Главни / Хипофиза

Дијабетична нефропатија: симптоми, стадијуми и третман

Дијабетична нефропатија је уобичајено име за већину компликација дијабетеса бубрега. Овај термин описује дијабетске лезије филтера елемената бубрега (гломеруле и тубуле), као и посуде којима их исхране.

Дијабетична нефропатија је опасна по томе што може довести до терминалне (терминалне) фазе бубрежне инсуфицијенције. У овом случају, пацијент ће морати да прође дијализу или трансплантацију бубрега.

Дијабетска нефропатија је један од уобичајених узрока ране смртности и инвалидитета код пацијената. Дијабетес није једини узрок проблема са бубрезима. Међутим, међу онима који су подвргнути дијализи и који су у линији за трансплантацију бубрега донатора, дијабетичари су највише. Један од разлога за то је значајно повећање инциденце дијабетеса типа 2.

  • Оштећење бубрега код дијабетес мелитуса, његов третман и превенција
  • Који тестови треба да прођете да бисте проверили бубреге (отвара се у посебном прозору)
  • Важно је! Диабетес Диет
  • Стеноза бубрежне артерије
  • Трансплантација бубрега дијабетеса

Узроци дијабетске нефропатије:

  • повећан ниво шећера у крви код пацијента;
  • лоши ниво холестерола и триглицерида у крви;
  • висок крвни притисак (прочитајте нашу "повезану" локацију за хипертензију);
  • анемија, чак и релативно "благо" (хемоглобин у крви од 6,5 ммол / л), који се не може смањити конзервативним методама лечења;
  • Јако задржавање течности у телу са ризиком од едем плућа;
  • Очигледни симптоми нестанка протеина и енергије.

Циљеви испитивања крви код пацијената са дијабетесом лијечених дијализом:

  • Гликирани хемоглобин - мање од 8%;
  • Крвни хемоглобин - 110-120 г / л;
  • Паратироидни хормон - 150-300 пг / мл;
  • Фосфор - 1,13-1,78 ммол / л;
  • Укупни калцијум - 2.10-2.37 ммол / л;
  • Производ Ца × П = Мање од 4.44 ммол2 / л2.

Ако се развијају ренална анемија на дијализи дијабетичара, прописана средства стимулишу еритропоезу (епоетин алфа, епоетин бета, епоетин метокси-бета, епоетин омега, дарбепоетин алфа) и гвожђе припреме у облику таблета или ињекција. Крвни притисак који покушава да одржи испод 140/90 мм Хг. Арт., Лекови који се користе за лечење хипертензије су АЦЕ инхибитори и блокатори ангиотензин-ИИ рецептора. Прочитајте више о чланку "Хипертензија код дијабетеса типа 1 и 2".

Хемодијализа или перитонеална дијализа треба посматрати само као привремену фазу припреме за трансплантацију бубрега. Након трансплантације бубрега током периода функционисања трансплантата, пацијент је потпуно излечен од бубрежне инсуфицијенције. Дијабетска нефропатија се стабилизује, преживљавање пацијента се повећава.

Када планирате трансплатацију бубрега за дијабетес, доктори покушавају да процене колико је вероватно да ће пацијент имати кардиоваскуларну катастрофу (срчани удар или мождани удар) током или после операције. За ово, пацијент подлеже различитим прегледима, укључујући и ЕКГ са оптерећењем.

Често, резултати ових испитивања показују да су судови који хране срце и / или мозак превише погођени атеросклерозом. Погледајте чланак "Стеноза бубрежне артерије" за више детаља. У овом случају, пре трансплантације бубрега, препоручује се хируршки обнављање пролазности ових судова.

Диабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија је специфична патолошка промена у бубрежним судовима који произилазе из дијабетес мелитуса оба типа и доводе до гломерулосклерозе, смањене функције реналне филтрације и развоја хроничне реналне инсуфицијенције (ЦРФ). Дијабетска нефропатија се клинички манифестује микроалбуминуријом и протеинуријом, артеријском хипертензијом, нефротским синдромом, знацима уремије и хроничном бубрежном инсуфицијенцијом. Дијагноза дијабетесне нефропатије основу одређивању албумина у урину, клиренсом ендогеног креатинина, протеина и подаци липид крви ренални ултразвучним, Допплер ултразвук бубрега судова. У третману дијабетске нефропатије, исхране, корекције угљених хидрата, протеина, метаболизма масти, узимања АЦЕ инхибитора и АРА, терапија детоксикације, ако је потребно - приказана је хемодијализа, трансплантација бубрега.

Диабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија је касна компликација дијабетеса типа 1 и типа и један од главних узрока смрти код пацијената са овом болести. Оштећење великих и малих крвних судова (диабетичне макроангиопатије и микроангиопатије) које се развијају код дијабетеса доприносе оштећењу свих органа и система, првенствено бубрега, очију и нервног система.

Дијабетична нефропатија се јавља код 10-20% дијабетичара; чешће, нефропатија компликује пут болести зависности од инсулина. Дијабетска нефропатија се чешће открива код мушких пацијената и код пацијената са дијабетесом типа 1 који су се развили у пубертету. Највиши ниво развоја дијабетске нефропатије (ЕСРД стадијум) се посматра у трајању дијабетеса 15-20 година.

Узроци дијабетске нефропатије

Дијабетична нефропатија је последица патолошких промена у бубрежним судовима и гломерулима капиларних петљи (гломерули), који врше функцију филтрирања. Упркос различитим теоријама патогенезе дијабетичке нефропатије, разматране у ендокринологији, хипергликемија је главни фактор и почетни елемент његовог развоја. Дијабетична нефропатија се јавља због дуготрајне недовољне компензације поремећаја метаболизма угљених хидрата.

Према метаболичкој теорији дијабетске нефропатије, упорна хипергликемија постепено доводи до промена у биохемијским процесима: не-ензимска гликозилација протеинских молекула бубрежних гломерула и смањење њихове функционалне активности; поремећај хомеостазе воденог електролита, метаболизам масних киселина, смањење транспорта кисеоника; побољшање полиолног пута коришћења глукозе и токсичног дејства на ткиво бубрега, повећавајући пропусност бубрежних судова.

Хемодинамичка теорија у развоју дијабетичке нефропатије игра главну улогу у хипертензији и поремећеном интрареналном протоку крви: неуравнотеженост тона која доводи и излази из артериола и повећава крвни притисак унутар гломерула. Продужено хипертензија доводи до структурних промена у гломерула: прво да формирају хиперфилтратион убрзаног примарну диуреза и протеине, а затим - на замену ткива на везивног бубрежне гломерула (гломеруларне склероза) са комплетном оклузијом гломеруларне капацитета филтратион смањују њихов развој и хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Генетичка теорија је заснована на присуству генетски одређених предиспонирајућих фактора код пацијената са дијабетичном нефропатијом, манифестованом у метаболичким и хемодинамским поремећајима. У патогенези дијабетске нефропатије, укључена су сва три механизма развоја и блиско су у интеракцији.

Фактори ризика за дијабетичку нефропатију су артеријска хипертензија, продужена неконтролисана хипергликемија, инфекције уринарног тракта, поремећаји метаболизма масти и прекомерна тежина, мушки пол, пушење, употреба нефротоксичних лекова.

Симптоми дијабетске нефропатије

Дијабетична нефропатија је полако прогресивна болест, његова клиничка слика зависи од фазе патолошких промена. У развоју дијабетичке нефропатије постоје фазе микроалбуминурије, протеинурије и фазе терминала хроничне реналне инсуфицијенције.

Дуго времена диабетична нефропатија је асимптоматска, без спољних манифестација. У почетној фази дијабетичке нефропатије, дошло је до повећања величине гломерула бубрега (хиперфункционална хипертрофија), повећаног бубрежног тока крви и повећања брзине гломеруларне филтрације (ГФР). Неколико година након дебата дијабетес мелитуса, примећене су иницијалне структурне промене у гломеруларном апарату бубрега. Остаје велика запремина гломеруларне филтрације, излучивање уринарног албина не прелази нормалне вредности (30-300 мг / дан или 20-200 мг / мл у јутарњем урину). Може се периодично повећавати крвни притисак, посебно током вежбања. Погоршање здравља пацијената са дијабетичном нефропатијом примећено је само у каснијим стадијумима болести.

Клинички тешка дијабетска нефропатија се развија после 15-20 година са дијабетесом меллитусом типа 1 и карактерише га упорна протеинурија (ниво протеина у урину> 300 мг / дан), што указује на неповратност лезије. Бубрежни проток крви и ГФР су ​​смањени, хипертензија постаје трајна и тешка за исправљање. Непротицни синдром се развија, манифестују се хипоалбуминемијом, хиперхолестеролемијом, периферним и абдоминалним едемом. Нивои урее у креатинину и крви су нормални или благо повишени.

У завршној фази дијабетичне нефропатије, дошло је до оштрог смањења функција филтрирања и концентрације бубрега: масивна протеинурија, низак ГФР, значајно повећање нивоа уреје и креатинина у крви, развој анемије и обележен едем. У овој фази, хипергликемија, гликозурија, излучивање мокраће ендогеног инсулина и потреба за егзогеним инсулином могу значајно да се смањују. Нефротички синдром напредује, крвни притисак достигне високе вредности, диспептићки синдром, уремија и хронична болест бубрега развија се са знаковима самопротезе тела метаболичким производима и оштећењем различитих органа и система.

Дијагноза дијабетске нефропатије

Рана дијагноза дијабетске нефропатије је главни задатак. У циљу утврђивања дијагнозе дијабетичке нефропатије, биокемијске и комплетне крвне слике, биокемијске и комплетне анализе урина, Реберговог теста, Зимнитског теста, УСДГ бубрежних судова.

Главни маркери раних фаза дијабетске нефропатије су микроалбуминурија и брзина гломеруларне филтрације. Када се годишња скрининг болесника са дијабетес мелитусом испитује дневно излучивање албумин у урину или однос албумин / креатинина у јутарњем дијелу.

Прелазак дијабетске нефропатије на стадијум протеинурије одређује се присуством протеина у општој анализи излучивања урина или албумин у урину изнад 300 мг / дан. Постоји повећање крвног притиска, знаци нефротског синдрома. Лате стаге дијабетична нефропатија није тешко дијагностиковати: масивни протеинурије и смањење ЈГФ (мање од 30 - 15 мл / мин) је додат на повећање нивоа креатинина и урее у крви (азотемијом), анемија, ацидоза, хипокалцемијом Хиперфосфатемија, хиперлипидемија, лица оток и цело тело.

Важно је провести диференцијалну дијагнозу дијабетске нефропатије са другим болестима бубрега: хроничним пијелонефритисом, туберкулозом, акутним и хроничним гломерулонефритом. У ту сврху се може извршити бактериолошки преглед урина на микрофлору, ултразвук бубрега и излучива урографија. У неким случајевима (са рано развијеном и брзом растућом протеинуријом, изненадним развојем нефротског синдрома, упорном хематуријом) врши се биопсија аспирације бубрега за разјашњавање дијагнозе.

Лечење дијабетичке нефропатије

Главни циљ лечења дијабетичке нефропатије је спречавање и даље одлагање даље прогресије болести на ЦРФ, смањење ризика од развоја кардиоваскуларних компликација (ИХД, инфаркта миокарда, можданог удара). Заједнички у лечењу различитих фаза дијабетичне нефропатије је строга контрола шећера у крви, крвни притисак, компензација за кршење минералних, угљених хидрата, протеина и липидних метаболизама.

Лекови првог избора у лечењу дијабетесне нефропатије су инхибитори ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ): еналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисти ангиотензинских рецептора (АРА): ирбесартан, валсартан, лосартан је нормализација систем и интрагломерулар хипертензија и одлагање прогресије болести. Лекови се прописују чак и уз нормалан крвни притисак у дозама које не доводе до развоја хипотензије.

Почевши од стадијума микроалбуминурије, приказана је ниска протеина без исхране у исхрани: ограничавање уноса живалских протеина, калијума, фосфора и соли. Да би се смањио ризик од развоја кардиоваскуларних болести, корекција дислипемије је неопходна због исхране са ниским садржајем масти и узимањем лекова који нормализују липидни спектар крви (Л-аргинин, фолна киселина, статини).

У завршној фази дијабетске нефропатије, терапија детоксикацијом, корекција третмана дијабетеса, примена сорбената, антиазотемичних средстава, нормализација нивоа хемоглобина, спречавање остеодистрофије. Уз оштро погоршање функције бубрега поставља се питање да ли је хемодијализа, трајна перитонеална дијализа или хируршки третман пацијента са трансплантацијом бубрега донатора.

Прогноза и превенција дијабетске нефропатије

Мицроалбуминурија са благовремено прописаним адекватним третманом је једина реверзибилна фаза дијабетске нефропатије. На стадијуму протеинурије могуће је спријечити прогресију болести на ЦРФ, а постизање терминалне фазе диабетичне нефропатије доводи до стања неспојиве са животом.

Тренутно, дијабетична нефропатија и развој хроничне бубрежне инсуфицијенције су водећи индикатори за заменску терапију - хемодијализу или трансплантацију бубрега. ЦКД због дијабетске нефропатије узрокује 15% свих смртних случајева код пацијената са дијабетесом типа 1 млађим од 50 година.

Спречавање дијабетичне нефропатије је систематско посматрање пацијената са дијабетес мелитусом код ендокринолога дијабетолога, благовремена корекција терапије, константно само-праћење нивоа глукозе у крви, усаглашеност са препорукама лијечника.

Шта је дијабетична нефропатија и како поступати са патолошким променама у реналним судовима код ендокриних патологија

У супротности са слабом надокнадом дијабетеса, 10-20% пацијената развија опасну компликацију - дијабетичку нефропатију (ИЦД код 10 - Н08.3). На позадини оштећења малих и великих посуда, многи органи су погођени, укључујући и бубреге. Билатерално оштећење природних филтера омета функционисање система за исцртавање, изазива стагнацију, погоршава курс ендокриних патологија.

Ко је у опасности? Који симптоми указују на развој опасне компликације? Како обновити функционисање органа пасуља? Како спречити оштећење бубрега код дијабетеса? Одговори у тексту.

Узроци

Полако прогресивне компликације, у односу на које се ЦРФ развија, чешће се откривају код мушкараца, људи са дугом историјом дијабетеса, адолесцентима са инсулином зависном обољењем. У одсуству терапије, може доћи до смрти.

Постоји неколико теорија развоја дијабетичке нефропатије:

  • хемодинамика. Главни фактор је интракранијална хипертензија, оштећен крвоток у структурама органа у облику зуба. У првој фази патолошког процеса примећена је повећана акумулација урина, али током времена везивно ткиво расте, бубрези значајно смањују филтрацију флуида;
  • метаболички. У позадини упорне хипергликемије, негативне промене се јављају током метаболичких процеса: манифестује се токсични ефекат повећане концентрације глукозе, формирају се гликирани протеини, а ниво масти се повећава. На позадини пораза капилара, гломерули и остали елементи органа у облику зуба су преоптерећени, постепено губи своју функционалност;
  • генетски. Главни узрок ДН је утицај фактора програмираних на генетском нивоу. На позадини дијабетеса, метаболизам је поремећен, промене се јављају у судовима.

Сазнајте о симптомима ендемичне гоитре штитасте жлезде, као ио лечењу болести.

У овом чланку се прикупљају ефикасни третмани за болести панкреаса који користе традиционалну медицину.

Ризична група:

  • пацијенти са дијабетесом од 15 година или више;
  • адолесценти са патологијом типа 1;
  • Особе са инсулин-зависним дијабетес мелитусом.

Провокативни фактори:

  • упорна артеријска хипертензија, посебно уз повремену употребу лекова који стабилизују крвни притисак;
  • гојазност;
  • инфекција генитоуринарног тракта;
  • пушење;
  • узимање лекова који негативно утичу на бубрежне структуре;
  • мушки род;
  • лошу надокнаду дијабетеса, неконтролисану хипергликемију дуго времена.

Први знаци и симптоми

Карактеристична карактеристика дијабетичне нефропатике је постепени развој негативних симптома, споро прогресија патологије. У већини случајева, пацијенти са оштећењем бубрега пате од пацијената са дијабетесом од 15-20 година. Промоцијски фактори: флуктуације индекса глукозе, чести вишак норми на нивоу шећера у крви, недисциплина пацијента, недовољна контрола индекса шећера.

Фазе диабетичне нефропатије:

  • асимптоматски. Одсуство изразите клиничке слике. Анализе показују повећање гломеруларне филтрације, индикатори микроалбумина у урину не досегну 30 мг дневно. У неким пацијентима, ултразвучни тестови ће открити хипертрофију органа у облику зуба, повећање брзине крвотока у бубрезима;
  • друга фаза је почетак структурних промјена. Стање реналних гломерула је поремећено, побољшана филтрација течности и акумулација урина су очуване, анализе показују ограничену количину протеина;
  • трећа фаза је пре-нефротична. Концентрација микроалбумина се повећава (од 30 до 300 мг током дана), протеинурија се ретко развија и појављују се крвни притисци. Најчешћа гломеруларна филтрација и брзина тока крви су нормални или одступања су мала;
  • четврта фаза. Персистентна протеинурија, анализе показују константно присуство протеина у урину. Периодично у урину појављују се хијалински цилиндри и крв. Персистентна артеријска хипертензија, отицање ткива, поремећај крвних слика. Анализа декодирања показала је повећање холестерола, ЕСР, бета и алфаглобулина. Уреа и ниво креатинина се мало мењају;
  • пета, најтежа фаза. Уз упорну ураемију, развој нефроклерозе, концентрација и капацитет филтрације органа у облику зуба нагло се смањује, а азотермија се развија. Крвни протеин је испод нормалног, оток је побољшан. Специфични резултати испитивања: присуство протеина, цилиндара, крви у урину, шећера у урину није одређено. Дијабетичари значајно повећавају крвни притисак: до 170-190 или више (горњи) за 100-120 мм Хг. ст. (доле). Посебна карактеристика фазе нефроклерозе је смањење губитка инсулина у урину, смањење потребе за производњом егзогеног хормона и концентрацијом глукозе, ризик од хипогликемије. У петој фази дијабетске нефропатије развија се опасна компликација - бубрежна инсуфицијенција (хронична варијанта).

Дијагностика

Рано откривање оштећења бубрега код дијабетеса помаже у одржавању стабилности функције излучивања и живота пацијента. Асимптоматска дијабетична нефропатија компликује дијагнозу, али постоји једноставан начин смањивања ризика од опасних посљедица - редовног мониторинга здравља. Важно је периодично донирати крв и урину, да пролазе ултразвук бубрега, абдоминални органи.

Када се појаве први знаци ДН, пацијент треба подвргнути детаљном прегледу:

  • испитивање урина и крви (опћи и биохемијски);
  • Реберг тест и Зимнитски;
  • ултразвук и доплер испитивање бубрежних судова;
  • спецификација албумин у урину;
  • урина бакпосев;
  • испитивање органа екскретионог система помоћу ултразвука;
  • излуцне урографије;
  • одређивање односа таквих индикатора као креатинин и албумин у јутарњем делу урина;
  • аспирациона биопсија бубрежног ткива са брзим развојем нефротског синдрома.

Важно је разликовати ДН са тешким лезијама бобиформних органа. Специфични знаци су слични манифестацијама бубрежне туберкулозе, споростој форми пијелонефритиса, гломерулонефритиса. Када потврђују дијабетичку нефропатију, излучивање албумином прелази 300 мг дневно, или се у урину открије велика количина протеина. У озбиљној фази ДН у урину значајно повећани нивои фосфата, липида, калцијума, уреје и креатинина, развијају масивну протеинурију.

Општа правила и ефикасно означавање

Детекција било које количине протеина у урину је разлог за детаљно испитивање и иницирање терапије. Важно је стабилизовати функцију бубрега док се нису формирале критичне области фиброзе.

Главни циљеви терапије:

  • заштитити природне филтере од утицаја негативних фактора на позадину дијабетеса;
  • смањити крвни притисак, смањити оптерећење на крвним судовима бубрега;
  • вратити функционалност органа у облику пасуља.

Када се открије микроалбуминурија (протеин у урину), сложени третман осигурава реверзибилност патолошких процеса, враћа индикаторе на оптималне вредности. Правилна терапија обнавља кумулативну, филтрацију, излучну функцију природних филтера.

За стабилизацију притиска, дијабетичар узима комплекс лекова:

  • комбинација АЦЕ инхибитора са блокаторима ангиотензин рецептора;
  • диуретици за уклањање вишка воде и натријума, смањивање отока;
  • бета блокатори. Дроге смањују крвни притисак и запремину крви са сваку контракцију срчаног мишића, смањују откуцај срца;
  • блокатори калцијумских канала. Главна сврха лекова је да олакша проток крви преко бубрежних крвних судова;
  • на рецепту морате узимати разређиваче у крви: Цардиомагнил, Аспирин Цардио. Важно је посматрати дневну дозу, трајање терапије, правила лијечења како би се избјегао ризик од крварења желудачем.

Опште препоруке:

  • прати индикаторе шећера, узимати лекове који нормализују индикаторе глукозе, добијају оптималну дозу инсулина. Важно је спријечити хипергликемију, против које се развија дијабетична нефропатија;
  • заустави пушење, пије алкохол;
  • прати ниску угљоводоничну исхрану, да напусти честу потрошњу протеинских храна;
  • изводи вежбе за спречавање гојазности, нормализацију стања крвних судова;
  • мање нервозан;
  • у координацији са ендокринологом и кардиологом, врши замену нефротоксичних лекова са бољ бенигним именом;
  • спречити повишен ниво холестерола и триглицерида: конзумирати мање животињске масти, узимати пилуле за стабилизацију липидног фактора: финофибрат, липодемин, аторвастатин, симвастатин;
  • обавезно измерите ниво глукозе током целог дана: хипогликемија се често развија у касним фазама дијабетске нефропатије.

Сазнајте о узроцима фоликуларне јајничке цисте, као ио методама лечења тумора.

Правила и карактеристике употребе таблета Метформин код дијабетеса првог и другог типа описане су на овој страници.

Пратите линк и читати о хттп://все-о-гормонах.цом/внутреннаја-секретсија/надпоцхецхники/недостатоцхност-и-зхенсхин.хтмл карактеристичних симптома и ефикасних метода лечења примарне адреналне инсуфицијенције код жена.

Важни нијанси:

  • превентивне мере се замењују активним терапеутским методама у контексту развоја треће фазе дијабетске нефропатије. Важно је стабилизовати ниво холестерола, драстично смањити производњу животињских протеина и соли. Да би се нормализовао рад срца и крвних судова, лечењу хипертензије потребни су инхибитори АЦЕ, лекови који стабилизују крвни притисак;
  • ако је пацијент почео да се тестира у етапи 4 ДН-а, важно је пратити исхрану без сланих и ниско-протеинских дијетета, добити АЦЕ инхибиторе, обавезно смањити ниво триглицерида и "штетног" холестерола уз помоћ наведених лијекова;
  • са тешком, пета фаза ДН, лекари допуњују терапеутске мере са другим врстама терапије. Пацијент добија витамин Д3 за спречавање остеопорозе, еритропоетина ради оптимизације перформанси хемоглобина. Развој хроничне бубрежне инсуфицијенције је разлог за постављање перитонеалне прочишћавања крви, хемодијализе или трансплантације бубрега.

Превенција

Невјероватна компликација дијабетеса се развија мање чешће ако пацијент прати препоруке лекара и постиже висок степен компензације за ендокринолошку патологију. У првом и другом типу дијабетеса, важно је изабрати оптималну дозу инсулина како би се избјегло изненадне флуктуације нивоа глукозе. Важно је да редовно посјећујете ендокринолога, да прођете тестове како бисте идентификовали почетну фазу ДН.

Сазнајте више о карактеристикама лијечења тешких компликација дијабетес мелитуса на бубрезима, сазнајте на сљедећем видео снимку:

Дијабетична нефропатија, лечење, фазе, симптоми, знаци, узроци

Хронична болест бубрега (ЦКД) утиче на> 50 милиона људи у свету, а> милион њих примају бубрежну замјенску терапију. Дијабетес је водећи узрок ЦКД.

Ризик од развоја дијабетске нефропатије поклапа се са Т1ДМ и Т2ДМ. Епидемиологија дијабетске нефропатије је боље проучавана у Т1ДМ јер сасвим прецизно познају почетак дијабетеса. Мицроалбуминурија се развија код 20-30% пацијената после 15 година дијабетеса типа 1. Почетак очигледних знакова нефропатије примећен је 10-15 година након појаве Т1ДМ. Код пацијената без протеинурије може се развити нефропатија за 20-25 година, иако је у овом случају ризик од његовог развоја низак и износи -1% годишње.

У случају Т2ДМ, учесталост микроалбуминурије (30-300 мг / дан) после 10 година болести је 25%, а макроалбуминурија (> 300 мг / дан) - 5%.

Симптоми и знаци дијабетске нефропатије

Клинички дијагностички знак дијабетичке нефропатије је протеинурија / микроалбуминурија код пацијента са дијабетесом меллитусом. То јест, у клиничкој пракси, албуминурија је довољна за дијагнозу дијабетичне нефропатије. Осим протеинурије и микроалбуминурије, издвојено је и нефротско излучивање протеина:> 3500 мг / г креатинина или> 3500 мг / дан, или> 2500 мг / мин.

Дакле, на основу горе наведеног, логика изградње клиничке дијагнозе у овом случају је следећа. Ако пацијенту с дијабетесом дијагностикује било какве знаке хроничне болести бубрега, онда он има ЦКД, али ако открије микроалбуминуриа / протеинурију, онда се дијагноза ЦКД комбинује са дијагнозом дијабетичке нефропатије. А обратно: ако пацијент са дијабетесом нема микроалбуминурију / протеинурију, онда он нема дијабетичку нефропатију, већ само ЦКД, ако постоје и други знаци хроничне болести бубрега поред протеинурије.

Даље, када се код пацијента пронађе лабораторијска или инструментална дијагностичка својства ЦКД-а, они разјашњавају степен реналне дисфункције користећи опћенито прихваћену класификацију ЦКД фаза брзином гломеруларне филтрације (ГФР). У неким случајевима повреде ГФР може бити први, а понекад и једини дијагнозу ЦКД, јер могу лако израчунати према рутинској мерење креатинина крви који у дијабетесне пацијента испитивана у плански, посебно на пријему (види Формуле испод.).

Смањивањем напредовања ЦКД-а, стопа гломеруларне филтрације (ГФР) подељена је на 5 фаза, почевши од 90 мл / мин / (1.73 м2 телесне масе), а затим са кораком од 30 до ИИИ фазе и 15 корака од ИИИ до последња, В фаза.

ГФР се може израчунати различитим методама:

  • Цоцкрофт - Гаулт формула (неопходно за доводјење до стандардне телесне површине од 1,73 м 2)

Пример (женски 55 година, тежина 76 кг, креатинин 90 μмол / л):

ГФР (мл / мин / 1,73 м 2) = 186 к (серум креатинин у мг%) 1Л54к (старост) -0,203 к 0,742 (за жене).

Пошто дијабетична нефропатија нема фазе поремећене функције бубрега, овој дијагнози увек прати дијагноза ЦКД стадијума И-ИВ. С обзиром на горе наведено, иу складу са руским стандардима, дијабетична нефропатија (ДН) се дијагностицира код пацијента са дијабетесом који има микроалбуминурију или протеинурију. Истовремено, функционалну фазу ЦКД-а треба појаснити код пацијента са НАМ-ом, након чега се све дијагнозе НАМ-а подељују у две групе:

  • дијабетична нефропатија, стадијум микроалбуминурије, ЦКД И (ИИ, ИИИ или ИВ);
  • дијабетична нефропатија, фаза протеинурије, ЦКД ИИ (ИИИ или ИВ);
  • дијабетична нефропатија, хронична фаза болести бубрега (поремећено излучивање азота из бубрега).

Када пацијент нема микроалбуминурију / протеинурију, онда се чини да нема дијагнозе дијабетске нефропатије. Истовремено, најновије међународне препоруке наводе да се код пацијента са дијабетесом може постићи дијагноза дијабетичне нефропатије када има ГФР 2 (ИИИ степен и више), а други, осим дијабетеса, нису идентификовали никакве узроке оштећења бубрега.

Као резултат, такве дијагнозе могу се формулисати:

  • дијабетична нефропатија, ЦКД ИИИ (ИВ или В).

Учесталост микроалбуминурије креће се од 7 до 22% код дијабетеса типа 1 и од 6,5 до 42% код дијабетеса типа 2, у зависности од популације. Динамика микроалбуминурије до стадијума макроалбуминурије је независан фактор ризика за прогресију ЦКД и смањење ГФР-а; микроалбуминурија је повезана са повећаним ризиком од кардиоваскуларног морбидитета и морталитета. С тим у вези, препоручује се за микроалбуминурију и ГФР код свих пацијената са дијабетесом типа 5 5 година након почетка дијабетеса, а затим годишње, а код пацијената са дијабетесом типа 2 одмах након дијагнозе и онда годишње.

Хистопатолошке промене

Три класе хистопатолошких промена карактеришу дијабетичку нефропатију:

  1. гломерулосклероза;
  2. структурне промене у крвним судовима, посебно артериолима;
  3. тубулоинтестинална лезија.

Патолошке промене на страни гломерулуса, као што су експанзија месангијума и згушњавање мембране базена, су најзначајнији морфолошки знаци дијабетске нефропатије и узрокују дифузну склерозу читавог гломерулуса. Тубулоинтестиналне патолошке промене нарушавају секрецију калијума и водоника, што делимично проузрокује хиперкалемију и метаболичку ацидозу која прати оштећење бубрега код дијабетеса.

"Нон-диабетиц" непхропатхи ин патиентс витх диабетес меллитус

Варијабилност озбиљности дијабетеса типа 1 и хетерогена патофизиолошка природа дијабетеса типа 2 указују на то да нису откривени сви случајеви микроалбуминурије, јер је узрокован само специфичним дијабетичким оштећењем бубрега. Нпр, препознаје код пацијента са новодијагностикованим дијабетичне микроалбуминуријуи захтева да диференцира у нондиабетиц лезијама бубрега ( "нондиабетиц" нефропатију), како је приказано директну везу између трајања дијабетеса и развој дијабетесне нефропатије, нарочито у дијабетеса типа 1.

Код пацијената са дијабетесним мелитусом са дијабетичном нефропатијом, скоро увек постоје други знаци микроангиопатије, посебно ретинопатија. У одсуству ретинопатије, посебно на позадини макроалбуминурије, постоји могућност алтернативне дијагнозе дијабетичне нефропатије. У дијабетес мелитусу, дијабетична нефропатија није обавезно комбинована са ретинопатијом - око 40% пацијената са дијабетесом меллитусом са диабетичном нефропатијом потврдјеној биопсијом не показује ретинопатију. Можете навести листу клиничких стања у којима би требало да тражите специфично за пацијента који није дијабетична нефропатија, узрок ЦКД:

  • недостатак ретинопатије;
  • брзо падање СКФ-а;
  • брзо повећање протеинурије или нефротског синдрома;
  • развој протеинурије прије петогодишњег термина болести (поузданији знак у случају дијабетеса типа 1);
  • рефракторна хипертензија;
  • знаци упале у уринарном седименту или еритроцитурији;
  • симптоми других системских болести;
  • > 30% смањење ГФР 3-4 месеца након почетка терапије АЦЕ инхибиторима.

Узроци дијабетске нефропатије

Дијабетска нефропатија погађа до 35% пацијената са дијабетесом типа 1 и 30-40% пацијената са дијабетесом типа 2. Зашто само неки пацијенти развијају ову патологију није познат.

На почетку дијабетеса, сви пацијенти су повећали ГФР (хиперфилтрацију) и скоро сви имају микроалбуминурију, која је првенствено повезана са васкуларним фактором, а не са оштећењем паренхима бубрега.

Различити патогенетски механизми укључени су у развој дијабетичне нефропатије. Постулирано је да је оштећење бубрега повезано са патолошком интеракцијом метаболичких поремећаја који прате хипергликемију и хемодинамске факторе. Хемодинамски фактори су повезани са активацијом вазоактивних система, као што су ренин-ангиотензин систем и ендотел, уз повећани системски и интрагломеруларни притисак код појединаца са генетском предиспозицијом на развој нефропатије.

Поремећаји метаболизма укључују процесе као што су не-ензимска гликозилација, повећана активност протеин киназе Ц и поремећај метаболизма полиол глукозе. Недавне студије показале су да активни запаљиви фактори, цитокини, фактори раста и металопротеазе могу бити укључени у развој дијабетичне нефропатије.

Иако се код свих пацијената са дијабетесом примећује гломеруларна хипертензија и хиперфилтрација, нефропатија се уопште не развија. Очигледно је да смањење интракранијалног притиска код појединаца са албуминуријом са блокаторима ренин-ангиотензинског система (РАС) има очигледно позитиван ефекат. Супресија профибротског ефекта ангиотензина ИИ такође може бити повезана са позитивним ефектом ових супстанци.

Хипергликемија може изазвати оштећење директно месангиум и ширење, повећање производње гликозилируиа матрикса или матрикса протеина. Други механизам преко којег хипергликемија може стимулисати развој дијабетесне нефропатије је повезана са стимулацијом протеин киназе Ц и изражавања хепаринасе који утиче базалне мембране пропустљивост албумина.

Цитокине (профиброзних елемената упала фактори васкуларног ендотела фактора раста (ВЕГФ, фактор раста васкуларног ендотела) могу учествовати у акумулацији матрикса у дијабетичке нефропатије Хиперглицемиа повећава експресију ВЕГФ -.. Посредник дијабетес оштећење ендотела хипергликемија повећава као израз трансформације фактора раста п (ТФГ-п) ин гломерула, а матрице протеина. ТФГ-p могу учествовати иу ћелији хипертрофије и повећање синтезе колагена уочена у НАМ. Доказано је експериментално, да комбинована сврха антитела на инхибиторе ТФГ-П и АЦЕ потпуности елиминисати протеин-Тори у пацова са дијабетичне нефропатије. Посматрајте и преокренути развој гломерулосклерозу и тубулоинтестиналних оштећења. Узгред, напомињем да је давање антитела на ензима и других протеина који су укључени у развоју добро проучавана на биохемијске нивоу патолошког процеса, данас је један од темеља нових приступа у лечењу болести не само у области дијабетологије. Понудити овај метод лечења, што захтева детаљну студију биохемије патологије, а опције лечења су сада нису ограничени на уобичајени начин пред "покушаја и грешке", и правцу акупресуре на болести на субцелуларном биохемијском нивоу.

Показано је да повећана активност проренина у плазми представља фактор ризика за развој дијабетске нефропатије. Имајте на уму да АЦЕ инхибитори узрокују повећање проренина, али истовремено имају позитиван ефекат на дијабетичку нефропатију.

Утврђено је да експресија нефрина у бубрегу, која је важна у потоцитима протеина, смањена код пацијената са дијабетичном нефропатијом.

Фактори ризика и типичан курс дијабетске нефропатије

Ризик од ДН не може се у потпуности објаснити само трајањем дијабетеса, хипертензије и квалитета контроле хипергликемије, те стога, и спољашње и генетске факторе треба узети у обзир приликом патогенезе ДН. Конкретно, уколико је било пацијената са дијабетичном нефропатијом (родитељима, браћом или сестрама) у породици пацијента са дијабетесом, онда је ризик од његовог развоја код пацијента значајно повећан код пацијената са дијабетесом типа 1 или дијабетесом типа 2. Последњих година су откривени и гени диабетичне нефропатије, који су посебно идентификовани на хромозомима 7к21.3, Ур 15.3 и другим.

У проспективним студијама показана је већа учесталост ДН код појединаца са претходно утврђеном дијагнозом артеријске хипертензије, али остаје нејасно да ли хипертензија убрзава развој ДН, или је маркер изразитијег бубрежног учешћа у патолошком процесу.

Најбоље од свега улози метаболичке контроле на развој ДН је показао у дијабетеса типа 1 - против позадина интензивне инсулинске терапије је примећен регресију гломерула хипертрофије и хиперфилтратион, на неки каснији датум развијеном МА, стабилизовала и чак се смањио протеинурије, нарочито са добрим гликорегулацијом за више од 2 године. Даља потврда ефикасности гликемије контрола је припремљен у дијабетичара након трансплантације панкреаса ћелија, што омогућава да се нормализује гликемије. Они су приметили супротни хистолошке (!) Развој симптома дијабетесне нефропатије, када еуглицемиа се одржава 10 година. На предавању, представљајући ове резултате, био сам присутан, и чини ми се посебно је важно да демонстрира хистолошке знаци знацајног побољсања су примећени нису раније него 5 година савршеног накнаду од дијабетеса и, штавише, почели да нестају карактеристику дијабетеса нодуларни гломерулосклероза. Дакле, кључ није само да се спречи, али и регресије чак поодмаклој фази Вијетнаму постаје дугорочна, стална нормализацију метаболизма. Будући да још увек недостижна за велики број пацијената са дијабетес мелитуса сматрају алтернативне начине превенције и лечења дијабетеса компликација.

ДН се често развија на позадини гојазности, док губитак тежине код гојазности смањује протеинурију и побољшава функцију бубрега. Али остаје нејасно да ли су ти ефекти независни од побољшања метаболизма угљених хидрата и смањеног крвног притиска, пратећи губитак тежине у гојазности.

У ДМ1, око 25% пацијената развија микроалбуминурију након 15 година болести, али само

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Фаза дијабетске нефропатије

Дијабетична нефропатија је билатерално оштећење бубрега, што доводи до смањења функционалне способности, а проистиче из утицаја различитих патолошких ефеката који се јављају код дијабетес мелитуса.

Симптоми

Дијабетична нефропатија је полако прогресивна болест, његова клиничка слика зависи од фазе патолошких промена. У развоју дијабетичке нефропатије постоје фазе микроалбуминурије, протеинурије и фазе терминала хроничне реналне инсуфицијенције.

Дуго времена диабетична нефропатија је асимптоматска, без спољних манифестација. У почетној фази дијабетичке нефропатије, дошло је до повећања величине гломерула бубрега (хиперфункционална хипертрофија), повећаног бубрежног тока крви и повећања брзине гломеруларне филтрације (ГФР). Неколико година након дебата дијабетес мелитуса, примећене су иницијалне структурне промене у гломеруларном апарату бубрега. Остаје велика запремина гломеруларне филтрације, излучивање уринарног албина не прелази нормалне вредности (30-300 мг / дан или 20-200 мг / мл у јутарњем урину). Може се периодично повећавати крвни притисак, посебно током вежбања. Погоршање здравља пацијената са дијабетичном нефропатијом примећено је само у каснијим стадијумима болести.

Клинички тешка дијабетска нефропатија се развија после 15-20 година са дијабетесом меллитусом типа 1 и карактерише га упорна протеинурија (ниво протеина у урину> 300 мг / дан), што указује на неповратност лезије. Бубрежни проток крви и ГФР су ​​смањени, хипертензија постаје трајна и тешка за исправљање. Непротицни синдром се развија, манифестују се хипоалбуминемијом, хиперхолестеролемијом, периферним и абдоминалним едемом. Нивои урее у креатинину и крви су нормални или благо повишени.

У завршној фази дијабетичне нефропатије, дошло је до оштрог смањења функција филтрирања и концентрације бубрега: масивна протеинурија, низак ГФР, значајно повећање нивоа уреје и креатинина у крви, развој анемије и обележен едем. У овој фази, хипергликемија, гликозурија, излучивање мокраће ендогеног инсулина и потреба за егзогеним инсулином могу значајно да се смањују. Нефротички синдром напредује, крвни притисак достигне високе вредности, диспептићки синдром, уремија и хронична болест бубрега развија се са знаковима самопротезе тела метаболичким производима и оштећењем различитих органа и система.

Фазе третмана И-ИИИ

Основни принципи превенције и лечења дијабетичне нефропатије у фазама И-ИИИ укључују:

  • гликемијска контрола;
  • контрола крвног притиска (ниво крвног притиска треба да буде 2,6 ммол / л, ТГ> 1,7 ммол / л) неопходна је корекција хиперлипидемије (дијета за смањивање липида), а хиподемични лекови са недовољном ефикасношћу.

Са ЛДЛ> 3 ммол / л показује сталан унос статина:

  • Аторвастатин - унутар 5-20 мг 1 пут дневно, трајање терапије се одређује појединачно или
  • Ловастатин орално 10-40 мг 1 пут дневно, трајање терапије се одређује појединачно или
  • Симвастатин орално 10-20 мг 1 пут дневно, трајање терапије се одређује појединачно.
  • Дозе статина се коригују како би се постигао циљан ЛДЛ ниво од 6,8 ммол / л), а нормални ГФР показује фибрате:
  • Фенофибрат орално 200 мг 1 пут дневно, трајање се одређује појединачно или
  • Ципрофибрате унутар 100-200 мг / дан, трајање терапије се одређује појединачно.

Враћање оштећене интракранијалне хемодинамике на стадијуму микроалбуминурије може се постићи ограничавањем уноса животињских протеина на 1 г / кг / дан.

Фазе

Ево главних 5 фаза које се глатко замењују дијабетичком нефропатијом, ако не интервенишете у процесу на самом почетку:

  • Хиперфункција бубрега. Спољне манифестације се не поштују. Одређује се само повећање величине васкуларних ћелија бубрега. Побољшано је и процес филтрације и излучивање урина. Нема протеина у урину.
  • Почетне структурне промјене. Обично се развија 2 године након дијагнозе дијабетеса. Симптоми дијабетичке нефропатије су одсутни. Постоји загушење васкуларних зидова. Још увек нема протеина у урину.
  • Појављујућа дијабетична нефропатија. То се јавља у просеку за 5 година. Најчешће, ова фаза нефропатије се случајно пронађе током рутинског прегледа - мала количина протеина је фиксирана у урину (до 300 мг / дан). Лекари називају ово стање микроалбуминуријом. Међутим, микроалбуминурија се већ може закључити да постоји велика оштећења бубрежних судова.
  • Тешка дијабетична нефропатија има сјајну клиничку слику и обично се јавља 12-15 година након појаве дијабетеса. Протеини са урином се излучују у великим количинама. Ово је протеинурија. У крви, напротив, концентрација протеина се смањује, појављују се едеми. На почетку се појављује оток на доњим екстремитетима и на лицу. Касније, док болест напредује, течност се акумулира у различитим тјелесним шупљинама (торакалне, абдоминалне, перикардијалне шупљине), едем постаје уобичајен. Ако је оштећење бубрега превише изражено, пацијенту више не помажу постављање диуретичких лекова. Једини излаз је пункција, односно хируршко уклањање акумулиране течности. За попуњавање дефицита протеина, тело мора разбити сопствене протеине. То доводи до развоја исцрпљености и слабости. Пацијенти се жале на смањени апетит, поспаност, мучнину, жеђ. Постоји повећање притиска, праћено, по правилу, боловима у пределу срца, недостатку даха и главобоље.
  • Крај дијабетске нефропатије - уремна, терминална фаза болести. Посматрано апсолутна склероза бубрежних судова. Брзина филтрације је знатно смањена; излучујућа функција бубрега се не изводи. Постоји јасна претња за живот пацијента. Оптималан излаз из ове ситуације је трансплантација бубрега или хемодијализа / перитонеална дијализа.

Прве три фазе се иначе називају претклиничким, јер нема приговора на њих. Да се ​​утврди присуство оштећења бубрега могуће је само спровођењем специјалних лабораторијских испитивања и микроскопије бубрежног ткива. Међутим, важно је да се у овој фази идентификује болест, јер касније постаје неповратан.

Класификација

Општа прихваћена класификација дијабетичке нефропатије према Могенсену (ЦЕ Могенсен, 1983)

Фазе дијабетске нефропатије

И. Стаге хиперфункција
Ии. Фаза иницијалне структурне промене
ИИИ. Фаза почетка НАМ
Ив. Сцена изговара ДН
В. Фаза уремије

  • (хиперфилтрација, хиперперфузија, хипертрофија бубрега, нормоалбуминурија (10-15 година
  • 15-20 година

Дијагностика

Рутински тестови не дозвољавају дијагнозу предклиничких стадија болести. Стога се дефинисању урина албумином по посебним методама показује свим пацијентима са дијабетесом. Откривање микроалбуминурије (од 30 до 300 мг / дан) указује на присуство дијабетске нефропатије. Дефиниција гломеруларне филтрације има слично значење. Повећање брзине гломеруларне филтрације указује на повећање притиска у бубрежним посудама, што индиректно указује на присуство дијабетичке нефропатије.

Клинички стадијум болести карактерише појављивање значајне количине протеина у урину, артеријске хипертензије, оштећења очних посуда са развојем оштећења вида и прогресивног упорног смањења брзине гломеруларне филтрације, а стопа гломеруларне филтрације се у просеку смањује за 1 мл / мин сваког месеца.

Стаге В болест се дијагностикује смањењем брзине гломеруларне филтрације мање од 10 мл / мин.

Исхрана

Исхрана у раној фази нефропатије (микроалбуминурија)

Ово је рана фаза оштећења дијабетеса бубрега, у којој је рестаурација интрареналне динамике у великој мјери зависна од уноса прехране. Приказан је умерени и ограничени унос протеина, не више од 12-15% укупног калоричног садржаја хране. У случају хипертензије у исхрани са дијабетичном нефропатијом, неопходно је ограничити унос соли на 3-4 грама дневно. Такође је корисно за одбацивање сланог поврћа, рибе, минералне воде. Храна је припремљена само од свјежих, природних производа без сољења. 100 г хране треба да садржи 20-30 г меса и рибе, од 6 г до 15 г јаја и млечних производа, 2 г производа од шкроба, од 1 до 16 грама биљних производа. Укупан садржај калорија не би требало да прелази 2500 калорија.

Дијета за дијабетичку нефропатију у фази протеинурије

Диетна протеинска диода у дијабетичној нефропатији у фази протеинурије је метода симптоматске терапије. Потрошња протеина се своди на ниво од 0,7-0,8 г на 1 кг тела пацијента. Сла се препоручује да се ограничи на 2-2,5 г дневно. У пракси ово значи да је неопходно не само да припремамо храну без соли, већ и да прелазимо на хљеб и пецива без сланих вода. Такође показује употребу хране са ниским солима - пиринач, овса и крух, шаргарепа, купус (карфиол и бијели купус), цвекла, кромпира. Од месних производа биће корисна телетина, од рибе - шарана, штуке, штука, смола.

Непхропатија код дијабетес мелитуса: класификација по степенима и третман

Проширени ток дијабетес мелитуса доводи до компликација које су повезане са повишеном концентрацијом глукозе у крвотворној циркулацији. Оштећење бубрега се развија услед уништења филтера, који укључују гломеруле и тубуле, као и посуде које их исхране.

Тешка дијабетична нефропатија доводи до недостатка функционисања бубрега и потребе за чишћавањем крви кроз хемодијализу. Само трансплантација бубрега може помоћи пацијенту у овој фази.

Степен нефропатије код дијабетес мелитуса одређује се на начин на који се надокнађује повећање шећера у крви и стабилизовани индикатори крвног притиска.

Узроци оштећења бубрега код дијабетес мелитуса

Главни фактор који доводи до дијабетске нефропатије бубрега је несразмјела између тонова долазних и излазних артериола бубрежног гломерулуса. У нормалном стању, доносећи артериол је двоструко већи од оног који га носи, што ствара притисак унутар гломерулуса, помажући да филтрира крв како би формирао примарни урин.

Поремећаји размене код дијабетес мелитуса (хипергликемија) доприносе губитку чврстоће и еластичности у судовима. Такође, висок ниво глукозе у крви проузрокује константан прилив текућине ткива у крвоток, што доводи до експанзије транспортних посуда, а њихови ефекти одржавају њихов пречник или чак сужавајући.

Унутар гломерулуса се подиже притисак, што на крају доводи до уништења функционалних бубрежних гломерула и њихове замјене везивним ткивом. Повећани притисак промовише пролаз кроз гломеруле једињења за које они нормално нису пропустљиви: протеини, липиди, крвне ћелије.

Дијабетска нефропатија одржава висок ниво крвног притиска. Са стално повећаним притиском, симптоми протеинурије се повећавају и смањује се филтрација унутар бубрега, што доводи до прогресије реналне инсуфицијенције.

Један од разлога који доприносе нефропатији код дијабетеса је исхрана са високим садржајем протеина у исхрани. У исто време, у телу се развијају следећи патолошки процеси:

  1. Притисак у гломерулима се повећава и филтрација се повећава.
  2. Екскреција протеина у урину и депозиција протеина у бубрежном ткиву расте.
  3. Липидни спектар крви се мења.
  4. Акидоза се развија услед повећане формације азотних једињења.
  5. Активност раста фактора раста, убрзање гломерулосклерозе.

Дијабетични нефритис се развија на позадини високог шећера у крви. Хипергликемија не само да доводи до прекомјерног оштећења крвних судова слободним радикалима, већ и смањује заштитна својства захваљујући глићацији антиоксидативних протеина.

У овом случају, бубрези су органи са преосјетљивошћу на оксидативни стрес.

Симптоми нефропатија

Клиничке манифестације дијабетске нефропатије и класификација по степенима одражавају прогресију уништавања бубрежног ткива и смањују њихову способност уклањања токсичних супстанци из крви.

Прва фаза карактерише повећана функција бубрега - стопа филтрације урина повећава се за 20-40% и повећава снабдевање крвљу бубрезима. Клинички знаци на овој фази дијабетске нефропатије су одсутни, а промене у бубрезима могу бити реверзибилне са нормализацијом гликемије, која је близу нормалности.

У другој фази почињу структурне промјене у бубрежном ткиву: подрумска мембрана гломерула се густи и постаје пропусна до најмањих протеинских молекула. Нема симптома болести, тестови урина су нормални, крвни притисак се не мења.

Дијабетска нефропатија на стадијуму микроалбуминурије манифестује се издавањем албумин у дневној количини од 30 до 300 мг. Код дијабетес мелитуса тип 1, то се јавља након 3-5 година од појаве болести, а нефритис код дијабетеса типа 2 може од самог почетка бити праћен појавом протеина у урину.

Повећана пропустљивост гломерула бубрега за протеин је повезана са таквим стањима:

  • Слаба компензација за дијабетес.
  • Висок крвни притисак.
  • Повишен холестерол у крви.
  • Микро- и макроангиопатија.

Ако у овој фази постигнемо одрживо одржавање глукозе у крви и циљева крвног притиска, стање реналне хемодинамике и васкуларне пермеабилности се и даље може вратити у нормалу.
Четврта фаза је протеинурија изнад 300 мг дневно. Појављује се код пацијената са дијабетесом након 15 година болести. Гломеруларна филтрација се смањује са сваким пролазним мјесецом, што доводи до отказа бубрега након 5-7 година. Симптоми дијабетске нефропатије у овој фази су повезани са високим крвним притиском и васкуларним лезијама.

Диференцијална дијагноза дијабетске нефропатије и нефритиса имуног или бактеријског порекла базирана је на чињеници да се нефритис јавља са појавом леукоцита и еритроцита у урину и дијабетичком нефропатијом само са албуминуријом.

Дијагноза нефротског синдрома такође открива смањење садржаја протеина у крви и висок ниво холестерола, липопротеин мале густине.

Едем у дијабетичној нефропатији је отпоран на диуретичке лекове. Прво се појављују само на лицу и доњем ногу, а затим се шире на абдомену и грудну шупљину, као и на перикардију. Код пацијената са прогресијом слабости, мучнином, кратким удисањем, срчаним попуштањем удружује се.

Типично, дијабетична нефропатија се јавља у комбинацији са ретинопатијом, полинеуропатијом и коронарним срчаним обољењима. Аутономна неуропатија доводи до неболећег облика инфаркта миокарда, атонске функције бешике, ортостатске хипотензије и еректилне дисфункције. Ова фаза се сматра неповратним, пошто је више од 50% гломерула уништено.

Класификација дијабетичке нефропатије истиче последњу пети стадијум као уремик. Хронична бубрежна инсуфицијенција се манифестује повећањем крви токсичних азотних једињења - креатинина и уреје, смањења калијума и повећања серумског фосфата, смањења брзине гломеруларне филтрације.

За дијабетичку нефропатију стадијум реналну инсуфицијенцију карактеришу следећи симптоми:

  1. Прогресивна артеријска хипертензија.
  2. Синдром тежег едема.
  3. Краткоћа даха, тахикардија.
  4. Знаци плућног едема.
  5. Персистентна озбиљна анемија код дијабетес мелитуса.
  6. Остеопороза

Ако се гломеруларна филтрација смањује на ниво од 7-10 мл / мин, онда знаци интоксикације могу бити свраб коже, повраћање и бучно дисање.

Дефиниција буке перикардног трења карактеристична је за терминалну фазу и захтева непосредну везу пацијента са машином за дијализу и трансплантацијом бубрега.

Методе за откривање нефропатије код дијабетеса

Дијагноза нефропатије се изводи током анализе урина за брзину гломеруларне филтрације, присуство протеина, леукоцита и црвених крвних зрнаца, као и садржај креатинина и уреје у крви.

Знаци дијабетске нефропатије могу се одредити сондом Реберг-Тареев према садржају креатинина у дневном урину. У раним фазама филтрације повећава се за 2-3 пута на 200-300 мл / мин, а затим пада десет пута док болест напредује.

Да би се идентификовала дијабетична нефропатија, чији се симптоми још нису појавили, извршена је дијагноза микроалбуминурије. Анализа урина врши се на позадини компензације хипергликемије, протеина је ограничена у исхрани, диуретички лекови и вежбање су искључени.
Појава резистентне протеинурије је доказ смрти 50-70% гломерула бубрега. Такав симптом може изазвати не само дијабетичку нефропатију, већ и нефритис инфламаторног или аутоимунског порекла. У сумњивим случајевима врши се перкутана биопсија.

Да би се одредио степен реналне инсуфицијенције, урее и креатин у крви су испитивани. Њихово повећање указује на почетак хроничне отказивања бубрега.

Превентивне и терапеутске мере за нефропатију

Превенција нефропатије одржана за дијабетичаре који имају већи ризик од оштећења бубрега. Ово укључује пацијенте са слабо надокнађује хипергликемије, трајање болести за више од 5 година, пораз ретине, висок ниво холестерола у крви, ако у прошлости пацијент је дијагностикован нефритис, или бубрега хиперфилтратион.

Код дијабетеса типа 1, дијабетична нефропатија је спречена интензивираном терапијом инсулином. Доказано је да одржавање гликованог хемоглобина, као испод 7%, смањује ризик од оштећења бубрега за 27-34 процента. У случају дијабетес мелитуса типа 2, ако се такав резултат не може постићи пилуле, онда се пацијенти преносе на инсулин.

Третман диабетичне нефропатије на стадијуму микроалбуминурије такође се обавља са обавезном оптималном компензацијом метаболизма угљених хидрата. Ова фаза је последња када можете успорити, а понекад и обрнути симптоме, а третман доноси опипљиви позитиван резултат.

Главни правци терапије:

  • Инсулинска терапија или комбиновани третман са инсулином и пилулама. Критеријум је гликован хемоглобин испод 7%.
  • Инхибитори ангиотензин-конвертујућих ензима: при нормалном притиску - ниске дозе, код повишених - средњих терапијских.
  • Нормализација холестерола у крви.
  • Смањивање садржаја протеина у исхрани до 1 г / кг.

Ако је дијагноза показала фазу протеинурије, за дијабетичку нефропатију, лечење треба да се изгради на спречавању развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције. Да би то урадили, за прву врсту дијабетеса наставља се интензивна терапија инсулином, а за избор таблета за смањивање шећера не сме се узроковати њихов нефротоксични ефекат. Од најсигурнијег прописују Глиуренорм и Диабетон. Такође, према индикацијама, у случају дијабетеса типа 2, инсулин се препоручује поред лијечења или потпуно пренијети на инсулин.

Притисак се препоручује за одржавање на 130/85 мм Хг. ст. Без постизања нормалног нивоа крвног притиска, компензација гликемије и липида у крви не доноси жељени ефекат, а немогуће је зауставити прогресију нефропатије.

Максимална терапијска активност и нефропротективни ефекат примећени су код инхибитора ангиотензин-конвертујућих ензима. Комбиновани су са диуретичким лијековима и бета-блокаторима.

Ниво холестерола у крви смањује се исхрана, избегава алкохол, повећава физичку активност. Ако липиди у крви нису нормализовани у року од 3 месеца, онда су прописани фибрати и статини. Садржај животињских протеина у исхрани смањен је на 0,7 г / кг. Ово ограничење помаже у смањењу терета на бубрезима и смањењу нефротског синдрома.

У фази када се креатинин у крви повисује на 120 или више μмол / л, врши се симптоматско лечење интоксикације, хипертензије и електролитских поремећаја у крви. Код вредности изнад 500 μмол / л, стадијум хроничне инсуфицијенције сматра се терминалним, што захтева вештачки бубрег који се повезује са апаратом.

Нове методе спречавања развоја дијабетичне нефропатије укључују употребу лека који инхибира уништавање гломерула бубрега, утичући на пропусност мембране базена. Име овог лека је Вессел Дуие Ф. Његова употреба омогућила је смањење излучивања протеина у урину и дејство је трајало 3 месеца након прекида.

Откривање способности аспирина да смањи протеинску гликацију довело је до потраге за новим лековима који имају сличан ефекат, али недостају изразити иритантни ефекти на мукозним мембранама. То укључује аминогуанидин и дериват витамина Б6. Информације о дијабетичкој нефропатији су дате у видео запису у овом чланку.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Надбубрежне жлезде укључене су у развој хормона неопходних за живот људског тела. Хормони доприносе одржавању метаболичких процеса, повећавају отпорност на стрес и отпорност на тело на спољне стимулусе.

Лијекови који садрже јод користе се за превенцију и лијечење дифузног зуба у раним фазама.Повећана штитаста жлезда је први знак који показује недостатак јода.Касно усвајање терапеутских мера доводи до озбиљних компликација: развој хипотироидизма (хормонска неравнотежа), тумора штитњака, кретинизма.

Окситоцин је хормон среће. Ова супстанца може се производити иу женском и мушкем телу. Произведе од хипоталамуса и потом се транспортује до задњег режња хипофизе. У другом се акумулира, након чега се пушта у крв.