са хемотерапијом и операцијом;
  • лезије хипофизе са сопственим антителима.

Терцијална хипофункција надбубрежног кортекса формира се због:

  • конгениталне аномалије хипоталамуса;
  • стекли аномалије хипоталамуса (неоплазме и разне инфекције).
Назад на садржај

Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Хронични облик пораза надбубрежних хормона има много симптома, међу којима су најчешћи:

  • неразумно умор и умор;
  • мишићна слабост;
  • нагли губитак тежине;
  • недостатак апетита;
  • бол у стомаку;
  • индигестион;
  • дијареја;
  • констипација;
  • вртоглавица;
  • несвестица;
  • смањен притисак.

Најтачнији и тачни симптоми који крше функцију надбубрежног кортекса сматра се ожиљком жеље за превише сланој храни и затамњењу коже и мукозних мембрана. Постају сенка од бронзе, а то се најбоље види на месту ожиљка и ожиљака. Међутим, промена боје коже се јавља само када инсуфицијенција надбубрежне кортекса настави у свом примарном облику.

Акутна оштећења кортекса надбубрежне жлезде могу бити опасна по живот. Током ње се повећавају симптоми хроничног тока болести и пацијенти осећају:

  • продужени ниск крвни притисак;
  • еметиц урге;
  • конвулзије;
  • мишићне боли;
  • промене у свести.

Дијагноза надлактонске хипофункције

Инсуфицијенција надбубрежне жлезде може се утврдити анкетирањем пацијента због притужби и симптома болести. Међутим, то не даје потпуну слику, а како би открио шта је специфична инсуфицијенција инхерентна у овом случају, пацијенту ће бити потребно посетити ендокринолога који ће прописати истраживање које садржи сљедеће студије:

  1. Ултразвучно испитивање надбубрежних жлезда. Постоје случајеви када ултразвук не даје очекивани резултат, а затим примјењује рачунарску томографију органа.
  2. Снимање магнетне резонанце, током којег се посебна пажња посвећује прегледу хипоталамуса и хипофизе.

Тада пацијенту добијају лабораторијски тестови који су ефикасни у одсуству одређених хормона. Лекари студирају:

  1. Количина кортизола у крви. Код свих врста адреналне инсуфицијенције смањена је концентрација хормона.
  2. 17-АЦС и 17-КС у урину, који се сакупља током дана. У смањеној концентрацији се дијагностицира секундарни и примарни недостатак.
  3. Адренокортикотропни хормон у крви. Концентрација хормона је велика код болести надбубрежне жлезде и ниска секундарна и терцијарна хипофункција.
  4. Ниво Алдостерона.

Након утврђивања дијагнозе, стручњаци проучавају колико су се тешке поремећаји догодили у метаболичким процесима тела, као што су протеини, угљени хидрати и електролит. Тест венске крви, који ће показати количину калијума, калцијума, натријума, глукозе и протеина, помоћи ће да се то идентификује. Поред тога, лекари морају прописати електрокардиограм, који показује стање кардиоваскуларног система и како срце реагује на поремећаје у равнотежи електролита.

Лечење надлактонске хипофункције

Терапија почиње кршењем функција надбубрежног кортекса с чињеницом да лекари препоручују увођење синтетичких хормона пацијентима, односно онима чији недостатак се примећује у телу. Често је недостатак глукокортикоид, који је део таквих лекова: "хидрокортизон", "кортизон", "флудрокортизон", "преднизолон" и "дексаметазон". Користите лекове према овој шеми: 2/3 дозе узете ујутро, а 1/3 - поподне. У случајевима када пацијент има благи недостатак хормона, лекари прописују један "кортизон". Уколико је недостатак изражен у тежим облицима, прописана је комплексна терапија која се састоји од 2 или 3 лијека одједном.

Ефикасност лечења прати се у првим данима сваког месеца. Контрола се врши помоћу тестова који показују ниво хормона и равнотеже електролита у крви. Након што се стање здравља постепено побољша, контролирајте третман 1 пут за 2-3 месеца. Доктори се слажу да је када је хипофункција надбубрежних жлезда боље за превазилажење дозе хормона неколико дана него за повећање ризика од настанка акутног облика надбубрежне инсуфицијенције.

Акутна терапија болести

Адренална криза се често погоршава код оних у ситуацијама када недовољна количина глукокортикоида улази у тело. Терапија акутне хипофункције надбубрежних жлезди се одржава интензивно и састоји се од следећих корака:

  1. увођење интравенског раствора натријума и глукозе ради корекције неправилности у равнотежи воде-електролита;
  2. елиминисање недостатка хормона, који се компензује интравенским и интрамускуларним давањем синтетичких средстава;
  3. у случајевима када пацијент има упорни пад притиска, лекари прописују лекове који своде крвне судове;
  4. олакшање симптома болести које су узроковале погоршање.

Када се пацијент постепено опоравља, он има стално побољшање у здрављу, низак ниво натријума и калијума у ​​крви нормализује се и притисак враћа у нормалу, а стручњаци га преведу на употребу лекова у пилуле. После тога, пацијент може бити пребачен из јединице интензивне неге на општи болнички одјел.

Превенција и прогнозирање хипофункције надлактице

У случајевима када је пацијенту додељен правилан и правовремени комплексни третман замене хормона, инсуфицијенција надбубрежне жлезде има скоро позитиван ток. Прогноза пацијената са хроничном хипофункцијом заснована је на превенцији и лијечењу надбубрежне кризе. Када особа такође има разне врсте инфекција, повреда, операције, нервне кварове и кварове гастроинтестиналног тракта, стручњаци одмах прописују повећану дозу хормона коју он узима. Пацијенти са хипофункцијом надбубрежних жлезда требају се регистровати код ендокринолога и с времена на вријеме испитати. Пацијенти који су у ризику од развоја надбубрежне кризе треба такође регистровати. Ова категорија пацијената укључује оне који дуго користе кортикостероиде како би третирали различите хроничне болести.

Адренална инсуфицијенција

Адреналне инсуфицијенције - болест која настаје због неадекватног лучења надбубрежне кортекса хормона (примарни) или регулисање хипоталамус-хипофиза (секундарна адреналне инсуфицијенције). Изражена карактеристична бронзана пигментација коже и мукозних мембрана, тешка слабост, повраћање, дијареја, тенденција бледења. То доводи до разградње метаболизма воде и електролита и поремећене активности срца. Лечење инсуфицијенције надбубрежне жлезде укључује отклањање узрока, замену терапије кортикостероидима, симптоматску терапију.

Адренална инсуфицијенција

Адреналне инсуфицијенције - болест која настаје због неадекватног лучења надбубрежне кортекса хормона (примарни) или регулисање хипоталамус-хипофиза (секундарна адреналне инсуфицијенције). Изражена карактеристична бронзана пигментација коже и мукозних мембрана, тешка слабост, повраћање, дијареја, тенденција бледења. То доводи до разградње метаболизма воде и електролита и поремећене активности срца. Екстремна манифестација адреналне инсуфицијенције је адренална криза.

Адренал кортикалне супстанца генерише гликокортикостероида (кортизол и кортикостерона) и минералокортикоидних (алдостерон) хормоне који регулишу метаболизам у главним типовима ткива (протеин, угљених хидрата, воде и соли) и адаптације процесе тела. Секретарну регулацију активности надбубрежног кортекса врше хипофиза и хипоталамус тако што секретују хормоне АЦТХ и кортиколиберин.

Адреналне инсуфицијенције комбинује разне етиолошки и патогенетски варијанте хипоцортицоидисм - држава, развија као резултат хипофункција надбубрежне кортекса и дефицита генерише својим хормонима.

Класификација надбубрежне инсуфицијенције

Адренална инсуфицијенција може бити акутна и хронична.

Акутни облик адреналне инсуфицијенције се манифестује развојем озбиљног стања - адисонске кризе, која је обично декомпензација хроничног облика болести. Ток хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде може се надокнадити, субкомпензирати или декомпензирати.

Према почетном поремећају хормонске функције, хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде је подељена на примарно и централно (секундарно и терцијарно).

Примарна адренокортицална инсуфицијенција (1-НН основно гипокортитсизм, бронза или Аддисон-ова болест) је узрокована билатералних лезија надбубрежне се јавља у више од 90%, без обзира на пол, често у средњем и старости.

Секундарне и терцијарне надбубрежне инсуфицијенција су много ређи и су изазвана недостатком АЦТХ секреције у хипофизи или хипоталамус кортикотропни, што доводи до атрофије коре надбубрега.

Узроци инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Примарна инсуфицијенција надлактице се развија када је 85-90% надбубрежног ткива погођено.

У 98% случајева, идиопатска (аутоимуна) атрофија надбубрежног кортекса је узрок примарне хипокортизма. Истовремено, из непознатих разлога, аутоимуно антитела на ензим 21-хидроксилазе се формирају у организму, уништавајући здраво ткиво и надбубрежне ћелије. Такође код 60% пацијената са примарним идиопатским обликом надбубрежне инсуфицијенције, примећене су аутоимуне лезије других органа, чешће аутоимунски тироидитис. Туберкулоза надбубрежних жлезда се јавља код 1-2% пацијената и у већини случајева се комбинује са плућном туберкулозом.

Ретка генетска болест - адренолукодистрофија изазива примарну инсуфицијенцију надбубрежне жлезде у 1-2% случајева. Као резултат генетског дефекта Кс хромозома, недостаје ензим који разбија масне киселине. Превладавајућа акумулација масних киселина у ткивима нервног система и надбубрежног кортекса изазива њихове дистрофичне промјене.

Је ретко за развој примарне адреналне инсуфицијенције олово коагулопатије, надбубрежне тумора метастазе (најчешће из плућа или дојке), миокарда билатералне надбубрега, ХИВ-повезане инфекција, билатерална адреналецтоми.

Предиспозицију за развој атрофије коре надбубрега озбиљне супуративна болест, сифилис, гљивичним и амилидозом надбубрежне канцери, болести срца, употреба одређених лекова (антикоагуланаса, блокатора стероидгенеза, кетоконазол, хлодитана, спиронолактон, барбитурате), и тако даље. Д.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде изазвана је деструктивним или неопластичним процесима у хипоталамичко-хипофизном региону, што доводи до оштећења кортикотропске функције, што резултира:

  • тумори хипоталамуса и хипофизе: краниопхарингиомас, аденоми, итд.;
  • васкуларне болести: крварење у хипоталамусу или хипофизи, каротидна анеуризма;
  • грануломатозни процеси у хипоталамусу или хипофизи: сифилис, саркоидоза, грануломатозни или аутоимунски хипофизитис;
  • деструктивне трауматске интервенције: зрачна терапија хипоталамуса и хипофизе, операција, дуготрајно лечење глукокортикоидима итд.

Примарни гипокортитсизм праћен смањењем лучењем хормона коре надбубрега (кортизол и алдоатерона) која доводи до поремећаја метаболизма и равнотеже воде и соли у организму. Уз недостатак алдостерона, прогресивна дехидрација се развија услед губитка задржавања натријума и калијума (хиперкалемија) у телу. Поремећаји воде и електролита узрокују поремећај дигестивног и кардиоваскуларног система.

Смањење нивоа кортизола смањује синтезу гликогена, што доводи до развоја хипогликемије. У условима недостатка кортизола, хипофизна жлезда почиње да производи АЦТХ и хормон који стимулише меланоцит, што узрокује повећану пигментацију коже и мукозних мембрана. Различити физиолошки напори (повреде, инфекције, декомпензација повезаних болести) проузрокују напредовање примарне инсуфицијенције надлактице.

Секундарни хипокортицизам карактерише само недостатак кортизола (као резултат недостатка АЦТХ) и очувања производње алдостерона. Стога, секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде, у поређењу са примарним, релативно се наставља.

Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Водећи критеријум примарне хроничне адреналне инсуфицијенције је хиперпигментација коже и мукозних мембрана, интензитет који зависи од узраста и тежине хипокортизма. У почетку тамнија одвести на отвореним деловима тела који су изложени сунчевом зрачењу - кожа на лицу, врату, рукама, као и области које су обично тамније пигментације - ареоле, вулве, скалп, Перинеум, помоћни регион. Карактеристичан знак је хиперпигментација палмарних зуба, што је приметно на позадини лакше коже, тамнију површину коже која је у контакту са одећом. Боја коже варира од светлије нијансе танке, бронзане, димљене, прљаве коже до дифузне мрака. Пигментација мукозних мембрана (унутрашња површина образа, језика, палате, десни, вагине, ректума) плавичасте боје.

Мање честа је адренална инсуфицијенција са мало израженом хиперпигментацијом - "белом адонизмом". Често, на позадини хиперпигментационих места, утврђено је да пацијенти имају не-пигментиране светле тачке - витилиго, величине величине од малих до великих, неправилних облика, који стоје на тамнијој кожи. Витилиго се јавља искључиво у аутоимунском примарном хроничном хипокортицизму.

Код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом надјубрива, телесна тежина се смањује од умереног губитка тежине (од 3-5 кг) до значајне хипотрофије (за 15-25 кг). Постоји астенија, раздражљивост, депресија, слабост, летаргија, до губитка радне способности, смањене сексуалне жеље. Опажен је ортостатски (са оштрим промјенама положаја тијела) артеријска хипотензија, стање несвести узроковане психолошким шоковима и стресом. Ако је пацијент имао историју артеријске хипертензије пре инсулинске инсуфицијенције надлактице, крвни притисак може бити у нормалном домету. Готово увек развијају дигестивне поремећаје - мучнина, губитак апетита, повраћање, епигастрични бол, дијареја или запртје, анорексија.

На биохемијском нивоу, постоји повреда протеина (смањење синтезе протеина), угљени хидрати (смањење глукозе наште и шећера равним криве након оптерећења глукозом), воде и соли (хипонатремије, хиперкалемиа) размене. Пацијенти имају изражену зависност од употребе слане хране, укључујући и употребу чисте соли, која је повезана са растућим губитком натријумових соли.

Секундарна инсуфицијенција надлактице се јавља без хиперпигментације и симптома алдостеронског недостатка (артеријска хипотензија, зависност од слане, диспепсија). Карактерише га неспецифични симптоми: симптоми опште слабости и поремећаји хипогликемије, развијају се неколико сати после јела.

Компликације инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Најтежа компликација хроничних хипоцортицоидисм када не држе или погрешног лечења је надбубрежне (аддисоницхески) криза - изненадне Декомпензација хроничне инсуфицијенције надбубрежне са развојем коме. Аддисоницхески криза назначен резцхаисхеи слабост (до стању простратион) пада крвног притиска (до колапса и губитак свести), неконтролисана повраћање и лабав столица са рапидним порастом дехидрације, ацетон даха, клонусним конвулзије, срчане инсуфицијенције, даља пигментација коже покрива.

Акутна инсуфицијенција надјубрива (додатна криза) за превладавање симптома може се јавити у три клиничке форме:

  • кардиоваскуларни, у којима преовладавају поремећаји циркулације: бледица коже, акроцианосис, хладни екстремитет, тахикардија, хипотензија, филаментни пулс, колапс, анурија;
  • гастроинтестинални, слични симптоми болести са храни или акутна абдомна клиника. Спастичан бол у стомаку, мучнина са непоправљивом повраћањем, лабаву столицу са крвљу, надутост.
  • неуропсихични, са доминацијом главобоље, менингеалним симптомима, нападима, фокалним симптомима, заблудама, летаргијом, ступором.

Аддисоничка криза је тешко ухватити и може проузроковати смрт пацијента.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Дијагноза надбубрежне инсуфицијенције почиње са проценом историје, притужби, физичким подацима, проналажењу узрока хипокортизма. Спровести ултразвук надбубрежних жлезда. Присуство калцификација или фокуса туберкулозе у надбубрежним жлездама сведочи о примарној инсуфицијенцији надлактице туберкулозне генезе; у аутоимунској природи хипокортизма, у крви су присутне аутоантибодије адреналног антигена 21-хидроксилазе. Поред тога, може се захтевати МРИ или ЦТ скенирање надбубрежних жлезда да би се идентификовали узроци примарне инсуфицијенције надлактице. У циљу утврђивања узрока секундарне инсуфицијенције кортекса, надбубрежног ЦТ и МРИ мозга.

Са примарном и секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, дошло је до смањења крвног кортизола и смањења дневног излучивања слободног кортизола и 17-АЦС у урину. Код примарног хипокортицизма карактеристично је повећање концентрације АЦТХ, за секундарни, његов пад. Са сумњивим подацима за инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, изведен је тест стимулације са АЦТХ, одређујући садржај кортизола у крви пола сата и сат након примене адренокортикотропног хормона. Повећање нивоа кортизола мањи од 550 нмол / Л (20 μг / дЛ) указује на инсулинску надраженост.

Да би се потврдила секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса, узима се узорак хипогликемије инсулина, који нормално изазива значајно ослобађање АЦТХ и касније повећање секреције кортизола. Код примарне адреналне инсуфицијенције у крви одређују се хипонатремија, хиперкалемија, лимфоцитоза, еозинофилија и леукопенија.

Лечење надбубрежне инсуфицијенције

Савремена ендокринологија има ефикасне методе лечења инсуфицијенције надбубрежне жлезде. Избор методе лечења зависи пре свега од узрока болести и има два циља: елиминацију узрока инсуфицијенције надјубрива и замену хормонског дефицита.

Елиминација узрока инсуфицијенције надбубрежне жлезде укључује лијечење лијекова туберкулозе, гљивичних болести, сифилиса; терапија антитуморног зрачења у хипоталамусу и хипофизи; хируршко уклањање тумора, анеуризми. Међутим, у присуству неповратних процеса у надбубрежним жлездама, хипокортицизам се наставља и захтева доживотну замјенску терапију хормонима надбубрежног кортекса.

Лечење примарне адреналне инсуфицијенције врши се са глукокортикоидним и минералокортикоидним препаратима. У случају благих манифестација хипокортицизма, прописује се кортизон или хидрокортизон, са израженијим комбинацијама преднизолона, кортизон ацетата или хидрокортизона са минералокортикоидима (деоксикортикостерон триметил ацетат, ДОЦА - деоксикортикостерон ацетат). Ефикасност терапије се процењује крвним притиском, постепеном регресијом хиперпигментације, повећањем телесне тежине, побољшањем благостања, нестанком диспепсије, анорексијом, мишићном слабошћу итд.

Хормонска терапија код пацијената са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде врши само глукокортикоиди, пошто се очува алдостерон. Уз различите факторе стреса (повреде, операције, инфекције, итд.), Дозе кортикостероида се повећавају за 3-5 пута, током трудноће могуће је повећање дозе хормона само у другом тромесечју.

Именовање анаболичких стероида (нандролон) код хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде показује се и курсевима мушкараца и жена до 3 пута годишње. Препоручује се пацијентима са хипокортицизмом да прате исхрану обогаћену протеинима, угљеним хидратима, мастима, натријумовим солима, витаминима Б и Ц, али са ограничавањем калијумових соли. За ослобађање феномена адисонских криза:

  • рехидратациону терапију изотоничним раствором НаЦл у запремини од 1,5-2,5 литара дневно у комбинацији са 20% раствором глукозе;
  • интравенозну заменску терапију са хидрокортизоном или преднизоном са постепеним смањењем дозе док су симптоми акутне инсуфицијенције надлактице слаби;
  • симптоматска терапија болести која доводи до декомпензације хроничне адреналне инсуфицијенције (често антибактеријска терапија инфекција).

Прогноза и превенција надбубрежне инсуфицијенције

У случају благовременог постављања адекватне терапије замене хормона, курс адреналне инсуфицијенције је релативно повољан. Прогноза код пацијената са хроничним хипокортицизмом у великој мјери је одређена превенцијом и лијечењем надбубрежне кризе. Код истовремених инфекција, повреда, операција, стреса, гастроинтестиналних поремећаја, потребно је повећање дозе прописаног хормона.

Потребно је активно идентификовати и регистровати код пацијената са ендокринологом са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде и особама изложеним ризику (дуготрајни кортикостероиди за различите хроничне болести).

Симптоми дисфункције надбубрежног кортекса код жена и лечење болести

Дисфункција адреналног кортекса - синдром који се јавља услед кршења производње хормона ГВС, који се налазе на врху сваког бубрега. Дисфункција надбубрежног кортекса може бити:

Ове тајне обављају своју хипофункцију у животу човека. Рад надбубрежних жлезда код жена се не разликује од њиховог функционисања ових органа код мушкараца. Адренална инсуфицијенција може бити узрокована различитим узроцима. За њихову тачну дефиницију, дијагностиковање се обавља у клиници.

Опште одредбе

Код деце, може доћи и до примарне инсуфицијенције надлактице. У исто време, надбубрежна функција се смањује. Сумња на патологију узрокује хиперкортизолизам, што указује на недостатак хормона у телу.

Хиперфункција се такође може јавити код беба. Абнормалности у развоју фетуса доводе до кршења. Знак може бити недостатак производње хормона, што ће утицати на рад метаболичких процеса код детета.

Ово може бити узрок дефицита ВДКН. Надбубрежне жлезде у овом случају више не извршавају свој посао. Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде могу бити различити.

Такође врши разне дијагностичке мере за одређивање патологије. Точна дијагноза вам омогућава да прецизније одредите узрок болести и да прописујете правилан третман.

Надбубрежне жлезде: шта је то?

Дисфункција надбубрежног кортекса може се десити због повреде тајне. Ове жлезде су од великог значаја за људско тело. Они подржавају стабилан рад многих система. Гвожђе се састоји од два слоја који играју другу улогу.

Кортекс производи просек од 30 врста хормона, који могу бити одговорни за:

  • Људски сексуални развој.
  • Инхибиција упале.
  • Замена угљених хидрата.
  • Салто и равнотежа воде.

Моћна супстанца је одговорна за производњу посредника централног нервног система. Ово је:

Такође, хормони ових жлезда утичу на рад других система. Конкретно, они су одговорни за такве процесе:

  • Нормализује крвни притисак.
  • Обезбедите стандард соли и воде у телу.
  • Заштити људе од стреса.
  • Утицај имунолошког система.

Када је хипофункција надбубрежних жлезда абнормална, може довести до појаве различитих патологија. Свима њима треба дијагнозирати и лечити на време, јер то може довести до озбиљних посљедица.

Хипофункција надбубрежног кортекса: узроци

Ако постоји повреда надбубрежних жлезда, онда изазива озбиљне компликације и патологије које су повезане са чињеницом да у организму неће бити довољно хормона.

Стручњаци сматрају да је главни узрок дисфункције ових жлезда органске лезије имунолошког система, које су узроковане заразним болестима или онколошким патологијама.

На основу тога како болест напредује, доктори га деле на:

Патологија се може класификовати према степену оштећења. Ово је:

  • Примарно. Може се десити након порођаја или због генетске болести.
  • Секундарни. Појављује се када је оштећена хипофиза.
  • Терцијарни. Погрешна синтеза хормона. Шта може довести до блокаде надбубрежне жлезде.

Симптоматологија

Симптоми болести надјивача могу бити различити. Ово је због чињенице да се различити негативни процеси јављају у телу. Међу њима су:

  • Мала количина алдостерона узрокује недостатак воде, што негативно утиче на централни нервни систем, гастроинтестинални тракт и срце.
  • Мала количина кортизола изазива метаболички поремећај. Тело престаје да апсорбује угљене хидрате.

Доктори кажу да се такви процеси могу развити код особе која је стално изложена стресу, са инфекцијама, повредама и другим утјецајима.

Манифестације патологије

На почетку развоја болести, особа може осећати:

  • Смањен апетит.
  • Смањење перформанси.
  • Мање
  • Поремећаји у гастроинтестиналном тракту.
  • Бојење епидермиса у жутој боји.
  • Вуча до слане.

Пигментација коже долази због чињенице да тело производи пуно кортизола. То доводи до чињенице да хормон који је одговоран за бојење ћелија коже почиње да се производи у великим количинама. Озбиљност ове манифестације зависи од нивоа у телесу таквог хормона.

Са развојем болести, особа се такође може жалити на:

  • Губитак меморије
  • Повећан рад миокарда.
  • Смањен крвни притисак.
  • Депресиван.
  • Губитак косе у препуцима.
  • Повећана емисија урина.

Поједини симптоми могу се појавити иу секундарном типу патологије. Ово може бити неспецифични симптоми. Ефекат на такво стање је да ће у крви бити мало глукозе. Ово се може манифестовати:

  • Знојење.
  • Слабост
  • Бол у глави.
  • Цхиллс.
  • Глава се врти.
  • Повећана активност миокарда.
  • Блед епидермис.
  • Хунгер.
  • Оштећена координација.

Хронични тип патологије такође има своје специфичне симптоме, што омогућава доктору да правилно дијагностици током прегледа. Обично се ова врста болести манифестује услед употребе великих доза хормонских лекова.

Компликације

Болест са касним третманом може изазвати низ погоршања. Рад је прекршен:

Криза се може развити на позадини већ постојећих болести, као и током уклањања дела органа.

Када се манифестују први негативни симптоми, препоручује се да одмах дође лекар. Испитат ће и преписати терапију. Ако се ово не обави на време, онда је фатални исход могућ.

Дијагностичке методе

Данас се дијагностици обављају савременим методама. Да би направио тачан закључак, пацијент ће морати да изврши неколико инструменталних и лабораторијских тестова, и то:

Али са таквом патологијом, како стручњаци напомињу, дијагностиковање помоћу лабораторијских метода може бити тешко. Обично се пацијент ињектира са хормоном у вену, а затим посматра стање свог тела. Карактеристичан симптом патологије након увођења хормона биће:

  • Смањивање количине кортизона у крви.
  • Повећан калијум у крви.
  • Смањење количине глукозе.

Током ултразвука лекар може одредити промене у величини тајни и присуству формација на њима.

Прецизна дијагноза укључује ХИВ тест. Приликом спровођења истраживања обавезно је проверити рад тироидне жлезде и имунитет.

Хипокортикоидизам: третман и његове методе

Данас, доктори могу да користе различите савремене методе за лечење ове болести. Током лечења, главни задатак лекара је елиминисање узрока манифестације патологије и нормализација количине хормона.

Да би се елиминисао узрок болести, користе се следеће методе:

  1. Лекови.
  2. Хируршки.
  3. Радиација.

У почетној фази болести, пацијенту се прописује лек који садржи хормоне и минерале. Код секундарног типа болести прописана је само употреба глукокортикоида. У случају хроничног типа патологије, прописује се употреба полних хормона.

Такође у поступку лечења уз помоћ лекова, лекар редовно оцењује пацијента. Дефинише га:

  • Нормализација тежине.
  • Крвни притисак
  • Побољшање боје епидермиса.
  • Нестанак депресије.
  • Побољшати добробит.

Када дође до повратка, пацијенту је потребна хитна помоћ. За то му треба:

  • Попуните равнотежу воде у телу.
  • Узмите хормоне.
  • Елиминишите симптоме.

У различитим стресним ситуацијама, препоручује се повећање дозе хормона три пута како не би било негативних симптома. Али током трудноће, доза се не сме повећавати.

Такође, пацијент са таквом патологијом треба избалансирати и рационално јести. Храна би требало да буде богата солима, мастима, беланчевинама и витаминима Б и Ц. Али не кошта много ораха, зеленила и махунарки.

Превенција

Ако након откривања болести почне да се третира коректно, онда лекари дају повољну прогнозу. Даљи живот особе после третмана неће се разликовати од претходног.

Такође се примећује да тренутно не постоје специфичне препоруке за превенцију. Главне методе превенције су смањење потрошње алкохола и никотина.

Са таквом патологијом, особа мора нужно бити регистрована на клиници и стално проверавати од стране лекара. Ова препорука се односи и на оне који су у ризику. Адренална инсуфицијенција код новорођенчади је разлог за регистровање бебе.

Закључак

Као што се може проценити из наведеног, инсуфицијенција надбубрежне жлезде је прилично опасна и непредвидљива болест, али зато што особа која пати од ње мора стално пратити своје здравље.

Такође је важно знати знакове и симптоме болести или симптома, тако да код првих негативних промјена у телу одмах посјетите лијечника. Само исправна дијагноза и благовремени третман пружају прилику да се потпуно отарасе патологије и настави да живи нормалним животом.

Хипофункција надбубрежног кортекса

Термин "хипофункција надбубрежног кортекса" уједињује сва стања у којима је секреција надбубрежних стероидних хормона нижа од потреба тела за то. Адренална инсуфицијенција може се подијелити у двије широке категорије:

1) повезана с примарном неспособношћу надбубрежних жлезда да произведу довољне количине хормона и 2) која је повезана са секундарним неуспесом због мале производње АЦТХ (табеле 325-9).

Примарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса (Аддисонова болест). Симптоми које је описао Аддисон - "општа болест и умор, тешка слабост срца, иритација стомака и посебна промена боје коже" сумирају главне клиничке манифестације болести. У напредним случајевима, дијагноза

Табела 325-9. Класификација надбубрежне инсуфицијенције

И. Примарна инсуфицијенција надлактице

Анатомска уништење жлезда (хронични или акутни) "Идиопатхиц" атрофија (аутоимуна) Хируршко уклањање инфекција (туберкулозе, гљивични) хеморагија метастазе из других ткива метаболичких поремећаја у производњи хормона конгениталне адреналне хиперплазије Увођење инхибитора ензима (метопирон) Еффецт оф цитотоксичних агенаса (хлодитан)

Ии. Секундарна инсуфицијенција надјубрива

Хипопитуитаризам због хипоталамус-хипофиза сузбијања болести хипоталамус-хипофиза оси увођење егзогене стероидима вишка ендогених стероида произведених од стране тумора је обично лако инсталира, али признавање болести у раној фази може да буде прави тешкоће.

Преваленца. Примарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса је релативно ретка. Може се десити у било којој старосној доби и са једнаком учесталошћу утиче на чланове оба пола. Због све веће употребе егзогених стероида у медицинске сврхе, секундарна инсуфицијенција надлактице се развија релативно често.

Етиологија и патогенеза. Аддисонова болест је узрокована прогресивним уништавањем надбубрежног кортекса, који може да ухвати више од 90% ткива жлезде пре него што се појаве знаци инсуфицијенције надбубрежне жлезде. Хронични грануломатски процеси, нарочито туберкулоза, као и хистиоплазмоза, кокцидиоидоза и криптококоза су често локализовани у надбубрежним жлездама. У претходним годинама, пост мортем преглед је пронашао туберкулозу у 70-90% случајева. Међутим, идиопатска атрофија, која се вероватно заснива на аутоимунском механизму, најчешће се данас налази. Мање уобичајене су и друге лезије, као што су билатералне туморске метастазе, амилоидоза или саркоидоза.

Могућност аутимунске природе примарне адреналне инсуфицијенције потврђују докази да половина пацијената има антитела на надбубрежно ткиво у крви. Неки пацијенти такође имају антитела на ткиво тироидне жлезде, паратироидне жлезде и / или гонаде у крви (видети такође поглавље 334). Када је повређена идиопатска инсуфицијенција надјубрива и целуларни имунитет. На пример, код пацијената са недавно започетом Аддисоновом болешћу, описана је експресија 1а (повезана са имунолошким одговором), антиген на Т-лимфоцитима, што вероватно одражава активацију имунолошког система. Код пацијената са идиопатском адреналне инсуфицијенције често од опште популације постоје хронична лимфоцитна тироидитис (Хасхимото болест), прерано јајника неуспех, тип И дијабетис, Гравес-ову болест, примарна хипопаратхироидисм. Комбинација две или више ових аутоимунских ендокрина у истој особи чини полиглундуларни ендокринални синдром типа ИИ. Осим тога, код таквих пацијената постоји пернициозна анемија, витилиго, алопеција, спру (не-тропски тип) и малигна мијастенија. Многе генерације унутар исте породице пате од једне или више наведених болести. Насљеђивање болести које су полиглундуларни синдром типа ИИ повезано је са ХЛА Б8 и ДР3 алелима.

Комбинација паратироидне жлезде и инсуфицијенције надбубрежне жлезде са хроничном кандидиазом слузокоже и коже ствара синдром другог породице (полиглангуларни ендокрин синдром типа И). Међу таквим пацијентима су и друге аутоимуне болести често (на примјер, пернициозна анемија, хронични активни хепатитис, патологија пацијента, алопеција и превремени отказ сполних жлезда). Нема везе са ХЛА антигеном; овај синдром се наследи као аутосомна рецесивна особина, која се често појављује код многих браће и сестара исте породице. Тип И синдром се обично јавља у детињству, док се максимална учесталост изражавања синдрома типа ИИ јавља између 20 и 60 година. Механизми интеракције генетске предиспозиције и / или аутоимуности у патогенези овог патолошког стања нису познати.

Клинички знаци и симптоми. Адренокортицална инсуфицијенција се карактерише подмуклом почетку и успори раст замора, слабост мишића, анорексија, мучнина и повраћање, губитак тежине, пигментација коже и слузокоже, хипотензија, хипогликемија и понекад (табела. 325-10). Међутим, у зависности од трајања и озбиљности симптома надбубрега опсега хипофункција може варирати од притужби хроничног умора лако да експлицитног шок у вези са акутним масовно уништење надбубрежних жлезда као синдрома, Ватерхоусе и Фридериксеном описане.

Кардинални симптом је астенија. У почетку, то може бити спорадично, манифестирано углавном током периода стреса, али пошто функције надбубрежне жлезде даље деградирају, слабост се повећава све док пацијент није онеспособљен, присиљен је да стално остане у кревету.

Хиперпигментација може бити веома светао знак, али његово одсуство не искључује дијагнозу Аддисонове болести. Она често има облик дифузне браон, црвена или бронзе запече како отворених и затворених делова тела као што су лактови и руке на кожним наборима, али у нормалним пигментним областима као што су ареоле око брадавице. На мукозним мембранама може се појавити плавичасто црно

Табела 325-10. Учесталост симптома и знака Аддисонове болести,%

мрља. Код неких пацијената појављују се тамне пеге, а понекад и формирају парадоксалне неправилне облике витилига. Као рани знак, пацијенти могу видети неуобичајене опекотине након излагања сунцу.

Често постоји артеријска хипотензија, у тешким случајевима, крвни притисак може пасти на 80/50 мм Хг. ст. и ниже. Када се пацијент помери у вертикалну позицију, хипотензија се обично повећава.

Пацијенти се често жале на дисфункцију гастроинтестиналног тракта. Симптоми могу варирати од благе анорексије са губитком тежине до излучујуће мучнине, повраћања, дијареје и бол у стомаку, који понекад достиже такав ниво који се може заменити за симптом акутног абдомена. Поред тога, пацијенти са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде често имају обиљежене промене личности, обично у виду повећане надражености и анксиозности. Често су погоршавали осјећај укуса, мириса и слуха, нормализирали током лијечења. Код жена, због пролиферације надбубрежних андрогена, често се смањује раст тијела у пазуху и пубису.

Лабораторијски подаци. У релативно благим облицима болести, чак и лабораторијске вредности могу бити у нормалном домету; Резултати утврђивања нивоа стероида у плазми и урину, иако донекле смањени, не прелазе границе нормалних флуктуација. Међутим, приликом процене адреналног одговора на стимулацију АЦТХ, чак иу овој фази болести, откривају се и абнормалности. У напреднијим случајевима се ниво серумског натријума, хлорида и бикарбоната смањује, док се нивои калија повећавају. Хипонатремија је последица губитка натријума у ​​урину (због недостатка алдостерона) и његовог кретања у интрацелуларни простор. Такав губитак натрија из екстраваскуларног простора смањује запремину последњег и повећава хипотензију. Повећани нивои вазопресина и ангиотензина ИИ у плазми могу играти улогу у развоју хипонатремије, што нарушава чишћење слободне воде. Хиперкалемија доводи до комбинације више фактора, укључујући недостатак алдостерона, поремећене филтрације у гломерулима и ацидозе. 10-20% пацијената развија благу или умерену хиперкалцемију. Разлог за ово остаје нејасан. На електрограму се могу открити неспецифичне промене, а током електроенцефалографије - генерализовани пад и успоравање активности таласа. Нормоцитичка анемија, релативна лимфоцитоза и обично умерена еозинофилија.

Дијагноза Дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде треба успоставити само помоћу теста стимулације АЦТХ, што омогућава процјену резервног капацитета надбубрежног кортекса за производњу стероида (за детаље о АЦТХ тесту, види горе). Код тешке инсуфицијенције надбубрежне жлезде, стопа секреције кортизола је оштро смањена, што индиректно указује низак или потпуни недостатак кортизола, 17-хидроксикортикоида и 17-кетостероида у дневном урину. Уз благо до умерену инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, излучивање стероида у уринима може бити у нормалним границама. Стога, дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде не може се искључити само на основу нормалног нивоа стероида у урину под базним условима. Садржај плазма кортизола креће се од нуле до доње нормалне границе. Секвенца Алдостерона се обично смањује, што доводи до губитка соли и секундарног повећања нивоа ренина у плазми. Код примарне инсуфицијенције надбубрежне жлезде, концентрација АЦТХ и повезаних пептида у плазми се повећава, јер

Сл. 325-11. Дијагностичка шема која се користи при прегледу пацијената са сумњом на адреналну инсуфицијенцију.

Код секундарне инсуфицијенције надлактице, ниво АЦТХ у крвној плазми је смањен. Код адреналне инсуфицијенције узроковане туморима хипофизе или идиопатским панхипопитуитаризмом, постоји недостатак других хипофизних хормона. Са друге стране, дефицијент АЦТХ може бити изолован, као што је случај после дужег коришћења егзогених глукокортикоида.

С обзиром на то да резултати индивидуалних детерминација нивоа хормона током ових тестова скрининга могу бити доведени у питање, дијагнозу увек треба потврдити континуираном инфузијом АЦТХ током 24 сата. Здрави појединци и пацијенти са секундарном инсуфицијенцијом надлактице могу се разликовати резултатима теста толеранције инсулина или теста метопирона. уобичајена петља повратка нестаје у кортизол-хипоталамус-хипофизном систему. Са секундарном инсуфицијенцијом, нивои АЦТХ у плазми су смањени или "неадекватно" нормални (Слика 325-11).

Диференцијална дијагноза. Због распрострањености притужби, као што су слабост и умор, клиничка дијагноза раних фаза инсуфицијенције надбубрежне жлезде је често тешка. Међутим, мањи абнормалности у гастроинтестиналном тракту са губитком тежине, анорексијом и сумњом на повећану пигментацију оправдавају тест АЦТХ стимулације да би се искључила инсуфицијенција надбубрежне жлезде, нарочито пре него што почне стероидна терапија. Смањење телесне тежине помаже у процени вредности слабости и несанице. Повећање телесне тежине у комбинацији са умором је карактеристичније за депресивне синдроме. Потешкоће могу настати у вези са расним особинама пигментације код многих пацијената, али пацијенти са Аддисоновом болестом примећују да су недавно развили пигментацију и његов интензитет. Друге болести су праћене хиперпигментацијом, али Аддисонова болест карактерише посебна боја и дистрибуција пигмента. У сумњивим случајевима одредите ниво АЦТХ и процените адреналне резерве.

Третман. Сви пацијенти са Аддисоновом болестом требају добити специфичну терапију замјене хормона. Као и дијабетичари, ови појединци требају пажљиву и континуирану обуку у својој болести. Пошто надбубрежне жлезде производе хормоне из три главне класе, од којих су две - глукокортикоиди и минерокортикоиди - од посебног клиничког значаја, замена терапије мора обезбедити корекцију оба дефицита. Камен темељац лечења је кортизон (или кортизол). Дозе кортизона варирају од 12,5 до 50 мг дневно, при чему већина пацијената добија 25-37,5 мг у фракционим дозама. Такође се користи кортизол (30 мг дневно) или преднизон (7,5 мг дневно) у фракционим дозама. С обзиром на ефекат стероида на слузницу желуца, пацијентима треба саветовати да узимају кортизон са чврстом храном или, уколико је тешко, са млеком и антацидним препаратима. Поред тога, већину дневне дозе (на примјер, 25 мг кортизона) треба узимати ујутро, а остало у вечерњим сатима како би имитирале нормални дневни ритам надлактонске секреције. Код неких пацијената, на почетку лечења долази несаница, раздражљивост и ментална узнемиреност; дозе хормона у таквим случајевима треба смањити. Хипертензија, дијабетес или акутна туберкулоза су друге индикације за смањење дозе глукокортикоида.

Пошто такве мале количине кортизона или кортизола не могу заменити недостатак минералокортикоидне секреције, неопходно је прописати додатне лекове. За ову сврху, употреба оралне примене 0,05-0,1 мг перкортизона пер даи. Ако постоје индикације за парентералну примену, 2-5 мг деоксикортикостерона у уљу може се примењивати интрамускуларно дневно.

Компликације глукокортикоидне терапије, са изузетком гастритиса, са дозама које се користе за лечење Адисонове болести, ретке су. Компликације минералокортикоидне терапије су чешће; То укључује хипокалемију, едем, повећан крвни притисак, повећање величине срца, па чак и конгестивну срчану инсуфицијенцију везану за задржавање натријума. У процесу лечења болесника са Аддисоновом болешћу, телесном тежином, нивоом калијума у ​​серуму и крвним притиском треба периодично снимати.

Сви пацијенти са инсуфицијенцијом надбубрежне надлактице, укључујући и оне који су претрпели билатералну адреналектомију, увек треба носити медицинску картицу; они морају бити обучени у методу парентералне самоуправе стероида и ставити евиденције о националном систему хитне помоћи.

Посебни проблеми у третману. Током периода хроничне болести, доза кортизона или кортизола треба повећати на 75-150 мг дневно. Ако није могуће орално давање лека, треба користити парентералне начине примене. Слично томе, додатну количину глукокортикоида треба давати пре операције или екстракције зуба. Пацијенти би такође требали бити свјесни потребе повећања дозе флуорокортизона и додавања нормалној исхрани вишка соли током периода тешког физичког напора, праћене знојем, у врло врућем времену, као иу случају гастроинтестиналних поремећаја. Приближна схема стероидне терапије пацијената са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, усмјерена на велику операцију, дата је у табели. 325-11. На дан операције, ова шема обезбеђује имитацију секреције кортизола код здравих особа изложених продуженом озбиљном стресу (10 мг / х, 250-300 мг / 24 х). Затим, у нормалном току постоперативног

Табела 325-11. Шема стероидне терапије код пацијената са Аддисоновом болешћу која пролази кроз главну операцију 1

1 Досије свих стероида дате су у милиграмима. период катиона и одсуство субфебрила, доза кортизола се смањује за 20-30% дневно. У дозама кортизола изнад 100 мг дневно, парентерална примјена минералокортикоида није неопходна, с обзиром да сама кортизол у тако великој дози узрокује ефекте минералокортикоида.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса. Недовољност АЦТХ хипофизе изазива секундарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса. АЦТХ дефицијенција може бити селективна, као што је примећено након дуготрајне примене вишка глукокортикоида или комбиновано са вишеструким недостатком тропских хормона хипофизе (панхипопитуитаризам) (видети Поглавље 321). Код пацијената са секундарном хипофункцијом надбубрежног кортекса, највећи број истих знакова и симптома је примећен као код пацијената са Аддисоновом болешћу, али их карактеришу одсуством хиперпигментације, пошто су нивои АЦТХ и повезаних пептида смањени. Заиста, пацијенти са примарном и секундарном инсуфицијенцијом надлактице се разликују у нивоу АЦТХ у плазми: она је повишена у првом и смањена (или потпуно одсутна) у другом. Код пацијената са потпуном инсуфицијенцијом хипофизе, постоје и знаци и симптоми који су карактеристични за многе недостатке хормона. Додатни знак који разликује примарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса од секундарног је ниво секреције алдостерона, који је близу нормама и примећен је код хипофизне инсуфицијенције или изолованог АЦТХ дефицита (види слику 325-11). Код пацијената са инсуфицијенцијом хипофизе, може доћи до хипонатремије, због разблажења крви или мањег од нормалног повећања секреције алдостерона као одговор на нагло ограничавање уноса натријума. Међутим, подаци о тешкој дехидратацији, хипонатремији и хиперкалемији су карактеристични за изражен недостатак минералокортикоида и указују на идеју примарне инсуфицијенције надбубрежног кортекса.

Пацијенти који примају дугорочну терапију стероида, упркос вањским знацима Цусхинговог синдрома, развијају инсуфицију надбубрежне жлезде због продужене супресије оси хипоталамус-хипофизе и адреналне атрофије због одсуства ендогеног АЦТХ. Према томе, ови пацијенти имају два недостатка: губитак реверзибилности надбубрежне жлезде у односу на АЦТХ и недостатак секреције хипофизе АЦТХ. Ови пацијенти карактеришу низак ниво кортизола и АЦТХ у крви, низак ниво екстреције стероида у стенама и оштећења реакција на АЦТХ и метопирон. Већина пацијената са стероидом индукована инсуфицијенција надлактице на крају опоравља нормалну реактивност хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система, али временски период овог опоравка варира у појединачним случајевима од дана до месеци. Рестаурирање функције хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система се погодно процењује коришћењем брзог теста са АЦТХ. С обзиром на концентрацију кортизола у плазми након примене косинтропина и током инсулинске хипогликемије, брз тест са АЦТХ омогућава интегралну процену функције хипоталамус-хипофизно-надбубрежне функције. Додатна оцена резерве хипофизе ендогеног АЦТХ се врши применом стандардних метопирона и тестова толеранције на инсулин.

Замена глукокортикоидне терапије код пацијената са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежног кортекса се не разликује од оне код пацијената са Аддисоновом болешћу. Минералокортикоидна замјенска терапија обично није неопходна, пошто се одржава лучење алдостерона. У свим осталим аспектима, третман пацијената са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежног кортекса заснован је на истим принципима.

Акутна инсуфицијенција надбубрежног кортекса. Основи акутне инсуфицијенције надбубрежног кортекса су неколико процеса. Једна од њих - надбубрежна криза, је брзо и нагло повећање симптома хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде, обично изазване сепом или хируршким стресом. Друга је акутно хеморагично уништење обе надбубрежне жлезде, обично повезаних са тешком септикемијом (Ватерхоусе - Фредериксенов синдром). Крвављење у надбубрежним жлездама такође је описано у контексту повећане активности њиховог кортикативног слоја током антикоагулантне терапије што је пре могуће након инфаркта миокарда. Код новорођенчади понекад се јавља крварење надбубрежне жлезде због повреда порођаја. Такође је примећен током трудноће, са идиопатском тромбозом надбубрежних вена и као компликацијом венографије (на примјер, инфаркт аденома). Трећи и вероватно најчешћи узрок акутне инсуфицијенције надлактице је брзо елиминисање стероидне терапије код пацијената са атрофијом надбубрежних жлезда због хроничне примјене стероида. Код пацијената са конгениталном хиперплазијом надлактице и код особа које примају фармаколошка средства која могу инхибирати синтезу стероида (као што је Миготан), тешки стрес такође може изазвати акутну инсуфицијенцију надлактице.

Адренална криза. Прогноза код пацијената са Аддисоновом болешћу зависи углавном од превенције и лијечења надбубрежне кризе. Стога, у случају инфекције, трауме (укључујући операцију), гастроинтестиналних поремећаја или других врста стреса, неопходно је одмах повећати доза узетог хормона. Код нездрављених пацијената, постојећи симптоми се погоршавају, мучнина, повраћање и повећање абдоминалног бола, тешка грозница је могућа. Поспаност иде у ступор, а крвни притисак и импулс пада на ниво карактеристичан за тешки хиповолемични васкуларни шок. Насупрот томе, код пацијената који су раније били на хроничној терапији глукокортикоидом, до самог краја не може доћи до тешке дехидрације или хипотензије, јер се секреција минералокортикоида обично задржава. У свим случајевима кризе, неопходно је тражити његов узрок. Често је то инфекција, када заборавите или не можете повећати дози супортног средства.

Третман треба бити усмјерен прије свега на брзо повећање нивоа глукокортикоида у крви и попуњавање недостатака натријума и воде. Због тога, одмах се започиње интравенозна инфузија 5% раствора глукозе у нормалном физиолошком раствору, са једном интравенском ињекцијом 100 мг кортизола и накнадном континуираном инфузијом брзином од 10 мг / х. У случају блокаде система или неочекиваног прекида инфузије другог разлога, 50 мг кортизон ацетата треба интрамускуларно убризгавати. Хипотензија се коригује интензивним попуњавањем недостатка натријума и воде. Ако је кризи претходила продужена мучнина, повраћање или дехидрација, неколико литара физиолошког раствора можда ће бити потребно убризгати у првих неколико сати. Као додатак мерама корекције запремине течности у екстремним ситуацијама, понекад постоји потреба за вазоконстрикторним агенсима. Уз увођење великих доза стероида, на пример, 100-200 мг кортизола, максимални минералокортикоидни ефекат се постиже и додатно увођење минералокортикоида је непотребно. Након побољшања стања, пацијент треба да прими пиће, а дозе стероида постепено се смањују у наредних неколико дана до нивоа одржавања, уз обнављање ако је неопходно за терапију замјеном минералокортикоида (види табелу 325-11).

Изоловани недостатак алдостерона у нормалној производњи кортизола јавља се у вези са хипренинизмом као наследним дефектом у биосинтези након хируршког уклањања аденома који производе алдостерон, уз продужено примање хепарина или сличних супстанци, болести нервног система и тешке постуралне хипотензије.

Уобичајени симптом код свих пацијената са хипалоалдостерономом је недостатак адекватног повећања секреције алдостерона док ограничава унос соли. Необјашњива хиперкалемија, често погоршана ограничавањем уноса натрија са храном, пронађена је код већине пацијената. У тешким случајевима губитак натријума у ​​урину се јавља на позадини нормалног уноса соли, док у блажим облицима болести вишак натријума у ​​урину манифестује се само у условима ограниченог уноса соли.

Изоловани хипалоалдостеронизам се у већини случајева јавља код пацијената са недовољном продукцијом ренина (тзв. Хипоренијски хипоалостеронизам). Овај синдром се најчешће развија код одраслих са благом бубрежном инсуфицијенцијом и дијабетесом мелитусом у комбинацији са хиперкалемијом и метаболичном ацидозом, која не одговара степену реналне дисфункције. Након ограничења уноса соли и промене положаја, нивои ренина у плазми се не повећавају. Патогенеза синдрома остаје нејасна. Могуће је да је у његовом развоју улога бубрега (што је највероватније), аутономна неуропатија, повећање волумена екстрацелуларне течности и оштећење трансформације хипотетичких ренинских прекурсора у активни ренин. Ниво алдостерона такође се не повећава након ограничења соли и смањења запремине конзумиране течности. То је. очигледно, она је повезана са хипренинизмом, јер у већини случајева не могу се открити биокемијски дефекти у секрецији алдостерона. Лактација алдостерона након стимулације АЦТХ код таквих пацијената брзо се повећава, иако није познато да ли ова реакција има нормалну вредност. Са друге стране, ниво алдостерона у односу на степен хиперкалемије је смањен.

Хипалоалдостеронизам се такође може десити са високим нивоом ренина. У многим таквим случајевима откривена је кршење биосинтезе, која се састоји у одсуству конверзије Ц-18-метил групе кортикостерона у Ц-18-алдехидну групу алдостерона због недостатка ензима 18-хидроксистероид дехидрогеназе. У таквим пацијентима се примећује не само смањење или потпуно одсуство секреције алдостерона и повећање нивоа ренина у плазми, већ и повећање садржаја интермедијара биосинтезе алдостерона (кортикостерон и 18-хидроксикортикостерон).

Пре дијагностике изолованог хипоалдеростеронизма код пацијента са хиперкалемијом треба одредити ниво калијума у ​​плазми и искључити "псеудо-хиперкалемију" (на пример, хемолизу, тромбоцитозу). Онда морате осигурати да реакција кортизола на стимулацију АЦТХ није узнемиравана. Даље, процењују се нивои ренина и алдостерона који су стимулисани (помоћу ортостазе, рестрикције натријума). Уколико су оба смањена, утврђена је дијагноза хипроалемичног хипоалдеростеронизма. Високи нивои ренина и ниски нивои алдостерона указују на кршење биосинтезе алдостерона или селективне неосетљивости гломеруларне зоне на ангиотензин ИИ. На крају, повишени нивои ренина и алдостерона указују на примарну неосјетљивост бубрега на алдостерон, тзв. Псеудохипоалдостеронисм.

Лечење болесника са изолованим хипоалостеронизмом требало би да буде усмерено на компензацију дефицита минералокортикоида. Са практичне тачке гледишта, како би се обновио равнотежа електролита, било би довољно да се орално флуороцортисол администрира у дневној дози од 0,1-0,2 мг. Међутим, пацијенти са хипреналемичним хипоалдеростеронизмом обично захтевају веће дозе минералокортикоида да нормализују калемију. Међутим, због чињенице да такви пацијенти често пате од хипертензије и благе бубрежне инсуфицијенције, то може бити опасно. Стога, као алтернатива метода, предлаже се увођење фуросемида, који ублажава ацидозу и хиперкалемију. Понекад је ефикасна комбинација оба метода.

Датум додавања: 2016-03-05; Прегледи: 278; ОРДЕР ПИСАЊЕ РАДА

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Данас постоје многи начини уклањања тонзила, замењујући класичну хирургију. Удаљавајући се далеко од старомодних метода, отоларингологија ставља ласерски скалпел у службу.

Полне хормоне производе сексуалне жлезде, надбубрежни кортекс и плацентне ћелије. Женски хормони утичу на многе телесне системе и појединачне органе.

лечење прехладе Болести респираторних органа Заједно хладно САРС и АРИ Грипа Кашаљ Пнеумонија Бронхитис ЕНТ болести Носни нос Синуситис Тонсилитис Бол у грлу ОтитисКако излијечити тонзилитис заувекКако се хронични тонзилитис може излечити једном заувек?