Главни / Цист

Фармаколошка група - антагонисти ангиотензин ИИ рецептора (АТ1-подтип)

Препарати подгрупе су искључени. Омогући

Опис

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ или АТ блокатори1-рецептори - једна од нових група антихипертензивних лекова. Комбинира лекове који модулирају функционисање система ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС) кроз интеракцију са ангиотензин рецепторима.

РААС игра важну улогу у регулисању крвног притиска, патогенези артеријске хипертензије и хроничне срчане инсуфицијенције (ЦХФ), као и низ других болести. Ангиотензини (ангио - васкуларни и тенсио - стрес) - пептиди формирани у тијелу од ангиотензиногена, који је гликопротеин (алфа2-глобулин) крвне плазме, синтетисане у јетри. Под утицајем ренина (ензима формираног у јукстагломеруларном апарату бубрега), полипептид ангиотензиногена који не поседује притисну активност, хидролизира се да би се формирао ангиотензин И, биолошки неактиван декапептид који се лако претвара у даље трансформације. Под дејством ензима који конвертује ангиотензин (АЦЕ), формиран у плућима, ангиотензин И претвара се у октапептид - ангиотензин ИИ, који је високо активно ендогено притисно једињење.

Ангиотензин ИИ је главни ефекторски пептид РААС-а. Има снажан вазоконстрикторски ефекат, повећава округлу песницу, узрокује брзо повећање крвног притиска. Осим тога, стимулише лучење алдостерона и у високим концентрацијама повећава секрецију антидиуретичког хормона (повећана реабсорпција натријума и воде, хиперволемија) и изазива симпатичну активацију. Сви ови ефекти доприносе развоју хипертензије.

Ангиотензин ИИ се брзо метаболише (полуживот је 12 мин) уз учешће аминопептидазе А са формирањем ангиотензина ИИИ и даље под утицајем аминопептидазе Н - ангиотензин ИВ, који има биолошку активност. Ангиотензин ИИИ стимулише производњу алдостерона од надбубрежних жлезда, има позитивну инотропну активност. Сматра се да је ангиотензин ИВ укључен у регулацију хемостазе.

Познато је да поред РААС системског тока крви, чије активирање доводи до краткотрајних ефеката (укључујући и вазоконстрикцију, повећани крвни притисак, секрецију алдостерона), постоје локални (ткивни) РААС у различитим органима и ткивима, укључујући у срцу, бубрезима, мозгу, крвним судовима. Повећана активност Раас ткива доводи до дугорочним ефектима ангиотензина ИИ, који показују структурне и функционалне промене у циљаним органима и доводе до развоја патолошких процеса као што хипертрофијом миокарда, миофиброз, атеросклеротских лезија мозга, бубрега неуспеха и други.

Тренутно је показано да код људи, поред АЦЕ-зависног пута претварања ангиотензина И у ангиотензин ИИ, постоје и алтернативни начини - уз учешће цхимаза, катепсина Г, тона и других серинских протеаза. Цхимасес или цхимотрипсин-лике протеасес су гликопротеини са молекулском масом од око 30.000. Цхимасес имају високу специфичност за ангиотензин И. У различитим органима и ткивима преовладавају или зависни или алтернативни начини формирања ангиотензина ИИ. Тако је откривена срчана протеинска серина, његова ДНК и мРНА у миокардном ткиву човека. Истовремено, највећа количина овог ензима је садржана у миокарду леве коморе, где пут цхимасе чини више од 80%. Формирање ангиотензина ИИ, зависно од кијамазе, преовладава у интерститиуму миокарда, адвентитији и васкуларним медијима, док АЦЕ-зависни - у плазми.

Ангиотензин ИИ се такође може формирати директно од ангиотензиногена кроз реакције катализоване активатором плазминогена ткива, тонином, катепсином Г, итд.

Сматра се да активација алтернативних путева за формирање ангиотензина ИИ игра велику улогу у процесима кардиоваскуларног ремоделирања.

Физиолошки ефекти ангиотензина ИИ, као и други биолошки активни ангиотензини, реализовани су на ћелијском нивоу кроз специфичне ангиотензинске рецепторе.

До данас је утврђено постојање неколико подтипа ангиотензинских рецептора: АТ1, АТ2, АТ3 и АТ4 и други

Код људи, идентифицирани су два потпитса мембранских Г-протеина везаних за ангиотензин ИИ који су повезани са Г-протеином и најинтелигентније: АТ подтипови.1 и АТ2.

АТ1-рецептори су локализовани у различитим органима и ткивима, углавном у глатким мишићима крвних судова, срцу, јетри, надбубрежном кортексу, бубрезима, плућима, у неким дијеловима мозга.

Већина физиолошких ефеката ангиотензина ИИ, укључујући штетне ефекте, посредује АТ1-рецептори:

- артеријска вазоконстрикција, укључујући вазоконстрикција бубрежних гломеруларних артериола (посебно оних које су излазне), повећање хидрауличног притиска у реналним гломерулима,

- повећана реабсорпција натријума у ​​проксималним бубрежним тубулама,

- секрецију алдостерона преко надбубрежног кортекса,

- лучење вазопресина, ендотелина-1,

- повећано ослобађање норепинефрина из симпатичног нервног завршетка, активација симпатичко-надбубрежног система,

- пролиферација ћелија васкуларних глатких мишића, интимална хиперплазија, хипертрофија кардиомиоцита, стимулација процеса васкуларног и срчана ремоделирања.

Код хипертензије у позадини прекомерне активације РААС-а, АТ је посредовао1-рецептори, ефекти ангиотензина ИИ директно или индиректно доприносе повећању крвног притиска. Осим тога, стимулација ових рецептора прати штетни ефекат ангиотензина ИИ на кардиоваскуларни систем, укључујући развој хипертрофије миокарда, згушњавања зида артерије итд.

Ефекти ангиотензина ИИ посредованих антителима2-рецептори су откривени тек последњих година.

Велики број АТ2-рецептори који се налазе у ткивима фетуса (укључујући и у мозгу). У постнаталном периоду, износ АТ2-рецептори у људским ткивима су смањени. Експерименталне студије, нарочито код мишева у којима је поремећен ген који кодира АТ2-рецептори сугеришу њихово учешће у процесима раста и сазревања, укључујући пролиферацију и диференцијацију ћелија, развој ембрионалних ткива и формирање истраживачког понашања.

АТ2-рецептори се налазе у срцу, крвним судовима, надбубрежним жлездама, бубрезима, неким дијеловима мозга, репродуктивним органима, укључујући у материци, атрезированни фоликули јајника, као иу ранама коже. Показано је да је број АТ2-рецептори се могу повећати са оштећењем ткива (укључујући крвне судове), инфарктом миокарда, срчаном инсуфицијенцијом. Верује се да ови рецептори могу бити укључени у процесе регенерације ткива и програмиране смрти ћелије (апоптоза).

Недавне студије показале су да су кардиоваскуларни ефекти ангиотензина ИИ посредовани од стране АТ2-рецептори, супротни ефекат узрокован узимањем ат1-рецептори и релативно су благи. АТ стимулација2-рецептори су праћени вазодилатацијом, инхибицијом раста ћелија, укључујући супресија пролиферације ћелија (ендотелне и глатке мишићне ћелије васкуларног зида, фибробласта итд.), инхибиција хипертрофије кардиомиоцита.

Физиолошка улога рецептора ангиотензина ИИ другог типа (АТ2) код људи и њихов однос са кардиоваскуларним хомеостазом тренутно није у потпуности схваћен.

Синтетизовани су високо селективни АТ антагонисти2-рецептори (ЦГП 42112А, ПД 123177, ПД 123319), који се користе у експерименталним истраживањима РААС-а.

Остали ангиотензин рецептори и њихова улога код људи и животиња су слабо разумљиви.

АТ подтипови су изоловани из ћелијске културе пацовог месангиума.1-рецептори - АТ и АТ, различите афинитете ангиотензин ИИ пептидних агониста (ти подтипови нису пронађени код људи). АТ је изолован из плазме пацова.-рецепторског подтипа, чија физиолошка улога још није јасна.

АТ3-рецептори са афинитетом за ангиотензин ИИ су пронађени на мембранама неурона, њихова функција је непозната. АТ4-рецептори пронађени на ендотелијалним ћелијама. У интеракцији са овим рецепторима, ангиотензин ИВ стимулише ослобађање од ендотела инхибитора активатора плазминогена типа 1. АТ4-рецептори се такође налазе на мембранама неурона, укљ. у хипоталамусу, вероватно у мозгу, они посредују у когнитивним функцијама. Тропиц то АТ4-поред ангиотензина ИВ, ангиотензин ИИИ такође има рецепторе.

Дуготрајне студије РААС-а нису откриле само значај овог система у регулацији хомеостазе, развоју кардиоваскуларне патологије и утјецају на функцију циљних органа, међу којима су најважније срце, крвни судови, бубрези и мозак, али и довели до стварања лекова сврсисходно дјелујући на појединачним везама РААС-а.

Научна основа за стварање лекова који делују блокирањем ангиотензинских рецептора била је истраживање инхибитора ангиотензина ИИ. Експерименталне студије показују да антагонисти ангиотензина ИИ, која су способна блокирају производњу или акцију и смањење тиме Раас активност су инхибитори инхибитора ангиотензиноген синтезе, ренин инхибитори или АЦЕ активност, антитела, антагонисти ангиотензинских рецептора, укључујући синтетичке непептидни једињења специфична блокирајућа антитела1-рецептори, итд.

Први блокатор рецептора ангиотензина ИИ, уведен у терапијску праксу 1971. године, био је саралазин, пептидно једињење слично у структури ангиотензина ИИ. Саралазин блокирао притисак деловања ангиотензина ИИ и спустио тон периферних судова, смањио алдостерон у плазми, спустио крвни притисак. Међутим, до средине седамдесетих. искуство са саралазином показало је да има својства парцијалног агониста и да у неким случајевима даје лоше предвидљив ефекат (у облику прекомерне хипотензије или хипертензије). У исто време, добар хипотензивни ефекат манифестован је у условима који су повезани са високим нивоом ренина, док се у поређењу са ниским нивоом ангиотензина ИИ или са брзим убризгавањем повећава крвни притисак. Због присуства агонистичких својстава, као и због сложености синтезе и потребе за парентералном администрацијом, Саралазине није примио широку практичну примену.

Раних деведесетих година, синтетизован је први не-пептидни селективни АТ антагонист.1-рецептор, ефикасан када се узимамо орално - лосартан, који је практично коришћен као антихипертензивни агенс.

Тренутно, неколико синтетичких не-пептидних селективних антитела се користе или пролазе кроз клиничка испитивања у светској медицинској пракси.1-блокатори - валсартан, ирбесартан, кандесартан, лосартан, телмисартан, епросартан, олмесартан медоксомил, азилсартан медоксомил, золарсартан, тазосартан (золарсартан и тазосартан још увек нису регистровани у Русији).

Постоји неколико класификација антагониста ангиотензина ИИ рецептора: хемијском структуром, фармакокинетичким карактеристикама, механизмом везивања рецептора итд.

Према хемијској структури не-пептидних блокатора АТ1-рецептори се могу поделити у 3 главне групе:

- деривати бифенил тетразола: лосартан, ирбесартан, кандесартан, валсартан, тазосартан;

- бифенил неттразоловие једињења - телмисартан;

- Не-бифенил неттразол једињења - епросартан.

Према присутности фармаколошке активности, АТ блокатори1-рецептори су подељени у активне облике дозирања и пролекове. Тако валсартан, ирбесартан, телмисартан, епросартан сами посједују фармаколошку активност, док цандесартан цилексетил постаје активан тек након метаболичких трансформација у јетри.

Поред тога, АТ1-блокатори се разликују у зависности од присуства или одсуства активних метаболита. Активни метаболити су доступни у лосартану и тазосартану. На примјер, активни метаболит лосартана - ЕКСП-3174 има јачи и дуготрајнији ефекат од лосартана (фармаколошка активност, ЕКСП-3174 прелази лосартан за 10-40 пута).

Према механизму везивања рецептора, АТ блокатори1-рецептори (као и њихови активни метаболити) подељени су на конкурентне и неконкурентне антагонисте ангиотензина ИИ. Дакле, лосартан и епросартан су реверзибилно везани за АТ.1-рецептори и компетитивни антагонисти (тј., под одређеним условима, на пример, са повећаним нивоима ангиотензина ИИ као одговор на смањење БЦЦ-а, могу се премештати са места везивања), док су валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан и активни метаболит лосартана ЕКСП -3174 делују као неконкурентни антагонисти и неповратно се везују за рецепторе.

Фармаколошки ефекат ове групе лекова је због елиминације кардиоваскуларних ефеката ангиотензина ИИ, укљ. вазопрессорни.

Сматра се да се антихипертензивни ефекат и други фармаколошки ефекти антагониста рецептора ангиотензина ИИ реализују на неколико начина (један директан и неколико посредованих).

Главни механизам дјеловања лекова у овој групи повезан је са блокадом АТ1-рецептори. Сви они су високо селективни антагонисти АТ1-рецептори. Показало се да је њихов афинитет за АТ1- превазилази ниво АТ2-хиљаду пута за рецепторе: за лосартан и епросартан више од 1000 пута, телмисартан - више од 3 хиљаде, ирбесартан - 8,5 хиљада, активни метаболит лосартана ЕКСП - 3174 и кандесартан - 10 хиљада, олмесартан - 12, 5 хиљада, валсартан - 20 хиљада пута.

АТ блокада1-рецептори ометају развој ефеката ангиотензина ИИ посредованих овим рецепторима, што спречава негативни ефекат ангиотензина ИИ на васкуларни тонус и прати је смањење повишеног крвног притиска. Дуготрајна употреба ових лекова доводи до слабљења пролиферативних ефеката ангиотензина ИИ у односу на ћелије васкуларних глатких мишића, мезангијалне ћелије, фибробласте, смањење хипертрофије кардиомиоцита итд.

Познато је да АТ1-Рецептори јуктагломеруларног апарата бубрега укључени су у регулацију ослобађања ренина (према принципу негативних повратних информација). АТ блокада1-рецептори узрокују компензацијско повећање активности ренина, повећање производње ангиотензина И, ангиотензина ИИ и других.

У условима високог садржаја ангиотензина ИИ на позадини АТ блокаде1-рецептори манифестују заштитна својства овог пептида, реализована стимулацијом АТ2-рецептори и изражени у вазодилататсии, успоравање пролиферативних процеса итд.

Осим тога, на позадини повишеног нивоа ангиотензина И и ИИ, формира се ангиотензин- (1-7). Ангиотензин- (1-7) је формиран од ангиотензина И под дејством неутралне ендопептидазе и ангиотензина ИИ под дејством пролил ендопептидазе и други РААС ефектор пептид који има вазодилатни и натриуретички ефекат. Ефекти ангиотензина- (1-7) су посредовани кроз тзв., Још није идентификован, АТк рецептори.

Недавна испитивања ендотелне дисфункције код артеријске хипертензије указују на то да кардиоваскуларни ефекти блокатора ангиотензин рецептора могу такође бити повезани са модулацијом ендотела и ефектима на производњу азотног оксида (НО). Добијени експериментални подаци и резултати појединачних клиничких студија су прилично контрадикторни. Можда на позадини блокаде АТ1-рецептора, повећава синтезу зависно од ендотела и ослобађање азот-оксида, што доприноси вазодилатацији, смањује агрегацију тромбоцита и смањује пролиферацију ћелија.

Дакле, специфична блокада АТ1-рецептор вам омогућава да пружите изразито антихипертензивно и органопротективно дејство. Против блокаде АТ1-рецептори инхибирају негативне ефекте ангиотензина ИИ (и ангиотензин ИИИ који има афинитет за ангиотензин ИИ рецепторе) на кардиоваскуларни систем и, вероватно, његов заштитни ефект се манифестује (стимулишући АТ2-рецептори), а такође развија и ефекат ангиотензина- (1-7) стимулисањем АТк-рецептори. Сви ови ефекти доприносе вазодилатацији и слабљењу пролиферативног ефекта ангиотензина ИИ у односу на васкуларне и срчане ћелије.

АТ антагонисти1-рецептори могу продрети у крвно-мозну баријеру и инхибирати активност медијаторских процеса у симпатичном нервном систему. Блокирање пресинаптиц АТ1-рецептори симпатичног неурона у централном нервном систему, они инхибирају ослобађање норепинефрина и смањују стимулацију адренергичних рецептора васкуларних глатких мишића, што доводи до вазодилатације. Експерименталне студије показују да је овај додатни механизам вазодилатацијске акције карактеристичније за епросартан. Подаци о ефектима лосартана, ирбесартана, валсартана и других на симпатетички нервни систем (који се манифестовао у дозама које прелазе терапеутске) су веома контрадикторни.

Сви АТ блокатори рецептора1 постепено дјелује, антихипертензивни ефекат се развија глатко, за неколико сати након узимања појединачне дозе, и траје до 24 сата. Уз редовну употребу, изразито терапијско дејство обично се постиже за 2-4 недеље (до 6 недеља) третмана.

Карактеристике фармакокинетике ове групе лекова чине их згодним за пацијенте. Ови лекови се могу узимати без обзира на оброк. Једна доза је довољна да обезбеди добар антихипертензивни ефекат током дана. Подједнако су ефикасни код пацијената различитог пола и старосне доби, укључујући пацијенте старије од 65 година.

Клиничке студије показују да сви блокатори ангиотензинских рецептора имају висок антихипертензивни и изражен органски заштитни ефект, добру толеранцију. Ово омогућава њихову употребу, заједно са другим антихипертензивним лековима, за лечење болесника са кардиоваскуларном патологијом.

Главни индикатор за клиничку употребу блокатора ангиотензина ИИ је лечење артеријске хипертензије различите тежине. Могућа је монотерапија (код благе артеријске хипертензије) или у комбинацији са другим антихипертензивним лековима (у умереним и тешким облицима).

Тренутно, по препорукама ВХО / МОГ (Међународно удружење за хипертензију), предност се даје комбинованој терапији. Најрадационалнији антагонисти рецептора ангиотензина ИИ су њихова комбинација са тиазидним диуретиком. Додавање диуретика у малим дозама (на пример, 12,5 мг хидроклоротиазида) побољшава ефикасност терапије, што потврђују резултати рандомизираних мултицентричних студија. Направљено препарате који укључују комбинацију - Гизаар (Лосартан + хидрохлоротиазид), Ко диован (Валсартан + хидрохлоротиазид) Коапровел (ирбесартан + хидрохлоротиазид), Атацанд Плус (цандесартан + хидрохлоротиазид) Микардис Плус (телмисартан + хидрохлоротиазид), итд.

Бројни мултицентрични студији (ЕЛИТЕ, ЕЛИТЕ ИИ, Вал-ХеФТ, итд.) Показали су ефикасност употребе одређених АТ антагониста.1-рецептори за ЦХФ. Резултати ових студија су двосмислени, али генерално указују на високу ефикасност и бољу толеранцију (у поређењу са АЦЕ инхибиторима).

Резултати експерименталних и клиничких испитивања указују на то да блокатори АТ рецептора1-подтипови не само да спречавају процесе кардиоваскуларног ремоделовања, већ и узрокују обрнути развој хипертрофије леве коморе (ЛВХ). Посебно је показано да код дуготрајне терапије с лосартаном пацијенти показују тенденцију смањења величине леве коморе у систолу и дијастолама, повећању контрактилности миокарда. ХЛВХ регресија је примећена са продуженом употребом валсартана и епросартана код пацијената са артеријском хипертензијом. Неки АТ блокатори рецептора рецептора1 Пронађена је способност побољшања функције бубрега, укљ. са дијабетичном нефропатијом, као и показатељи централне хемодинамике у ЦХФ-у. До сада, клиничка опажања у вези са ефектима ових средстава на циљне органе су мало, али се истраживање у овој области активно наставља.

Контраиндикације на употребу блокатора ангиотензина АТ1-рецептори су индивидуална преосјетљивост, трудноћа, дојење.

Подаци добијени у експериментима на животињама указују на то да агенси који имају директан ефекат на РААС могу узроковати оштећења фетуса, смрти фетуса и новорођенчета. Посебно је опасан утицај на фетус у ИИ и ИИИ триместру трудноће, јер могући развој хипотензије, хипоплазија лобање, анурија, бубрежна инсуфицијенција и смрт код фетуса. Директне индикације развоја таквих дефеката приликом узимања АТ блокатора1-рецептори су одсутни, међутим, средства ове групе се не смеју користити током трудноће, а када се током лечења детектује трудноћа, треба их прекинути.

Не постоје информације о способности АТ блокатора1-рецептори улазе у мајчино млеко жена. Међутим, у експериментима на животињама утврђено је да продиру у млеко лактирајућих пацова (у млијеку пацова се могу пронаћи значајне концентрације не само самих супстанци, већ и њихових активних метаболита). У том смислу, АТ блокатори1-рецептори се не користе у лактацији жена, а ако је потребно, терапија за мајку престаје дојење.

Требало би се уздржавати од употребе ових лијекова у педијатријској пракси, јер сигурност и ефикасност њихове употребе код дјеце нису утврђени.

За терапију са АТ антагонистима1 Ангиотензински рецептори имају низ ограничења. Потребно је пазити на пацијенте са смањеном БЦЦ и / или хипонатремијом (са диуретичном терапијом, ограничењем уноса соли са исхраном, дијареје, повраћањем), као и код пацијената на хемодијализи, пошто могући развој симптоматске хипотензије. Процена односа ризика / користи је неопходна код пацијената са реноваскуларном хипертензијом због билатералне стенозе ледвичне артерије или стенозе бубрежне артерије једног бубрега, пошто прекомерна инхибиција РААС-а у овим случајевима повећава ризик од тешке хипотензије и бубрежне инсуфицијенције. Опрез треба користити у аортној или митралној стенози, опструктивној хипертрофној кардиомиопатији. У поређењу са поремећеном функцијом бубрега, потребно је пратити нивое калијума и серумског креатинина. Не препоручује се за пацијенте са примарним хипералдостеронизмом, јер у овом случају, лекови који сузбијају РААС су неефикасни. Не постоје довољни подаци о употреби код пацијената са тешком болести јетре (на примјер, код цирозе).

Нежељени ефекти узимања антагониста ангиотензина ИИ рецептора, који су до сада пријављени, обично су слабо изражени, пролазни и ретко гарантују терапију. Кумулативна инциденца нежељених ефеката је упоредива са плацебом, што потврђују резултати студија контролисаних плацебом. Најчешћи штетни ефекти су главобоља, вртоглавица, општа слабост итд. Антагонисти рецептора ангиотензина не утичу директно на метаболизам брадикинина, супстанце П, других пептида и због тога не изазивају сув кашаљ, често се јављају у лечењу АЦЕ инхибитора.

Када узимате лекове ове групе, нема ефекта хипотензије прве дозе, која се јавља приликом узимања АЦЕ инхибитора, а изненадно отказивање није праћено развојем рицоцхетне хипертензије.

Резултати мултицентричних плацебо контролисаних студија показују високу ефикасност и добру толеранцију АТ антагониста.1-рецептори ангиотензина ИИ. Међутим, иако је њихова употреба ограничена недостатком података о дугорочним ефектима апликације. Према експертима ВХО / МОГ, њихова употреба за лечење артеријске хипертензије је препоручљива у случају нетолеранције за АЦЕ инхибиторе, нарочито ако је назначена историја кашља, узрокована АЦЕ инхибиторима.

Тренутно, у току су бројна клиничка испитивања, укључујући и мултицентар, посвећен студији ефикасности и безбедности употребе антагониста ангиотензин ИИ рецептора, њихових ефеката на морталитет, трајање и квалитет живота пацијената и упоређивање са антихипертензивним и другим лијековима у лечењу хипертензије, хроничног срчане инсуфицијенције, атеросклерозе итд.

Антагонисти ангиотензина-2

Много биокемијских реакција се одвија у људском телу. Хормони играју важну улогу у овом процесу. Користећи ова хемијска једињења, мозак преноси индикације унутрашњим органима.

Опште информације

Повећање крвног притиска је одговор тела на одређене супстанце, а процес њихове хемијске трансформације може се променити лековима тако да притисак остаје нормалан.

То је систем ангиотензина који је циљ лекова који су дизајнирани да смањи притисак.

Функционална активност

Ако је ниво АТ2 остао висок дуго времена, онда:

  • зидови посуда су изгубљени, а њихов унутрашњи промјер се смањује;
  • срце је приморано да уговара са већом снагом како би превазишло отпор сужених судова (доводи до повећања величине срца, смањење мишићних ћелија, дистрофија, срчана инсуфицијенција);
  • циркулација крви у органима и ткивима се погоршава због вазоспазма (бубрези, мозак, срце, вид пате, ћелије су исцрпљене и умиру, замењује везивно ткиво);
  • смањује осетљивост на инсулин.

Категорије модерних лекова за лечење хипертензије

Бета блокатори смањују јачину и учесталост контракција срца. Они имају нежељене ефекте од стране респираторног система и стога нису погодни за све пацијенте.

Калцијумски антагонисти блокирају калцијум, који улази у влакна глатких мишића и опушта их. Ови лекови такође смањују брзину пулсирања, иако могу изазвати тахикардију.

Миотропни лек блокира улазак калцијума у ​​ћелије на други начин. Ови лекови су прописани за почетне фазе хипертензије.

Нитрати обично узрокују оштар пад притиска, што пацијента погоршава. Средства прописана за инфаркт миокарда и ангину.

Алфа-блокатори, ганглиоблоцкери су моћни антихипертензивни лекови. Они нису прописани пацијентима са глаукомом, тешким неуролошким и срчаним патологијама.

Антиспазмодици делују убрзавајући уништавање норепинефрина. Лекови нису погодни за људе са чир на желуцу или 12 чира дуоденала и не препоручују се за гастритис. Тренутно се антиспазмодици ријетко користе против високог крвног притиска.

Диуретици смањују притисак излучивањем воде и натријумова јона урином. Нису сви лекови ефикасни за снижавање крвног притиска.

Осмотски агенси се не користе при веома високом притиску, јер их могу повећати у првој фази. Они уклањају натријум и калијумове јоне. Ово негативно утиче на функционисање срца.

Централни алфа стимуланси су прилично ефикасни, али имају многе нежељене ефекте - слабост, поспаност и недостатак координације покрета.

АЦЕ инхибитори су благи и углавном добро подносе болесници.

Антагонисти ангиотензина ИИ смањују систолни и дијастолни крвни притисак. Они практично не утичу на рад срца. Нежељени ефекти су благи и ретки.

Антагонисти рецептора ангиотензина

Опште информације

Блокери рецептора - једна од класа лекова за исправљање проблема са крвним притиском код људи. Имена лекова у овој категорији завршавају са "-артаном". Ови лекови имају пуно позитивних ефеката:

  • побољшати прогнозу пацијената са хипертензијом;
  • заштити срце, бубреге, мозак;
  • имају најмање нежељених ефеката;
  • није инфериорна у ефикасности лековима других класа;
  • не утичу на ниво укупног холестерола у крви, глукозу, триглицериде, мокраћну киселину;
  • Не блокирајте друге хормонске рецепторе и јонске канале.
  • антагонисти ангиотензин рецептора;
  • сартанс;
  • блокатори ангиотензина ИИ рецептора.

Механизам дјеловања

Антагонисти ангиотензина ИИ (АТ2) се селективно везују за АТ1 рецепторе. Због тога:

  • АТ2 не може да се повеже са АТ1 рецепторима, јер је антагонист већ повезан са њима (ефекат АТ2 на крвни притисак је смањен);
  • АТ2 улази у везу са АТ2 рецепторима (процеси почињу, након чега се крвни притисак смањује);
  • нивои АТ1 и АТ2 у повећању ткива и крви, што узрокује повећање нивоа ангиотензина (увећава се вазодилатацијски ефекат и повећава се продужетак натријума и воде у урину).

Класификација

По хемијској структури се разликују:

  • бифенил деривати тетразола;
  • не-бифенил неттразол једињења;
  • не-хетероциклична једињења.

Прва група укључује:

Трећа група укључује валсартан.

Дроге

Постоји много лекова који су антагонисти ангиотензин рецептора. Они се разликују у активним састојцима и њиховој дози.

Неке од њих су:

  • Брозаар;
  • Вазотенз;
  • Блоктран.
  • Валсакор;
  • Валсартан;
  • Валсартан;
  • Зентива;
  • Валз;
  • Валсаформ;
  • Тантордио;
  • Тарег.
  • Цардиомин Сановелл;
  • Лозап;
  • Цозаар;
  • Веро Лазортан;
  • Карзартан;
  • Лориста;
  • Лосартан калијум;
  • Лозарел;
  • Лосартан;
  • Лозартан-Тева;
  • Лосартан МацЛеодз;
  • Лосартан-Рицхтер;
  • Лотор;
  • Лосацор.
  • Ибертан;
  • Ирсар;
  • Ирбесартан;
  • Фирмаста.
  • Цандезар;
  • Кандецор;
  • Цандесартан Цилекетил.

Постоје информације да пацијенти којима су прописани сартани дуго времена и стабилно користе ове агенсе, што није случај са другим лековима. То је због ниске инциденције нежељених ефеката и високе ефикасности лекова.

Карактеристике третмана

Антагонисти ангиотензинског рецептора се обично узимају једном дневно у пилуле. Притисак се смањује равномерно после око 2 сата од узимања пилуле и остаје нормално 24 сата.

Ефикасност смањења притиска је индивидуална. Може се израчунати тестовима крви. Терапеутски ефекат се манифестује за 2-4 недеље терапије. Повећава се за 6-8 недеља третмана.

Ефикасност снижавања крвног притиска код већине лекова зависи од дозирања. Лекови не крше дневни ритам.

Није препоручљиво узимати алкохолна пића током лечења, јер они мењају концентрацију лека у крви. Пиће алкохола доводи до чињенице да третман нема жељену ефективност.

Аддицтиве

Механизам дјеловања блокатора рецептора ангиотензина ИИ је такав да лекови не смањују притисак ако су у нормалном опсегу.

Клиничка опажања показују да продужена употреба није заразна, а повлачење лијека не изазива повећање крвног притиска.

Редовни резултати терапије

Блокатори рецептора ангиотензина ИИ штите унутрашњу облогу крвних судова од уништења. Препарати омогућавају одржавање оптималног пречника лумена посуде и избјегавање прекомјерног оптерећења и глатких мишића. Повећање мишића лијевог атријума зауставља, могуће је повратак нормалној величини.

Развој функционалне инсуфицијенције срчаног мишића се успорава или потпуно зауставља. Нема акумулације вишка течности у ткивима и одржава се исправна равнотежа електролита.

Лекови су од великог значаја за очување бубрежног ткива, спречавају развој бубрежне инсуфицијенције. Циркулација крви и бубрега се нормализује и губитак протеина у урину се смањује или зауставља.

Редовни унос правилно изабраних лекова повећава отпор пацијента на физички напор и повећава ниво њихове укупне физичке активности.

Остала својства

Механизам дјеловања антагониста ангиотензинских рецептора омогућава им да се користе не само за смањење притиска, већ и за:

  • регресија хипертрофије леве коморе;
  • побољшати бубрежну функцију код дијабетске нефропатије;
  • побољшање срчане инсуфицијенције.

Постоји став да лекови у овој групи могу повећати ризик од фаталног инфаркта миокарда. Ова теорија још увек нема озбиљне доказе.

Остали резултати узимања блокатора ангиотензин-ИИ рецептора:

  • побољшана дијастоличка функција;
  • смањење хипертрофије масе леве коморе;
  • смањење излучивања уринарног протеина;
  • смањење вентрикуларне артхмије;
  • смањење инсулинске резистенције;
  • повецан ток бубрега.

Комбинација са другим лековима

Лекови из групе Сартан често су комбиновани са диуретичким лековима. Стога се ефикасност може повећати са 56-70% на 80-85%. Тиазидни диуретици побољшавају и продужавају ефекат сартана.

Индикације

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ су прописани за болести и симптоме:

  • дијабетична нефропатија;
  • срчана инсуфицијенција;
  • протеинурија / микроалбуминурија;
  • инфаркт миокарда;
  • хипертрофија леве коморе срца;
  • метаболички синдром;
  • атријална фибрилација;
  • нетолеранција према АЦЕ инхибиторима.

Контраиндикације и нежељени ефекти

Антагонисти рецептора ангиотензина су стриктно контраиндиковани за труднице и дојке, као и особе са преосетљивошћу према леку. Лекови се користе опрезно код жена из узраста, ако постоји могућност непланиране трудноће, јер негативно утичу на развој фетуса.

Није препоручљиво користити лекове ове категорије у случају тешке хепатичне или бубрежне инсуфицијенције и опструкције билијарног тракта. Механизам дјеловања ових лекова може утицати на функцију бубрега, уколико их већ има повреда.

Већина лекова је контраиндикована у:

  • трудноћу и храњење;
  • хипотензија;
  • дехидратација;
  • млађи од 18 година;
  • нетолеранција лактозе;
  • синдром поремећаја глукозе или апсорпције галактозе, галактоземија.

Нежељени ефекти су упоредиви са плацебом. Понекад кажу:

  • главобоља;
  • слабост;
  • вртоглавица;
  • горчина у уста;
  • мишићне боли;
  • поспаност или несаница;
  • астенија;
  • алергијске реакције;
  • мигрена;
  • мучнина.

У 0,5-0,8% свих случајева постоји сух кашаљ. Нежељени ефекти су обично благи и не захтевају прекид лекова.

Индивидуални избор лекова треба да носи специјалисте. Неке од њих се продају без лекарског рецепта, али његов савет је неопходан. Само-лијечење у регулацији крвног притиска може бити опасно по живот!

Присуство других дијагноза, поред хипертензије, може промијенити и одлуку доктора о избору лека, тако да је важно у потпуности описати стање вашег здравља специјалисте.

Патиент Ревиевс

Велика већина купаца лекова из категорије антагониста ангиотензинских рецептора почиње са пријемом по препоруци доктора. Лијекови се прописују на првом састанку са специјалистом или са неефикасношћу других лијекова. Људи примећују погодност узимања као плус - по правилу је потребна 1 таблета дневно, или део ње. За неке људе који узимају лекове, чини се да су дроге превише слабе, јер не постоји нагли пад притиска. Већина њих истиче да пилуле које је лекар појединачно подигло најбоље раде.

Неки пацијенти примећују повећање срчаног удара током лечења. Ако ово узрокује неугодност, онда се предвиђају специјални препарати за нормализацију броја удара. Главобоља и други нежељени ефекти су прилично ретки. Велики опсег омогућава вам да изаберете лек са минималним нежељеним ефектима.

Лекови који садрже диуретичке компоненте понекад иритирају пацијенте са честим нагонима да мокрају. Међутим, већина примећује високу ефикасност ових лекова.

Пишем Лозап плус 2 године. Имам довољно четвртине од једне таблете дневно. Овај лек ми је прописао трећи лекар, коме сам добио, а остатак дроге једва да сам поступио на мени. Једини негативан - морате пити пилуле да пратите пулс, због Лозапа, постао је стално више од 100 откуцаја у минути.

Лек "Тевет плус" препоручио је моју баку због високог крвног притиска. Отпуштен је на рецепт, допуштен је (мање од 1000 рубаља). Лекар је рекао да ће ефекат бити после 3 недеље, али притисак је престао да се повећава након неколико дана. Бака је задовољна са лекаром.

Ја лечим хипертензију "Диованом" већ 5 година. Увек су постојали проблеми са притиском, и осећам се одлично у овом леку. Ниједан нежељени ефекат није примећен. Једини минус је био купити мало скупо, али нећу тражити друга средства.

Увек сам имао висок крвни притисак, али кад сам ушао у болницу због њега. Терапеут ће прописати "Теветен плус". Њена цена ме је непријатно изненадила, али то ме на било који начин није утицало. Током главобоље пријема. Лекар је отказао лек и прописао други. Рекао ми је да се таква средства бирају појединачно. Нема никога ко би се уклапао. Не кажем да је ово лоше здравље, али ја вас позивам да не толеришете нежељене ефекте - има много других лијекова.

Био сам задужен за "Атацанд". У погледу притиска, живот је потпуно прилагођен. Нема више скокова на 180. Сваког дана, пила сам дозу коју је назвао доктор, а максимални притисак је износио од 140 до 85. Недавно су ми ноге почеле да отежу. Доктор је рекао да ако ово не успије, покупићемо још један лек за мене.

Тренутно, ефикасност сартана у лечењу хипертензије је несумњиво. Група индикација за постављање антагониста ангиотензина ИИ је проширена јер имају позитиван ефекат у многим подручјима и побољшавају прогнозу пацијената.

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ

Абдуева, ФМ, Бицхкова, О. Иу., Бондаренко, И. А. и др., Терапеутска фармакологија: Практични водич за студенте и докторе, 2011

Ц09СА. Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ

Напомена:
- негативне вредности указују на хидрофилност.

Ках, смањити секрецију алдостерона, аргинин-вазопресина, ендотелина-1 и норадреналина, који имају вазоконстриктор и анти-натриуретички ефекат. Дуготрајна употреба АРА ИИ доводи до слабљења пролиферативних ефеката АТЗ ИИ у односу на ћелије васкуларних глатких мишића, мезангијалне ћелије, фибробласте и смањење хипертрофије кардиомиоцита.
Индиректни механизми фармаколошких ефеката повезаних са АРА ИИ реактивним Хиперацтиватион на ренин-ангиотензин система у условима блокаде АТЗ1 рецептора, која се манифестује повећаним формирању ИИ АПП, АПП ИИИ, АТЗ ИВ АТЗ 1-7. Блокаде АТЗ1 рецептори, ови пептиди изазивају додатни подстицај АТЗ2-, АТЗ3- и АТЗ4- АТЗх рецептора, доприносећи, артеријски вазодилатацију, натриурезу, антипролиферативни ефекат (укључујући инхибицију цардиомиоците хипертрофије, пролиферацију фибробласта), регенерацију ткива неурона.
Липофилни АРА ИИ може да продре кроз крвно-мождану баријеру и инхибирају неуротрансмитера активност у процесу симпатичког нервног система. АТЗ1 блокирање пресинаптичко рецепторе симпатичких неурона у ЦНС, инхибирају ослобађање норепинефрина и адренергични стимулације смањити васкуларни глатки мишић, што доводи до вазодилатације. Експерименталне студије показују да је овај додатни механизам вазодилатацијске акције најкарактеристичнији за епросартан. Подаци о деловању лосартан, ирбесартан, валсартан ет ал. На симпатичког нервног система (који је објављен у дозама већим од терапеутски) је веома контроверзан.
Стога, специфична блокада АТЗ1 рецептора омогућава изражен антихипертензивни ефекат.
Кардиопротективни ефекат АРА ИИ се манифестује у обрнутом развоју хипертрофије леве коморе (ЛВ) код пацијената са хипертензијом, као и спречавању погоршања контрактилне функције леве коморе код пацијената са ЦХФ.
Васопротективни ефекат АПА ИИ повезан је са блокадом АТЗ1 рецептора и стимулацијом АТЗ2 и АТЗк рецептора. АРА ИИ враћа поремећену функцију вазомоторне ендотелије, смањује дебљину плашта резистентних артерија и повећава њихов лумен код пацијената са хипертензијом, атеросклерозом и дијабетесом. АРА ИИ изазива активацију кининогена, формирање азотног оксида и простациклина, који имају анти-атерогене ефекте, а такође блокирају стварање слободних радикала у артеријском зиду.
Претпоставља се да је основа церебропротецтиве дејство АРА ИИ је стимулација АТЗ2-рецептор блокада АТЗ1 рецептор који узрокује дилатацију можданих артерија и промовише неурона регенерацију.
Ренопротективни ефекти АРА ИИ се појављују на следећи начин:

  • Блокада еффецт АТЗ ИИ рецептори (рецептор блокада АТЗ1- ефферент артериола смањује хидраулични притисак у реналних гломерула, и стимулацију рецептора у АТЗ2 аферентна (и еферентних артериола праћен порастом ефективне реналне плазма тока);
  • ефикасно спуштање артеријског притиска;
  • смањење степена и брзине прогресије микроалбуминурије;
  • успоравање тубулоинтерстијског фиброзе;
  • успоравање прогресије хроничне болести бубрега (ЦКД) / хроничне бубрежне инсуфицијенције (ЦРФ);
  • смањење микроалбуминурије код пацијената са хипертензијом и дијабетичком нефропатијом.

У појединачним клиничким студијама показано је да АРА ИИ не утиче на ниво липида, глукозе, отпорности на инсулин, тј. су метаболички неутрални. Експерименталне студије показале су да могу повећати осетљивост периферних ткива на деловање инсулина.
Важно са клиничке тачке гледишта, особина лосартана је његова способност повећања излучивања мокраћне киселине и смањења нивоа хиперурикемије.
Индикације и принципи употребе у терапијској клиници
Кључне индикације:

  • Хипертензија, укључујући реноваскуларну хипертензију и хипертензију после трансплантације бубрега;
  • ЦХФ изазван ЛВ систолном дисфункцијом, са нетолеранцијом АЦЕ инхибитора;
  • одложени инфаркт миокарда са симптомима ЦХФ или смањеном ЛВ ејекционом фракцијом са нетолеранцијом на АЦЕ инхибитор;
  • нондиабетични ЦКД;
  • ЦКД код дијабетеса типа 2;
  • метаболички синдром;
  • кап (смањује ризик од поновног појаве);
  • спречавање рестенозе након коронарне балонске ангиопластике (за валсартан).

Дневне дозе АПА ИИ приказане су у табели. 2
Табела 2
Дневне дозе АПА ИИ

Напомена:
Стах - максимална концентрација.

Много биокемијских реакција се одвија у људском телу. Хормони играју важну улогу у овом процесу. Користећи ова хемијска једињења, мозак преноси индикације унутрашњим органима.

Опште информације

Повећање крвног притиска је одговор тела на одређене супстанце, а процес њихове хемијске трансформације може се променити лековима тако да притисак остаје нормалан.

То је систем ангиотензина који је циљ лекова који су дизајнирани да смањи притисак.

Функционална активност

Ако је ниво АТ2 остао висок дуго времена, онда:

  • зидови посуда су изгубљени, а њихов унутрашњи промјер се смањује;
  • срце је приморано да уговара са већом снагом како би превазишло отпор сужених судова (доводи до повећања величине срца, смањење мишићних ћелија, дистрофија, срчана инсуфицијенција);
  • циркулација крви у органима и ткивима се погоршава због вазоспазма (бубрези, мозак, срце, вид пате, ћелије су исцрпљене и умиру, замењује везивно ткиво);
  • смањује осетљивост на инсулин.

Категорије модерних лекова за лечење хипертензије

Бета блокатори смањују јачину и учесталост контракција срца. Они имају нежељене ефекте од стране респираторног система и стога нису погодни за све пацијенте.

Калцијумски антагонисти блокирају калцијум, који улази у влакна глатких мишића и опушта их. Ови лекови такође смањују брзину пулсирања, иако могу изазвати тахикардију.

Миотропни лек блокира улазак калцијума у ​​ћелије на други начин. Ови лекови су прописани за почетне фазе хипертензије.

Нитрати обично узрокују оштар пад притиска, што пацијента погоршава. Средства прописана за инфаркт миокарда и ангину.

Алфа-блокатори, ганглиоблоцкери су моћни антихипертензивни лекови. Они нису прописани пацијентима са глаукомом, тешким неуролошким и срчаним патологијама.

Антиспазмодици делују убрзавајући уништавање норепинефрина. Лекови нису погодни за људе са чир на желуцу или 12 чира дуоденала и не препоручују се за гастритис. Тренутно се антиспазмодици ријетко користе против високог крвног притиска.

Диуретици смањују притисак излучивањем воде и натријумова јона урином. Нису сви лекови ефикасни за снижавање крвног притиска.

Осмотски агенси се не користе при веома високом притиску, јер их могу повећати у првој фази. Они уклањају натријум и калијумове јоне. Ово негативно утиче на функционисање срца.

Централни алфа стимуланси су прилично ефикасни, али имају многе нежељене ефекте - слабост, поспаност и недостатак координације покрета.

АЦЕ инхибитори су благи и углавном добро подносе болесници.

Антагонисти ангиотензина ИИ смањују систолни и дијастолни крвни притисак. Они практично не утичу на рад срца. Нежељени ефекти су благи и ретки.

Антагонисти рецептора ангиотензина

Опште информације

Блокери рецептора - једна од класа лекова за исправљање проблема са крвним притиском код људи. Имена лекова у овој категорији завршавају са "-артаном". Ови лекови имају пуно позитивних ефеката:

  • побољшати прогнозу пацијената са хипертензијом;
  • заштити срце, бубреге, мозак;
  • имају најмање нежељених ефеката;
  • није инфериорна у ефикасности лековима других класа;
  • не утичу на ниво укупног холестерола у крви, глукозу, триглицериде, мокраћну киселину;
  • Не блокирајте друге хормонске рецепторе и јонске канале.
  • антагонисти ангиотензин рецептора;
  • сартанс;
  • блокатори ангиотензина ИИ рецептора.

Механизам дјеловања

Антагонисти ангиотензина ИИ (АТ2) се селективно везују за АТ1 рецепторе. Због тога:

  • АТ2 не може да се повеже са АТ1 рецепторима, јер је антагонист већ повезан са њима (ефекат АТ2 на крвни притисак је смањен);
  • АТ2 улази у везу са АТ2 рецепторима (процеси почињу, након чега се крвни притисак смањује);
  • нивои АТ1 и АТ2 у повећању ткива и крви, што узрокује повећање нивоа ангиотензина (увећава се вазодилатацијски ефекат и повећава се продужетак натријума и воде у урину).

Класификација

По хемијској структури се разликују:

  • бифенил деривати тетразола;
  • не-бифенил неттразол једињења;
  • не-хетероциклична једињења.

Прва група укључује:

Трећа група укључује валсартан.

Постоји много лекова који су антагонисти ангиотензин рецептора. Они се разликују у активним састојцима и њиховој дози.

Неке од њих су:

  • Брозаар;
  • Вазотенз;
  • Блоктран.
  • Валсакор;
  • Валсартан;
  • Валсартан;
  • Зентива;
  • Валз;
  • Валсаформ;
  • Тантордио;
  • Тарег.
  • Цардиомин Сановелл;
  • Лозап;
  • Цозаар;
  • Веро Лазортан;
  • Карзартан;
  • Лориста;
  • Лосартан калијум;
  • Лозарел;
  • Лосартан;
  • Лозартан-Тева;
  • Лосартан МацЛеодз;
  • Лосартан-Рицхтер;
  • Лотор;
  • Лосацор.
  • Ибертан;
  • Ирсар;
  • Ирбесартан;
  • Фирмаста.
  • Цандезар;
  • Кандецор;
  • Цандесартан Цилекетил.

Постоје информације да пацијенти којима су прописани сартани дуго времена и стабилно користе ове агенсе, што није случај са другим лековима. То је због ниске инциденције нежељених ефеката и високе ефикасности лекова.

Карактеристике третмана

Антагонисти ангиотензинског рецептора се обично узимају једном дневно у пилуле. Притисак се смањује равномерно после око 2 сата од узимања пилуле и остаје нормално 24 сата.

Ефикасност смањења притиска је индивидуална. Може се израчунати тестовима крви. Терапеутски ефекат се манифестује за 2-4 недеље терапије. Повећава се за 6-8 недеља третмана.

Ефикасност снижавања крвног притиска код већине лекова зависи од дозирања. Лекови не крше дневни ритам.

Није препоручљиво узимати алкохолна пића током лечења, јер они мењају концентрацију лека у крви. Пиће алкохола доводи до чињенице да третман нема жељену ефективност.

Аддицтиве

Механизам дјеловања блокатора рецептора ангиотензина ИИ је такав да лекови не смањују притисак ако су у нормалном опсегу.

Клиничка опажања показују да продужена употреба није заразна, а повлачење лијека не изазива повећање крвног притиска.

Редовни резултати терапије

Блокатори рецептора ангиотензина ИИ штите унутрашњу облогу крвних судова од уништења. Препарати омогућавају одржавање оптималног пречника лумена посуде и избјегавање прекомјерног оптерећења и глатких мишића. Повећање мишића лијевог атријума зауставља, могуће је повратак нормалној величини.

Развој функционалне инсуфицијенције срчаног мишића се успорава или потпуно зауставља. Нема акумулације вишка течности у ткивима и одржава се исправна равнотежа електролита.

Лекови су од великог значаја за очување бубрежног ткива, спречавају развој бубрежне инсуфицијенције. Циркулација крви и бубрега се нормализује и губитак протеина у урину се смањује или зауставља.

Редовни унос правилно изабраних лекова повећава отпор пацијента на физички напор и повећава ниво њихове укупне физичке активности.

Остала својства

Механизам дјеловања антагониста ангиотензинских рецептора омогућава им да се користе не само за смањење притиска, већ и за:

  • регресија хипертрофије леве коморе;
  • побољшати бубрежну функцију код дијабетске нефропатије;
  • побољшање срчане инсуфицијенције.

Постоји став да лекови у овој групи могу повећати ризик од фаталног инфаркта миокарда. Ова теорија још увек нема озбиљне доказе.

Остали резултати узимања блокатора ангиотензин-ИИ рецептора:

  • побољшана дијастоличка функција;
  • смањење хипертрофије масе леве коморе;
  • смањење излучивања уринарног протеина;
  • смањење вентрикуларне артхмије;
  • смањење инсулинске резистенције;
  • повецан ток бубрега.

Комбинација са другим лековима

Лекови из групе Сартан често су комбиновани са диуретичким лековима. Стога се ефикасност може повећати са 56-70% на 80-85%. Тиазидни диуретици побољшавају и продужавају ефекат сартана.

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ су прописани за болести и симптоме:

  • дијабетична нефропатија;
  • срчана инсуфицијенција;
  • протеинурија / микроалбуминурија;
  • инфаркт миокарда;
  • хипертрофија леве коморе срца;
  • метаболички синдром;
  • атријална фибрилација;
  • нетолеранција према АЦЕ инхибиторима.

Контраиндикације и нежељени ефекти

Антагонисти рецептора ангиотензина су стриктно контраиндиковани за труднице и дојке, као и особе са преосетљивошћу према леку. Лекови се користе опрезно код жена из узраста, ако постоји могућност непланиране трудноће, јер негативно утичу на развој фетуса.

Није препоручљиво користити лекове ове категорије у случају тешке хепатичне или бубрежне инсуфицијенције и опструкције билијарног тракта. Механизам дјеловања ових лекова може утицати на функцију бубрега, уколико их већ има повреда.

Већина лекова је контраиндикована у:

  • трудноћу и храњење;
  • хипотензија;
  • дехидратација;
  • млађи од 18 година;
  • нетолеранција лактозе;
  • синдром поремећаја глукозе или апсорпције галактозе, галактоземија.

Нежељени ефекти су упоредиви са плацебом. Понекад кажу:

  • главобоља;
  • слабост;
  • вртоглавица;
  • горчина у уста;
  • мишићне боли;
  • поспаност или несаница;
  • астенија;
  • алергијске реакције;
  • мигрена;
  • мучнина.

У 0,5-0,8% свих случајева постоји сух кашаљ. Нежељени ефекти су обично благи и не захтевају прекид лекова.

Индивидуални избор лекова треба да носи специјалисте. Неке од њих се продају без лекарског рецепта, али његов савет је неопходан. Само-лијечење у регулацији крвног притиска може бити опасно по живот!

Присуство других дијагноза, поред хипертензије, може промијенити и одлуку доктора о избору лека, тако да је важно у потпуности описати стање вашег здравља специјалисте.

Патиент Ревиевс

Велика већина купаца лекова из категорије антагониста ангиотензинских рецептора почиње са пријемом по препоруци доктора. Лијекови се прописују на првом састанку са специјалистом или са неефикасношћу других лијекова. Људи примећују погодност узимања као плус - по правилу је потребна 1 таблета дневно, или део ње. За неке људе који узимају лекове, чини се да су дроге превише слабе, јер не постоји нагли пад притиска. Већина њих истиче да пилуле које је лекар појединачно подигло најбоље раде.

Неки пацијенти примећују повећање срчаног удара током лечења. Ако ово узрокује неугодност, онда се предвиђају специјални препарати за нормализацију броја удара. Главобоља и други нежељени ефекти су прилично ретки. Велики опсег омогућава вам да изаберете лек са минималним нежељеним ефектима.

Лекови који садрже диуретичке компоненте понекад иритирају пацијенте са честим нагонима да мокрају. Међутим, већина примећује високу ефикасност ових лекова.

Пишем Лозап плус 2 године. Имам довољно четвртине од једне таблете дневно. Овај лек ми је прописао трећи лекар, коме сам добио, а остатак дроге једва да сам поступио на мени. Једини негативан - морате пити пилуле да пратите пулс, због Лозапа, постао је стално више од 100 откуцаја у минути.

Лек "Тевет плус" препоручио је моју баку због високог крвног притиска. Отпуштен је на рецепт, допуштен је (мање од 1000 рубаља). Лекар је рекао да ће ефекат бити после 3 недеље, али притисак је престао да се повећава након неколико дана. Бака је задовољна са лекаром.

Ја лечим хипертензију "Диованом" већ 5 година. Увек су постојали проблеми са притиском, и осећам се одлично у овом леку. Ниједан нежељени ефекат није примећен. Једини минус је био купити мало скупо, али нећу тражити друга средства.

Увек сам имао висок крвни притисак, али кад сам ушао у болницу због њега. Терапеут ће прописати "Теветен плус". Њена цена ме је непријатно изненадила, али то ме на било који начин није утицало. Током главобоље пријема. Лекар је отказао лек и прописао други. Рекао ми је да се таква средства бирају појединачно. Нема никога ко би се уклапао. Не кажем да је ово лоше здравље, али ја вас позивам да не толеришете нежељене ефекте - има много других лијекова.

Био сам задужен за "Атацанд". У погледу притиска, живот је потпуно прилагођен. Нема више скокова на 180. Сваког дана, пила сам дозу коју је назвао доктор, а максимални притисак је износио од 140 до 85. Недавно су ми ноге почеле да отежу. Доктор је рекао да ако ово не успије, покупићемо још један лек за мене.

Тренутно, ефикасност сартана у лечењу хипертензије је несумњиво. Група индикација за постављање антагониста ангиотензина ИИ је проширена јер имају позитиван ефекат у многим подручјима и побољшавају прогнозу пацијената.

  • Како функционирају ови лекови?
  • Главне врсте и особине лекова
  • Додатни терапеутски ефекти на тело
  • Нежељени ефекти

Антагонисти рецептора ангиотензина 2 су група фармаколошких агенаса која су развијена за борбу против хипертензије.

Њихова употреба омогућава значајно побољшање општег стања пацијената који пате од патологија срца и крвних судова, те да постигну запажене клиничке резултате.

Како функционирају ови лекови?

У људском телу стално се јављају различите биохемијске реакције, у којима хормони играју кључну улогу. То су хемијска једињења с којима мозак даје потребна упутства унутрашњим органима.

Као одговор на деловање одређених фактора околине или промена које се јављају унутар тела, надбубрежне жлезде луче велику количину адреналина. Овај хормон служи као сигнал за бубреге, који почињу да активно производе друго хемијско једињење, ангиотензин 1 (АТ1). Овај хормон, улазећи у крвоток, активира неопходне рецепторе и започиње процес његове трансформације у ангиотензин 2 (АТ2). А већ ангиотензин 2 служи као тим који сједињује крвне судове, повећава крвни притисак и производи алдостерон у надбубрежним жлездама - коначни производ реакције који је одговоран за одржавање високог крвног притиска, повећавајући волумен крвотока и формирање едема (тј. Задржавање течности) у меким ткивима. Када је ланац реакција завршен, снижавање крвног притиска постаје много теже.

Антагонисти рецептора ангиотензина 2 не дозвољавају да се наведени циклус хемијских трансформација заврши.

Нервне ћелије које су осетљиве на нивое АТ2 налазе се у великом броју на унутрашњем зиду крвних судова, у ткиву надбубрежног кортекса и репродуктивним органима. У мањим количинама, они су присутни у срчаном мишићу, бубрезима и мозгу. Активација ових рецептора долази када их АТ2 удари.

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ инхибирају процесе узимања, што је праћено повећањем нивоа овог хормона. Сигнал који ови нервне ћелије морају пренети ћелијама одговорним за формирање алдостерона је прекинуто, а ланац реакција остаје непотпун.

У овом случају, лек такође блокира оне нервне ћелије које су одговорне за развој реакције на повећање нивоа АТ2, нарочито за сужење лумена крвних судова и повећање крвног притиска. Приказујући се као блокатори ангиотензинских рецептора, ови лекови могу смањити већ висок крвни притисак.

Ефикасност ове групе лекова не оставља сумње у случајевима када се активација ангиотензина 2 јавља поред бубрежног надбубрежног система у ткивима унутрашњих органа. Инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима који се користе за борбу против хипертензије у овом случају не дозвољавају постизање жељеног резултата, због чега се блокатори рецептора ангиотензина спасавају. Осим тога, блокатори рецептора АТ2 имају блажји ефекат од инхибитора ангиотензин-конвертујућег ензима, ефекта на бубрежни ток крви.

Главне врсте и особине лекова

Као блокатори ангиотензин рецептора (АРБ), деривати тетразола, ароматично циклично органско хемијско једињење, најчешће се користе. За добијање различитих врста лекова он је повезан са различитим супстанцама, на пример, дифенил.

Као резултат ове реакције добијени су такви познати антагонисти рецептора ангиотензина ИИ као лосартан и кандесартан. Ови лекови почињу да имају антихипертензивни ефекат 6 сати након ингестије. Постепено, њихов хипотензивни ефекат се смањује.

Главни дио производа цепања ових лекова се излази из тела кроз гастроинтестинални тракт, а само трећину кроз органе уринарног система.

Лекови у овој групи имају повољан ефекат у развоју срчане инсуфицијенције неоткривеног порекла и високог ризика од настанка бубрежне инсуфицијенције, укључујући и код пацијената са дијабетес мелитусом.

Везивањем тетразола са другим органским једињењима се добија телмисартан. Овај лек има високу биодоступност у односу на прву групу лекова, лако се повезује са протеином крви, па омогућава смањење крвног притиска за кратко време - отприлике 3 сата након примене. У овом случају ефекат траје дан, а неколико недеља после почетка регуларне примене лека, примећује се упорна стабилизација крвног притиска.

Најистакнутији представници других група су епросартан и валсартан.

Епросартан је лоше дистрибуиран по целом телу усмено, а стога се мора узимати на празан желудац. Штавише, њен хипотензивни ефекат траје дан (чак и са једним апликацијом).

Након 2-3 недеље систематске употребе, крвни притисак је потпуно стабилизован. Недостатак овог лека је у томе што је са изузетно високим нивоом ангиотензина 2 у крви његова ефикасност значајно смањена, у тешким случајевима антихипертензивни ефекат није.

Валсартан се користи за лечење не само хипертензивног синдрома, већ и болести као што су конгестивна срчана инсуфицијенција и акутни инфаркт миокарда (укључујући оне који су компликовани отказом леве коморе).

Смањење притиска после узимања овог лијека се дешава после 2 сата, ефекат траје дан, а након две недеље непрекидног узимања лека у тело пацијента, количина активне супстанце се акумулира довољно да потпуно стабилизује крвни притисак.

Додатни терапеутски ефекти на тело

Константна терапија антагонистима ангиотензинских рецептора омогућава постизање видљивог побољшања у општем стању пацијента, а посебно његовог система за циркулацију.

Блокатори рецептора ангиотензина ИИ штите од уништавања унутрашње облоге крвних судова (ендотелија) и ћелија срчаних мишића, на које су често уочене честе флуктуације нивоа крвног притиска. Ометајући дејство ангиотензина 2, ови лекови помажу крвним судовима да одржавају природни, оптимални пречник њиховог лумена, чиме спречавају прекомерно оптерећење глатких мишића. Постепени повратни развој компензационог пораста мишића леве коморе, а у његовом одсуству створени су услови који спречавају ово повећање.

Са редовним прихватањем, развој функционалне инсуфицијенције срчаног мишића успорава (до потпуне суспензије). У ткиву нема акумулације вишка течности. Одржава се оптимална равнотежа електролита.

Ћелије ткива су заштићене од штетних ефеката алдостерона, што утиче на њихов генетски апарат. Ова особина блокатора рецептора ангиотензина 2 од посебног је значаја за очување бубрежног ткива и спречавање развоја бубрежне инсуфицијенције. Циркулација крви се нормализује у бубрезима, а губитак протеина у урину се смањује (или спречава).

Клиничке студије показују да се, у контексту регуларне употребе АРБ код пацијената, значајно повећала отпорност на физички напор, а ниво генералне моторичке активности је повећан.

Нежељени ефекти

Као и остали фармацеутски производи, АРБ ​​могу имати нежељени ефекат на тело пацијента.

Најчешћи нежељени ефекти укључују:

  • главобоља, вртоглавица, несаница;
  • диспецептни феномени;
  • кашаљ и кратак дах;
  • Поремећаји периферне крви;
  • мишићне боли;
  • алергијске реакције.

Првобитна употреба лека је неопходна за надгледање стања пацијента.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Хронични тонзилитис је једна од најчешћих патологија ЕНТ органа. Ова болест је уобичајена код дјеце и одраслих који живе у различитим климатским условима. Током хроничног тонизитиса постоје периоди ремисије и погоршања.

Женски хормони се мењају не само током живота: током пубертета, током трудноће, током менопаузе.Један од најважнијих хормона који утичу на здравље и изглед жена се зове естрадиол.

Опис

Курс Станозолол + Тестостерон пропионат за квалитетКурс Станозолол (Стромбафорт) и тестостеронски пропионат нису скупи и врло ефикасни за добијање висококвалитетне и витке мишићне масе.