Главни / Хипоплазија

Све о жлезама
и хормонални систем

Паратироидне жлезде налазе се у близини штитасте жлезде (у пределу цервикалне зоне), али функционишу одвојено од ње: метаболизам фосфора и калцијума се коригује у телу.

Паратироидне жлезде производе паратироидни хормон - протеин биолошки активне супстанце који регулише количину калцијума у ​​крви, што је посебно важно да се одржи чврстине кости, функција мишића, срца и нервног система, као и правилну згрушавање крви. Снижавање нивоа макронутријената у крви узрокује неконтролисано формирање паратироидног хормона.

Паратироидне жлезде обично садрже 4 јединице, од којих свака приближно 40 мг.

Хиперфункција: симптоми, дијагноза, лечење

Паратироидна хиперфункција је болест узрокована прекомерним ослобађањем партхироид хормона, који испира калцијум из костију и на тај начин узрокује крхкост другог, што погоршава стање скелетног система.

За информације. Паратиреоидни хормон, чији износ у организму није опао од норме, има минимални ефекат на скелетног система који чврстоћа се одржава на жељеном нивоу витамина Д, испоручује у тело са храном, калцитонин и - генерисање производ штитне жлезде, снижавању нивоа калцијума.

Хиперфункција паратхироид дијагностикован на основу жалби пацијената, повећањем паратироидне жлезде (бар један од њих), промене у костима, повишен ниво калцијума у ​​крви и смањује његов износ у диуреза, повећану производњу паратиреоидног хормона.

Присуство ове болести може се одредити следећим симптомима:

  • чести преломи екстремитета са минималним напорима због поремећене структуре костију;
  • стални осећај умора;
  • општа слабост;
  • недостатак апетита;
  • повећана жеђ;
  • губитак тежине;
  • често запртје.

Требало би да се запамти. У процесу лијечења, веома је важно не само узимати лекове, већ и строго пратити препоруке лијечника за њихову употребу. Не треба заборавити на редовно усвајање лекарског прегледа тела да би се одредио садржај калцијума у ​​крви.

Лечење патологије паратироидних жлезда врши се захваљујући хируршкој интервенцији. Када се контраиндикације на операцију или њена неефикасност користе конзервативна терапија.

Узроци хипофункције

Хипофункција паратироидног настаје као последица производње паратиреоидног хормона у малим дозама, што је довело до хипокалцемијом (смањење калцијума крви) и Хиперфосфатемија (повишени крвни фосфор).

Карактеристични знаци хипофункције су: низак ниво калцијума и прекомерне количине фосфора у крви.

Узрок болести може бити повреда паратироидних жлезда, њихово одсуство или урођена неразвијеност, као и погрешна производња антитела од стране имуног система који уништавају ткива овог органа.

За информације. Типичан знак паратироидне хипофункције је деформација руку са рефлексним и равним прстима ("рука акушара").

У многим случајевима, аутоимунски хипопаратироидизам прати ћелавост, очне болести, страх од свјетлости, кератокоњунктивитис.

Симптоми хипофункције

Већина хипотироидизма паратироидне жлезде се манифестује као истовремени феномен током операције штитасте жлезде и прати их следећи симптоми:

  • трљање, конвулзије мишића и удова лица, праћене болешћу и узрокованим недостатком калцијума;
  • привремена отргненост ногу и руку;
  • осећај недостатка кисеоника;
  • компресивни бол иза грудне кости узроковани кваром срца.

Хипофункција паратироидних жлезда може изазвати депресивно стање, раздражљивост, са одложеном терапијом која узрокује повреду бубрега и срца

Хиперфункцијски третман

Терапијске мере ендокринолог су додељени, а заснивају се на доживотно узимање лекова са калцијумом и витамином Д. У пролазу, у циљу спречавања одузимања се препоручује седацију ( "Нев Пасс", "Релаксон"); код манифестације хипокалцемичне кризе - примена интравенозног калцијум глуконата.

Третман терапије такође укључује исхрану богата калцијумским производима.

Напомена. Хипофункција паратироидне жлезде може постати провокатар очних болести, праћена облаком сочива.

Паратироидна жлезда, хиперфункција и хипофункција која представља озбиљно одступање у раду овог органа, је веома важна компонента тела. Ове болести могу изазвати озбиљне метаболичке поремећаје у хрскавици и коштаном ткиву, функционалност централног нервног система.

Шта је опасна хиперфункција паратироидне жлезде?

За нормално функционисање људског тела потребан је одређени ниво хормона, мало другачији у погледу мушкараца и жена. Хиперфункција паратироидне жлезде, попут хипофункције, је болест у којој је поремећена концентрација паратироидног хормона, због чега се одвијају различити патолошки процеси.

У овом чланку ћемо говорити о томе која су хиперфункција и хипофункција паратироидних жлезда, зашто се појављују, који клинички симптоми се појављују и како дијагнозирати ове услове.

Узроци паратироидне болести

Паратиреоидне жлезде су склоне двема болестима, чија је основа хормонска неравнотежа: хиперпаратироидизам и хипоператиреоидизам. Хиперпаратироидизам се јавља када постоји вишак нивоа паратироидног хормона у телу, због кога расте калцијум у крви и доводи до развоја различитих патологија.

Хипопатрироидизам се развија са недостатком паратироидног хормона, због чега се развијају кршења метаболизма калцијума и фосфора.

Зашто се развија хиперпаратироидизам

Хиперпаратироидизам је подијељен на примарну, секундарну и терцијарну, а поред тога, постоје бројне клиничке форме болести.

Постоје такве фазе и облици:

  1. Примарни субклинички хиперпаратироидизам, који се може јавити у биохемијском или асимптоматском облику.
  2. Примарна клиничка фаза може се изразити у једном од облика:
  • кост;
  • висцеропатски;
  • ренална;
  • гастроинтестинални;
  • мешовито.
  1. Фаза акутне хиперкалцемичне кризе.

Развој примарног хиперпаратироидизма се јавља када се у паратироидним жлездама детектују једна или више бенигних неоплазми (аденоми), дифузна хиперплазија или канцерогени тумор који активно производи хормоне.

  1. Секундарни хиперпаратироидизам - развија се у облику компензаторног одговора на недостатак калцијума у ​​крви, који се наставља дуго времена. Побољшана производња паратироидног хормона повезана је са неправилним функционисањем метаболизма калцијума и фосфора код хроничне бубрежне инсуфицијенције, низак ниво витамина Д, смањена апсорпција калцијума у ​​танком цреву.
  2. Терцијарни хиперпаратироидизам је последица секундарног хиперпаратироидизма, који се јавља дуго времена и није третиран до одређеног времена.

Фактори који утичу на појаву хипоператиреозе

У неким случајевима, појављивање ове болести може бити повезано са болестима штитне жлезде, због чињенице да су анатомски близу и имају блиску везу.

Паратироидна хипофункција може се појавити када:

  1. Хируршке интервенције на штитној жилишту или другим органима који се налазе у пределу врата, праћене трауматизацијом паратироидних жлезда.
  2. Крвављење у паратироидном ткиву током повреда врата.
  3. Инфламаторни процеси на које су подвргнуте паратироидне жлезде.
  4. Метастазе у паратироидним жлездама и другим деловима врата.
  5. Конгениталне абнормалности у неразвијености паратироидних жлезда (на примјер, Ди Георгие синдром).
  6. Ефекти зрачења током употребе радиоактивног јода.
  7. Ендокрини поремећаји (примарни хипотироидизам, хронична инсуфицијенција надјубомаца).
  8. Аутоимуне и системске болести.

Због ових узрока, хипопаратироидизам је:

  • постоперативан;
  • посттрауматски;
  • идиопатски;
  • аутоимуне;
  • урођене.

Поред тога, код ендокринологије хипопаратироидизам се дели на облике који зависе од тежине болести и њеног тока:

  • акутни - напади конвулзија, стање је тешко компензирати;
  • хроничне - инфекције или физичко напетост изазивају нападе;
  • латентна - нема спољних манифестација, откривена је током испитивања.

Манифестације болести паратироидних жлезда

Код хиперпаратироидизма и хипопаратироидизма постоје случајеви у којима не постоји спољашња манифестација болести, а откривена је само током дијагностичких студија.

Важно је! Није могуће утврдити присуство болести својим рукама присуство или одсуство симптома. Само лекар може да процени вероватну дијагнозу.

Хиперпаратироидизам

Она се манифестује као вишак нивоа паратироидног хормона, због чега калцијум и фосфор потичу из коштаног ткива. Ово је узрок поражења готово свих система тела.

Прве манифестације укључују умор, слабост у мишићима и главобољу, проблеми са ходањем, природа хода се мења (постаје превише ваљање). Ако постоји облик костију, олакшава и закривљеност костију, бол у костима, патолошки преломи који полако зарастају и доводе до деформације екстремитета. Такође, раст постаје мање, зубе пада, лажни зглобови могу да се формирају.

Бол у стомаку и стомаку, повраћање, надимање, болест је праћена крварењем апетита и губитком тежине. Погоршана је жучна кеса и панкреас, појављују се пептични улкуси, који су праћени крварењем и склони су приватним поновним повратним дејствима.

У каснијим фазама може се открити нефрокалциноза, бубрежна инсуфицијенција, уремија. Временом, постоји крварење хемодинамике, због чега ткива пате од недостатка снабдевања крвљу. Заузврат, то доводи до болести кардиоваскуларног система - крвни притисак се повећава, може доћи до ангине.

Хипопатрироидизам

Недостатак метаболизма фосфора и калцијума у ​​телу доводи до кршења минералне равнотеже, због чега се повећава неуромускуларна ексцитабилност и појављују се конвулзије.

Један од првих знакова болести је сензација на горњем делу горњих усана, као иу прстима и прстима. Затим постоје конвулзије одређених мишићних група, које су симетрично лоциране са обе стране (мишићи руке, а затим - ноге). У неким случајевима у процесу су укључени мишићи лица или унутрашњих органа.

С обзиром да је карактеристични симптом хипопаратироидизма конвулзивни синдром, он постаје главни узрок даљег манифестовања:

  • током конвулзија, рука је савијена у лакту и зглоб и притиснута на тело;
  • спуштене чељусти и уски углови спуштени;
  • капке полу-затворене, обрве плетене;
  • у срцу је оштар бол;
  • Торзо се враћа уназад;
  • дисање постаје тешко, појављује се кратак дах;
  • са конвулзијама у констипацији гастроинтестиналног тракта, црева челика, кршење гутања;
  • ако је бешумни део укључен у процес - долази до анурије.

Грчеви су јако болни, ако је болест блага, оне се јављају не више од неколико пута недељно. У тешкој форми, њихова учесталост се повећава на неколико пута дневно, а трајање може бити више од 2-3 сата.

Конвулзивни синдром може се јавити спонтано или се активирати спољним факторима. Такође, током ове патологије примећују бледоћа коже, палпитација, скокови у крвном притиску, повраћање и дијареја, ау неким случајевима и губитак свести.

Постоје поремећаји у раду аутономне НС, који се манифестује повећаним знојем, несвестићем и вртоглавицом. Понекад болест прати звонење у ушима, смањење слуха и вида; поремећаји везани за осјетљивост рецептора - осјетљивост на гласне звукове и музику се повећава, осјетљивост на киселу храну се смањује и повећава на слатко и горко, перцепција температуре у окружењу је узнемиравана.

Ако је ниво калцијума дуже дуже време, развијају се ментална поремећаја: јављају се интелект и пад меморије, неурозе, депресија, депресија и поремећаји спавања. У случајевима када је хипопаратироидизам прешао у хроничну форму, суху кожу и хиперпигментацију коже, оштећене гљивице коже и ексера, екцем, делимичан или потпун губитак косе, зубна емајл је оштећена, долази до катаракте.

Како дијагностиковати патологију?

Да би се успешно дијагностиковале болести паратироидних жлезда, потребно је упутство. Она указује на методе које користе ендокринолози и који од ових метода показују најтачнији резултат.

Методе откривања хиперфункције и хипофункције паратироидних жлезда су нешто другачије једни од других, али вреди напоменути да је цена примијењених истраживања у већини случајева сасвим демократична, што чини дијагнозу приступачнијом.

Са којим истраживањем треба дијагностиковати патологију:

Узроци хиперфункције и хипофункције паратироидне жлезде

Главна функција паратироидних жлезда је регулација нервног и моторног система, као и равнотежа метаболизма калцијум-фосфора у телу. Ако ове жлезде не раде, почињу да раде у повишеној (хиперфункционалној) или у смањеном (хипофункционалном) режиму.

Паратироидне жлезде налазе се на полеђини штитасте жлезде. Нормално, особа има четири, али понекад је више, што је и норма. Паратироидне жлезде производе паратироидни хормон, који је директно укључен у регулацију нивоа калцијума у ​​крви. Следећи механизам - под утицајем хормона бубрега, смањује синтезу калцијума, интензивно се апсорбује црева и активно је испран из костију. Кад ниво пада калцијума у ​​телу, паратироидни хормон почиње да се производи у великим количинама. Стога је метаболизам калцијума регулисан у телу.

Гипер хиперфункција

У случају када се паратироидни хормон синтетизује у прекомјерној количини, појављује се паратироидна хиперфункција, ова болест се назива хиперпаратироидизмом. У исто време, калцијум се испира из костију, што их чини још крхким, а стање костног система знатно погоршава.

Симптоми могу бити следећи:

  • кости се разграђују са минималним стресом;
  • повећан умор и слабост;
  • губитак апетита;
  • снажна и константна жеђ;
  • констипација;
  • смањење тежине.

Узроци развоја хиперфункције паратироидних жлезда у већини случајева леже у туморима у штитној жлезди - чворови, цистама и хипертироидизму - све ово оставља свој отисак на паратироидне жлезде, које се налазе у непосредној близини штитасте жлезде. У неким случајевима узроци повећаног рада жлезда су повезани са бубрежном инсуфицијенцијом и проблемима са метаболизмом витамина Д у цревима. У исто време примећује се смањење нивоа калцијума, што изазива паратироидну жлезду да интензивно производи хормоне.

Повећање партхироид хормона доводи до повећаног исцељивања калцијума из костију, што их природно чини крхким. После неког времена у раду жлезда се јавља квар, а процес постаје системски, тј. Више не зависи од нивоа калцијума у ​​телу, паратироидизам синтетише паратироидни хормон са убрзаном брзином.

Хиперпаратироидизам се може развити у три врсте:

  1. Кости - изливање калцијума из костију. Појављују се фрактуре и формирање лажних зглобова.
  2. Висцерал Оштећење унутрашњих органа, нарочито бубрега, нервног система и дигестивног тракта.
  3. Мијешано Из назива је јасно да у овом случају постоје симптоми и коштане и висцералне врсте болести.

Ако се повећава функција паратироидних жлезда, пацијент треба надгледати од стране нефролога, пошто постоји велика вероватноћа развоја уролитијазе и повећање нивоа фосфата у урину.

Дијагноза патологије се заснива на лабораторијским тестовима крви и урина. Поред тога, потребан вам је ултразвук бубрега и паратироидизам директно. Ако је то назначено, можда ће бити потребно ЦТ скенирање, сцинтиграфија и рендгенски снимак.

Могуће је утицати на повећану функцију паратироидних жлезда помоћу препарата калцијума и витамина Д. У озбиљнијим случајевима прописана је хемодијализа или рјешења која замјењују плазме.

Хипофункцијске жлезде

Паратироидна хипофункција је недостатак паратироидног хормона или смањење осећаја ткивног рецептора на њега. Разлози за развој ове болести су:

  • аутоимуне болести, као резултат којих се антитела на ћелије жлезда производе у телу;
  • недостатак витамина Д;
  • ресекција штитне жлезде;
  • тровање тешким металима;
  • повреде цервикалне регије, што је довело до крварења у жлездама;
  • инфламаторни процеси;
  • абнормална или неразвијена жлезда;
  • малигни процеси у телу са метастазама до ендокриног органа.

Што се тиче симптома болести, у почетној фази болести се не манифестује јасно, а особа се може упозорити само када болест већ напредује, а недостатак паратироидне болести постаје хронично. Симптоми могу постати светлији у стресним ситуацијама или када се промијени температура ваздуха. Симптоми могу бити следећи:

  • трепетање и утрнутост удова;
  • грчеви у посудама екстремитета;
  • помера топлоту и мразу.

Затим, када се болест развије, могу се појавити следећи симптоми:

  • раздражљивост;
  • повећана срчана фреквенција;
  • проблеми са видом;
  • главобоље и грчеви;
  • фотофобија;
  • смањење концентрације пажње и памћења.

У хроничној форми, болест је праћена следећим симптомима:

  • сува кожа;
  • повећан губитак косе;
  • уништавање зуба;
  • крхкост нотне плоче.

Смањење функционалности паратироидних жлезда је прилично ретка патологија, у основи се ова болест може развити након уклањања штитне жлезде, а онда је вероватноћа појаве болести око 4%.

Могуће је дијагнозирати болест тестовима крви и урина, ЦТ, ултразвуком, сцинтиграфијом. Неопходно је испитати бубреге и рад срчаних мишића.

У случају хипопатиреоидизма, лекове које је ендокринолози прописују од стране пацијената морају бити узети за живот, а стога је неопходно стално дијагностичко праћење њиховог здравља. У већини случајева, примају недостајући хормони, уз то треба узимати и препарате калцијума и витамина Д.

Паратироидна хирургија

Ако је паратироидна жлезда подложна патолошким процесима (хиперфункција или хипофункција), хируршки третман се такође може прописати. Најчешће се изводи ако постоји аденома, онколошки процеси или патологија функционалности штитне жлезде су врло занемарени. Операција се врши под општом анестезијом и може трајати сат или више.

Током операције, доктори процењују степен повреде штитне жлијезде и одлучују о:

  • уклањање подручја жлезда;
  • уклањање једне или више жлезда;
  • тхироидецоми.

Неконвенционалан третман

За функционалне поремећаје паратироидних жлезда, након консултације са лекаром, можете користити традиционалну медицину. Овсена каша је веома популарна у лечењу хиперфункције жлезда. За његову припрему, требат ће вам пар кашика нерађених зоб, литара млека и литра воде. Овчари су сипали воду и заварали, а затим смањили топлоту и три сата повују испод поклопца. Затим сипајте у млеко и поновно завијте смешу. Затим, јуха се уклања са врућине и инфицира 10 сати, након чега се филтрира и пије у малим порцијама током дана.

Када хипопаратироидизам користи ранчу. Спун траве у чашу вреле воде, филтрирајте и узмите четвртасту чашу три пута дневно.

Патологије паратироидних жлезда су реверзибилне и неповратне, зависи од разлога који пројектују развој болести. Паратиреоидне жлезде могу се опоравити и од себе, ако се временом обратите пажњи на симптоме и, након консултовања са лекаром, мијења дијету и начин живота. Прогноза пататироидних жлезда је углавном повољна, попуњавајући недостатак витамина, а по потреби и хормоне, пацијент се може ослободити негативних симптома.

Хипофункција и хиперфункција паратироидне жлезде

Кључне функције паратироидних жлезда у људском телу су регулација метаболизма калцијум-фосфора и осигурање нормалног функционисања нервног и моторног система. Малфункције у функционисању паратироидне жлезде називају се хипофункција и хиперфункција.

Хормони паратироидних жлезда, њихова улога у виталној активности тела

Паратироидне (паратироидне) жлезде налазе се иза штитасте жлезде. Као и обично, свака особа има 4 од њих, али може бити 5 или више (у око 4% случајева). Просечна величина ове жлезде не прелази 5 милиметара, тежина - око 40 милиграма.

Паратироидне ћелије које производе паратироидни хормон, протеинасту супстанцу која има способност подизања нивоа калцијума у ​​крвном серуму, формира ткиво паратироидних жлезда. Ово се догађа смањењем производње калцијума бубрезима, истицањем калцијума из костију и повећањем његове апсорбабилности у цревима. Сврха паратироидног хормона је да обезбеди непромењено богатство калцијума у ​​крви, што је важан услов за срце, нервни систем, мишиће и добро крварење крви. Низак ниво калцијума у ​​крви проузрокује производњу паратироидног хормона. У нормалном опсегу, његов утицај на црева, бубрези и кости не подразумијева негативне посљедице - хормон калцитонин, који долази од штитне жлезде и витамина Д, одржава баланс калцијума.

Хиперфункција паратироидних жлезда

Развој хиперфункције долази због појављивања тумора у ткивима штитасте жлезде. Овај процес се простире на паратироидне "браће".

Други разлози за развој хиперфункције су бубрежна инсуфицијенција и поремећаји метаболизма витамина Д у цревима. У овим случајевима долази до хроничног пада нивоа калцијума, што потискује паратиреоидну жлезду како би произвело прекомерне количине паратироидног хормона, који, уствари, континуирано испира калцијум из костију, смањујући њихову снагу. Временом, алгоритам регулације паратормона не успије, а започиње системска производња паратормона, која не зависи од нивоа калцијума у ​​крви, што значајно нарушава коштану снагу.

Примарни симптом хиперфункције је фрактура костију због мањег оптерећења. Разлог за ово - промене у структури костију узрокованих паратироидним хормоном. Истовремено са смањењем производње калција код бубрега, калцијум почиње да се депонује директно у бубрезима, који се завршава са уролитиазом.

Ова болест се дијагностицира на основу дензометрије и радиографа, који (уколико постоји болест) указују на прекомерну крхкост костију, висок ниво паратироидног хормона, висок ниво калцијума и низак ниво фосфора. То такође утиче на смањени принос калцијума на природан начин.

Лечење хипертироидизма паратироидних жлезда чине хируршко уклањање хиперпластичне паратироидне жлезде, аденом или канцер.

Хипофункција паратироидних жлезда

Основа за развој хипофункције је смањење нивоа хормона. Узрок може бити уклањање, оштећење, урођајно одсуство или слаби развој паратироидних жлезда, праћено хипокалемијом (недостатак калцијума) и хиперфосфатемијом (вишак фосфата у крви). Такође, може доћи до хипофункције због повреде врата и постоперативне ожиљке у врату.
Симптоми хипофункције паратироидних жлезда:

  • Повећање нервне и мишићне ексцитабилности, конвулзија (укључујући конвулзије унутрашњих органа), гоосебумпс по целом телу;
  • Осећање нумб екстремитета, трљање у удовима;
  • Летаргија, умор;
  • Краткоћа даха, бол у грудима;
  • Осјећај жеђи;
  • Смањена телесна температура.

Релативна хипофункција понекад се јавља током периода повећаног раста и развоја детета код жена током трудноће и лактације, односно у таквим условима када тело треба више калцијума него уобичајено.

Ова болест се дијагностицира на основу биохемијског теста крви, што указује на низак ниво паратироидног хормона, повећан ниво фосфора и смањени ниво калцијума.

Лечење паратироидне хипофункције је да попуни недостатак калцијума у ​​телу помоћу додатака калцијума и исхрани богатом калцијумом и витамином Д.

Узроци и лечење хиперфункције и хипофункције паратироидних жлезда

Паратхироид (паратхироид, паратироидни) пегла, састављена од четири упарених објеката распоређених на задњој површини штитне жлезде, је орган ендокриног система, регулисање калцијума и фосфора метаболизам и активност и моторних нервни систем. Хиперфункција и хипофункција паратироидних жлезда резултат је неправилног рада органа и доводи до прекомерне или недовољне производње паратироидне секреције.

Разлике у хиперфункцији и хипофункцији

Ниво калцијума у ​​серуму одржава паратхирин (паратхормона, ПТХ), калцитонин и биогених Емин продукцији паратироидне жлезде, али је главни активни састојак паратхирин. Развој нормалне количине секреције доприноси правилној апсорпцији елемента од стране тела.

Хиперфункција се развија са прекомерном системском продукцијом ПТХ. Патологија је праћена исцељивањем калцијума из костију и повећањем њеног нивоа у крви, што доводи до пораза многих система тела.

Хипопаратироидизам, за разлику од хиперпаратироидизма, карактерише недовољна активност паратироидног органа. Услов је праћен смањењем производње паратироидних хормона или смањењем осјетљивости ткивног рецептора на ПТХ.

Када хипофункцијски дефицит калцијума доведе до повећања нивоа фосфора у крви.

Разлози

Примарна хиперфункција најчешће се јавља као резултат појављивања дифузне хиперплазије, бенигних (аденоми, циста) или малигних неоплазми на паратироидној жлезди.

Ако метаболизам калцијума буде дуготрајно поремећен, онда као реакција компензације, повећана функција се развија као секундарни облик хипертироидизма. У овом случају, повећана производња ПТХ паратироидне жлезде може изазвало бубрежну инсуфицијенцију, узрокујући нетачне калцијума и фосфора метаболизам, недостатак витамина Д, недостатак калцијума током трудноће правилно процесирати апсорпцију калцијума.

Разлози који узрокују појаву смањене функције могу бити сљедеће болести:

  • паратироидна хиперплазија;
  • неоплазме;
  • повреде;
  • урођена неразвијеност;
  • операција штитасте жлезде;
  • поремећај имунолошког система, што доводи до погрешне производње антитела која уништава ткиво органа.

Симптоми

Почетни симптоми повећане функције паратироидне функције нису специфични, то су: летаргија, апатија, погоршање расположења, губитак апетита и мучнина, слабост у мишићима и бол у зглобовима, промена у ходању.

Ако се не лечи, постоји повећана крхкост костију, служи као знак пораза целокупног скелетног система, имају симптоме СС поремећаја (претеране раздражљивости или летаргија, повишеног крвног притиска, ангина пекторис) односи на промене у пролазак брзине нервних импулса. Дисфункција дигестивног система манифестује се у облику повраћања, пролива, губитка тежине.

Смањена функција паратироидне жлезде прати следећи симптоми:

  • конвулзије мишића лица и удова;
  • утрнутост руку и ногу;
  • осећај недостатка кисеоника;
  • пропаст срца, праћен боловима у грудима;
  • појаву фотофобије и других проблема вида;
  • уништавање зуба емајла, крхких ноктију и косе.

Дијагностика

Ат елеватед паратхироид спољашњи преглед није индикативан, дијагноза се заснива на лабораторијски крвних тестова (ниво ПТХ калцијума и фосфора), урина (ОАМ о хиперкалциурија) и резултатима таквих студија ПТХ тела као што дензитометрије, сцинтиграфије, ултразвук, ЦТ, МРИ.

Када се дијагностикује хипофункција, користе се сљедеће врсте испитивања:

  • тест крви за ПТХ, фосфор и калцијум;
  • ОАМ;
  • денситометрија;
  • МРИ;
  • рентгенски рендген;
  • тест са хипервентилацијом плућа.

Лечење хиперфункције и хипофункције паратироидних жлезда

У примарном облику паратироидне хиперфункције, лечење често захтева уклањање зарасле неоплазме, што доводи до поремећаја функционисања паратироидних органа и доприносе повећању њихове хормонске активности.

Када је секундарни облик прописан додатак витамина Д и калцијума, пацијентима се приказује исхрана која садржи млечне производе, повећану количину рибљег уља и путера.

У тешким случајевима болести се примењују решења која замењују плазму, користи се хемодијализа.

Са недостатком паратироидне секреције, дуготрајна терапија замјене се примјењује у облику интравенозне примјене ПТХ. За бољу апсорпцију калцијума, дијета се прилагођава, препоручује се сунчање. Пацијентима се показује унос калцијума и витамина Д, неопходан је сталан надзор од стране ендокринолога.

Продужено стање недостатка калцијума током трудноће може довести до неуспјеха у развоју паратироидне секреције, што негативно утиче на развој детета. Стога, стање трудница треба пратити лекар који, ако је потребно, благовремено прописује додатке калцијума.

Симптоми и лечење хиперпаратироидизма

Хиперпаратироидизам, симптоми и третман о којима ће се говорити у наставку, представља кршење функције паратироидних жлезда. Када се то догоди, повећавају производњу паратироидног хормона. Овај хормон регулише ниво калцијума и фосфора у крви, апсорпцију у цревима и излучивање бубрезима. Када хиперпаратироидизам може повећати крвни притисак, постоји повећана крхкост костију и зуба. Запажене су поремећаји срчаног ритма, можда психомоторна узнемиреност.

Симптоми

Симптоми хиперпаратироидизма могу бити чести преломи костију и погоршање зуба. На крају крајева, парат хормон пере минерале из тврдог ткива. Постоји и бол у мишићима и срцу, повреда њеног ритма, повећана нервозна надраженост и конвулзије. Карактерише му се мучнина и надимост, грчеви у абдомену. Хиперкалцемични синдром се манифестује грозницом. Ситуација је опасна по живот.

Када се то деси, повећање нивоа калцијума у ​​крви, смањење количине фосфора у њему, док се у урину повећава ниво фосфата. Особа је жедна. Када се деси песак или бубрежни камен, пацијент доживљава бол и грчеве приликом уринирања.

Остеодистрофија код хиперпаратироидизма се манифестује у два облика:

  1. Фиброцистички остеитис.
  2. Пегетоид облик.

Лезија костију код хиперпаратироидизма развија се у две фазе: остеопоротик, који се карактерише смањењем густине тврдог ткива, затим се јављају цистични деформитети скелета.

Порекло

Примарни хиперпаратироидизам је узрокован хипертрофичним процесима или туморима у паратироидним жлездама.

Секундарни хиперпаратироидизам изазива недостатак калцијума у ​​трудноћи, болести гастроинтестиналног тракта и бубрега. То се такође може догодити због повреде апсорпције витамина Д код хроничних патологија јетре и жучне кесе. Недостатак производње ове супстанце се примећује код бубрежне инсуфицијенције, као и губитак калцијума у ​​урину. Са гастроинтестиналним болестима (Црохнова болест) примећује се смањење апсорпције самог минералног материјала.

Алергијски хиперпаратироидизам је узрокован смањењем уноса калцијума и витамина Д из хране. Ово се примећује када се пости, лоша исхрана са мањком масти.

Терцијални хиперпаратироидизам се јавља на позадини хроничног недостатка калцијума у ​​крви. Због повећаног оптерећења на паратироидним жлездама, у њима се појављују хиперпластични процеси. Можда развој аденома.

Постоје три облика хиперпаратироидизма:

  1. Костни облик, који се карактерише ресорпцијом минерала из скелета. Појављују се преломи, често са формирањем лажних зглобова.
  2. Висцерални облик. Погађају се унутрашњи органи - бубрези, црева и нервни систем.
  3. У мешовитој форми постоје повреде у свим горенаведеним структурама тела.

Дијагностика

Пацијент са повећаном функцијом паратироидних жлезда обично посматра нефролози са повећањем нивоа фосфата у урину и појавом уролитијазе. Могуће је и формирање цалцареоус цалцула у жучној кеси.

Пацијент се пожали на повећану жеђ и често уринирање.

Приликом испитивања, доктор проналази патку, округлост кичме. Мишићно тонирање показује мишићну слабост. Ознажени сандук у облику цеви.

Дијагноза укључује тест крви за нивое пара-хормона, као и садржај калцијума и фосфора у крви, фосфати у урину.

Ултразвучни преглед паратироидних жлезда и бубрега, компјутерска томографија органа. Денситометрија ће открити смањење густине костију и остеопорозе.

Да би се проверила функционална активност паратироидних жлезда, прописана је сцинтиграфија с селеном и метионином, као и технециум-тхаллиум.

Рентгенске четке ће проценити тежину процеса остеодистрофије.

Третман

Хиперфункција паратироидних жлезда треба третирати у циљу узрока болести и превенције компликација.

У случају примарног хиперпаратироидизма, неопходна је операција за уклањање хормонско активне неоплазме. Третман је назначен када ниво калцијума у ​​крви прелази 3,5 ммол / л уз појаву неуролошких симптома и срчаних аритмија.

За корекцију секундарне и терцијарне паратироидне хиперфункције, пацијентима су прописани суплементи калцијума и витамина Д како би се елиминисао њихов недостатак. Приказана је исхрана са високим садржајем путера, рибљег уља и млечних производа.

Ренални хиперпаратироидизам код хроничне бубрежне инсуфицијенције треба лечити хемодијализом или трансплантацијом бубрега од донатора. Истовремено, недостатак витамина Д проузрокован смањењем његове синтезе у тијелу треба попунити.

Код хиперкалцемичних криза, указује се на примену раствора за замену плазме са повећаном диурезом помоћу диуретика, фуросемида. Бисфосфонати се прописују да смањују интензитет ресорпције у костима.
Примарна хиперфункција паратироидних жлезда са развојем хиперкалцемичне кризе може довести до коме, па чак и смрти. Компликација болести је калцификација органа, оштећење бубрега. Стога, у случају горе наведених симптома, хитна потреба је консултовати ендокринолога, који ће давати савјете о лечењу.

Узимајући у обзир да тренутно читате овај чланак, може се закључити да ова болест још увек не одмара.

Вероватно сте такође посетили идеју хируршке интервенције. Јасно је, јер је штитна жлезда један од најважнијих органа на коме зависе ваше здравље и здравље. Краткоћа даха, стални замор, раздражљивост и други симптоми јасно ометају ваше уживање у животу.

Али, видите, тачније је третирати узрок, а не ефекат. Препоручујемо да прочитате причу о Ирини Савенкови како је успела да излечи штитну жлезду.

Болести паратироидних жлезда: хиперфункција и хипофункција

Главне функције паратироидних жлезда у људском телу су регулисати калцијум и осигурати нормално функционисање моторног и нервног система. Хиперфункција и хипофункција су поремећаји у раду паратироидних жлезда: третман првог захтева хируршку интервенцију, други се третира лековима високим садржајем калцијума и витамина Д.

Паратироидни хормони и њихови ефекти

Паратироидне или паратироидне жлезде налазе се на задњој површини штитне жлезде. У већини случајева постоји 4 од њих, али може бити 5 или више (приближно у 4% посматрања). Просечна величина сваке такве жлезде је 5 к 3 к 1 милиметар, тежина око 40 милиграма.

На ћелијском нивоу паратиреоидног ткива чине производњу паратиреотситов паратиреоидног хормона - супстанцу од протеина природе која може подићи нивое калцијума у ​​крви стимулишући лужења калцијума из костију, смањи калцијума излучивања путем бубрега и повећа његову апсорпцију у цревима. Ефекат овог паратироидног хормона је одржавање константног нивоа калцијума у ​​крви, што је важно за срце, мишиће, нервни систем и нормалну крварење крви. Њено отпуштање почиње као одговор на пад нивоа калцијума у ​​крви. Када нормални количине ПТХ његов утицај на кости, бубрега и црева пролази непримећено тело - јачина кост се одржава на одговарајућем нивоу калцитонин, произведен од стране тироидне, и витамин Д, узета са храном.

Паратироидна хиперфункција: симптоми и третман

Хиперфункција паратироидних жлезда се развија као резултат туморског процеса у ткиву штитне жлезде, која такође обухвата паратироидне жлезде. Такође, ова болест паратироидних жлезда може се развити с бубрежном инсуфицијенцијом или поремећајима метаболизма витамина Д у цревним зидовима. Затим се ниво калцијума у ​​крви стално спушта, што узрокује да паратироидна жлезда ствара велике количине паратироидног хормона, који константно исцрпљује калцијум из костију, чинећи их крхким. Механизам регулације паратироидних хормона постепено је поремећен и почиње да истиче стално, без обзира на ниво калцијума у ​​крви, што даље погоршава стање костију.

Главни симптоми ове болести паратироидних жлезда су патолошки преломи са малим оптерећењем, због чињенице да је структура костију прекинута. Истовремено, због смањења излучивања калцијума бубрезима, почиње да се депонује директно у бубрезима, а бубрежни камен се развија.

Дијагноза се заснива на рендгенском и денсометрии, што се може видети повећање мршавост и крхкост коштаних структура, мерење паратироидни нивоа хормона у крви (Високо), укупно и јонизујућег калцијума у ​​крви (Висок) крви фосфор (низак), дневне уринарног калцијума губитке ( смањен).

Уролитијаза се поставља на основу ултразвука бубрега.

Физи-иглична биопсија под ултразвучним навођењем користи се за проучавање паратироидног ткива.

Лечење ове болести паратироидних жлезда врши се хируршким уклањањем аденома, хиперпластичне паратироидне жлезде и рака.

Хипофункција паратироидних жлезда: узроци и симптоми

Хипофункција паратироидних жлезда се развија као резултат операције на тироидној жлезди када су уклоњене или оштећене паратироидне жлезде. Други узрок ове болести паратироидних жлезда може бити урођена хипоплазија или потпуно одсуство паратироидних жлезда.

Симптоми ове болести од паратиреоидних жлезда - болни грчеви у мишићима због недостатка калцијума, пецкање у различитим деловима тела, осећај недостатка ваздуха, компресије бола у грудима због погоршања срца током недостатка калцијума.

Дијагноза Крв показује низак ниво паратироидног хормона у крви, који прати смањење нивоа калцијума и повећање фосфора у крви.

Третман. Дијета богата калцијумом. Унос калцијума и витамина Д.

61. Патофизиологија паратироидних жлезда: хипо-, хиперпаратироидизам, њихове манифестације

Хипопаратхироидисм (АТГ) - инсуфицијенција паратхироид фунцтион (паратхироид) жлезде (ОСЦХЗХ), које карактерише смањене производње паратиреоидног хормона или појавом резистенције на његову акцију. Разликовање између латентних и манифестних облика ГПТ-а. Латентни ГПТ се јавља без видљивих спољашњих симптома. У зависности од етиологије, разликују се следеће: • постоперативни хипопаритиреоидизам • хипопаратироидизам као резултат оштећења ОСхЗХ: - зрачења; - заразни фактори; - са амилоидозом; - у случају крварења у хормонално неактивном тумору жлезда; • идиопатски хипопатиреоидизам.

Клинички знаци и симптоми Главне клиничке манифестације ГПТ-а су последица хипокалцемије и хиперфосфатемије, што доводи до повећања неуромускуларне ексцитабилности и генералне вегетативне реактивности, повећане активности напада.

Конвулзивне контракције различитих мишићних група

Фибриларни трзај, тонски конвулзије; парестезије

Ларинго и бронхоспазам

Диспхагиа, повраћање, дијареја или запртје

Друге клиничке манифестације

Топлина, мрзлица, вртоглавица, бол у срчаној зони, откуцаји срца

Катаракта, дефекти зуба емајла, крхки нокти, поремећени раст косе, рано сјемење

Неуроза, губитак памћења, несаница, депресија

Хиперпаратироидизам је болест ендокриног система узрокована прекомерним лучењем ПТХ и карактерише се изразито оштећењем метаболизма калцијума и фосфора.

• Примарно. Хиперфункција паратироидних жлезда због њихове хиперплазије или неоплазме.

• Секундарно развија компензацију и обично се налази у хроничној бубрежној инсуфицијенцији у условима недостатка витамина Д и продужене хиперфосфатемије или синдрома малабсорпције у условима хроничне хипокалцемије

• Терцијарни је узрокован развојем аденомом паратироидних жлезда на позадини дуготрајног секундарног.

• Псеудо-хиперпаратироидизам (ектопијски хиперпаратироидизам) је примећен код малигних тумора различите локализације (бронхогени рак, рак дојке итд.); повезан са способношћу одређених малигних тумора да излечу ПТХ.

Етиологија и патогенеза

• Примарни хиперпаратироидизам. ПТХ повећава ниво калцијума у ​​крви због стимулације формирања витамина Д и њене трансформације у калцитриола повећања бубрежним тубулима ресорпцију калцијума, смањују бубрега фосфат реапсорпције тубула и мобилишу калцијум из костију •• Повишени нивои калцијума инхибира синтезу ПТХ. Верује се да је паратироидна аденома способна да функционише самостално, стварајући вишак количина ПТХ и доводи до примарног хиперпаратироидизма.

• Секундарни хиперпаратироидизам •• Са ЦРФ-ом са развојем адаптивне хиперплазије и хиперфункцијом паратироидних жлезда због продужене хипокалцемије. Други разлози: рахитис, Фанконијева синдром, малапсорпције •• Репорт калцитриол производња у бубрегу због Д витамина доводи до нарушавања апсорпције калцијума у ​​гастроинтестиналном тракту и хипокалцемијом •• оштећења бубрежне Паренхим води хиперфосфатемије •• отпора кости и бубрега ткива за ПТХ.

Клиничка слика зависи од концентрације калцијума у ​​серуму. Болест обично представља благу асимптоматску хиперкалцемију. Када садржај калцијума прелази 11-12 мг%, појављују се неуролошки и гастроинтестинални симптоми. Са садржајем од 14-20 мг% развија се хиперпаратироидна хиперкалцемична криза. Стопа смртности је 50-60%. Манифестације правилно хиперпаратхироидисм: • •• хиперкалциурија Ренал и камење уринарног тракта •• Хронична хиперкалцијемија доводи до таложења калцијумових соли у паренхима бубрега (непхроцалциносис), бубрежна инсуфицијенција настаје •• жеђ и полиурија хиперкалциурија због оштећења бубрежне тубула епитела и смањене осетљивости рецептора бубрега тубула у АДХ • Скелет. Вишак ПТК повећава ресорпцију кости до остеокласта, а доводи до прекида коштаног метаболизма (паратиреоидног остеодистропхи, или Вон Реклингхаусеновом болести) • варење анорексија •• •• •• мршављења Затвор Мучнина •• •• •• Повраћање Бол у стомаку је често посматра чир •• болести и панкреатитиса • Неуролошки и ментални •• Емоционална лабилност •• Интелектуалне инвалидности •• Утрујеност • Мишићна слабост • Кардиоваскуларна •• Хипертензија • • Скраћивање К-Т интервала • Артикуларно и •• •• колосуставние бол у зглобовима гихт псеудогихта •• •• • офталмолошка Кератопатхи •• Коњуктивитис због калцијума депозите у вежњачи • Скин - свраб.

Хипер-и хипофункција паратироидних жлезда, главне клиничке манифестације

Губитак функције паратироидних жлезда доводи до тетаније паратириопатије (експериментално)

Манифестација: летаргија, жеђ, смањење телесне температуре, краткоћа даха. Смањење концентрације калцијума у ​​крви, променом односа једног- (На +, К +) и бивалентних (Ца2 +, Мг2 +) јона. Као последица овога - повећана неуромускуларна ексцитабилност. Појављује се ригидност мишића, поремећај је узнемирен. Истовремено - вишеструке фибриларне контракције мишића целог тела, које се затим придружују нападима клоничних конвулзија, који постају тоник, опистхотонус поставља. Конвулзивне контракције могу ићи на унутрашње органе. У једном од напада експериментална животиња умире.

Истовремено са хипокалцемијом, садржај неорганског фосфора се повећава у крви. Оштећени минерални метаболизам услед оштећења костне ресорпције, апсорпције калцијума у ​​гастроинтестиналном тракту и повећања ресорпције фосфора у бубрезима.

Људски хипопаратироидизам

Разлог: случајно оштећење или уклањање паратироидних жлезда током операције на штитној жлезди. Релативна хипофункција је примећена интензивним растом деце, током трудноће, лактације и других стања повезаних са повећаном потребом за калцијумом.

Манифестација: повећана неуромускуларна ексцитабилност (спазмофилија се може примијетити код дјеце од 1-2 године - периодични грчеви у мишићима са повећањем температуре околине и другим штетним ефектима. Ларингоспасм, који може довести до асфиксије и смрти, представља велику опасност.

Хиперфункција паратироидних жлезда.

Са повећаном секрецијом паратира повећава се активност и формирање остеокласта, а њихова диференцијација у остеобластима је инхибирана. Апсорпција калција у гастроинтестиналном тракту се повећава и смањује се повратна апсорпција фосфота у бубрезима.

Разлог: аденом или хиперплазија паратироидних жлезда. Истовремено се развија генерализована фиброзна остеодистрофија.

Манифестација: Бол у мишићима, костима, зглобовима, омекшавање костију, оштра деформација скелета. Минералне компоненте се "испирају" из костију и депонују у унутрашњим органима. Развија се нефрокалциноза, сужење лумена тубулума нефрона и њихово блокирање камењем (нефролитиоза) и као резултат - бубрежна инсуфицијенција (АРФ). Због депозиције калцијумових соли у зидовима крвних судова поремећена је хемодинамика и снабдевање крвљу у ткиву.

Орал: Вхен хиперпаратиреоидизам (примећено у болести Реклингаузена) настаје паратироидни остеодистропхи (калцијум из костију "испране" у крви развија остеопорез замену кости влакнаста - долази остеолизе), постоји оток бол у костима и посебно на дну чељусти. Напомене су даље фрактуре. У случају хроничне хипофузије паратироидних жлезда развијају се поремећаји калцификације дентина зуба и хиполазије емајла. Ове промене су последица дејства партхироид хормона на излучивање калцијума и фосфора бубрезима, апсорпција калцијума у ​​цревима, као и његов директан ефекат на коштано ткиво. Ефекат паратироидног хормона на коштано ткиво изражава се инхибицијом кребс циклуса инактивирањем коенцимског лектата и изоцитат дехидрогеназе у остеоблати, што доводи до акумулације цитронских и млечних киселина. Вишак органских киселина доприноси излучивању калцијума из скелета формирањем његових солубле соли и хелата. Паратироидни хормон такође активира транспорт Ца 2+ из екстрацелуларне течности у ћелије и појачава синтезу остеокласта са лизозомским хидролима који уништавају органске основе коштаног ткива.

Хипофункција и хиперфункција паратироидних жлезда

Параганглиа

Осим надбубрежне медуле, хромафинске ћелије се такође налазе у парагангли, које су уско повезане са симпатичним ганглијама. Параганглија обухвата интер-заспан (глуп) гломус, који се налази на почетку спољашњих и унутрашњих каротидних артерија и у аортној аорти, смештеној на предњој површини абдоминалне аорте. Лумбар-аортна параганглија присутна је код новорођенчади и дојенчади, њихов развој почиње након годину дана, а 2-3 године нестају. То су мале танке траке које се налазе на обе стране аорте на нивоу почетка инфериорне месентеричне артерије. Код новорођенчади, њихове величине (8-15) к (2-3) мм. Параганглија се састоји од типичних хромафинских ћелија, а њихова дегенерација везивног ткива се јавља са годинама. Кромафинске ганглије су мале, имају облик зрна пиринча и налазе се на постериорној или медијалној површини заједничке каротидне артерије на месту његовог поделе на спољашње и унутрашње. Код деце, они не прелазе 1 -2 мм, код одраслих - 8 к (2-3) к 2 мм. Напегардит је нестални, смештен између плућног трупа и аорте. Параганглија се такође налази у субклавијским и реналним артеријама.

Због чињенице да се стварање ових жлезда јавља из различитих група ћелија чак и током ембрионалног развоја, хормони мозга и кортекса су различити. Посебно:
1. синтетише мозак:

· Група пептида
2. синтетише кортикална супстанца:

· Минералцортицоид: хормони одговорни за метаболизам воде и соли. Њихова синтеза врши се у гломеруларној зони.

· Глукокортикоиди: хормони одговорни за метаболизам угљених хидрата. Они се формирају у зони греда.

· Полни хормони. Али треба напоменути да је функција ових хормона ограничена само на контролу над секундарним сексуалним карактеристикама и почињу да испуне своју улогу и пре пубертета. Ови хормони се синтетишу у ретикуларној зони. · Хиперфункција надлактице. Ово је колективно име које укључује све манифестације надбубрежне дисфункције, што доводи до недовољне синтезе одређених хормона. У неким случајевима је етиологија објашњена, на примјер:

· Инхибиција функције изазване спољашњим факторима (изложеност токсичним супстанцама, лековима, операцијама, јонизујућем зрачењу)

· Тумори
И понекад остаје неизвесно. На пример, саркоидоза болести доводи до инхибиције синтезе кортикостероидних хормона, али још увек није познато шта узрокује ову болест. Неки облици хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде имају своја имена. На пример, Аддисонова болест је неуспех у синтетизацији хормона пуцхковои и гломеруларних зона надбубрежног кортекса. Могуће је лијечити такве болести уз помоћ терапије замјене. И са благим степеном дозволила је могућност лечења народних лекова.
4. Хиперфункција надбубрежних жлезда. Ово је такође колективно име свих поремећаја надбубрежних жлезда, што доводи до повећања синтезе било ког хормона. Симптоми ове болести се манифестују зависно од синтетизованог хормона и скоро увек имају своју посебну особину. Према томе, примарна дијагноза се увек потврђује анализом са детаљним прегледом. Етиологија одређених типова хиперфункције надбубрежног кортекса није позната, ау неким добро проучавана. У већини случајева то је узроковано бенигним неоплазмима који утичу на синтетизирајуће ћелије хормона. Такве болести се обично називају надбубрежним аденомом. Ако је овај тумор испуњен флуидом, формира се циста. Али циста, по правилу, више не производи хормоне. Малигна неоплазма - канцер надбубрежног кортекса, у својој чистој форми је изузетно ретка. Често, надбубрежном кортексу утичу метастазе рака из других органа. Лечење благе манифестације болести врши се коришћењем гама зрачења. МРИ се користи да прецизно локализује тумор. У тешким случајевима, операција се врши како би се уклонио тумор.

60. Штитна жлезда се налази на врату испред грлића (види слику 44). Она разликује између два лобуса и истхмуса, који лежи на нивоу крикоидног лука, а понекад И - ИИИ трахеја хрскавице. Штитна жлезда док покрива ларинкс испред и са стране. Маса жлезде одрасле особе износи 20-30 г. Ван жлезда је прекривена капсулом везивног ткива, која се прилично чврсто држи грла. Слабо подељене партиције - трабецулае одступају од капсуле унутар жлезде. Паренхима жлезде састоји се од везикула - фоликула, који су структурне и функционалне јединице. Зид фоликла се формира једним слојем тироцита који леже на подрумској мембрани. Облик тироцита зависи од његовог функционалног стања. Сваки фоликул је плетен густом мрежом крви и лимфних капилара, у фоликуларној шупљини налази се дебео вискозни колоид штитасте жлезде.

Штитна жлезда производи хормоне богате јодом, тетраиодотиронин (тироксин) и тријодотиронин. Они стимулишу оксидативне процесе у ћелији и утичу на воду, протеин, угљене хидрате, маст, минерални метаболизам, раст, развој и диференцијацију ткива. Зидови фоликула између тхироцитес и базалне мембране, као и између фоликула су већи светлосни парафоликуларних ћелије (њихов тип не достигне лумен фоликула) производе хормон калцитонин, који је укључен у калцијума и фосфора метаболизам регулацију (инхибира ресорпцију калцијума из костију и смањени садржај калцијума у крви). До краја прве године живота, гвожђе тежи око 1 г, у периоду пубертета његова маса достигне 14 г, а за 20 година тежи 30 г, у старости се благо смањује.

Хиперфункција тироидне жлезде (хипертироидизам) троши више протеина, масти и угљених хидрата - особа конзумира више хране и истовремено губи тежину. У овом случају се троши више енергије, што узрокује брз замор и исцрпљивање тијела. Хипертироидизам доводи до гоитерове болести, која је праћена повећаном штитњом жлездом, појавом гоја, повећаном срчаношћу, раздражљивостом, знојењем, несаницијом. Са смањеном функцијом штитне жлезде (хипотироидизма) код деце, физички и ментални развој је инхибиран, менталне способности су смањене, а пубертет се одлаже. У одраслима, хипотироидизам је праћен микседемом, у којем се развија брза умиреност, појављују се суха кожа и крхке кости. Субкутано ткиво набрекне, што доводи до губитка лица и других делова тела. Са недостатком хране и воде, јод, који је део тироидних хормона, развија ендемски гоитер. Ткиво штитасте жлезде расте, али производња хормона се не повећава, јер нема довољно јода за њихову синтезу. Код људи, увећана жлезда се види на врату - "гоитер" и развија се стање карактеристично за хипотироидизам.

Када се ендемски јадар јод доведе додатно у исхрану: у столну солу иу облику алги и других морских плодова. Последњих деценија у Белорусији је идентификован велики број абнормалности штитасте жлезде због деградације животне средине.

Као што је већ поменуто, тироидни хормони пружају ментално, физичко и сексуално развијање детета. Њихов недостатак, посебно у доби од 3-6 година, узрокује деменцију - кретинизам. Активност штитасте жлезде повећава се током пубертета, што доводи до повећане ексцитабилности нервног система. У периоду од 21-30 година примећује се смањење активности штитне жлезде.

Улога тироцалцитонина је нарочито сјајна у периоду ране онтогенезе, која је повезана са повећаним скелетним растом. Старим годинама, производња овог хормона је смањена, што је један од узрока повећане крхкости кости.

Паратироидне жлезде тежине 0.1-0.35 г у количини од 2-8 налазе се на задњој површини штитасте жлезде (види Слику 44). На врху гвожђа прекривена је капсула везивног ткива, из које се међуслојни слојеви померају навише. Ћелије жлезда производе паратироидни хормон који регулише ниво калцијума и фосфора у крви и утиче на узбуђеност нервног и мишићног система. Хормон делује

коштано ткиво, што доводи до повећања функције остеокласта. Код новорођенчета, паратироидне жлезде тежине 6-9 мг, до године њихова тежина се повећава за 3-4 пута, до 5 година се још увијек удвостручује, а до десетогодишња је утростручена. У узрасту 20, маса жлезда достиже 120-140 мг. Код жена је увек већа него код мушкараца.

Са хипофункцијом паратироидних жлезда, садржај калцијума у ​​крви смањује се и повећава количина калијума, што узрокује повећану ексцитабилност нервног система и појаву конвулзија. Са недостатком калцијума у ​​крви, испрана је из костију, због чега су кости постале флексибилније, тј. њихово омекшавање се одвија. Када су паратироидне жлезде хиперфункционалне, калцијум се депонује не само у костима, већ иу зидовима крвних судова и бубрега.

Максимална активност жлезда примећена је у прве две године живота и остаје висока до 7 година. Недостатак производње овог хормона код деце прати уништење зуба, губитак косе и вишак - повећана осификација.

61. Панкреаса је друго највеће гвожђе у дигестивном тракту. Његова тежина је 60-100 г, дужина - 15-22 цм (слика 27). Она је сиво-црвена у боји, налази се иза стомака, на стражњем абдоминалном зиду, има лобуларну структуру. У жлезди се налази глава, тело, реп, на врху је покривен са везивним ткивом. Издувни канал панкреаса прима бројне гране, тече у њој под правим углом. Отварају заједнички канал у дуоденум. Поред главног канала, ту је и додатна. У својој структури, панкреас припада алвеоларним жлездама. Она разликује две компоненте. Већина жлезда има функцију излучивања, секретирајући своју тајну кроз излазеће канале у дуоденум. Мањи део жлезда у облику панкреасних острваца Лангерханса припада ендокриним формацијама, ослобађајући хормоне инсулина и глукагона у крв која регулише метаболизам угљених хидрата.

Панкреас новорођенче има дужину од 4-5 цм и тежине 2-3 на 3-4 месеца својих масовних расте за фактор 2, до 3 године до 20 г, а по 10-12 година - '30 Јасно топографију панкреаса код деце гвожђе није.

Сок панкреаса је безбојан, има алкалне реакције (пХ 7,3-8,7), садржи дигестивне ензиме који разграђују протеине, масти и угљене хидрате. Ензими трипсин и цхимотрипсин сплави протеине до аминокиселина, липазе - масти до масних киселина и глицерина, малтазе - угљени хидрати до глукозе. Сок панкреаса се рефлексивно додјељује сигналима слузнице и служи за 2-3 минута након почетка оброка. Одвајање сокова траје од 6 до 14 сати и зависи од састава и својстава увезене хране. Ликвидација панкреаса регулише се нервозним и хуморалним путевима. Нервни импулси из рецептора у усној шупљини и грлу дођу до болида. Парасимпатички нерви стимулишу секрецију жлезде, док симпатични нерви инхибирају његову активност. Хуморску регулацију спроводе секретин, холецистокинин (панкреозамин) и друге супстанце. Секреторска функција панкреаса се мења са годинама. Активност протеаза је већа код новорођенчета, а онда се повећава и достигне максимум од 4-6 година. Активност липазе се повећава до краја прве године живота и остаје висока до девет година. Током прве године живота, активност ензима који разбијају угљене хидрате повећава се за 3-4 пута и достигне максималне вредности за 9 година.

Ендокрини део панкреаса формирају групе панкреасних острваца (ислета Лангерханса), које се формирају кластери ћелија богатим капиларем. Укупан број острва креће се од 1-2 милиона, а сваки од њих је 100-300 μм. Преовладавају (3-ћелије (60-80%) Погодно инсулину луче и ћелије (10-30%) произведу глукагон, Д-ћелије (око 10%) -. Ласт соматостатин инхибира продукцију хипо-физом хормона раста и такође ослобађање инсулина и глукагона п

и а-ћелије. ПП ћелије лоциране на периферији отока синтетишу полипептид који стимулише секрецију сокова желуца и панкреаса од стране егзокрине жлезде.

Инсулин побољшава пренос глукозе из крви у ћелије јетре, скелетних мишића, миокарда и глатких мишића и промовише синтезу гликогена у њима. Под својим дејством, глукоза улази у масне ћелије, од којих се синтетизују масти. Инсулин повећава пропустљивост ћелијских мембрана за аминокиселине, промовишући синтезу протеина. Захваљујући инсулину, глукоза се користи као енергетски и пластични материјал.

Глукагон је антагонист инсулина. Разбија гликоген у јетри и повећава садржај шећера у крви, повећава распад масти у масном ткиву. Константна глукоза у крви је једна од константа хомеостазе. После конзумирања, садржај глукозе у крви драматично се повећава и, у складу с тим, ниво инсулина се повећава. Под својим дејством, глукоза активно апсорбује јетре и мишићи, а његова количина у року од два сата брзо се нормализује, тако да се садржај инсулина смањује. Измедју оброка, ниво инсулина у крви је низак, глукоза слободно оставља ћелије јетре и храни различита ткива. Обично је садржај глукозе у крви 80-120 мг%. Смањење нивоа глукозе у крви мањим од 20-50 мг% може довести до хипогликемичног шока уз губитак свести и коме. Ово стање се примећује у случају хиперфункције панкреаса, што може бити узроковано њеним тумором или ендокрином дисбалансом код адолесцената током пубертета. Слични појави се јављају као резултат дуготрајног мишићног оптерећења. Хипофункција панкреаса доводи до дијабетеса. У овом случају, глукоза се не апсорбује ћелијама због недостатка инсулина у крви. Количина шећера у крви достиже 300-400 мг%. Када се садржај шећера у крви у количини од 150-180 мг%, појављује се у урину и елиминише се из тела (глукозурија). Шећер се ослобађа великом количином воде - пацијент губи 4-5 литара воде дневно. У исто време, метаболички процеси су поремећени, а потрошња протеина и масти се повећава. Као резултат, тело акумулира производе непотпуне оксидације разградње масти и протеина. Жеданост се јавља код пацијената, поремећене су функције кардиоваскуларних и респираторних система, а умор се примећује. У тешким случајевима, може доћи до дијабетичне коме. Дијабетес мелитус захтева константну примену инсулина.

Отпорност на оптерећење глукозе код деце млађе од 10 година је већа, а апсорпција глукозе у храни је бржа него код одраслих. Ово објашњава зашто деца воле слатке и конзумирају их у великим количинама без опасности по здравље. Са старосном доби, инсулин активност панкреаса се смањује, тако да се дијабетес најчешће развија након 40 година. Постоје и случајеви конгениталног дијабетес мелитуса, који је узрокован наследним предиспозицијама. У периоду од 6 до 12 година, дијабетес мелитус може да се развије у позадини акутних акутних заразних болести (богиње, варицела, заушке). Превељавање и вишак угљених хидрата у храни доприносе развоју болести. Симптоми хиперфункције штитасте жлезде су губитак телесне тежине (упркос повременом повећању апетита), константне сензације на топлоту, повишеног удубљења срца (тахикардија), жеђи, прекомерног знојења, понекад значајне слабости мишића, тресње руку и повећане нервозне надражености. Ови симптоми могу бити на првом месту, али се понекад одмах појављују акутни.
Хиперфункција штитне жлезде може се десити након тешких нервних шокова (лична искуства), несреће у промету, инфекције, неких лијекова (на примјер, под утицајем јодног неконтролисаног, са превеликим доношењем тироидних хормона узиманих у терапеутске сврхе). Интермитентна хиперфункција може изазвати и инфламаторно стање штитне жлезде.

Постоји и одређена генетска предиспозиција на појаву ових болести.
Хиперфункција штитне жлезде најчешће се манифестује у облику гоитерове болести, која се углавном карактерише уједначеним увећањем штитасте жлезде, ау неким случајевима и очним очима. Обтуда може бити понекад јако јака, а потом може бити праћена лакримацијом, едемом капака, фотофобијом, двоструким видом (диплопија).
Други облик хиперфункције штитасте жлезде је нодуларни гоитер са неуједначеном пролиферацијом нодуларне жлезде штитасте жлезде без страгглинга.
Први облик се понекад дешава изненада код младих људи, а други се полако развија, најчешће код старијих и може бити праћен поремећајима циркулационог система.
Свака врста тироидне хиперфункције захтева лијечење од стране лекара. У одсуству терапије, хиперфункција, чак и на почетку безначајна, може се претворити у веома озбиљно стање болести зване тиреотоксична криза.

62. Паратироидна жлезда

Паратироидна жлезда се налази на задњој површини штитне жлезде. Често је сакривена у њеној тканини. Особа има два пара малих овалних жлезда.

Понекад се паратироидне жлезде могу налазити изван штитне жлезде. Њихова локација, број и облик кичмењака су веома различити. У њима постоје 2 врсте ћелија: главна и оксифилна. Цитоплазем оба типа ћелија садржи секреторне грануле.

Паратироидна жлезда је независни орган унутрашњег секрета. После уклањања, док је штитна жлезда очувана, појављују се конвулзије и смрт.

Паратироидни хормон паратироидни хормон, или паратироидин, је протеинско једињење (албумоза) које садржи азот, гвожђе и сумпор, који дјелује само на субкутану примену, пошто је уништен протеолитичким ензима, али издржава до 100 ° Ц. Хормон се континуирано излучује. Регулише развој скелета и депозиције калцијума у ​​костној супстанци, јер промовира везивање калцијума протеином и фосфатом. У исто време, хормон стимулише функцију остеокласта, апсорбујући кост. То доводи до ослобађања калцијума из костију и повећања његовог садржаја у крви. Као резултат, нормални ниво калцијума у ​​крви износи 5-11 мг%.

Кости садрже 99% укупне количине калцијума у ​​телу, 85% свих неорганских једињења костију чине калцијум фосфорне киселине. Хормон на одређеном нивоу одржава садржај енцима фосфатазе, која је укључена у депозицију калцијум фосфата у костима.

Хормон смањује садржај фосфата у крви и повећава њихову излучивање у урину. Ово узрокује мобилизацију калцијума и фосфора из костију. Након уклањања жлезде, способност излучивања калцијум фосфата из костију је оштро смањена.

Сходно томе, повећање калцијума у ​​крви је резултат повећане излучивања фосфата у урину.

Паратироидит не делује директно на метаболизам калцијума, већ кроз јетру. Када јетра не функционише, увођење паратироидина у крв не повећава концентрацију калцијума у ​​крви. Након уклањања паратироидних жлезда, процес деаминације и способност јетре да претворе амонијак у уреу је оштећен. Према томе, животиње у којима се уклањају паратироидне жлезде лоше не толеришу протеинску храну.

У жлездама је такође формиран хормон калцитонин, који смањује садржај Ца у крви. Излучује се у хиперкалцемији.

Паратироидне жлезде иннервирају симпатични нерви и гране рекурентних и ларингеалних нерва.

Рефлексна регулација функције паратироидних жлезда и њихова повезаност са другим ендокриним жлездама није добро схваћена. Након денервације жлезда, њихова функција се не мења значајно. Неурохуморална регулација је боље проучавана. Главни регулатор паратироидне секреције је ниво калцијума у ​​крви. Повећање калцијума у ​​крви инхибира и смањује стимулацију секреције паратироидног хормона. Велико повећање паратироидних жлезда примећује се у исхрани са ниским садржајем калцијума.

Након уклањања хипофизе, паратироидне жлезде атрофија. Ово нам омогућава закључак да хормон хипофизе повећава њихову функцију.

Хипофункција и хиперфункција паратироидних жлезда

Хипофункција паратироидних жлезда изазива тетани код особе (конвулзивне болести). Узбуђеност нервног система се повећава, у одређеним мишићним групама се јављају фибриларне контракције, које постају продужени напади. Напади могу запленити све мишиће тела и као резултат конвулзивног смањења респираторних мишића може доћи до смрти од гушења. У случајевима полагања тетануса, поремећај развитка зуба, косе и ноктију, поремећаја дигестије.

У тетанији, у паратироидним жлездама тетаген може изазвати дегенеративне промене или крварења. Стално примећује смањење калцијума у ​​крви од 10 до 3-7 мг%. Уз тетанију у крви иу урину повећава се количина токсичних производа разградње протеина (гванидин и његови деривати) због смањења телесног калцијума, што доводи до кршења сломљења протеина. Гуанидин се налази у месу. Код хроничне хипофункције жлезда, због повећања излучивања калцијума у ​​урину и недовољног отпуштања костију из костију, садржај крви је значајно смањен. Напротив, излучивање фосфора урином се смањује и његов садржај у крви се повећава. Превеликост нервног система иде у његову инхибицију. Са хиперфункцијом жлезда, калцијум у крви се повећава на 18 мг% или више, а садржај фосфора се смањује.

Када концентрација калцијума у ​​крви постане виша од 15 мг%, појављује се апатија и спавање, повезани са појавом тровања. Паратироидоид и витамин Д делују у истом правцу одржавања константног нивоа калцијума у ​​крви. Авитаминоза Д је често праћена хипертрофијом паратироидних жлезда са њиховом хиперфункцијом. У овом случају повећање паратироидина компензираће недостатак витамина Д.

Са хроничном хиперфункцијом жлезде, садржај калцијума у ​​костима се смањује, разбија и постаје крхка, срчана активност и варење су узнемирени, а снага мишића се смањује.

Када раствор жлезде расте због своје хиперфункције, долази до прекомерне оссифицатион и истовремено се јавља повећање калцијума у ​​крви (хиперкалцемија), као и повраћање, дијареја, срчани поремећаји, смањење ексцитабилности нервног система, апатија и у тешким случајевима. Узбуђеност хемисфера мозга се привремено повећава, а инхибиција се повећава.

Уз дугорочну примену великих количина паратироидног хормона паратироидних жлезда код младих животиња, њихове кости су омекшале због преноса калцијума из коштаног ткива у крв.

63. епифиза (пинеална или пинеална жлезда), мала формација која се налази у кичмењачима испод главе или дубоке у мозгу; Функционише или као орган који прима светлост или као ендокрини жлезда, чија активност зависи од светлости. У неким врстама кичмењака, обе функције су комбиноване. Код људи, овај облик образовања подсећа на борову конусу, од којег је добио име (грчка епифиза - грудњак, раст).

Епифиза се развија у ембрионализацији од лука (епиталамуса) задњег дела (диенцепхалон) предњег зида. У доњим кичмењачима, на примјер, у лампреима могу се развити двије сличне структуре. Један, који се налази на десној страни мозга, зове се пинеал, а други, са леве стране, парапинална жлезда. Пинеална жлезда је присутна код свих кичмењака, са изузетком крокодила и неких сисара, као што су антеатери и армадилоси. Парапинеална жлезда у облику зреле структуре присутна је само у одређеним групама кичмењака, као што су лампреи, гуштер и жаба.

Функција Где пинеалне и парапинеалне жлезде функционишу као орган који прима светлост или "треће око", они могу разликовати само различите степене осветљења, а не визуелне слике. У том својству могу утврдити одређене облике понашања, на примјер, вертикалне миграције дубоких морских риба, у зависности од измјене дању и ноћи.

Код амфибија, пинеална жлезда врши секреторну функцију: она производи хормон мелатонин, који освјежава кожу ових животиња, смањивши површину окружену пигментом у меланофорима (пигментне ћелије). Мелатонин се такође налази код птица и сисара; верује се да у њима обично има инхибиторни ефекат, нарочито смањује секрецију хормоналних хипофиза.

У птицама и сисарима, епифиза игра улогу неуроендокриног трансдуктора који одговара нервним импулсима уз производњу хормона. Стога светлост улазе у очи стимулише мрежну мрежу, импулсе од којих преко оптичких нерва улазе у симпатички нервни систем и епифизу; ови нервни сигнали проузрокују инхибицију активности епифизног ензима неопходног за синтезу мелатонина; као резултат тога, продужење последње је прекинуто. Насупрот томе, у мраку, мелатонин почиње да се производи поново.

Стога, циклуси светлости и таме, или дан и ноћи, утичу на секрецију мелатонина. Изражавајуће ритмичке промене у свом нивоу - високо ноћу и ниско у току дана - одређују дневни или циркадијски, биолошки ритам код животиња, укључујући фреквенцију спавања и флуктуације телесне температуре. Поред тога, реагујући на промене дужине ноћи промјеном количине излученог мелатонина, епифиза вјероватно погађа сезонске реакције, као што су хибернација, миграција, моултинг и репродукција.

Код људи, активност пинеалне жлезде је повезана са таквим феноменима као поремећај дневног ритма тела услед летења у неколико временских зона, поремећаја спавања и, вероватно, "зимских депресија".

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Основа лечења многих болести, укључујући дијабетес мелитус тип 1 или 2, је одређена дијетална исхрана. Честе непомичне грешке у исхрани или пацијентов повратак на старе навике у исхрани могу погоршати ток патолошког процеса и узроковати непоправљиве последице.

Тржишни назив: Јодомарин ® 200Међународно ненастепено имеили груписање имена: калијум јодидДозирање: таблетеСастав 1 таблетеАктивни састојак: калијум јодид - 0.262 мг (што одговара 0.2 мг јода).

Шта може изазвати стрес, хормони, како они утичу на тијело, њихове функције, кортизол, пролактин, адреналин, узроци, последице, како се смањити.Нису само бактерије, вируси, урођене или стечене патологије унутрашњих органа који су криви за појаву болести код људи.