Главни / Хипоплазија

Шта је резистенција на инсулин: знаци и дијета (мени) са све већом анализом

Инсулинска резистенција је повреда интеракције долазног инсулина на ткиво. У овом случају, инсулин може доћи и природно из панкреаса, и кроз увођење ињекције хормона.

Хормон је, пак, укључен у метаболизам, раст и репродукцију ћелија ткива, синтезу ДНК и транскрипцију гена.

У модерним временима инсулинска резистенција је повезана не само са оштећењем метаболизма и повећаним ризиком од дијабетеса другог типа. Укључивање инсулинске резистенције негативно утиче на метаболизам масти и протеина, експресију гена.

Укључујући инсулинску отпорност поремећа функционалност ендотелних ћелија, који су унутрашњи слој на зидовима крвних судова. Као резултат ове повреде доводи до сужавања крвних судова и развоја атеросклерозе.

Дијагноза инсулинске резистенције

Кршење се открива ако пацијент има симптоме метаболичког синдрома. Можда постоје знаци као што су депозити масти у струку, висок крвни притисак, лоши тестови крви за триглицериде и холестерол. Укључивање таквог феномена дијагностикује се ако анализа пацијента показује повећан протеин у урину.

Дијагноза инсулинске резистенције се врши првенствено кроз тестове који се морају редовно примењивати. Међутим, због чињенице да се ниво инсулина у крвној плазми може варирати, да би се дијагностиковала таква болест је веома тешко.

Ако су тестови изведени на празан желудац, стопа инсулина у крвној плазми је 3-28 μ ЕД / мл. Ако је инсулин у крви повишен и превазилази утврђену брзину, пацијент постаје хиперинсулинизам.

Разлози због којих је инсулин у крви превисок може бити због чињенице да панкреас производи прекомерну количину лека како би компензовао инсулинску отпорност ткива.

Таква анализа може указати на то да пацијент може развити дијабетес типа 2 или кардиоваскуларне болести.

Да би се прецизно идентификовала повреда, врши се хиперинсулинемична инсулинска спона. Ова лабораторијска метода састоји се од континуиране интравенске примене инсулина и глукозе у трајању од четири до шест сати.

Таква дијагностика је веома тежак, тако да се користи прилично ретко. Уместо тога, крвни тест се врши на празном желуцу ради откривања нивоа инсулина у плазми.

Као што се испоставило током истраживања, ово кршење се најчешће јавља:

  • У 10 процената случајева без икаквих поремећаја у метаболизму;
  • У 58 посто случајева, ако постоје симптоми високог крвног притиска више од 160/95 мм Хг. в.;
  • У 63 одсто случајева са хиперурикемијом, када су серумске вредности мокраћне киселине веће од 416 μмол / л у мушкарцима и 387 μмол / л у женама;
  • У 84 одсто случајева са повећањем нивоа масних ћелија, када су нивои триглицерида већи од 2,85 ммол / л;
  • У 88 посто случајева са ниским нивоом позитивног холестерола, када је његова стопа мања од 0,9 ммол / л за мушкарце и 1,0 ммол / л за жене;
  • У 84 одсто случајева, ако постоје симптоми развоја дијабетес мелитуса типа 2;
  • У 66% случајева са поремећеном толеранцијом глукозе.

Лекари препоручују узимање тестова не само за утврђивање укупног нивоа холестерола у крви, већ и за идентификацију лошег и доброг холестерола. Можете користити посебан уређај за мерење холестерола.

Да бисте сазнали да ли постоји резистенција на инсулин, користи се индекс ХОМА инсулин резистенције. Након завршетка анализе нивоа инсулина и нивоа глукозе, израчунава се индекс ХОМА.

Са повећањем нивоа тањих инзулина или глукозе, ХОМА индекс се такође повећава. На пример, ако је анализа показала ниво гликемије на празан желудац, 7,2 ммол / л и инсулин 18 μЕ / мл, индекс ХОМА је 5,76. Нормални ниво инсулина се разматра ако је индекс ХОМА мањи од 2,7.

Метаболичка регулација са инсулином

Инсулин вам омогућава активирање метаболичких процеса као што су транспорт глукозе и синтеза гликогена. Укључујући овај хормон је одговоран за синтезу ДНК.

  • Узимање глукозе ћелијама мишића, јетре и масних ткива;
  • Синтеза гликогена у јетри;
  • Хватање ћелија амино киселина;
  • Синтеза ДНК;
  • Формирање протеина;
  • Формирање масти киселине;
  • Ионски транспорт.

Укључујући инсулин помаже у спречавању нежељених симптома као што су:

  • Распад масног ткива и ток масних киселина у крви;
  • Трансформација гликогена у јетру и улазак глукозе у крв;
  • Само-ликвидација ћелија.

Важно је схватити да хормон не дозвољава сломљење масних ткива. Због овога, ако се узрокује инсулинску резистенцију и повећавају нивои инсулина, скоро је немогуће смањити тежину.

Степен инсулинске осетљивости различитих ткива тела

У третману одређених болести, прво се разматра инсулинска осјетљивост мишићних и масних ткива. У међувремену, ова ткива имају различиту отпорност на инсулин.

Дакле, за сузбијање разградње масти у ткивима, неопходно је у крви не више од 10 μЕД / мл инсулина. Истовремено, за сузбијање уношења глукозе из јетре у крв захтева око 30 μЕД / мл инсулина. Да би се повећало уношење глукозе у мишићном ткиву потребно је 100 μЕД / мл или више хормона у крви.

Ткива губе осјетљивост инсулина због генетске предиспозиције и нездравог начина живота.

У време када панкреас почиње да се не бори са повећаним оптерећењем, пацијент развија дијабетес типа 2. Ако синдром инсулинске резистенције почиње да се поступа добро унапред, могу се избјећи многе компликације.

Важно је схватити да инсулинску резистенцију може доћи код људи који немају метаболички синдром. Конкретно, отпор се дијагностицира код људи са:

  • полицистични јајници код жена;
  • хронична бубрежна инсуфицијенција;
  • заразне болести;
  • глукокортикоидна терапија.

У неким случајевима, укључујући и инсулинску резистенцију, дијагностикује се код жена током трудноће, међутим, након рођења дјетета, ово стање обично нестаје.

Такође, отпор може се повећати са годинама, па са каквог начина живота особа води. Зависи од тога да ли ће бити болест са дијабетесом типа 2 или имати проблеме у кардиоваскуларном систему.

Зашто развијати дијабетес типа 2

Узроци дијабетес мелитуса леже директно у инсулинској резистенцији мишића, масног ткива и ћелија јетре. Због чињенице да тело постаје мање осетљиво на инсулин, мања количина глукозе улази у мишићне ћелије. У јетри започиње активно распадање гликогена у глукозу и производња глукозе из аминокиселина и других сировина.

Када инсулин резистентност масног ткива слаби антилиполитичко дејство инсулина. У почетку, овај процес компензира се повећањем производње инсулина из панкреаса.

У касној фази болести, тјелесна маст почиње да се разбија у глицерол и слободне масне киселине.

Ове супстанце, када се пусте у јетру, претварају се у веома густе липопротеине. Ова штетна супстанца се одлаже на зидове крвних судова, што доводи до атеросклерозе доњих екстремитета.

Укључивање крви из јетре улази у повишени ниво глукозе, који се формира услед гликогенолизе и глуконеогенезе.

Када пацијент има дуготрајну отпорност на инсулин, повећан ниво хормонског инсулина је примећен у крви. Уколико особа има повишен ниво инсулина у овом тренутку са нормалним шећером, узроци могу довести до чињенице да пацијент може развити дијабетес типа 2.

Након неког времена, ћелије панкреаса више се не слажу са таквим оптерећењем, чији се ниво више пута повећава. Као резултат тога, тело почиње да производи мање инсулина, што доводи до дијабетеса. Да бисте то спречили, морате што прије да започнете превенцију и лечење болести.

Кардиоваскуларне болести уз инсулинску резистенцију

Као што је познато, код људи са дијабетесом, ризик од ране смрти се повећава неколико пута. Према речима лекара, резистенција на инсулин и хиперинсулинемија су главни озбиљни фактори ризика од можданог удара и срчаног удара. Није битно да ли је пацијент болесан са дијабетесом.

Повећани инсулин негативно утиче на стање крвних судова, што доводи до њиховог сужавања и појављивања атеросклеротичних плака. Укључујући хормон промовира раст глатких мишићних ћелија и фибробласта.

Стога, хиперинсулинемија постаје један од главних узрока атеросклерозе. Симптоми ове болести откривени су дуго прије развоја дијабетеса.

Могуће је идентификовати главни однос између вишка количина инсулина и развоја кардиоваскуларних болести. Чињеница је да инсулинска резистенција доприноси:

  1. повећана абдоминална гојазност;
  2. погоршање профила холестерола у крви, због чега се плочице холестерола појављују на зидовима крвних судова;
  3. повећана вероватноћа крвних угрушака у крвним судовима;
  4. згушњавање зида каротидне артерије, што доводи до сужења лумена артерије.

Ови фактори могу се јавити како код дијабетес мелитуса другог типа, тако иу одсуству. Из тог разлога, пре пацијента почиње лечење, већа је вероватноћа. да се компликације неће појавити.

Третман инсулинске резистенције

Ако постоје знаци инзулинске резистенције, лечење се врши уз помоћ терапеутске исхране која ограничава потрошњу угљених хидрата. Ово помаже у контроли и обнављању равнотеже у метаболичким поремећајима у организму. Таква исхрана је уведена иу дијабетес меллитус иу његовом одсуству. У овом случају, такав мени у свакодневној исхрани требало би да буде главни током живота.

Након третмана почиње са медицинском исхраном, пацијент ће почети да се осећа боље после три или четири дана. Укључујући се за недељу дана се триглицериди у крви нормализују.

После шест до осам недеља уз правилну исхрану, тестови обично извештавају о повећању добара и смањењу лошег холестерола. Као резултат, смањен је ризик од атеросклерозе.

Као такав, данас савремена медицина није развила третман отпорности на инсулин. Због тога је првенствено важно напустити употребу пречишћених угљених хидрата. који су садржани у шећерима, слатким и брашним производима.

Препоручује се дијететско лечење узимањем лека Метформин, који се користи као додатак. Пре него што започнете лечење, неопходно је консултовати лекара.

Шта је резистенција на инсулин: веза патологије са дијабетес мелитусом, методе за исправљање инсулинске резистенције

Дијабетес мелитус се често развија на позадини инсулинске резистенције. Мала способност ћелија за асимилацију хормон-акумулатора развија се у позадини генетске предиспозиције и под дејством негативних фактора (спољних и унутрашњих). Без корекције патолошке инсулинске резистенције, облика и напретка дијабетеса типа 2, погоршава се стање здравља и развијају се неповратне патологије.

Шта урадити када откривате инсулинску резистенцију? Да ли дијета помаже? Да ли је могуће спречити развој дијабетеса са ниском осетљивошћу на инсулин? Како препознати развој опасног стања? Одговори у тексту.

Шта је то

Инсулинска резистенција је абнормални ток метаболичких процеса као одговор на деловање инсулина. У одсуству кршења глукозе инсулином пенетрира у мишићне ћелије, које апсорбују важну компоненту, тело добија довољну количину енергије.

Када је глукоза отпорна на инсулин, тешко је продрети у ткиво: ћелије не реагују на појаву супстанце, панкреас мора произвести више хормонских спремника. Дуготрајан рад у побољшаном моду доводи до погоршања ћелија важног ендокриног органа, постепено се смањује производња инсулина. Недостатак хормона повећава концентрацију глукозе у крви. Последица је повећање ризика од развоја предиабетичног стања и дијабетес мелитуса, проблема са крвним судовима, срца, метаболизма, тежине - цијело тијело трпи.

Индексом резистенције на инсулин или НОМА ИР се може одредити формулом: ниво глукозе (пост) помножен са нивоом инсулина у крви (индикатори поста), затим поделите вредност за 22.5. Оптималне стопе су од 0 до 2.7, што показује недостатак инсулинске резистенције или низак ризик од развоја дијабетеса.

Узроци патологије

Главна улога у формирању негативног стања припада насљедној предиспозицији. Ако време не препознаје развој патолошког процеса, тијелу ће требати повећана доза инсулина за асимилацију барем мале количине глукозе. Преоптерећење панкреаса током времена довестиће до немогућности тијела да произведе оптималну количину хормон-акумулатора. Резултат је застрашујуће - кардиоваскуларне патологије, метаболички поремећаји, повећање концентрације глукозе у крви, у одсуству третмана - дијабетес мелитус.

Шта је дифузна фиброаденоматоза млечних жлезда и како се лијечи болест? Имамо одговор!

Прочитајте о особинама употребе тинктуре за поделу ораха на водку са ендокрином патологијом на овој адреси.

Остали фактори ризика који повећавају вероватноћу инсулинске резистенције су:

  • хроничне болести;
  • употреба стероида;
  • метаболички синдром. Специфични знаци: депозиција масти у струку, хипертензија, вишак триглицерида и холестерола;
  • честе стресне ситуације;
  • гојазност;
  • ниска моторна активност;
  • трудноћа;
  • поремећај сна;
  • дугогодишњи пушач;
  • старости 50 и више година;
  • хормонални препарати, диуретици, моћна антивирусна имена.

Фактори ризика:

  • блиски сродници имају дијабетес мелитус, атеросклеротске промене или хипертензију;
  • спустили добар холестерол, високе триглицериде;
  • често повећава крвни притисак;
  • током трудноће жене су доживеле гестацијски дијабетес;
  • пацијент има полицистички јајник;
  • висина струка достигне 90 цм код жена и 102 цм код мушкараца;
  • телесна тежина прелази норму за 10-15 кг или више;
  • пацијент се окренуо 40;
  • развој тешке кожне болести - црна акантоза.

Дијабетес мелитус и резистенција на инсулин

Немогућност ткива да апсорбују хормон панкреаса погоршава ниво равнотеже и метаболизма у телу. Други тип дијабетес мелитуса се развија код старијих пацијената или у младости под утицајем негативних фактора.

Доктори су сазнали: отпорност на инсулин повећава вероватноћу промена у глукози. Морате знати: чак и уз довољну производњу инсулина, али се развија отпорност ћелија на деловање хормона, ендокриних патологија.

Тешко је ухватити негативне манифестације дијабетеса, ако тело негативно реагује не само на свој инсулин, већ и супстанцу у облику раствора за ињекцију. Само интегрисани приступ лечењу (исхрани, лековима, вежбању, избегавању зависности) отпорност на инсулин помаже у стабилизацији стања пацијента.

Карактеристични симптоми

Опасни метаболички поремећај не изазива специфичне симптоме, али постоји неколико патологија које често напредују у позадини инсулинске резистенције. На пример, дијабетес мелитус се развија касније него што пацијент има абнормалности у апсорпцији инсулина.

Постоје и друге болести повезане са отпорношћу на инсулин према хормону:

  • атеросклероза;
  • масна хепатоза;
  • проблеми са плодношћу код жена;
  • црна акантоза.

Лекари препоручују праћење сигнала тела, да забележе све промене које указују на развој ендокриних патологија. Инсулинска резистенција није болест, већ негативна реакција тела у позадини многих патологија и специфичних стања.

Знаци који указују на кршење производње и апсорпције инсулина:

  • изненадна промена тежине;
  • кршење коже, косе, ноктију;
  • пукотине пете,
  • ране се не лече дуго;
  • повећан или смањен апетит;
  • мучнина извана;
  • постоји жеђ и повећава излучивање урина;
  • често и драматично промене расположења;
  • памћење, визија, интелектуалне способности погоршавају се;
  • притисак се повећава, тахикардија се периодично јавља;
  • поремећени дигестивни тракт;
  • постоје потешкоће са концептом;
  • смањена сексуална жеља и моћ;
  • осјетљивост на високе и нискотемпературне промјене;
  • стално тежи спавању, нарочито после јела;
  • смањене перформансе;
  • Постоји слом и слабост.

Дијагностика

Ако постоје симптоми који указују на развој ендокриних болести, потребно је да посетите лекара. За потврду инсулинске резистенције потребан је комплекс студија и лабораторијских испитивања.

Ендокринолози прописују неколико дијагностичких мера:

  • тест крви за шећер;
  • тест глукозе са оптерећењем;
  • Комплетна крвна слика;
  • мерење нивоа инсулина (истраживање изведено на празном стомаку);
  • одређивање индекса резистенције на инсулин;
  • ултразвук за процену стања и функција свих органа у абдоминалној шупљини;
  • анализа урина.

Општа правила и методе лечења

Када потврђује инсулинску резистенцију, лекар бира један од режима лечења:

  • повећати осетљивост ткива на ефекте инсулина;
  • смањити потребу за хормонским погоном.

Неопходно је комбиновати одговарајућу исхрану са дозираним физичким оптерећењем, узимати лекове које је прописао ендокринолог. Потребно је смањити ниво триглицерида и штетног холестерола, како би се активирали метаболички процеси. Следећа имена дају позитиван ефекат: Сиофор, Глуцопхаге, Метформин, Новоформин, Багомет, Форметин. Важно је одабрати оптималну дозу: вишак концентрације метформин хидрохлорида и других компонената антидијабетичких лекова може изазвати развој лактацидозе са изузетно озбиљним посљедицама.

Исхрана и правила исхране

Важно је напустити производе са високим ГИ и АИ (индекс гликемије и инсулина). Не можемо дозволити брзо повећање нивоа шећера у процесу раздвајања глукозе једењем угљених хидрата. Прекомерно отпуштање инсулина за контролу глукозе у крви негативно утиче на ваше доброће.

Када пратимо исхрану са отпорношћу на инсулин, важно је оштро ограничити потрошњу хране са високим ГИ:

  • бели хлеб;
  • пиво;
  • шећер;
  • кромпир у било ком облику;
  • крекери;
  • чоколадни барови;
  • гомоља;
  • пица;
  • печење;
  • џем са шећером;
  • млечна чоколада;
  • тестенине из брашна "меке" сорте;
  • кнедле;
  • пржене пантиес;
  • халвах;
  • суво воће;
  • банане;
  • смокве и друга имена.

Комплетна табела производа са назнаком гликемијског индекса садржи десетине предмета са назнаком методе топлотне обраде. Важно је знати: ГИ се мења током кувања, кувања, печења. На пример, свјеже кајсије су корисне за дијабетичаре: Гл је једнако 20, али конзервирано воће не треба конзумирати: ГИ = 91! Још један пример: сирови шаргарепи имају гликемијски индекс од 35, а кувана већ има 85!

Погледајте избор ефикасних третмана за кашаљ са људским правим лијековима.

Сазнајте о симптомима фиброцистичке мастопатије млечних жлезда ио методама лечења болести у овом чланку.

На страници хттп://все-о-гормонах.цом/хормонес/естрадиол/цхто-ето-такое.хтмл прочитајте о степену естрадиола код жена и улогу хормона у телу.

За инсулинску резистенцију корисна су имена са малим ГИ:

  • млечни производи, наравно, са малим процентом масти у умереним количинама: неки предмети (сиреви, јогурт) имају висок АИ;
  • огранићена црвена риба;
  • морски плодови;
  • производи од целог зрна;
  • бундеве, мекиње, рађени хлеб;
  • ораси;
  • биљна уља: ланено семе, маслиново уље је веома корисно;
  • поврће, зеленило, воће, бобице;
  • махунарки;
  • говеђо са ниским садржајем масти;
  • месо перади, посебно ћуретина.

Вежба

Студије спроведене у Сједињеним Државама и Финској показале су да се са отпорношћу на инсулин, вероватноћа развоја дијабетеса смањује за више од 55% код пацијената који су обавили посебан скуп општих развојних вежби 4 пута недељно. Доста је пола сата, али редовно.

У случају метаболичких поремећаја, проблеми са притиском, пливање је корисно: слабо оптерећење на срцу и активна израда свих мишића. Тражити трауматичне спортове са умереним оптерећењем на ослабљеном кардиоваскуларном систему. Шетња, Пилатес, вежбање на стационарном бициклу - погодан спорт за обнову метаболизма и оптималну телесну тежину.

Лекари препоручују да се ослободите додатних килограма са исхраном са ниским садржајем карабина и физичком активношћу. Губитак од најмање 7-10% телесне тежине смањује крвни притисак, смањује ниво лошег холестерола, побољшава осетљивост ћелија на инсулин и активира узимање глукозе.

Које болести настају на позадини инсулинске резистенције

Када се потврђује патолошка реакција ћелија на важан хормон, пацијент може да нађе опасне патологије:

  • масна хепатоза;
  • атеросклеротичне васкуларне промене (повећан ризик од можданог удара и срчаног удара);
  • дијабетес мелитус (инсулин-независни облик);
  • абдоминална гојазност;
  • метаболички синдром;
  • ацрохордон - тумор на кожи која личи на полип;
  • проширење лица, дисплазија;
  • лезије коже (збијање и затамњење епидермиса у зглобној зони, назив патологије је црна акантоза);
  • хиперандрогенизам.

Видео - препоруке специјалисте о томе како спречити развој инсулинске резистенције:

Шта је резистенција на инсулин. Њени симптоми и лечење. Исхрана за отпорност на инсулин

Инсулинска резистенција је оштећен биолошки одговор ткива тела на деловање инсулина. И није важно одакле инсулин долази, од сопствене панкреаса (ендогеног) или од ињекција (егзогених).

Инсулинска резистенција повећава вероватноћу не само дијабетеса типа 2, већ и атеросклерозе, срчаног удара и изненадне смрти због блокаде суда са крвним угрушком.

Ефекат инсулина је у регулацији метаболизма (не само угљених хидрата, већ и масти и протеина), као и митогени процеси - ово је раст, репродукција ћелије, синтеза ДНК, транскрипција гена.

Савремени концепт инсулинске резистенције није ограничен само на оштећени метаболизам угљених хидрата и повећан ризик од дијабетеса типа 2. Такође укључује промене у метаболизму масти, протеина, експресије гена. Конкретно, резистенција на инсулин доводи до проблема са ендотелијалним ћелијама које покривају унутрашњост зидова крвних судова. Због тога се лумен крвних судова сужава, а атеросклероза напредује.

Симптоми инсулинске резистенције и дијагнозе

Можда сте сумњичав за инсулинску резистенцију ако симптоми и / или тестови показују да имате метаболички синдром. То укључује:

  • гојазност у струку (стомак);
  • хипертензија (висок крвни притисак);
  • лоше тестове крви за холестерол и триглицериде;
  • откривање протеина у урину.

Абдоминална гојазност је главни симптом. На другом месту је артеријска хипертензија (висок крвни притисак). Ретко се дешава да особа нема гојазност и хипертензију, али тестови крви за холестерол и масти су већ лоши.

Дијагностиковање инсулинске резистенције уз помоћ анализа је проблематично. Због тога што концентрација инсулина у крвној плазми може знатно да варира, а то је нормално. У анализи инсулина у крвној плазми на снагу, норма се креће од 3 до 28 μЕД / мл. Ако је инсулин више од нормалног у крви за порођај, онда пацијент има хиперинсулинизам.

Повећана концентрација инсулина у крви се јавља када панкреас производи прекомерну количину лека како би компензовао резистенцију инсулина на ткиво. Ова анализа показује да пацијент има значајан ризик од дијабетеса типа 2 и / или кардиоваскуларних болести.

Тачна лабораторијска метода за одређивање инсулинске резистенције назива се хиперинсулинемична инсулинска стезаљка. Укључује континуирано интравенозно примање инсулина и глукозе 4-6 сати. Ово је тежак метод, и стога се ретко користи у пракси. Ограничен је на анализу крви после плазме

Студије су показале да дође до резистенције на инсулин:

  • 10% свих људи без метаболичких поремећаја;
  • 58% пацијената са хипертензијом (крвни притисак већи од 160/95 мм Хг);
  • код 63% особа са хиперурикемијом (серумска киселина је већа од 416 μмол / л код мушкараца и преко 387 μмол / л код жена);
  • 84% људи са високим нивоом масти у крви (триглицериди више од 2.85 ммол / л);
  • 88% људи са ниским "добрим" холестеролом (испод 0,9 ммол / л код мушкараца и испод 1,0 ммол / л код жена);
  • 84% пацијената са дијабетесом типа 2;
  • 66% особа са поремећеном толеранцијом глукозе.

Када донирате крвни тест за холестерол - проверите не укупни холестерол, већ одвојено "добро" и "лоше".

Како инсулин регулише метаболизам

Обично се молекул инсулина везује за његов рецептор на површини мишићних ћелија, масног ткива или ткива јетре. Након тога, аутофосфорилација инсулина се јавља уз учешће тирозин киназе и његова накнадна веза са супстратом рецептора инсулина 1 или 2 (ИРС-1 и 2).

Заузврат, молекули ИРС активирају фосфатидилиноситол-3-киназу, што стимулише транслокацију ГЛУТ-4. То је носилац глукозе у ћелију кроз мембрану. Овај механизам обезбеђује активацију метаболичког (транспорта глукозе, синтезе гликогена) и митогених (синтеза ДНК) инсулина.

  • Узимање глукозе ћелијама мишића, јетре и масних ткива;
  • Синтеза гликогена у јетри (складиштење "брзе" глукозе у резерви);
  • Хватање ћелија амино киселина;
  • Синтеза ДНК;
  • Синтеза протеина;
  • Синтеза масних киселина;
  • Ионски транспорт.
  • Липолиза (разбијање масно ткиво уз уношење масних киселина у крв);
  • Глуконеогенеза (трансформација гликогена у јетру и проток глукозе у крв);
  • Апоптоза (само-уништење ћелија).

Имајте на уму да инсулин блокира распад масног ткива. Због тога, ако је ниво инсулина у крви повишен (хиперинзулинизам је честа појава са отпорношћу на инсулин), онда је врло тешко, скоро немогуће изгубити тежину.

Генетски узроци инсулинске резистенције

Инсулинска резистенција је проблем огромног процента свих људи. Верује се да је узрокован геномима који су постали доминантни у току еволуције. Године 1962. они су претпоставили да је то механизам преживљавања током дугачке глади. Зато што повећава акумулацију резерви масти у телу током периода богате исхране.

Научници су подлегли мишевима да гладују дуго времена. Најдужи преживели су били они појединци у којима је пронађена генетски посредована инсулинска резистенција. Нажалост, у модерним људима исти механизам "ради" за развој гојазности, хипертензије и дијабетеса типа 2.

Студије су показале да пацијенти са дијабетесом типа 2 имају генетске дефекте у преносу сигнала након повезивања инсулина са својим рецептором. Ово се назива дефектом пострецептора. Пре свега, смањена је транслокација глукозног носача ГЛУТ-4.

Код пацијената са дијабетесом типа 2, такође је пронађено оштећење експресије других гена које метаболишу глукозу и липиде (масти). Ово су гени за глукозу-6-фосфат дехидрогеназу, глукокиназу, липопротеин липазу, синтазу масних киселина и друге.

Ако особа има генетску предиспозицију за развој дијабетеса типа 2, онда то може или не мора довести до метаболичког синдрома и дијабетеса. Зависи од начина живота. Главни фактори ризика су прекомерна исхрана, посебно потрошња рафинисаних угљених хидрата (шећер и брашно), као и ниска физичка активност.

Шта је осјетљивост на инсулин у различитим ткивима тијела?

За лечење болести, сензитивност инсулина мишића и масног ткива, као и ћелија јетре, је од највеће важности. Али је ли резистенција инсулина ових ткива иста? 1999. године, експерименти су показали не.

Нормално, како би се супротставила липолизи за 50% (разградња масти) у масном ткиву, концентрације инсулина у крви су довољне да буду ниже од 10 μЕ / мл. За 50% потискивање глукозе у крв у јетри потребно је око 30 μУ / мл инсулина у крви. Да би се мишићно ткиво повећало за 50%, потребно је концентрација инсулина у крви од 100 μЕД / мл и више.

Подсећамо вас да је липолиза распад масног ткива. Деловање инсулина га инхибира, као и производња глукозе од стране јетре. И узимање глукозе мишићима под утицајем инсулина повећава се. Имајте на уму да су код дијабетеса меллитуса типа 2 наведене вредности потребне концентрације инсулина у крви помјерене удесно, тј. Према повећању инзулинске резистенције. Овај процес почиње много пре него што се дијабетес манифестује.

Сензитивност ткива тела према инсулину смањује се због генетске предиспозиције, и што је најважније - због нездравог начина живота. На крају, после много година, панкреас престаје да се носи са повећаним стресом. Затим дијагностикују "стварни" дијабетес типа 2. Пацијенту је веома корисно ако се третман метаболичког синдрома започне што је раније могуће.

Која је разлика између резистенције на инсулин и метаболичког синдрома

Требало је да знате да се инсулин отпора јавља код људи и других здравствених проблема који нису укључени у концепт "метаболичког синдрома". Ово је:

  • полицистични јајници код жена;
  • хронична бубрежна инсуфицијенција;
  • заразне болести;
  • глукокортикоидна терапија.

Инсулинска резистенција се понекад развија у току трудноће, а након порођаја - пролази. Такође се обично повећава са годинама. И зависи од тога какав начин живота доводи до старије особе, да ли ће то изазвати дијабетес типа 2 и / или кардиоваскуларне проблеме. У чланку "Дијабетес код старијих" наћи ћете много корисних информација.

Узрок дијабетеса типа 2

Код дијабетеса типа 2, инсулинска резистенција мишићних ћелија, јетре и масног ткива је највећег клиничког значаја. Због губитка осјетљивости на инсулин, мање глукозе улази и "изгори" у мишићним ћелијама. У јетри, из истог разлога, активира се процес разлагања гликогена на глукозу (гликогенолиза), као и синтеза глукозе из аминокиселина и других "сировина" (глуконеогенеза).

Инсулинска резистенција масног ткива манифестује се у чињеници да се анти-липолитички ефекат инсулина слаби. У почетку то надокнађује повећана производња инсулина од стране панкреаса. У каснијим стадијумима болести, више масти се разбија у глицерол и на слободне масне киселине. Али у овом периоду губитак тежине није посебна радост.

Глицерол и слободне масне киселине улазе у јетру, од којих се формирају веома мале густоће густоће. То су штетне честице које се одлажу на зидове крвних судова, а атеросклероза напредује. Такође, из јетре у крвотоку улази вишак количина глукозе, која се јавља као резултат гликогенолизе и глуконеогенезе.

Симптоми метаболичког синдрома код људи претходе развоју дијабетес мелитуса. С обзиром на то да је инсулинска резистенција већ дуги низ година надокнађена прекомјерном производњом инсулина бета ћелијама панкреаса. У овој ситуацији постоји повећана концентрација инсулина у крви - хиперинсулинемија.

Хиперинсулинемија са нормалним нивоом глукозе у крви је показатељ инсулинске резистенције и прекурсор развоја дијабетеса типа 2. Током времена, бета ћелије панкреаса се више не боре са оптерећењем, што је неколико пута веће од нормалног. Они производе мање и мање инсулина, пчелар у крви пацијента се повећава и дијабетес се манифестује.

Пре свега, прва фаза секреције инсулина пати, тј. Брзо отпуштање инсулина у крв као одговор на оптерећење хране. А базална (позадинска) секреција инсулина остаје претерана. Када ниво шећера у крви расте, он додатно побољшава инсулинску отпорност ткива и инхибира функцију бета ћелија путем секреције инсулина. Овај механизам дијабетеса назива се "токсичност за глукозу".

Кардиоваскуларни ризик

Познато је да код пацијената са дијабетесом типа 2 кардиоваскуларни морталитет се повећава за 3-4 пута, у поређењу са особама без метаболичких поремећаја. Сада је све више научника и лекара уверено да је резистенција на инсулин, а уз то и хиперинсулинемија, озбиљан фактор ризика од срчаног удара и можданог удара. Штавише, овај ризик не зависи од тога да ли је пацијент развио дијабетес или не.

Од 1980-их година студије су показале да инсулин има директан атерогени ефекат на зидове крвних судова. То значи да атеросклеротичне плоче и сужење васкуларног лумена напредују под дејством инсулина у крви која тече кроз њих.

Инсулин изазива пролиферацију и миграцију глатких мишићних ћелија, синтезу липида у њима, пролиферацију фибробласта, активацију система коагулације крви, смањење активности фибринолизе. Стога је хиперинсулинемија (повећана концентрација инсулина у крви због инсулинске резистенције) важан узрок атеросклерозе. Ово се дешава много пре него што пацијент има дијабетес типа 2.

Студије показују јасну, директну везу између вишка инсулина и фактора ризика за кардиоваскуларне болести. Инсулинска резистенција доводи до чињенице да:

  • повећана абдоминална гојазност;
  • профил крвног холестерола се погоршава, а плоча од "лошег" холестерола се формира на зидовима крвних судова;
  • повећава вероватноћу крвних угрушака у посудама;
  • зид каротидне артерије постаје дебљи (лумен артерије сужава).

Ова стабилна веза доказана је код пацијената са дијабетесом типа 2 и код оних без њега.

Лечење инсулинске резистенције

Ефикасан метод лечења резистенције на инсулин у раним фазама дијабетеса типа 2, а још боље прије него што се развија, је исхрана са ограничењем угљених хидрата у исхрани. Да бисмо били прецизни, ово није начин лечења, већ само контрола, враћање равнотеже са оштећењем метаболизма. Исхрана са ниским садржајем угљених хидрата са отпорношћу на инзулин - морате се придржавати живота.

Након 3-4 дана преласка на нову исхрану, већина људи примећује побољшање у њиховом здравственом стању. Након 6-8 недеља, тестови показују да се "добар" холестерол у крви повећава и "лоше" пада. Ниво триглицерида у крви пада у нормалу. Штавише, ово се догађа за 3-4 дана, а тестови холестерола побољшавају се касније. Стога је ризик од атеросклерозе неколико пута смањен.

Рецепти за дијете са ниским садржајем угљених хидрата у односу на инсулинску резистенцију доступни су овдје.

Тренутно не постоје методе за стварно лечење инсулинске резистенције. Стручњаци из области генетике и биологије раде на томе. Можете добро контролисати овај проблем једењем дијете са ниским садржајем карбома. Пре свега, морате престати да једете рафинисане угљене хидрате, то је шећер, слаткише и производе од бијелог брашна.

Метформин даје добре резултате (сиофор, глукофаге). Користите је поред исхране, а не умјесто тога, и прво се консултујте са својим доктором о узимању пилула. Свакодневно пратимо вести у лечењу инсулинске резистенције. Савремена генетика и микробиолошка радна чуда. И надамо се да ће у наредним годинама моћи коначно ријешити овај проблем. Желите прво да сазнате - претплатите се на наш билтен, бесплатно је.

Инсулинска резистенција

Инсулинска резистенција је поремећај метаболичког одговора на ендогени или егзогени инсулин. Истовремено, имунитет се може манифестовати као један од ефеката инсулина и неколико.

Инсулин је пептидни хормон који се производи у бета ћелијама панкреасних острва Лангерханса. Има вишеструки ефекат на метаболичке процесе у скоро свим ткивима тела. Главна функција инсулина је коришћење глукозе ћелијама - хормон активира кључне ензиме гликолизе, повећава пермеабилност ћелијских мембрана на глукозу, стимулише формирање гликогена из глукозе у мишићима и јетри, а такође побољшава синтезу протеина и масти. Механизам који стимулише ослобађање инсулина је повећање концентрације глукозе у крви. Поред тога, стварање и ослобађање инсулина стимулише се захватањем хране (не само угљикохидрата). Хормон се елиминише из крвотока пре свега преко јетре и бубрега. Повреда ефекта инсулина на ткиво (релативни недостатак инсулина) је од кључног значаја за развој дијабетеса типа 2.

Пацијенти са дијабетесом меллитуса другог типа су прописани хипогликемични лекови који повећавају употребу периферне глукозе и повећавају осетљивост ткива на инсулин.

У индустријализованим земљама инсулинска резистенција је регистрована код 10-20% популације. Последњих година повећан је број пацијената отпорних на инсулин код младих и младих.

Инсулинска резистенција може се развити самостално или бити резултат болести. Према подацима истраживања, инсулинска резистенција је регистрована код 10-25% људи који немају метаболичке поремећаје и гојазност, код 60% пацијената са артеријском хипертензијом (са артеријским притиском од 160/95 мм Хг и више), у 60% случајева хиперурикемије, 85% људи са хиперлипидемијом, 84% пацијената са дијабетесом типа 2 и 65% особа са поремећеном толеранцијом глукозе.

Узроци и фактори ризика

Механизам развоја инсулинске резистенције није у потпуности схваћен. Његов главни узрок се сматра кршењем на нивоу пост-рецептора. Није прецизно утврђено који специфични генетски поремећаји заснивају развој патолошког процеса, упркос чињеници да постоји јасна генетска предиспозиција развоју инсулинске резистенције.

Појава инсулинске резистенције може бити због кршења његове способности да потисне производњу глукозе у јетри и / или стимулише узимање глукозе код периферних ткива. Пошто значајан део глукозе користи мишић, претпоставља се да узрок резистенције на инсулин може бити кршење употребе глукозе мишићним ткивом, који се стимулише инсулином.

У развоју инсулинске резистенције код дијабетес мелитуса другог типа комбиновани су конгенитални и стечени фактори. Код монозиготних близанаца са дијабетесом меллитусом друге врсте, проналаскујемо инсулинску резистенцију у поређењу са близанцима који не трпе од дијабетеса. Добијена компонента инсулинске резистенције се манифестује у манифестацији болести.

Дисрегулација липидног метаболизма код резистенције на инсулин доводи до развоја масних јетре (и блага и тешких облика) уз накнадни ризик од цирозе или рака јетре.

Узроци секундарне инсулинске резистенције код дијабетес мелитуса типа 2 укључују стање продужене хипергликемије, што доводи до смањења биолошког дејства инсулина (инсулина изазвана глукозом).

Код дијабетес мелитуса првог типа, секундарна инсулинска резистенција се јавља услед слабе контроле дијабетеса, уз истовремено побољшање компензације метаболизма угљених хидрата, осјетљивост инсулина је значајно повећана. Код пацијената са дијабетесом меллитуса првог типа, резистенција на инсулин је реверзибилна и корелира с количином крви и гликозилованим хемоглобином.

Фактори ризика за инсулинску резистенцију укључују:

  • генетска предиспозиција;
  • прекомерна тежина (ако је идеална телесна тежина прекорачена за 35-40%, инсулинска осјетљивост ткива се смањује за око 40%);
  • артеријска хипертензија;
  • заразне болести;
  • метаболички поремећаји;
  • период трудноће;
  • повреде и операције;
  • недостатак физичке активности;
  • присуство лоших навика;
  • узимање више лекова;
  • лоша исхрана (пре свега употреба рафинисаних угљених хидрата);
  • недостатак спавања ноћу;
  • честе стресне ситуације;
  • напредна старост;
  • припадају одређеним етничким групама (Хиспаницс, Африцан Америцанс, Индигеноус Америцанс).

Облици болести

Инсулинска резистенција може бити примарна и секундарна.

Терапија лековима инсулинске резистенције без корекције прекомерне тежине је неефикасна.

Порекло се дели на следеће облике:

  • физиолошки - може се јавити током пубертета, током трудноће, током ноћног сна, са прекомерном количином масти из хране;
  • метаболички - примећен је код дијабетес мелитуса другог типа, декомпензација дијабетес мелитуса првог типа, дијабетичка кетоацидоза, гојазност, хиперурикемија, неухрањеност, злоупотреба алкохола;
  • ендокрин - опажен код хипотироидизма, тиротоксикозе, феохромоцитома, Итсенко-Цусхинговог синдрома, акромегалије;
  • не ендокрини - јавља се у цирози јетре, хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, реуматоидним артритисом, срчаним попуштањима, онколошкој кахексији, миотоничној дистрофији, повредама, операцијама, опекотинама, сепси.

Симптоми инсулинске резистенције

Не постоје специфични знаци инсулинске резистенције.

Често се повећава крвни притисак - утврђено је да је већи крвни притисак, то је већи степен инсулинске резистенције. Такође код пацијената са резистенцијом на инсулин, апетит се често повећава, абдоминална гојазност је присутна, формирање плина се може повећати.

Остали знаци инсулинске резистенције укључују потешкоће концентрирања, замућене свести, смањене виталности, умора, дневне заспаности (нарочито после конзумирања), депресивног расположења.

Дијагностика

За дијагнозу резистенције на инсулин, они прикупљају жалбе и анамнезу (укључујући породицу), објективни преглед, лабораторијску анализу инсулинске резистенције.

Приликом сакупљања анамнезе, пажња се посвећује присуству дијабетес мелитуса, хипертензије, кардиоваскуларних обољења код блиских рођака и гестационог дијабетеса током трудноће код пацијената који су родили.

Важну улогу у лечењу игра корекција начина живота, пре свега, исхране и физичке активности.

Лабораторијска дијагностика за сумњу на инсулинску резистенцију укључује комплетну крвну контролу и тестирање урина, биохемијски тест крви и лабораторијско одређивање нивоа инсулина и Ц-пептида у крви.

У складу са дијагностичким критеријумима за резистентност на инсулин, усвојен од стране Светске здравствене организације, могуће је претпоставити своје присуство код пацијента на следећим основама:

  • абдоминална гојазност;
  • повишени триглицериди у крви (изнад 1,7 ммол / л);
  • смањени нивои липопротеина високе густине (испод 1,0 ммол / л код мушкараца и 1,28 ммол / л код жена);
  • оштећена толеранција глукозе или повишена глукоза у крви на нивоу главе (ниво глукозе на глави је изнад 6,7 ммол / л, ниво глукозе два сата након оралног испитивања толеранције глукозе 7,8-11,1 ммол / л);
  • излучивање урина албумином (микроалбуминурија изнад 20 мг / мин).

Да би се утврдили ризици инсулинске резистенције и придружених кардиоваскуларних компликација, одредите индекс телесне масе:

  • мање од 18,5 кг / м 2 - испод тежине, ниски ризик;
  • 18.5-24.9 кг / м 2 - нормална телесна тежина, уобичајени ризик;
  • 25,0-29,9 кг / м 2 - прекомерна тежина, повећан ризик;
  • 30.0-34.9 кг / м 2 - гојазност 1. разреда, висок ризик;
  • 35.0-39.9 кг / м 2 - гојазност 2. разреда, врло висок ризик;
  • 40 кг / м 2 - гојазност разреда 3, изузетно висок ризик.

Лечење инсулинске резистенције

Лечење лека на инсулинску резистенцију састоји се у узимању оралних хипогликемичних лекова. Пацијенти са дијабетесом меллитуса другог типа су прописани хипогликемични лекови који доприносе повећаном искоришћењу периферних ткива глукозе и повећавају осетљивост ткива на инсулин, што доводи код таквих пацијената на компензацију метаболизма угљених хидрата. Да би се избегла дисфункција јетре током терапије лековима, препоручује се мониторинг концентрације јетре трансаминазе у серуму пацијената најмање једном на три месеца.

У индустријализованим земљама инсулинска резистенција је регистрована код 10-20% популације.

У случају артеријске хипертензије прописана је антихипертензивна терапија. Уз повишене нивое холестерола у крви, индицирани су лекови за смањење липида.

Треба имати на уму да терапија лековима за отпорност на инсулин без корекције прекомерне тежине није ефикасна. Важну улогу у лечењу игра корекција начина живота, пре свега, исхране и физичке активности. Осим тога, неопходно је прилагодити начин дана како би се осигурало добар ноћни одмор.

Ток вјежби физичке терапије омогућава вам тонирање мишића, као и повећање мишићне масе и тиме смањује концентрацију глукозе у крви без додатног инсулина. Пацијенте са инсулинском резистенцијом подстичу се да се баве физикалном терапијом најмање 30 минута дневно.

Смањење количине масног ткива са значајним наслагама масти може се извршити хируршки. Хируршка липосукција је ласер, водени млаз, радиофреквенција, ултразвук, обавља се под општом анестезијом и дозвољава вам да се ослободите 5-6 литара масти у једној процедури. Нехируршка липосукција је мање трауматична, може се извести под локалном анестезијом, и има краћи период опоравка. Главне врсте нехируршке липосукције су криолиполиза, ултразвучна кавитација и ињекциона липосукција.

За морбидну гојазност, питање третмана са бариатријском хирургијом може се размотрити.

Исхрана за отпорност на инсулин

Предуслов за ефикасност терапије за резистенцију инсулина је исхрана. Дијета би требала бити претежно протеин-поврће, угљене хидрате би требале бити представљене храном са ниским гликемијским индексом.

Инсулинска резистенција је регистрована код 10-25% људи који немају метаболичке поремећаје и гојазност.

Препоручују се поврће са ниским садржајем шкроба и храном богатом влакнима, пустом месом, морским плодовима и рибама, млечним и млечним производима, хељдом и храном богатим омега-3 масним киселинама, калијумом, калцијумом и магнезијумом.

Лимити поврће са високим садржајем скроба (кромпир, кукуруз, бундева), искључити бели хлеб и пециво, пиринач, тестенине, цело кравље млеко, путер, шећер и слаткише, заслађене воћне сокове, алкохол и пржену и масну храну..

Пацијентима са инсулинском резистенцијом препоручују се медитеранска исхрана, у којој је главни извор липидних у исхрани маслиново уље. Не-шкробно поврће и воће, суво црвено вино (у одсуству патологија кардиоваскуларног система и других контраиндикација), млечни производи (природни јогурт, овчји сир, фета) могу бити укључени у исхрану. Сухо воће, ораси, семе, маслине имају дозволу да користе не више од једном дневно. Треба ограничити употребу црвеног меса, живине, животињске масти, јаја, соли.

Могуће компликације и последице

Инсулинска резистенција може изазвати атеросклерозу прекидањем фибринолизе. Осим тога, дијабетес другог типа, кардиоваскуларне болести, кожне патологије (црна акантоза, акрохордон), синдром полицистичног јајника, хиперандрогенија, абнормалности раста (проширење фацијалних карактеристика, убрзани раст) могу се развити против своје позадине. Дисрегулација липидног метаболизма код резистенције на инсулин доводи до развоја масних јетре (и блага и тешких облика) уз накнадни ризик од цирозе или рака јетре.

Постоји јасна генетска предиспозиција развоју инсулинске резистенције.

Прогноза

Уз правовремену дијагнозу и правилно одабран третман, прогноза је повољна.

Превенција

Да би се спречило развој инсулинске резистенције, препоручује се:

  • корекција прекомерне тежине;
  • уравнотежена дијета;
  • рационални начин рада и одмор;
  • довољна физичка активност;
  • избегавање стресних ситуација;
  • одбацивање лоших навика;
  • правовремени третман болести које могу изазвати инсулинску резистенцију;
  • правовремену жалбу на медицинску негу и анализу инсулинске резистенције у случају сумње на кршење метаболизма угљених хидрата;
  • избегавање неконтролисане употребе дрога.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Хормони играју важну улогу у телу. Они су одговорни за његово пуно функционисање. Један од главних хормона је тестостерон. Упркос чињеници да је чисто мушка, она је присутна у женским и мушким телима.

- 20 златних правила лепоте
- 8 гвоздених правила добро одржане жене
- 7 начина да постану најлепши код куће
- беспрекорност у свему1) Морате почети и завршити свој дан узимајући контрастни туш.

Хормон естрадиол се сматра женском и припада групи естрогена. Међутим, код мушкараца се такође синтетише. Њена норма пружа низ функција у мушком тијелу.