Главни / Хипофиза

Аддисонова болест или бронзана болест

Надбубрежни кортекс производи виталне хормоне - глукокортикоиде и минералокортикоиде. Поред тога, у овом ендокрином органу произведена је мала количина сексуалних хормона.

Ако кортекс утиче на било који патолошки процес, онда пацијент развија озбиљну болест - примарну адреналну инсуфицијенцију (Аддисонова болест). Ова хронична патологија има много последица за цео организам, па чак и опасну по живот.

Преваленца болести је мала. Постоји 40-60 случајева патологије на 100 хиљада становника. Жене пате од Аддисонове болести много чешће. Посебно је ова разлика у структури морбидитета по полу пацијената недавно запажена.

Зашто се болест јавља

Узрок Адисонове болести у већини случајева је аутоимунско запаљење. Антибодије сопственим ћелијама тела производе заштитне системе. Имунитет погрешно узима надбубрежни кортекс за стране ткиво и почиње да га уништава. Када већина ендокриних ћелија већ умире, појављују се први симптоми бронзане болести.

Шта може изазвати аутоимунску агресију? Лекари не могу недвосмислено одговорити на ово питање. Вероватно је патологија дефеката тела повезана са наследјењем, генетским мутацијама, прекомерном инсолацијом (сунчевим зрацима, сунчевим креветима) и неповољним условима животне средине.

Аутоимунски процес узрокује 80-90% случајева болести. Уништавање надбубрежног кортекса може се десити из других разлога. Стога, у штетним друштвеним условима, болест проузрокује туберкулозу. Данас је ова инфекција одговорна за око 10% свих случајева хроничне надбубрежне инсуфицијенције.

Мање обично, узрок болести је траума, хируршко уништење, тромбоза, бенигни или малигни тумор.

Без обзира на примарну инсуфицијенцију адреналина, њена клиничка слика и принципи лијечења се мало разликују.

Знаци болести

Симптоми болести су повезани са глукокортикоидном и минералокортикоидном инсуфицијенцијом. Појављују се неки знаци због прекомерног стимулативног ефекта хипофизе. Ендокрине ћелије у мозгу покушавају да ојачају рад надбубрежног кортекса, наглашавајући велики број тропских хормона (првенствено адренокортикотропина). Мелан-стимулишући хормон се такође синтетише у хипофизи. Са Аддисоновом болешћу, превише се излучује, а због тога се појављује хиперпигментација коже и мукозних мембрана. Тамна боја је толико изражена да је постала извор другог имена за болест - "бронзана" болест (види слику). Први знаци хиперпигментације појављују се на мјестима трљања коже против одјеће, у природним зглобовима и на месту хируршких шива или ожиљака.

Карактеристична бронаста боја коже

Пацијент са Аддисоновом болешћу је забринут због тешке опште слабости. Умор може бити толико озбиљан да је пацијенту тешко изаћи из кревета, направити неколико корака или само седети.

Болест је увек праћена хипотензијом. Крвни притисак током дана је скоро увек испод 90/60 мм Хг. ст. Ако пацијент нагло нагло порасте, хипотензија се повећава. Када промените позицију тела може бити епизода вртоглавице, затамњења у очима, губитак свести.

Примарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса доводи до поремећаја дигестивног тракта. Пацијент губи апетит. Брзо почиње да смањује телесну тежину. Посматране промене у зависности од хране. Можда је жудња за солима.

Поремећаји дигестивног система се манифестују мучнином и повраћањем, проливом. Ови феномени доприносе брзом исцрпљивању тела.

Емоционално стање пацијената је обично депресивно. Стручњаци често дијагнозе депресију и друге поремећаје. У тешким случајевима може доћи до психозе (заблуде, халуцинације, агресивно понашање).

Аддисонска криза

Аддисонска криза - ово стање се развија услед акутне инсуфицијенције хормона кортекса. Без терапије, криза води до смрти пацијента.

Знаци оштрог погоршања стања:

  • јак бол мишића;
  • повраћање;
  • оштар пад крвног притиска;
  • психоза;
  • губитак свести;
  • конвулзије.

Тестови крви откривају оштар пад нивоа глукозе и натријума, повећање концентрације калцијума, калијума и фосфора.

Како установити дијагнозу?

Испитивање сумње на примарну инсуфицијенцију надлактице врши ендокринолози. Дијагноза Аддисонове болести укључује стандардни или кратки тест са адренокортикотропином. Поред тога, пацијенту се прописује крвни тест за кортизол, ренин, шећер у крви, електролити, адренокортикотропин и потпуна крвна слика.

За болест се карактеришу:

  • нема довољно повећања кортизола током теста;
  • крвни кортизол је смањен;
  • ренин и АЦТХ су повишени;
  • хипонатремија;
  • хиперкалемија;
  • повећање броја неутрофила и еозинофила у укупном броју крвних судова;
  • хипергликемија (повећан шећер у крви).

Осим тога, пацијенту се препоручује томографија и ултразвук надбубрежних жлезда, радиографија у грудима и абдомену, ЕКГ, 24-часовни мониторинг крвног притиска.

Медицинска тактика

За лечење хроничне инсуфицијенције надлактице потребна је терапија замјене хормона. Ова тактика подразумева именовање глукокортикоида и минералокортикоида на сталном нивоу.

Обично пацијент прими лек у облику таблета. 60-70% дневне дозе дати пре доручка, остало - пре ручка.

Ако постоји ризик од погоршања благостања (кризе), онда се доза лекова повећава за 50-100%. Такве мере су потребне код акутних болести, операција, повреда итд.

Ако пацијент развије оштар пад крвног притиска, онда хормони почињу да се ињектирају у облику ињекција (хидрокортизон).

Аддисоничка криза третира се истовременом применом хидрокортизона, натријум хлорида и глукозе.

Аддисонова болест или бронзана болест

Аддисонова болест или бронзана болест је патолошка лезија надбубрежног кортекса. Као последица тога, смањује се секреција надбубрежних хормона. Аддисонова болест може утицати на мушкарце и жене. У главној групи ризика, људи у старосној групи од 20-40 година. Аддисонова болест се карактерише као прогресивна болест са озбиљном клиничком слику.

Узроци Аддисон-ова болест су абнормално, укључујући аутоимуни (аутоаллергенс), процеси које уништавају коре надбубрега (туберкулоза, сифилис, адреналне хеморагије, билатералне примарне или метастатски тумори надбубрежне жлезде, амилоидоза, Ходгкин-ове болести и тако даље). Понекад је хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде секундарна и развија се као резултат оштећења функције хипоталамично-хипофизног система (хипоталамус-хипофизна инсуфицијенција).

Шта је то?

Аддисонова болест је ретка ендокрина болест, због чега надбубрежне жлезде изгубе своју способност да производе довољно хормона, првенствено кортизола. Ово патолошко стање први пут је описао британски терапеут Тхомас Аддисон у публикацији из 1855. године под називом Уставне и локалне последице болести кортекса надбубрежне жлезде.

Карактеристика

Ова болест карактерише следећи комплекс клиничких симптома: 1) астенија и адинамија, 2) пигментација коже и мукозних мембрана, 3) поремећаји гастроинтестиналног тракта, и 4) смањење крвног притиска артерија.

Симптоми бронзане болести

Астенија и адинамија (физички и ментални замор и импотенција) су најранији, највероватнији и најважнији симптоми бронзане болести. Најчешће, почетак болести не може се тачно одредити. Без било каквих прекурсора, феномени брзог замора са посла, обично извођени пре без замора, постепено се развијају; постоји осјећај опште слабости, који се развија у нормалном начину живота. Сензације брзог замора и опште слабости, у зависности од случаја, више или мање брзо напредују, интензивирају и доводе пацијента у стање неповратне опште слабости и чак потпуне физичке импотенције.

Мишићна астенија се изражава у различитим степенима осећаја брзог замора и исцрпљености сила која се јављају након било којег или мањег озбиљног физичког напора: ходање, физички посао, код неких пацијената у напредним стадијумима болести чак и након једења или промене положаја тијела у кревету. Понекад се може одржати снага мишића, али, карактеристично, мишићи гурнути веома брзо и не могу, за разлику од здравих, радити дуго времена.

Да би се идентификовао овај карактеристичан умор мишића (мишићна аденија), препоручује се да пацијент више пута стисне динамометар руком, а са динамометром ће се сваки пут појавити мањи и мањи бројеви, односно, сваки пут се смањује снага мишића.

Осим мишићне астеније, ментална астенија и интелектуална апатија обично се развијају истовремено. Због адинамије и астеније, пацијент је принуђен да прво смањује свој рад, чешће се одмара, а потом потпуно баци и лежи у кревету. Општа слабост може бити толико изражена да се пацијент једва креће у кревет, једва одговара на питања, пошто га чак и најмањи разговор гуме, избјегава храну. Пацијент је обично потпуно свестан. Само у завршној фази тешког облика болести може постојати душевни поремећај, депресивна држава, заблуде, конвулзије и коначно, кома која се завршава смрћу.

Пигментација коже (меласма) је најважнији, запажен, обично приметан симптом око назива болести. Због обилне депозиције у ћелијама малпигхиан слоја коже, пигмент без жељеза (меланин), кожа добија посебну прљаво сиву, смеђу, бронзану или диму боју, понекад личи на кожу мулатто или црне боје. Ова меласма, једва запажена на почетку, може се појавити већ у периоду астеније, ретко је меласма први и рани симптом.

Почевши од лица, пигментација може ухватити целу површину коже или бити локализирана на појединачним омиљеним местима: на изложеним деловима тела изложеним светлости (на чело, врату, дорзуму руку, интерфалангалним зглобовима, на палмарским преклопима), на местима где у нормалним случајевима постоји велика депозиција пигмента (на грудним брадавицама, скротуму, екстерним гениталним органима, око пупка и ануса), на крају, подручја коже која су изложена иритацији и трљањем са огртачима одеће посебно су пигментирани, појас, грбице, завоји, као и места некадашњих уља, опекотина, сенфора. Понекад много тамнијих тачака, у распону величине од пинцета до леће, појављују се на лицу према општој тамној позадини. Уз снажну пигментацију, постоје подручја коже која су слабо пигментирана или чак потпуно потпуно лишена нормалног пигмента, који се наглашавају на позадини околне тамне коже - тзв. Витилиго или леукодерме.

Често се појављују смеђе, сиво-сиве или црне мрље разних димензија и облика на слузницама, гумама, образима, на меканом и тврдом нечу, на слузокожу коже коже, пенису гланс и малим уснама. Пигментација мукозних мембрана је веома важан, скоро патогномонски знак Еддисонове болести. Али, ипак морамо запазити да у ретким случајевима пигментне тачке на мукозним мембранама могу настати без појаве Едисонове болести. У неким случајевима брзог развоја Еддисоновог болести, пигментација коже и мукозних мембрана може бити одсутна, баш као у избрисаним, не-посимптоматским формама иу раним стадијумима болести.

Поремећаји гастроинтестиналног тракта су веома чести. Слаб апетит, непријатан укус у устима, слињење, низ симптома диссепције, као што су жвакање, притисак и тежина у епигастичном региону, и коначно, бол у стомаку мучи пацијенте, појављујући се без икаквог разлога. Уобичајени симптом је мучнина и повраћање провидне, вискозне, безбојне слузнице, понекад са додатком жучи, који се јавља ујутру на празан желудац, одмах након што излази из кревета, што подсећа на јутарње повраћање код алкохоличара. У озбиљнијим, прогресивним случајевима, повраћање је чешће, а не само на празан желудац, већ и после јела и пијења. На делу црева углавном постоје запори, често дијареја, измењени периоди констипације. Понекад дијареја има богат карактер колере. Секретирање желудачног сока је различито у различитим случајевима и стадијумима болести; одређена регуларност се не примећује, али у далеко напреднијим случајевима се чешће и хипохидрију често примећују. Дијареја може бити или гастрогена у присуству ахије, или се може појавити због повећане ексцитабилности вагусног нерва са смањеним тоном симпатичног нерва, или због губитка утицаја надбубрежних жлезда на симпатичног нерва.

Истовремено са гастроинтестиналним поремећајима, а понекад и независно од њих, постоје болови у доњем делу леђа, у хипохондрији, странама, грудима или удовима. Ови болови, затим оштра, понекад појављујућа, затим константна, болећа, досадна, не отежавају се притисцима, не зраче никуда. Бол у стомаку понекад може да се појави у виду напада, праћене мучнином и повраћањем и подсећа на желудачку кризу са табовима. Појава акутних болова у целом абдомену може довести до спајања са акутним перитонитисом.

Горе наведени поремећаји гастроинтестиналног тракта могу понекад доминирати укупном сликом болести. Међутим, облици нису неуобичајени када се изражавају у више или мање слабијој степени, или чак могу бити готово потпуно одсутни током целог обољења. У сваком случају, присуство ових поремећаја доприноси губитку тежине и слабљењу пацијената који су већ у стању адинамиа и астеније.

Смањење артеријског крвног притиска (артеријска хипотензија) је важан и чест симптом. Максимални крвни притисак је мањи од 100-90, чак и ако се пада на 60 мм, минимално се смањује, мада у мањој мјери, а импулсни притисак се смањује. У ретким случајевима, хипотензија се не примећује или се крвни притисак само мало смањује. Хипотензија зависи од смањења тона нервног симпатичног система, било због анатомских промена у надбубрежним жлездама, или до смањења њихове функције, или од анатомских промјена у абдоминалним плексусима и симпатичким нервним чворовима.

Осим ових главних симптома, треба навести и бројне промјене у одређеним органима и системима. Дакле, у крви, у већини случајева, примећује се бројна одступања од норме. Обично се примећује блага анемија хипохромног типа. Са нормалним бројем леукоцита, лимфоцитоза се најчешће јавља са неутропенијом; мање еозинофилије и моноцитозе. Говорећи о лимфоцитози, треба напоменути да се такозвани статус тимицо-лимфатитис често примећује. Број крвних плочица, време трајања крварења, крварење крви не даје посебна одступања од норме. Не постоји паралелизам између тежине болести и морфолошке слике крви.

У већини случајева, пронаћи низак ниво шећера у крви. Одговарајући на хипогликемију, крива шећера на крају оптерећења глукозе или након интрамускуларне ињекције, 1-2 мг адреналина даје не тако велико повећање као код здравих, крива се не пада након 2 сата, али много касније и нема пада испод оригиналне фигуре. У односу на угљене хидрате, примећена је повећана издржљивост; шећер није откривен у урину било након великог оптерећења угљених хидрата, или након интрамускуларне ињекције чак и од 2 мг адреналина.

На делу кардиоваскуларног система, поред већ назначене артеријске хипотензије, постоји и мала, слаба пуњења и напетост, ритмични, обично брзи импулс. Срце и аорта су често хипопластични. Чуће се неоргански систолни звуци због анемије и измењених срчаних мишића. Пацијенти се жале на бројне абнормалне непријатне сензације, у виду палпитација, краткотрајног зрачења током покрета и најмањих физичких напрезања.

Плућа често има туберкулозни процес различитих степена развоја и компензације. Рутинско тестирање урина не одступа од норме, али често постоји смањење концентрације способности бубрега и смањење излучивања воде под оптерећењем воде. Функција сексуалних жлезда у јасно израженим случајевима готово увек је смањена: код мушкараца, смањење либида и слабљење потенцијала; код жена, често аменореја; Концепција се ретко дешава и трудноћа се често прекида преурањено.

На делу обима неуро-психолошког адиције адинамии и умора повећана ексцитабилности, раздражљивости, нестабилност расположења може се уочити у почетку, али убрзо са прогресијом болести замењује замор, недостатак енергије, поменули раније као главни симптоми адинамија и умора, недостатка енергије, неодлучност, апатије, индиферентност и депресивно стање до потпуног ступора. Вртоглавица до несвестице није неуобичајена. У ретким случајевима, у завршној фази, постоје делириум, конвулзије и кома.

Пацијенти се жале на хладноћу. Температура је нормална или чак спуштена ако нема активног процеса у плућима или повезаним инфекцијама.

Како изгледа Аддисонова болест: детаљне фотографије

На слици се види како део руке изгледа као Аддисонова болест (бронза):

Пигментација коже у Аддисон-овој болести

Облици еддисоновој болести

Ако постоје велики кардинални симптоми, ово је очигледно типичан облик болести. Међутим, често постоје некомплетни, избрисани облици болести (формирају фрустрације), где постоје један или два главна симптома, а онда болест представља велике тешкоће за препознавање.

Разлика: 1) астенија, 2) гастроинтестинална, 3) меласма-термална, 4) болна облика. Овај други треба да укључи тзв. Форму псеудоперитонитиса, у којој се нагло појављује тешки бол у стомаку, упорни констипација, повраћање, увучени или растурени стомак, општа депресија и повећана слабост срца која доводи до смрти.

За нејасно, блурред облици треба приписати, и те државе адинамии, умор и хипотензија, јавља без мелазме, више или мање хронични, заснован понекад не надбубрежне анатомске промене и сматрају се стање надбубрежне хипофункцију и разумевања.

Код деце, Еддисонову болест карактерише јака пигментација, дијареја, изражени неуропсихијатријски појави и брзи ток, који се завршавају смрћу. У старости, озбиљној астенији, слабости, апатији, поспаности; Смрт се јавља са симптомима кахексије. Пигментација, напротив, је блага.

Дијагноза

Код препознавања болести у присуству меласе, морају се водити рачуна о свим осталим физиолошким и патолошким условима, у којима се примећује појављивање сличног пигмента.

Дакле, морамо се сјетити побољшане пигментације током трудноће, хроничних обољења материце и јајника; опекотине које се шире на сва места која су изложена зрачењу енергије (сунце, ултраљубичасте зраке кварцне сијалице, рендгенске зраке); пигментација на кожи скитница и људи који се ријетко опере, не мењају одећу и пате од уши; о бронзаној цирози јетре са или без дијабетес мелитуса, у коме се повећава јетре, слезина и често гликозурија; о тзв. билијарној меласми код неких болесника јетре, посебно оних који пате од хроничне опструктивне жутице код канцера главе панкреаса или паприке Ватера; пигментације у Гауцхер дисеасе (спленомегалијом, наслеђивања и фамилијарни природи болести), као Пелагра, оф Баседов болест, кахексија разних врста (за туберкулозу, рак, пернициозној анемији) обично без пигментација слузокоже; Коначно, о арсени меласми.

Дијагноза болести у раним фазама у одсуству пигментације је увек тешка, с обзиром на то да се астенија и гастроинтестинални поремећаји могу посматрати код болести које немају никакве везе са комплексом симптома Еддисон-а. Пажљиво испитивање других болести, посматрање пацијената, напредовање болести, појављивање других главних симптома, а нарочито пигментација коже и слузокоже, потврђују дијагнозу.

При препознавању једног асимптоматског некомплетног облика болести у одсуству мелазме, треба користити: 1) тест за провокативну пигментацију (уместо испорученог муфта или сенфа, развијају се више или мање јака пигментација); 2) динамометријско одређивање замора мишића; 3) дефинитивно динамика криве шећера у крви пре и после завршетка оптерећења глукозе или интрамускуларне ињекције 1-2 мг адреналина; 4) тест па повећава издржљивост за угљене хидрате; 5) лимфоцитоза, моноцитоза и честа гиперосинофилија у крви; 6) знаци статуса тимико-лимфатитис; 7) Повећана издржљивост адонија на екстракте штитне жлезде и задњег режња хипофизе.

Етиологија

Као етиолошки моменти болести, надбубрежна туберкулоза треба ставити на прво место; затим урођене одсуству или адреналне хипоплазијом, инфекције: сифилис, дифтерије, епидемије тифуса, Гриппе, разне неоплазме и деструктивних процеса и као крварења, дегенерације склерозе и надбубрезима.

Траума, повреда, контузија ваздуха цревне ифектсии чак ментално немира означен као етиолошких фактора у развоју као бистро и брисаних облика бронзе болести и такозваних функционалним симптомима бенигних надбубрежне инсуфицијенције или еддисонизма феномена.

Патолошка анатомија

Микроскопски преглед пигментираних подручја коже и слузокоже открива прекомерно депозирање зрна мрког и црног пигмента меланина (који не садржи гвожђе) у ћелијама малпигхиан слоја и дијелу везивног ткива коже.

У 70% случајева, особе погођене туберкулозом налазе се у различитим фазама, које су скоро потпуно уништене надбубрежне жлезде. Често, туберкулозни гранулом утиче на суседне области система нервног симпатичара и соларног плексуса. Стога, процес који уништава надбубрежне жлезде врло често доводи до промјена у важним деловима абдоминалног дела симпатичног нерва. Једино ретко је надбубрежна туберкулоза једини активни фокус. Често постоји туберкулозна лезија у другим органима, посебно у плућима.

У одсуству туберкулозним лезија примећено: урођену одсутности апласиа или хипоплазија надбубрежне хипоплазије и атрофију адреналне мождине и читавог хромафинском ткиву, хипоплазије или цирозом надбубрежне дегенерацију услед дифузне Сипхилитиц процеси гуммас и после акутних инфекција, амилоидоза, лезије малигнитета, цистичне дегенерације, кавернозни ангиом, хемороми и хематоми, венска тромбоза, надбубрежна емболија, некроза, суппурација и чак ехинок КК.

У великој већини случајева у вези са тих или других лезија надбубрежне жлезде се посматрају промене у абдоминалном симпатичког ганглија и нерве (дегенерација и ретинитис нервних ћелија семилунар чворови склероза и регенерацију нервног ткива, хипоплазијом, уништавања и нестанка хромафинском ткиву расута путању симпатички нерв).

У врло ретким случајевима нису пронађене никакве промјене у надбубрежним жлездама или симпатичном нервном систему. Понекад су пронађене тимусе персистенс, хиперплазија лимфних жлезда, крајника и лимфног ткива у корену језика.

Тренутне и прогнозе

Курс и прогноза бронзане болести су веома разноврсни, у зависности од етиолошких тренутака, природе основне болести, склоности напретку или преоптерећењу и опоравку, као и на болестима који су се придружили.

Дакле, постоје и акутни случајеви који се завршавају смрћу за неколико дана, а субакутни случајеви у којима се смрт дешава након 6-12 месеци. На крају, случајеви хроничног бенигног курса који трају дуги низ година са спонтаним заустављањима процеса и релапсима нису ретки. Постоје случајеви опоравка такође, нарочито када етиологија и Сипхилитиц плугови процесима у надбубрежне жлезде или симпатичког нервног система, истичући појаву симптома еддисонова такозвани бенигни функционалну надбубрежне инсуфицијенције.

Морамо запамтити да су додатке нестабилне у погледу многих штетних ефеката, као што су физичка исцрпљеност, ментално шок, повреде, акутне инфекције и различите болести које се јављају током интеракција - све ово може погоршати ток болести, извући балансираног пацијента и убрзати фатални крај.

Бронзана болест, узроци, симптоми, лечење

Болест бронзане надбубрежне жлезде, која је тако названа за необичну боју коже, један од најупечатљивијих знакова патње, заснована је на хроничној инсуфицијенцији надбубрежне жлезде као резултат деструктивног процеса, обично туберкулозне козеозе или атрофије.

По први пут болест је описао Аддисон (1855), који је указао на општу слабост и исцрпљеност пацијената, оштро слабљење срчане активности, узнемирени гастроинтестинални тракт и необичну промену боје коже са надбубрежним лезијама.
Анатомски, билатерална лезија надбубрежних жлезда најчешће се проналази у туберкулозном фиброзно-казеозном процесу, ређе у сифилису, или урођене атрофије кортекса и мозга. Патолошке промене се налазе у соларном плексусу, иу абдоминалном дијелу симпатичног трупа. Са порастом надбубрежних жлезда путем туберкулозе, друге локализације туберкулозе се увек налазе, на примјер, у лимфним чворовима, урогениталном тракту, скелетном систему. Срце је смањено величином и представља слику браон атрофије; на делу бубрега, феномен токсичне нефрозе са некрозом тубуларних ћелија. Тимус и лимфни чворови су увећани. Кожа садржи пуно меланинског пигмента.

Патогенеза бронзане болести

Значајне деградације адренал атрофија или прогресивна искључивање најмање 5/6 орган Паренхим доводи до недовољног формирања коре надбубрега хормона (деокицортицостероне и-др.) Са оштрим нарушавањем нормалног размене воде со: натријум (НаЦл) не задржава у крви и излучује се преко бубрега уз велику количину воде, долази до оштрог дехидратације тела, смањења запремине и згушњавања крви, падом крвног притиска. Бројни симптоми бронзане болести - артеријска хипотензија, хипогликемија, смањење базалног метаболизма - раније су били повезани углавном са недовољном формирањем адреналина, тј. Са лезијом медуларне супстанце. Међутим, у овом тренутку, заједно са проширењем нашег знања о разноврсној функцији различитих хормона надбубрежних кортекса, постоји тенденција повезивања све већег броја знакова болести са лезијом кортикативног слоја. Кортикална инсуфицијенција лежи на бази ексацербација карактеристичних за болест, "кризе", терминални период болести. Токсични кризе јављају са мучнином, повраћањем, проливом, колапс, смањује масу крви и течности ткива, урина излаз због наглог пада током јесени оптицају у бубрезима, а одложено хипогликемију у урее у крви, резидуална азот, сулфати и калијум јона.

У развоју лезија надбубрежних жлезда у случају бронзане болести, потребно је приписати значај неурогенском фактору, нарочито с обзиром на доказану неуро-вегетативно регулисање активности надбубрежне жлезде и блиску везу активности надбубрежних жлезда са емоционалним искуствима.
Механизам формирања бронзаног пигмента (меланина) не може се коначно разјаснити; претходно је наглашен његов хемијски афинитет за адреналин, али истовремено препознају примарни значај кршења одређеног ензима на кожи.

Клиничка слика бронзане болести

Пацијенти се жале на стални осећај слабости, смањене перформансе, бол у кичму, губитак апетита, емациације и сексуалне слабости. Током кризе у терминалној периоду тешких болесника слабост је резултат васкуларне колапса и.протекает хлађење коже, напада несвестице, краткоћа даха, наглог - пада крвног притиска (нпр испод максимално 60 мм), са мучнином, повраћање (хлоропеницхескои) и катастрофицно брзи губитак тежине.
Изузетно чудне су промене у кожи, која, за разлику од, на пример, кахексија рака, задржава еластичност и уочљива је у њеној боји, која подсећа на јак тан на првом утиску. Опљацке коже, ожиљци након операција, опекотине итд., Тачке притиска каишева, грбова и гениталија су посебно оштро обојене. На слузницама пигментне тачке усне шупљине се такође налазе. Болест је повезана са значајним оштећењем метаболичким и биохемијских промена: повећање калијума у ​​крви и смањити га у урину, пад хлорида у крви и повећати њихову изолацију у урину, низак ниво шећера у крви и холестерола, као и оштар пад у расподели 17-кетостероидс у урину. Поред пуне врсте болести, они разликују и тзв. Избрисане облике болести, које карактеришу мало изражена симптоматологија: слабост, тенденција пигментације, артеријска хипотензија, замућени поремећаји метаболизма воде и соли итд.

Дијагноза се заснива на комплексу меласме и хипотоничног симптома. У ретким случајевима, на радиографији лумбалног региона, било је могуће открити калцификацију у надбубрежном региону, што је потврдило присуство њихове фиброзензивне лезије. Биопсија коже открива вишак меланина. У сумњивим случајевима, дијагноза се потврђује повољним резултатом лечења са десоксикортикостероном, кортиномом и кухињском солом. Горе наведене биокемијске промјене су релевантне.
Разликовати рачуне бронза болести од броја пелагра болести, хемохроматозу (бронза дијабетес), склеродерма, кахексија, рак, туберкулоза, и тако даље. Е., Од тешке жутица (Мелас иктеруса), од пигментација коже током трудноће, каменаца болести, Гравес 'дисеасе, од маларијалне хемеланозе, аргирија итд. Свака од ових болних облика карактерише посебна својства: пелагра карактерише инфламаторна и дистрофична промјена коже с секундарном пигментацијом, а што је најважније, локализација на рукама и делови тела углавном отворени за сунце, дијареју и деметитис хемохроматозу (иначе, пигмент цироза, бронза дијабетес) има увећану јетру и слезину, претерану гвожђа таложење хемосидерин у кожи и унутрашњим органима, посебно јетра, гуштерача штету развоју дијабетеса и слично. д.


Прогноза. Бронзана болест је прогресивна болест која је завршила смртоносно у свим случајевима, осим ретких сифиличних форми, када је било могуће одлагати процес специфичним третманом. Тренутно, услед успјеха специфичног лијечења туберкулозе и терапије замјене с стероидима надбубрежног кортекса, могуће је нешто ублажити ток болести у случајевима туберкулозе надбубрежних жлезда и њихове полако атрофије. Пораз туберкулозе, осим надбубрежних жлезда, других органа погоршава ток болести. Пате од бронзане болести је тешко толерирати пратеће инфекције због ниског садржаја гликогена у јетри. Залиха гликогена током инфекција је још више смањена, пацијенти не дају температуру и реакцију леукоцита: често након 7-10 дана од појаве инфекције, смрт се јавља у стању хипогликемије.

Лечење бронзане болести

Да би се одржало стање релативне компензације, пацијенти треба посматрати максимални одмор, ограничити радно оптерећење на минимум, избегавати све врсте инфекција; за туберкулозу или сифилис, примјењује се одговарајућа терапија. Недавно су постојали извештаји о позитивном ефекту у туберкулозној етиологији стрептомицина (заједно са замјенском терапијом). Пацијенти треба узимати храну од угљених хидрата неколико пута дневно да би одржавали складишта гликогена, обилно је соје: узимати натријум-хлорид као лек у капсулама од 0,5 до 10,0-20,0 дневно, у зависности од садржаја натријума у ​​крвном серуму. Доделите храну слабу калију, што побољшава дејство натријумових соли.
Од натријумових соли посебно се препоручује лактат, цитрат и бикарбонати. У благим случајевима, овај режим соли већ повећава општи тон, нестају дисфетичке појаве (мучнина и повраћање), повећава се тежина, пигментација коже благо смањује. У тежим случајевима, нарочито током кризе, неопходне су ињекције деоксикортикостерона и кортина. Кортин (екстракт надбубрежног кортекса који садржи смешу хормона) задржава натријум у крвном серуму, заустављајући знатан губитак овог јона у урину и делимично регулисање његовог преласка из ћелија у течне медије. Код тешког колапса, кортин се примењује сваких 4-6 сати у вену у комбинацији са великим количинама 5% раствора натријум хлорида и глукозе. Недавно је коришћен синтетички хормон надбубрежне жлезде - деоксикортикостерон, који драматично повећава масу крви, регулише електролитички састав плазме и повећава крвни притисак; Међутим, овај чиста дрога је опасна због једноставне могућности предозирања, посебно са режимима богатим натријумом и сиромашним.
Домаћи лек деоксикортикостерон је прописан 5-10-20 мг дневно, у зависности од тежине болести, интрамускуларно. У третману деоксикортикостерона посебно треба пратити метаболизам воде и соли, јер доприноси задржавању соли и воде, а пацијент може доживети оток. Ова друга такође може дјелимично зависити од истовремене срчане инсуфицијенције, јер деоксикортикостерон може узроковати (при превеликим дозама) повећање крвног притиска и слабљење срчане активности. Неки аутори у именовању деоксикортикостерона се не препоручују, прописују велику количину натријум хлорида и оштро ограничавају калијум у храни. Деоксикортикостерон се такође може прописати у облику специјално припремљених кристала, који се убацују под кожу пацијената (формирање дуготрајног "депо" хормона). Претходно препоручени адреналин у лечењу Аддисонове болести је практично неефикасан. Такође је препоручљиво убризгавати глукозу са аскорбинском киселином у вену и аскорбинску киселину орално, 250-300 мг дневно.

Аддисонова болест (бронзана болест): Симптоми и лечење

Аддисонова болест (бронзана болест) - главни симптоми:

  • Ненормалност ногу
  • Мучнина
  • Губитак тежине
  • Повраћање
  • Раздражљивост
  • Дијареја
  • Мишићна слабост
  • Сува кожа
  • Пигментација коже
  • Недостатак менструације
  • Смањен либидо
  • Низак крвни притисак
  • Обрисати руке
  • Бљесак
  • Дехидрација
  • Импотенција
  • Смањена осетљивост прста
  • Престанак раста длаке
  • Смањена еластичност коже на рукама
  • Престанак раста длаке у јавној зони

Аддисонова болест или бронзана болест је патолошка лезија надбубрежног кортекса. Као последица тога, смањује се секреција надбубрежних хормона. Аддисонова болест може утицати на мушкарце и жене. У главној групи ризика, људи у старосној групи од 20-40 година. Аддисонова болест се карактерише као прогресивна болест са озбиљном клиничком слику.

Етиологија

У Аддисоновој болести, рад надбубрежног кортекса је оштећен. У овом тренутку у медицини не постоји тачна етиологија болести. Али, како показује медицинска пракса, следећи фактори могу изазвати факторе:

  • аутоимунско оштећење надбубрежног кортекса;
  • тешке заразне и вирусне болести (најчешће туберкулозе);
  • онколошке болести (канцерозни тумори);
  • адренална инсуфицијенција;
  • неправилног третмана.

Што се тиче тумора и инсуфицијенције, такви фактори су прилично ретки у медицинској пракси. Према статистикама, укупан број пацијената није више од 3%.

У 70% случајева, озбиљно заразно или вирусно обољење је провокативни фактор за развој Аддисонове болести. Најчешће је сифилис или туберкулоза.

Аддисонова болест (бронзана болест) има прилично брзи развој. Иницијална фаза се брзо постаје хронична, а рецидива није искључена. У зависности од степена оштећења и развојних карактеристика разликује се примарни и секундарни облик.

Патогенеза

Ови етиолошки фактори доводе до потпуне или парцијалне атрофије надбубрежног кортекса. Као резултат тога, производња неопходних хормона - кортикостероида и алдостерона - је значајно смањена. Као посљедица тога могу се формирати болести гастроинтестиналног тракта, кардиоваскуларног система и генералних кварова у телу.

Општи симптоми

Пошто хормони који производи надбубрежни кортекс, утичу на метаболизам у телу, симптоми болести су прилично разноврсни. То донекле компликује дијагнозу. Само за симптоме, прилично је тешко направити дијагнозу чак и унапред.

У првим фазама развоја Аддисонове болести примећују се следећи симптоми:

  • кожа је бледа, суха;
  • ручна кожа губи еластичност;
  • низак крвни притисак;
  • поремећаји срца;
  • формирају се болести гастроинтестиналног тракта;
  • неуролошки поремећаји.

Постоје и специфичнији симптоми код жена и мушкараца.

Код мушкараца, недовољна количина производње тестостерона утиче на интимни живот. Сексуална атракција је знатно смањена. У неким случајевима, импотенција је могућа.

Код жена, симптоми су израженији:

  • менструација зауставља;
  • у пределу пубиса и пазуха зауставља раст косе.

Важно је напоменути да такви симптоми код жена (нарочито у погледу менструалног циклуса) могу указивати на друге поремећаје генитоуринарног система. Због тога, морате поднети захтев за тачну дијагнозу надлежном специјалисту.

На делу гастроинтестиналног тракта може се посматрати не само симптоми у облику дијареје и мучнине, већ и појављивања других пореклом. Најчешће су то такве болести:

Осим горе наведених симптома, пацијент може имати промјене у раду централног нервног система. Ово је због чињенице да је у Аддисон-овој болести поремећена равнотежа воде и дехидрација. Као резултат, примећена је следећа клиничка слика:

  • утрнутост прстију, осетљивост се погоршава;
  • отргненост ногу и руку;
  • мишићна слабост;
  • Рефлекси погоршавају.

Поред тога, изглед болесне особе такође се мења - изгледа веома уморан.

Изглед такве клиничке слике зависи од општег стања пацијента и степена развоја Аддисонове болести.

Дијагностика

Дијагноза за сумњу на Аддисон-ову болест се врши лабораторијским, инструменталним анализама. Такође узети у обзир је историја и опште стање пацијента, његов животни стил.

Дијагноза кроз лабораторијске тестове обухвата следеће:

Инструменталне дијагностичке методе у овом случају су следеће:

Само на основу резултата свеобухватне дијагнозе лекар може потврдити или одбити дијагнозу.

Третман

Ако Аддисонова болест буде дијагностикована у раној фази, лечење неће значајно побољшати стање пацијента, већ ће избјећи и озбиљне компликације.

Осим лечења лијекова, пацијент треба да прати посебну исхрану. Главни третман је замена терапије. С обзиром на то, прописани су лекови овог спектра деловања:

Програм третмана такође обезбеђује рестаурацију равнотеже воде и соли. Да би се то урадило, пацијенту се даје интравенски раствор натријум хлорида. Уколико постоји низак садржај глукозе у крви, онда је 5% раствор глукозе прописан интравенозно.

Дозирање и редослед давања лекова који прописује само љекар који присуствује. Само-лијечење је неприхватљиво.

Ако је болест узрокована инфективном болешћу у позадини, терапија обухвата лекове да би је елиминисала. У овом случају, ендокринолози спроводе терапију заједно са специјалисте за ТБ или специјалисте за заразне болести.

Исхрана

Осим лијечења лијекова, потребно је придржавати се посебне дијете. Храна богата калијумом треба елиминисати или минимизирати.

У дневној исхрани пацијента треба да буде присутан таквим производима:

  • јабуке, цитруси;
  • храна са витаминима групе Б (јетра, шаргарепа, жуманца);
  • производи богати минералима, мастима, угљеним хидратима.

Алкохол је потпуно искључен. У телу пацијента веома је важно одржати оптималан метаболизам и спречити губитак тежине (ако нема вишка тежине).

Такав сложени третман ће значајно побољшати стање пацијента, ублажити симптоме и спречити развој компликација.

Могуће компликације

Најчешће, пацијенти могу развити још једну болест у позадини. Најчешће је хронична инсуфицијенција надбубрежног кортекса. Вреди напоменути да се секундарни облик ове болести може десити изван Аддисонове болести.

Хронична инсуфицијенција надбубрежног кортекса у симптоматологији је веома слична бронзној болести:

  • жудња за сланом храном (због кршења равнотеже воде и соли);
  • повреде у гастроинтестиналном тракту;
  • апатија, раздражљивост;
  • оштећена меморија, концентрација;
  • оштар губитак тежине.

Дијагноза се врши лабораторијским и инструменталним анализама:

  • анализа крви и урина;
  • биохемијски тест крви;
  • хормонални тестови;
  • ЦТ скенирање;
  • Ултразвук бубрега.

На основу добијених резултата, ендокринолози прописују третман.

Прогноза

Са благовременим започетим третманом, болест наставља се без значајних компликација и не утиче на очекивани животни вијек. Пацијентима са овом болести строго је забрањен физички и емоционални стрес.

Превенција

Превентивне мјере имају за циљ генерално јачање имунолошког система, превенцију заразних и вирусних болести.

Ако мислите да имате Адисонову болест (бронзану болест) и симптоме који су карактеристични за ову болест, онда вам ваш ендокринолог може помоћи.

Такође предлажемо да користите нашу онлине услугу дијагностике болести, која бира могуће болести засноване на уложеним симптомима.

Салмонелоза је акутна заразна болест изазвана изложеношћу бактеријама Салмонелла, која у ствари одређује своје име. Салмонелоза, чији су симптоми у носачима ове инфекције одсутни, упркос његовој активној репродукцији, углавном се преноси кроз храну контаминирану Салмонелом, као и кроз загађену воду. Главне манифестације болести у активној форми су манифестације интоксикације и дехидрације.

Дизентерија, такође дефинирана као шигелоза, је болест из групе акутних инфекција црева, ова сама група подразумева болести које се преносе путем фекално-оралне руте. Дизентерија, чији се симптоми манифестују у облику дијареје и опште интоксикације, има тенденцију на сопствену преваленцију, што подразумева могућност епидемије или пандемије када се открије.

Панкреатитис је група болести у комбинацији са својим пратећим синдромима, чије је потешкоће прате заједнички фактор, који је запаљење панкреаса. Панкреатитис, чији се симптоми манифестују услед чињенице да не постоји ослобађање ензима који секретују жлезда у дуоденуму, се дешава са активацијом ових ензима директно у жлезду, због чега се постепено уништава, другим ријечима - само-варење.

Инсуфицијенција надбубрежне жлезде - тешки поремећај ендокриног система, који се карактерише смањењем производње надбубрежних хормона. Болест се одликује озбиљним и стално прогресивним курсом. То се дешава у оба пола готово једнако. Често се дијагностикује средњих година, од двадесет до четрдесет година. У медицини ово стање има друго име - хипокортицизам.

Као болест као што је гастродуоденитис, уобичајено је да се утврди стање у којем је пилорићна зона стомака и дуоденалне слузокоже подложна упалу. Гастродуоденитис, чији се симптоми могу јавити услед утицаја спољашњих или унутрашњих фактора, једна је од најчешћих болести за гастроинтестинални тракт.

Уз вежбање и умереност, већина људи може да ради без лекова.

Бронзана болест. Могући разлози.

Бронасти тон коже (Бронзана болест) резултат је повећаног садржаја меланина. Има тенденцију да се појави на деловима тела који су подложни притиску, као што су лактови, колена, дланови, штикли.

Хиперпигментација може настати на оралној мукози и гумама пре него што се шири на цело тело. Боја и интензитет бронзане коже зависи од иницијалне боје коже пацијента (тамне, бледе) и саме болести.

Због постепеног ширења бронзане нијансе, овај проблем се прво погрешно схвата као обичан тан.

Али постоји једна очигледна разлика - таква патолошка хиперпигментација утиче на цело тело до одређене мере, а не само на просторе отворене за Сунце. Изузеци су случајеви када је особа користила соларијум.

Могући узроци бронзане коже:

1. Хиперплазија надбубрежних жлезда. Код ове болести, кожа добија бронзану тону неколико месеци. Други симптоми укључују слухом видног поља, главобољу (ако основно образовање у хипофизе), маскулинизацију симптоми код жена (груби глас, раст длака на мушком обрасцу, повећање мишићне масе, промене у понашању, кршење менструације).

2. Цироза јетре. Ова болест доводи до жутице и развоја меланозе, због чега затамњавају одређене површине коже, посебно у врату, длановима, грудима, леђима. Пацијенте са цирозом могу бити узнемирени због срби коже, слабости, умора, тамног урина, бледе столице са статорима, смањеног апетита, губитка тежине. Откривено је повећање јетре и слезине.

3. Хронична бубрежна инсуфицијенција. Са овом озбиљном болестом, кожа може постати жућкаста са бронзаном нијансом, сувом. Поремећена србија кожа. Други симптоми укључују олигурију, амонијака мирис из уста, слабост, смањена интелигенција, нападе, грчеве у мишићима, периферна неуропатија, повећани притисак, крварење тенденцију.

4. Хемохроматоза. Рани знак хемохроматозе је прогресиван изглед металног, бронзаног тона коже, што је посебно изражено у отвореним пределима коже, гениталијама и местима старих ожиљака. Мучне мембране су мање честе. Рани симптоми укључују слабост, поспаност, губитак тежине, бол у стомаку, смањени либидо, жеђ и полиурија.

5. Неухрањеност. Пошто губитак телесне масе осиромашује резерве храњивих организама, бронаста кожа ће се комбиновати са апатијом, поспаношћу, анорексијом, слабостима, спорим пулсом и брзином дисања. Пацијенти развијају парестезију (оштећену осетљивост) у екстремитетима, коса постаје ретка и сува, пуцање ноктију, губитак мишићне масе и атрофија сполних жлезда. Са озбиљном исцрпљеношћу, изглед пацијента се значајно мења.

6. Примарна инсуфицијенција надлактице. Бронзана кожа је класичан знак ове болести. Други симптоми укључују губитак косе на телу, витилиго, прогресивна слабост, анорексију, мучнину и повраћање, губитак тежине, ортостатска хипотензија, слабу неправилан пулс, болови у стомаку, раздражљивост. Код жена, менструација може престати. На делу црева може доћи или запрети, или дијареја.

7. Вилсонова болест. Карактеристични знак ове ретке болести су Каисер-Флеисцхнер прстенови - кружнице зарђаве смеђе боје око рожњаче. Може се појавити бронаста кожа. Остали знаци болести су: недостатак координације, дисартрија, атаксија, хореа, грчеви мишића или крутост, слабост, промена личности, низак крвни притисак, напади и поремећаји гастроинтестиналног тракта.

8. Лекови. Дуготрајна терапија са високим дозама фенотиазина може постепено дати кожи бронзану тону. Неки други лекови су способни за ово - погледајте упутства.

9. Целијачна болест. Промене у тону коже код деце са глутенском ентеропатијом могу се појавити убрзо након увођења житарица у исхрану. Једино решење је да се избегне било који производ који садржи житарице протеина - глутен.

10. Адренолеукодистрофија. Ова ретка генетска, Кс-везана болест може изазвати промену боје коже. Болест је опасна по живот. То утиче само на дечаке и младе људе.

Бронзана болест (ендокринологија)

Аддисон-ова болест (хронична инсуфицијенција адренокортикалне или гипокортитсизм, Енг Аддисон-ова болест.) - раре ендокрина болест, што доводи до надбубрежне губе способност да произведе довољне количине хормона, првенствено кортизол. Ово патолошко стање је први пут описао британски терапеут Тхомас Аддисон у публикацији из 1855. године под насловом Уставне и локалне последице болести надбубрежне коре.

Садржај

Класификација

Аддисон-ова болест може довести до примарне адреналне инсуфицијенције (где ударио или слабо функционисање сама коре надбубрега) или секундарна адренокортицална инсуфицијенција, где предњем режњу производи недовољну адренокортикотропни хормон (АЦТХ) за адекватну стимулацију коре надбубрега.

Етиологија и патогенеза

Аддисонова болест може се десити са било којим оштећењем надбубрежног кортекса или хипофизе, што доводи до смањења производње кортизола или алдостерона.

Симптоми

Аддисон-ова болест се обично развија постепено током месеци или година, а њени симптоми могу проћи незапажено или манифестују док се не догоди било какав стрес или болест, драматично повећава потребу организма за глукокортикоида.

Најчешћи симптоми Аддисонове болести су:

  • Хронични замор, постепено отежавајући током времена;
  • Мишићна слабост;
  • Губитак и апетит;
  • Мучнина, повраћање, дијареја, бол у стомаку;
  • низак крвни притисак, чак и нижи у стојећем положају (ортостатска хипотензија);
  • Хиперпигментација коже у облику тачака на местима која су изложена сунчевом зрачењу, позната као Аддисонова "меласма";
  • Диспхориа, раздражљивост, темперамент, незадовољство са свима;
  • Депресија;
  • Привлачење соли и слане хране, жеђ, пити пуно течности;
  • Хипогликемија, низак ниво глукозе у крви;
  • Код жена, менструација постаје неправилна или нестаје, код мушкараца се развија импотенција;
  • Тетани (посебно након конзумирања млека) због вишка фосфата;
  • Парестезије и поремећаји осетљивости екстремитета, понекад чак и до парализе, због вишка калијума;
  • Повећан број еозинофила у крви;
  • вишка количина гума;
  • Хиповолемија (смањење запремине крви у крви);
  • Дехидрација (дехидрација);
  • Тремор (дрхтање руку, глава);
  • Тахикардија (палпитације срца);
  • Анксиозност, анксиозност, унутрашњи стрес;
  • Дисфагија (поремећаји прогностивања).

Аддисонска криза

У неким случајевима, симптоми Аддисонове болести могу се догодити неочекивано брзо. Овакво стање акутне инсуфицијенције надбубрежног кортекса назива се "адисон криза" и представља изузетно опасан и опасан по живот пацијенту. Свака акутна болест, губитак крви, повреда, операција или инфекција могу погоршати постојећу инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, што може довести до адисонске кризе. Адизисонске кризе су најчешће код неадагнетизованих или не примају лечење или примају неадекватно малу, неадекватну дозу кортикостероида код пацијената са Аддисоновом болешћу или код оних којима доза глукокортикоида није привремено повећана током болести, стреса, операције итд.

У раније дијагностификованим и адекватно третираним пацијентима може доћи до адисонске кризе као резултат наглог прекида терапије кортикостероидима или оштрим смањењем дозе, или повећањем потребе тела за глукокортикоидима (операција, инфекције, стрес, траума, шок).

Аддисоничка криза се такође може десити код пацијената који не болују од Аддисонове болести, али који примају или су примили дугорочни дуготрајни третман глукокортикоидима за друге болести (запаљен, алергичан, аутоимунски, итд.) Са оштрим падом дозе или наглим повлачењем глукокортикоида, као и повећањем потреба тела за глукокортикоиде. Разлог за то је потискивање егзогеног глукокортикоидног лучења АЦТХ и ендогених глукокортикоида, постепено развија функционалну атрофију коре надбубрега при продуженом глукокортикоида третманом, као и смањење рецепторе ткива осетљивих на глукокортикоида (неосетљивост) у терапији супрапхисиологицал доза, што доводи до зависности од пацијента са пријемног егзогени глукокортикоида у телу ("Стероидна зависност").

Симптоми Аддисонске кризе

  • Изненадни јак бол у ногама, доњем леђју или стомаку;
  • Тешко повраћање, дијареја, што доводи до дехидрације и развоја шока;
  • оштро смањење крвног притиска;
  • губитак свести;
  • Акутна психоза или конфузија, делириум;
  • оштро смањење нивоа глукозе у крви;
  • Хипонатремија, хиперкалемија, хиперкалцемија, хиперфосфатемија;
  • Смеђа плоча на језику и зубима због хемолизе и развоја недостатка гвожђа.

Преваленца

Преваленција Аддисонове болести у људској популацији процењује се на око 1: 100.000 популације. [1] Неке истраживачке и информативне локације такође верују да је преваленција Аддисонове болести потцењена и да је реалнија процјена 1:25 000-1: 16,600 популације [2]

Утврђивање тачног броја пацијената са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде је у најбољем случају проблематично, пошто многи пацијенти са релативно ниском тежином симптома никад не одлазе лекарима и остану неадекватни. [3])

Аддисонова болест може се развити у особи било ког пола, било којег етничког поријекла и било које доби. Међутим, појава болести је типична код одраслих између 30 и 50 година. Према неким студијама, жене су нешто више од мушкараца предиспонираних на развој Аддисонове болести, а код жена обично настављају теже. Студије нису нашли никакву везу између етничке припадности и инциденције Аддисонове болести. [4]

Хередитети

Постоји неколико различитих узрока који могу довести до развоја Аддисонове болести, а неки од њих имају наследну компоненту. Најчешћи узрок Аддисонове болести у Сједињеним Државама и Западној Европи је аутоимунско уништење надбубрежног кортекса. Тенденција да се ова аутоимунска агресија развије на ткива сопствених надбубрежних жлезда највероватније је наслеђена као сложени генетски дефект. То значи да је за развој такве државе потребан "оркестар" од неколико различитих гена, у интеракцији са још неидентификованим факторима животне средине.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Цусхингов синдром је комплекс клиничких симптома узрокованих високим садржајем кортикостероида у крви (хиперкортицизам). Хиперкортизолизам је дисфункција ендокриног система.

Унутрашња структура људског грла има неколико истих особина као и део врата испред кичмене стубице код неких сисара, али, наравно, постоје разлике и пуно их има. Кроз регион од хиоид кости до дршке клавикла пролазе вагусни нерви, каротидна артерија и други витални системи.

Прогестерон тестирање је најефикаснији начин за разјашњавање узрока многих патолошких стања, укључујући неплодност. У женском телу се производи у јајницима, надбубрежним жлездама и носи дете у плаценту.