Главни / Цист

Ангиотензин 2 и регулација крвног притиска

Ангиотензин 2 је протеин који иницира повећање крвног притиска.

Исхемија ћелија бубрега, као и повећање тона симпатичног аутономног нервног система (АНС), иницира синтезу и секрецију у крв јукта гломеруларним ћелијама бубрега ренинског ензима.

Ренин у крви раздваја још један ангиотензиноген протеин (АТГ) да би се формирао ангиотензин 1 протеин (АТ1), који се састоји од 10 аминокиселина (децапептида).

Анотхер блоод ензим - АЦЕ (ангиотензин конвертујућег ензима Ангиотензинконвертин ензим (АЦЕ) конвертује фактор Е светлост) одваја од АТ1 два репа аминокиселине формирају 8 протеина из амино киселина (октапептид) назван ангиотензин 2 (АТ2). Способност формирања ангиотензина 2 из АТ1 такође има друге ензиме - цхимасе, цатхепсин Г, тонин и друге серинске протеазе, али у мањој мери. Епифиза мозга садржи велику количину цхимасе, која претвара АТ1 у АТ2. Углавном се ангиотензин 2 формира од ангиотензина 1 под утицајем АЦЕ. Формирање АТ2 од АТ1ц користећи цхимасе, катепсин Г, тонин и друге серинске протеазе се зове алтернативни начин формирања АТ2. АЦЕ је присутна у крви иу свим ткивима тијела, али се АЦЕ углавном синтетише у плућима. АЦЕ је кининаза, тако да се разбијају кинини, који у телу имају вазодилатацијски ефекат.

Ангиотензин 2 има свој ефекат на ћелије тела кроз протеине на површини ћелија, који се зову ангиотензин рецептори (АТ рецептори). АТ рецептори су различитих типова: АТ1 рецептори, АТ2 рецептори, АТ3 рецептори, АТ4 рецептори и други. АТ2 има највећи афинитет за АТ1 рецепторе. Стога, пре свега, АТ2 улази у асоцијацију са АТ1 рецепторима. Као резултат ове везе долази до процеса који доводе до повећања крвног притиска (БП). Ако је ниво АТ2 висок, а нема слободних АТ1 рецептора (који нису повезани са АТ2), онда се АТ2 везује за АТ2 рецепторе, на које има нижи афинитет. Повезивање АТ2 са АТ2 рецепторима покреће супротстављене процесе који доводе до смањења крвног притиска.

Ангиотензин 2 (АТ2) комбинује са АТ1 рецепторима:

  1. Има јак и продужени вазоконстрикторски ефекат на посуде (до неколико сати), чиме се повећава отпорност посуда и, стога, артеријски притисак (БП). Као резултат тога, једињења са АТ1 АТ2 рецептора крвних ћелија активира хемијске процесе који доводе до контракције глатких мишићних ћелија у туница медија, сужен судове (васкуларни спазма јавља), унутрашњи пречник посуде (лумен) опада, отпора расте пловила. У дози од само 0,001 мг АТ2, може повећати крвни притисак за више од 50 мм Хг.
  2. Он иницира задржавање натријума и воде у телу, што повећава запремину циркулишућег крви, а тиме и крвни притисак. Ангиотензин 2 делује на гломеруларне ћелије надбубрежних жлезда. Као резултат ове акције, ћелије гломеруларне зоне надбубрежних жлезда почињу синтетизовати и ослобађати хормон алдостерон (минералокортикоид) у крв. АТ2 промовише формирање алдостерона из кортикостерона кроз акцију на алдостерон синтетазу. Алдостерон побољшава реабсорпцију (апсорпцију) натријума и, стога, воду из реналних тубула у крв. Ово доводи до:
    • на задржавање воде у тијелу и, стога, на повећање запремине циркулације крви и до насталог повећања крвног притиска;
    • кашњење у телу натријума доводи до чињенице да натријум улази у ендотелне ћелије које покривају крвне судове изнутра. Повећање концентрације натријума у ​​ћелији доводи до повећања количине воде у ћелији. Ендотелијалне ћелије повећавају запремину (набрекне, "набрекне"). То доводи до сужавања лумена пловила. Смањивање лумена посуде повећава његов отпор. Повећање отпорности на судове повећава снагу срчаног откуцаја. Поред тога, задржавање натријума повећава осетљивост АТ1 рецептора на АТ2. Ово убрзава и побољшава вазоконстрикторски ефекат АТ2. Све ово доводи до укупног повећања крвног притиска
  3. хипоталамус стимулише ћелије до синтезе и пусти у крви антидиуретског хормона вазопресина и аденохипофизи ћелије (аденохипофизи), адренокортикотропни хормон (АЦТХ). Васопрессин има:
    1. вазоконстрикторна дејства;
    2. задржава воду у телу, повећавајући се као резултат експанзије реакцорпције интерцелуларних поре (уношење) воде из реналних тубула у крв. То доводи до повећања запремине крви у крви;
    3. побољшава вазоконстрикторску активност катехоламина (адреналин, норепинефрин) и ангиотензин 2.

    АЦТХ стимулише Синтеза зона фасцицулата ћелије коре надбубрега глукокортикоида: кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-деокицортисол, 11-дехидроцортицостероне. Кортизол има највеће биолошке ефекте. Кортизол нема вазоконстрикторну акцију, већ повећава вазоконстриктивно дјеловање хормонских адреналина и норадреналина, синтетизованих од ћелија пухалне зоне кортикалног слоја надбубрежних жлезда.

  4. је кининаза, па се разбијају кинини, који у телу имају вазодилатацијски ефекат.

Уз повећање нивоа ангиотензина 2, осећај жеђи, суха уста могу се појавити у крви.

Уз продужено повећање крви и АТ2 ткива:

  1. Ћелије глатких мишића крвних судова дуго времена су у стању контракције (контракције). Као резултат, развија се хипертрофија (згушњавање) глатких мишићних ћелија и прекомерно формирање колагенских влакана - зидови крвних судова се губе, унутрашњи пречник крвних судова се смањује. Тако, хипертрофија мишићног слоја крвних судова, која се развила под продуженим утицајем на посуде вишка количина АТ2 у крви, повећава периферну отпорност крвних судова и, дакле, крвни притисак;
  2. Дуго времена, срце је приморано да се снадје са већом снагом како би пумпало више крви и превазишло већу отпорност спастицних судова. Ово доводи прво до развоја хипертрофије срчаног мишића да повећа величину, повећање срца величини (већи леве коморе) и онда се црпљење срчаних мишићних ћелија (миоцардиоцитес), њихове дегенерације (инфаркт), окончавање њиховог смрт и замену везивним ткивом (цардио ), што на крају доводи до срчане инсуфицијенције;
  3. продужени спаз крвних судова у комбинацији са хипертрофијом мишићног слоја крвних судова доводи до погоршања снабдевања крви органима и ткивима. Бубрези, мозак, вид и срце првенствено пате од недостатка снабдевања крвљу. Недовољна довод крви у бубрезима већ дуго доводи на ћелије бубрега дистрофије (исцрпљивања), и уништавање замене везивног ткива (нефросклерозу, бубрежних нефропатијом), погоршање бубрега (бубрежна инсуфицијенција). Недовољно снабдевање крви у мозгу доводи до погоршања интелектуалних способности, памћења, друштвене способности, перформанси, емоционалних поремећаја, поремећаја сна, главобоље, вртоглавице, осећаја тинитуса, сензорних поремећаја и других поремећаја. Недовољно снабдевање крви у срцу - до коронарне болести срца (ангина, инфаркта миокарда). Недовољно снабдевање крвотоком мрежнице - на прогресивно оштећење вида;
  4. осетљивост ћелија тела на инсулин се смањује (отпорност ћелија на инсулин) - иницирање почетка и прогресија дијабетеса типа 2. Инсулинска резистенција доводи до повећања инсулина у крви (хиперинсулинемија). Продужена хиперинсулинемија узрокује стално повећање крвног притиска - артеријску хипертензију, јер резултира:
    • на задржавање натријума и воде у телу - повећање запремине крви у крви, повећање васкуларног отпора, повећање јачине контракција срца - повећање крвног притиска;
    • хипертрофија ћелија васкуларних глатких мишића - повећање периферне отпорности крвних судова - повећање крвног притиска;
    • на повећан садржај калцијумових јона унутар ћелије - повећање периферне отпорности крвних судова - повећање крвног притиска;
    • повећати тон симпатичног аутономног нервног система - повећање периферне отпорности крвних судова, повећање волумена крвотокова, повећање јачине контракција срца - повећање крвног притиска;

Ангиотензин 2 пролази даље ензимско цепање помоћу глутамил аминопептидазе како би се формирао Ангиотензин 3, који се састоји од 7 аминокиселина. Ангиотензин 3 има мање вазоконстриктивни ефекат од ангиотензина 2, а способност стимулисања синтезе алдостерона је јача. Ангиотензин 3 се цепи од ензим аргинин аминопептидаза до ангиотензина 4, који се састоји од 6 аминокиселина.

Ангиотензин: синтеза хормона, функције, блокатори рецептора

Ангиотензин је пептидни хормон који изазива вазоконстрикцију (вазоконстрикцију), повећање крвног притиска и ослобађање алдостерона из корена надбубрежне жлезде у крвоток.

Ангиотензин игра значајну улогу у систему ренин-ангиотензин-алдостерон, што је главни циљ лекова који смањују крвни притисак.

Главни механизам деловања антагониста рецептора ангиотензина 2 повезан је са блокадом АТ1-рецептора, чиме се елиминишу штетни ефекти ангиотензина 2 на васкуларни тонус и повећани артеријски притисак.

Ниво ангиотензина у крви се повећава са бубрежном хипертензијом и бубрежним неоплазмима који производе ренин, а смањује се са дехидратацијом, Кониновим синдромом и уклањањем бубрега.

Синтеза ангиотензина

Прекурсор ангиотензина је ангиотензиноген, протеин клора глобулин, који припада серпинима и произведен је пре свега јетром.

Производња ангиотензина 1 долази под утицајем ренин-ангиотензиногена. Ренин је протеолитички ензим, који је један од најважнијих бубрежних фактора укључених у регулацију крвног притиска, а не поседује притисне особине. Ангиотензин 1 такође не посједује вазопресорску активност и брзо се претвара у ангиотензин 2, што је најмоћнији од свих познатих фактора притиска. Претварање ангиотензина 1 у ангиотензин 2 долази због уклањања Ц-терминалних остатака под утицајем ензима који претвара ангиотензин, који је присутан у свим ткивима тијела, али је најсинтетизован у плућима. Касније цепање ангиотензина 2 узрокује формирање ангиотензина 3 и ангиотензина 4.

Поред тога, способност формирања ангиотензина 2 из ангиотензина 1 има тонин, цхимасе, катхепсин Г и друге серинске протеазе, што је тзв. Алтернативни начин формирања ангиотензина 2.

Ренин-ангиотензин-алдостеронски систем

Систем ренин-ангиотензин-алдостерон је хормонски систем који регулише крвни притисак и запремину крви циркулише у телу.

Лекови који делују блокирањем ангиотензинских рецептора створени су током испитивања инхибитора ангиотензина 2, који су у стању да блокирају његову формацију или акцију и тиме смањују активност ренин-ангиотензин-алдостеронског система.

Каскада ренин-ангиотензин-алдостерон почиње синтезом препрооринина превођењем ренин мРНК у јукстагломеруларне ћелије аферентних артериола бубрега, где се проренин формира из препроренина. Значајан део другог од стране егзоцитозе се издаје у крвоток, али део проренина претвара у ренин у секреторне грануле јуктагломеруларних ћелија, а затим се такође пусти у крвоток. Из тог разлога, обично проренин који циркулише у крви је значајно већи од концентрације активног ренина. Контрола производње ренина је одлучујући фактор у деловању система ренин-ангиотензин-алдостерон.

Ренин регулише синтезу ангиотензина 1, која не поседује биолошку активност и делује као прекурсор ангиотензина 2, што је јак вазоконстриктор са директним дјеловањем. Под њеним утицајем, крвни судови су сужени и крвни притисак се онда повећава. Такође има протромботички ефекат - регулише адхезију и агрегацију тромбоцита. Поред тога, ангиотензин 2 потенцира ослобађање норепинефрина, повећава производњу адренокортикотропног хормона и антидиуретичног хормона, може изазвати осећај жеје. Повећавајући притисак у бубрезима и сужавање еритентних артериола, ангиотензин 2 повећава брзину гломеруларне филтрације.

Ангиотензин 2 врши свој ефекат на ћелије тела преко ангиотензинских рецептора (АТ рецептора) различитих типова. Ангиотензин 2 има највиши афинитет за АТ1-рецептори који су углавном локализовани у глатким мишићима крвних судова, срца, одређених дијелова мозга, јетре, бубрега, надбубрежног кортекса. Полуживот ангиотензина 2 је 12 минута. Ангиотензин 3, који је формиран од ангиотензина 2, има 40% своје активности. Полуживот ангиотензина 3 у крвотоку је отприлике 30 секунди, ау ткивима тијела, 15-30 минута. Ангиотензин 4 је хексопептид и сличан по својим својствима према ангиотензину 3.

Продужено повећање концентрације ангиотензина 2 доводи до смањења осетљивости ћелија на инсулин са високим ризиком од развоја дијабетеса типа 2.

Ангиотензин 2 и екстрацелуларни ниво калијумових јона су међу најзначајнијим регулаторима алдостерона, што је важан регулатор баланса калијума и натријума у ​​организму и игра значајну улогу у контроли волумена течности. Повећава реабсорпцију воде и натријума у ​​дисталним зупчаним тубулама, сакупљањем тубуса, саливарним и знојним жлездама и дебелом цревом, што изазива излучивање калијумових јона и водоника. Повећана концентрација алдостерона у крви доводи до кашњења натријума у ​​телу и повећане излучивања калијума у ​​урину, односно смањењу нивоа овог елемента у траговима у крвном серуму (хипокалемија).

Повећан ниво ангиотензина

Уз продужено повећање концентрације ангиотензина 2 у крви и ткивима, формирање колагенских влакана се повећава и развија се хипертрофија глатких мишићних ћелија крвних судова. Због тога се зидови крвних судова изгубе, њихов унутрашњи пречник се смањује, што доводи до повећања крвног притиска. Осим тога, постоји деплетење и дистрофија ћелија срчаних мишића са њиховом последичном смрћу и заменом везивног ткива, што је узрок развоја срчане инсуфицијенције.

Продужени спаз и хипертрофија мишићног слоја крвних судова доводе до погоршања снабдијевања крви органима и ткивима, пре свега мозга, срца, бубрега и визуелног анализатора. Продужени недостатак снабдевања бубрега доводи до њихове дегенерације, нефроклерозе и формирања бубрежне инсуфицијенције. Са недовољним снабдевањем крви у мозгу, поремећајима спавања, емоционалним поремећајима, смањеном интелигенцијом, меморијом, тинитусом, главобољом, вртоглавицом и сл., Срчана исхемија може бити компликована ангином, инфарктом миокарда. Недовољно снабдевање крвотоком мрежнице доводи до прогресивног смањења видне оштрине.

Ренин регулише синтезу ангиотензина 1, која не поседује биолошку активност и делује као прекурсор ангиотензина 2, што је јак вазоконстриктор са директним дјеловањем.

Продужено повећање концентрације ангиотензина 2 доводи до смањења осетљивости ћелија на инсулин са високим ризиком од развоја дијабетеса типа 2.

Блокатори ангиотензина 2

Антагонисти ангиотензина 2 (ангиотензин 2 антагонисти) су група лекова који смањују крвни притисак.

Лекови који делују блокирањем ангиотензинских рецептора створени су током испитивања инхибитора ангиотензина 2, који су у стању да блокирају његову формацију или акцију и тиме смањују активност ренин-ангиотензин-алдостеронског система. Такве супстанце укључују инхибиторе синтезе ринина, инхибиторе формирања ангиотензиногена, инхибиторе ензима који претвара ангиотензин, антагонисте ангиотензин рецептора, итд.

Антагонисти рецептора ангиотензина 2 (антагонисти) су група антихипертензивних лекова који комбинују лекове који модулирају функционисање ренин-ангиотензин-алдостерон система кроз интеракцију са ангиотензин рецепторима.

Главни механизам деловања антагониста рецептора ангиотензина 2 повезан је са блокадом АТ1-рецептора, чиме се елиминишу штетни ефекти ангиотензина 2 на васкуларни тонус и повећани артеријски притисак. Пријем лекова ове групе пружа дуги антихипертензивни и органски заштитни ефекат.

Тренутно, клиничка испитивања настављају да истражују ефикасност и сигурност блокатора ангиотензинских рецептора 2.

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ. Начини едукације и рецептори. Главни ефекти. Индикације, контраиндикације и нежељени ефекти. Листа лијекова.

Године 1998, било је 100 година од открића ренина од стране шведског физиолога Р. Тигерстедта. Скоро 50 година касније, 1934. Голдблатт и коаутори су по први пут показали кључну улогу овог хормона у регулисању нивоа крвног притиска на ренин-зависном хипертензијском моделу. Синтеза ангиотензина ИИ од стране Бровн-Менендеза (1939) и Паге (1940) била је још један корак ка процени физиолошке улоге ренин-ангиотензин-новог система. Развој првих инхибитора ренин-ангиотензин система у 70-им годинама (теплотида, саралазина, а затим каптоприл, еналаприл, итд.) Први пут је дозвољено да утиче на функције овог система. Следећи догађај је стварање једињења која селективно блокирају ангиотензин ИИ рецепторе. Њихова селективна блокада је фундаментално нови приступ елиминирању негативних ефеката активације ренин-ангиотензин система. Стварање ових лекова отворило је нове перспективе у лечењу хипертензије, срчане инсуфицијенције и дијабетске нефропатије.

Начини формирања ангиотензина ИИ

У складу са класичним идејама, главни системски ефекторски хормон ренин-ангиотензинског система, ангиотензин ИИ, формира се у системској циркулацији као резултат каскаде биокемијских реакција. Године 1954. године, Л. Скеггс и група кливлендских специјалаца су открили да је ангиотензин представљен у циркулационој крви у два облика: у облику децапептида и октапептида, касније познатог као ангиотензин И и ангиотензин ИИ.

Ангиотензин И је формиран као резултат његовог цепања од ангиотензиногена који производе ћелије јетре. Реакција се одвија под дејством ренина. У будућности овај неактиван децаптид је изложен АЦЕ и у процесу хемијске трансформације претвара у активни октапептид ангиотензин ИИ који је снажан вазоконстрикторски фактор.

Поред ангиотензина ИИ, физиолошки ефекти ренин-ангиотензинског система спроводе још неколико биолошки активних супстанци. Најважнији од њих је ангиотензин (1-7), који се углавном формира од ангиотензина И, а такође (у мањој мери) од ангиотензина ИИ. Хептапептид (1-7) има вазодилатни и антипролиферативни ефекат. На секрецију алдостерона, он, за разлику од ангиотензина ИИ, нема ефекта.

Под утицајем протеаза из ангиотензина ИИ формирани су неколико активнијих метаболита - ангиотензин ИИИ или ангиотензин (2-8) и ангиотензин ИВ, или ангиотензин (3-8). Са ангиотензин ИИИ повезаним процесима који доприносе повећању крвног притиска, стимулацији ангиотензинских рецептора и формирању алдостерона.

Студије последње две деценије показале су да се ангиотензин ИИ формира не само у системској циркулацији, већ иу различитим ткивима, где се налазе све компоненте ренин-ангиотензинског система (ангиотензиноген, ренин, АЦЕ, ангиотензин рецептори), а такође се открива и експресија ренина и ангиотензина ИИ. Значај ткивног система је због његове водеће улоге у патогенетским механизмима формирања болести кардиоваскуларног система на нивоу органа.

У складу са концептом двокомпонентног система ренин-ангиотензина, системској компоненти додељена је водећа улога у краткорочним физиолошким ефектима. Јединица ткива ренин-ангиотензинског система пружа дуготрајан ефекат на функцију и структуру органа. Васоконстрикција и ослобађање алдостерона у одговору на ангиотензин стимулацију су непосредне реакције које се јављају у року од неколико секунди, у складу са њиховом физиолошком улогом, која подстиче крвоток након губитка крви, дехидрације или ортостатских промена. Други ефекти - хипертрофија миокарда, срчана инсуфицијенција - развијају се током дужег периода. За патогенезу хроничних обољења кардиоваскуларног система, спори одговори на ткивном нивоу су важнији од брзих одговора системским везом ренин-ангиотензин система.

Поред АЦЕ зависне конверзије ангиотензина И у ангиотензин ИИ, утврђени су и алтернативни начини његовог формирања. Утврђено је да се акумулација ангиотензина ИИ наставља, упркос готово потпуној блокади АЦЕ са инхибитором еналаприла. Касније је утврђено да се на нивоу јединице ткива реин-ангиотензинског система формирање ангиотензина ИИ јавља без учешћа АЦЕ-а. Претварање ангиотензина И у ангиотензин ИИ врши се уз учешће других ензима - тонина, чимазе и катепсина. Ове специфичне протеиназе не могу само претворити ангиотензин И у ангиотензин ИИ, већ и отклонити ангиотензин ИИ директно од ангиотензиногена без укључивања ренина. У органима и ткивима водеће место узимају АПФ-независни путеви за формирање ангиотензина ИИ. Дакле, у хуманом миокарду, око 80% се формира без учешћа АЦЕ-а.

У бубрегу је садржај ангиотензина ИИ двоструко већи од садржаја супстратног ангиотензина И, што указује на преваленцију алтернативне формације ангиотензина ИИ директно у ткива органа.

Ангиотензин ИИ рецептори

Главни ефекти ангиотензина ИИ су кроз његову интеракцију са специфичним ћелијским рецепторима. Тренутно су идентификовани неколико типова и подтипова ангиотензинских рецептора: АТ1, АТ2, АТ3 и АТ4. Код људи се налазе само АТ1, - и АТ2 рецептори. Први тип рецептора је подијељен на два подтипа - АТ1А и АТ1Б. Раније се веровало да АТ1А- и АТ2Б-подтипови постоје само код животиња, али су тренутно идентификовани код људи. Функције ових изоформи нису потпуно јасне. АТ1А рецептори превладавају у васкуларним ћелијама гладијих мишића, срцу, плућима, јајницима и хипоталамусу. Доминација АТ1А рецептора у васкуларним гладним мишићима указује на њихову улогу у процесима вазоконстрикције. Због чињенице да АТ1Б рецептори преовладавају у надбубрежним жлездама, утерусу, предњем делу режња хипофизе, може се претпоставити да су укључени у процесе хормонске регулације. Присуство АТ1Ц је подтип рецептора глодара, али њихова тачна локализација није утврђена.

Познато је да су сви кардиоваскуларни и екстракардни ефекти ангиотензина ИИ посредовани претежно преко АТ1 рецептора.

Налазе се у ткивима срца, јетре, мозга, бубрега, надбубрежних жлезда, материце, ендотелних и глатких мишићних ћелија, фибробласта, макрофага, периферних симпатичких нерва, у систему срчане проводљивости.

Много мање је познато о АТ2 рецепторима него о рецепторима типа АТ1. АТ2 рецептор је први клониран 1993. године, успостављена је његова локализација на Кс хромозому. У одраслом организму, АТ2 рецептори су представљени у високим концентрацијама у надлактоној, у материци и јајницима, а такође се налазе иу васкуларном ендотелу, срцу и различитим областима мозга. АТ2 рецептори су много шири у ембрионалним ткивима него код одраслих и превладавају у њима. Убрзо након порођаја, рецептор АТ2 "искључује" и активира се под одређеним патолошким условима, као што је исхемија миокарда, срчана инсуфицијенција и оштећење васкуларних органа. Чињеница да су АТ2 рецептори најчешће заступљени у ткивима фетуса и њихова концентрација нагло смањује у првим недељама након порођаја указује на њихову улогу у процесима који су повезани са растом, диференцијацијом и развојем ћелија.

Верује се да АТ2 рецептори посредују апроптозом - програмираном ћелијском смрћу, што је природна последица процеса његовог диференцирања и развоја. Због тога, стимулација АТ2 рецептора има антипролиферативни ефекат.

АТ2 рецептори се сматрају физиолошким противтегама АТ1 рецептора. Очигледно је да контролишу вишак раста посредованих преко АТ1 рецептора или других фактора раста, а такође балансирају вазоконстрикторски ефекат стимулације АТ1 рецептора.

Сматра се да је главни механизам вазодилатације током стимулације рецептора АТ2 формирање азотног оксида (НО), васкуларног ендотела.

Ефекти ангиотензина ИИ

Срце

Ефекат ангиотензина ИИ на срце се изводи директно и индиректно - кроз повећање симпатичке активности и концентрацију алдостерона у крви, повећање накнадног оптерећења због вазоконстрикције. Директан ефекат ангиотензина ИИ на срце лежи у инотропном ефекту, као иу побољшању раста кардиомиоцита и фибробласта, што доприноси хипертрофији миокарда.

Ангиотензин ИИ је укључен у прогресију срчане инсуфицијенције, што узрокује такве штетне ефекте као повећање пре- и накнадног оптерећења на миокардију као резултат вено-сржења и сужења артериола, праћено порастом венског повратка крви у срце и повећањем системског васкуларног отпора; задржавање течности у телу зависно од алдостерона, што доводи до повећања запремине крви у крви; активација симпатичко-надбубрежног система и стимулација процеса пролиферације и фиброеластозе у миокардију.

Весселс

У интеракцији са АТ, васкуларни рецептори, ангиотензин ИИ има вазоконстрикторни ефекат, што доводи до повећања крвног притиска.

Хипертрофија и хиперплазија ћелија глатких мишића, хиперпродукција колагена васкуларним зидом, стимулација синтезе ендотелина, као и инактивација васкуларне релаксације изазване НО-ом, такође доприноси повећању ОПСС-а.

Вазоконстрикторски ефекти ангиотензина ИИ су различити у различитим деловима васкуларног леђаја. Најизраженија вазоконстрикција услед дејства на АТ, рецепторе се примећује у посудама перитонеума, бубрега и коже. Мањи значај вазоконстрикторског ефекта манифестује се у судовима мозга, плућа, срца и скелетних мишића.

Бубрези

Бубрежни ефекти ангиотензина ИИ играју значајну улогу у регулисању нивоа крвног притиска. Активација АТ1 рецептора бубрега доприноси задржавању натријума и, последично, течности у телу. Овај процес се реализује повећањем синтезе алдостерона и директног дјеловања ангиотензина ИИ на проксималном делу узлазног тубуса нефрона.

Бубрежне посуде, посебно ерерентне артериоле, изузетно су осетљиве на ангиотензин ИИ. Повећањем отпорности аферентних бубрежних крвних судова, ангиотензин ИИ узрокује смањење протока бубрежног плазме и смањење брзине гломеруларне филтрације, а сужење ерерентних артериола доприноси повећању гломеруларног притиска и појаве протеинурије.

Локална формација ангиотензина ИИ има одлучујући утицај на регулацију бубрежне функције. Делује директно на бубрежне тубуле, повећавајући реабсорпцију На +, помаже у смањивању месангиалних ћелија, што смањује укупну површину гломерула.

Нервни систем

Ефекти због ефекта ангиотензина ИИ на централни нервни систем се манифестују централним и периферним реакцијама. Ефекат ангиотензина на централне структуре узрокује повећање крвног притиска, стимулише ослобађање вазопресина и адренокортикотропног хормона. Активација ангиотензинских рецептора у периферном нервном систему доводи до повећане симпатичке неуротрансмисије и инхибиције поновног узимања норепинефрина у нервним завршеткама.

Други витални ефекти ангиотензина ИИ су стимулација синтезе и ослобађања алдостерона у гломеруларној зони надбубрежних жлезда, учешћа у процесима упале, атерогенезе и регенерације. Све ове реакције играју важну улогу у патогенези болести кардиоваскуларног система.

Антагонисти блокирања ангиотензин ИИ рецептора

Покушаји да се постигне блокада ренин-ангиотензинског система на нивоу рецептора учињено је дуго времена. 1972. године синтетизован је пептидни антагонист ангиотензин ИИ Саралазине, али није пронашао терапијску примену због кратког полуживота, дјеломичне агонистичке активности и потребе за интравенском примјеном. Основа за стварање првог не-пептидног блокатора ангиотензин-рецептора био је истраживање јапанских научника, који су 1982. године добили податке о способности деривата имидазола да блокирају АТ1 рецепторе. Године 1988. група истраживача на челу са Р. Тиммермансом синтетизовала је не-пептидног антагониста ангиотензина ИИ лосартана, који је постао прототип нове групе антихипертензивних лекова. Користи се у клиници од 1994

Касније је синтетисан број блокатора АТ1-рецептора, али тренутно је само неколико лекова пронашло клиничку употребу. Они се разликују у биорасположивости, нивоу апсорпције, дистрибуцији у ткивима, брзини елиминације, присуству или одсуству активних метаболита.

Главни ефекти блокатора АТ1 рецептора

Ефекти антагониста ангиотензина ИИ су услед њихове способности да се везују за специфичне рецепторе друге. Поседујући високу специфичност и спречавање деловања ангиотензина ИИ на нивоу ткива, ови лекови пружају потпуну блокаду ренин-ангиотензин система у поређењу са АЦЕ инхибиторима. Предност блокатора АТ1 рецептора преко АЦЕ инхибитора је такође одсуство повећања нивоа кинина у њиховој употреби. Ово избегава такве нежељене бочне реакције узроковане акумулацијом брадикинина, као што су кашаљ и ангиоедем.

Блокада антагониста рецептора АТ1 ангиотензина ИИ доводи до сузбијања његових главних физиолошких ефеката:

  • вазоконстрикција
  • синтеза алдостерона
  • ослобађање катехоламина из надбубрежних жлезда и пресинаптичних мембрана
  • секвенце вазопресина
  • успоравање процеса хипертрофије и пролиферације васкуларног зида и миокарда

Хемодинамички ефекти

Главни хемодинамски ефекат блокатора АТ1 рецептора је вазодилатација и, стога, смањење крвног притиска.

Антихипертензивна ефикасност лекова зависи од иницијалне активности ренин-ангиотензиног система: код пацијената са високом ренинском активношћу они делују јаче.

Механизми помоћу којих антагонисти ангиотензина ИИ смањују васкуларни отпор су следећи:

  • супресија вазоконстрикције и хипертрофије васкуларног зида узрокованог ангиотензином ИИ
  • смањење реакцорпције На + због директног дејства ангиотензина ИИ на бубрежне тубуле и кроз смањење ослобађања алдостерона
  • елиминација симпатичке стимулације због ангиотензина ИИ
  • регулација рефлекса барорецептора инхибирањем структура ренин-ангиотензинског система у мозгу
  • повећање садржаја ангиотензина који стимулише синтезу простагландина вазодилататора
  • смањење ослобађања вазопресина
  • модулирајући ефекат на васкуларни ендотел
  • повећавајући формирање азотног оксида ендотелијом због активације АТ2 рецептора и брадикинин рецептора повећаним нивоима циркулационог ангиотензина ИИ

Сви блокатори АТ1 рецептора имају дуготрајан антихипертензивни ефекат који траје 24 сата. Манифестује се после 2-4 недеље терапије и достигне максимум до 6-8 седмице лечења. Већина лекова има смањење крвног притиска у зависности од дозе. Они не крше свој нормалан дневни ритам. Доступна клиничка опажања указују на то да дуготрајна примјена блокатора ангиотензин рецептора (у трајању од 2 године) не развија отпорност на њихову активност. Отказивање терапије не доводи до повећања крвног притиска. Блокатори АТ1-рецептора не смањују ниво крвног притиска, ако је у границама нормалних.

Када се упореде са другим класама антихипертензивних лекова, примећено је да блокатори АТ1 рецептора, који имају сличан антихипертензивни ефекат, узрокују мање нежељених ефеката и боља толеранција од стране пацијената.

Акција на миокардију

Смањење крвног притиска у употреби блокатора рецептора АТ1 није праћено повећањем срчаног удара. Ово може бити последица смањења периферне симпатичке активности и централног ефекта лекова услед инхибиције активности ткивне јединице ренин-ангиотензиног система на нивоу структура мозга.

Од посебног значаја је блокада активности овог система директно у миокарду и васкуларном зиду, што доприноси регресији хипертрофије миокарда и васкуларног зида. АТ1 блокатори рецептора не само да инхибирају факторе раста, који се посредују активацијом АТ1 рецептора, већ такође утичу на АТ2 рецепторе. Супресија АТ1 рецептора побољшава стимулацију АТ2 рецептора услед повећања садржаја ангиотензина ИИ у крвној плазми. Стимулација АТ2 рецептора успорава процесе раста и хиперплазију васкуларних глатких мишића и ендотелних ћелија, а такође инхибира синтезу колагена фибробластима.

Ефекат примене блокатора АТ1 рецептора обрађује хипертрофију и преправљање има терапеутски исхемијска вредност атракции и хипертензивно кардиомиопатије, и Цардиосцлеросис пацијената са ЦАД. Експерименталне студије показале су да лекови ове класе повећавају коронарни резерват. То је због чињенице да су осцилације овисе о коронарни проток крви коронарних васкуларног тона, дијастолни притиском перфузије, енд-дијастолни притисак у левој факторе вентрикуле које мењају ангиотензина ИИ. АТ1 рецепторски блокатори такође неутралишу учешће ангиотензина ИИ у атерогенези, смањивање атеросклеротичне васкуларне болести срца.

Акција бубрега

Бубрези су циљни орган у хипертензији, на основу чега блокатори АТ1 рецептора имају значајан ефекат. Блокада АТ1 рецептора у бубрегу доприноси смањењу тона еферентних артериола и повећању тока реналног плазме. У исто време стопа гломеруларне филтрације се не мења или не повећава.

блокатори АТ1-рецептора, доприносећи дилатације еферентних бубрежних артериола и смањење интрагломерулар притиска и сузбијању бубрежну ефекте ангиотензина ИИ (повећање натријум ресорпција дисфункције мезангијалних ћелија, гломеруларне склероза активацију процеса), спречавају прогресију бубрежне инсуфицијенције. Због селективног смањења тона еферентних артериола и, с тога, смањења интрагломеруларног притиска, лекови смањују протеинуију код пацијената са хипертензивном и дијабетичном нефропатијом.

Међутим, мора се запамтити да код пацијената са једностраном стенозом реналне артерије, блокатори АТ1 рецептора могу узроковати повећање нивоа креатинина у плазму и акутну бубрежну инсуфицијенцију.

Блокада АТ-рецептора има умерен натриуретички ефекат директним потискивањем реабсорпције натријума у ​​проксималном тубулеу, као и инхибирањем синтезе и ослобађања алдостерона. Смањивање реабсорбције натријума у ​​дисталним тубулима изазвано алдостероном доприноси одређеном диуретичком ефекту.

Лосартан, једини лек из блокатора рецептора АТ1, има урицосурни ефекат који зависи од дозе. Овај ефекат не зависи од активности ренин-ангиотензин система и употребе соли за стол. Његов механизам и даље није потпуно јасан.

Нервни систем

АТ блокатори рецептора успоравају неуротрансмисију, инхибирају периферну симпатичну активност кроз блокаду пресинаптичних адренергичних рецептора. Са експерименталном интрацеребралном давањем лекова, централни симпатички одговори су потиснути на нивоу паравентрикуларних језгара. Као резултат дејства на централни нервни систем, ослобађање вазопресина се смањује, осећај жеје се смањује.

Индикације за употребу блокатора АТ1 рецептора и нежељених ефеката

Тренутно, једина индикација за употребу блокатора АТ1 рецептора је хипертензија. Изводљивост њихове употребе код пацијената са ЛВХ-ом, хроничном срчаном инсуфицијенцијом, дијабетичком нефропатијом разјашњена је током клиничких испитивања.

Посебна карактеристика нове класе антихипертензивних лекова је добра толеранција упоредива са плацебом. Нежељени ефекти у њиховој употреби примећени су много ређе него када се користе АЦЕ инхибитори. За разлику од друге, употреба антагониста ангиотензина ИИ није праћена акумулацијом брадикинина и појавом кашља изазваног од њега. Ангиоедем је такође много чешћи.

Као и АЦЕ инхибитори, ови агенси могу узроковати прилично брзо смањење крвног притиска код ренин-зависних облика хипертензије. Код пацијената са билатералним сужавањем бубрежних артерија бубрега, бубрежна функција може се погоршати. Код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом постоји ризик од хиперкалемије услед инхибиције ослобађања алдостерона током лечења.

Употреба блокатора АТ1 рецептора током трудноће је контраиндикована због могућности поремећаја развоја фетуса и смрти.

Упркос горе наведеним нежељеним ефектима, блокатори рецептора АТ1 су најповољнија група антихипертензивних лијекова са најнижом учесталошћу нежељених реакција.

Антагонисти АТ1 рецептора добро су комбиновани са скоро свим групама антихипертензивних средстава. Посебно је ефикасна комбинација са диуретиком.

Лосартан

То је први не-пептидни блокатор АТ1 рецептора, који је постао прототип ове класе антихипертензивних лекова. То је дериват бензилимидазола, нема агонистичку активност АТ1 рецептора, који блокира 30.000 пута активнији од АТ2 рецептора. Кратак полу-живот лозартана -. 1.5 до 2.5 сата Први пролаз кроз јетру Лосартаном метаболише да формира активни метаболит ЕРХ3174 да у 15 до 30 пута потентнији од лосартан и има дужи полуживот - од 6 до 9 сати Маин. Биолошки ефекти лосартана долазе због овог метаболита. Као и лосартан, одликује се високом селективношћу за АТ1 рецепторе и одсуством агонистичке активности.

Биорасположивост лосартана када се даје орално је само 33%. Излучивање се врши помоћу жучи (65%) и урина (35%). Оштећена бубрежна функција има мали утицај на фармакокинетику лека, док се код дисфункције јетре клиренс оба активна средства смањује и њихова концентрација у крви се повећава.

Неки аутори верују да повећање дозе лека више од 50 мг дневно не даје додатни антихипертензивни ефекат, док други имају значајније смањење крвног притиска уз повећање дозе до 100 мг дневно. Даљи пораст дозе не повећава ефикасност лека.

Велика очекивања су повезана са употребом лосартана код пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом. Разлог је саставио ЕЛИТЕ студије (1997), где терапија лосартан (50 мг / дан) током 48 недеља помогли да се смањи ризик од смрти за 46% код пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом у односу на каптоприл, именује 50 мг 3 пута дневно. Како је ова студија спроведена на релативно малом контигенту (722) пацијената, извршена је већа студија ЕЛИТЕ ИИ (1992), која је укључивала 3152 пацијента. Циљ је био проучити ефекат лосартана на прогнозу пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом. Међутим, резултати ове студије нису потврдили оптимистичку прогнозу - морталитет пацијената током терапије каптоприлом и лосартаном је скоро исти.

Ирбесартан

Ирбесартан је високо специфичан блокатор рецептора АТ1. Према хемијској структури, односи се на деривате имидазола. Има висок афинитет за АТ1 рецепторе, 10 пута већу селективну него лосартан.

Када се упореде Ирбесартан антихипертензивни ефекат у дози од 150 до 300 мг / дан и дозу лозартана 50- 100 мг / дан је приметио да после 24 х после ординирања ирбесартан значајније смањена дијастолни крвни притисак од лосартан. Након 4 недеље терапије повећајте дозу како бисте постигли циљни ниво ДБП-а (

  • Хоме
  • Третман

Функције ангиотензина у људском телу

Ангиотензин (АТ) је хормон из рода олигопептида који је одговоран за сужење крвних судова и повећање крвног притиска у телу. Супстанца је део ренин-ангиотензинског система који регулише вазоконстрикцију. Поред тога, олигопептид активира синтезу алдостерона, надбубрежног хормона. Алдостерон такође доприноси повећаном притиску. Ангиотензин је прекурсор ангиотензиногеног протеина који производи јетра.

Ангиотензин је изолован као независна супстанца и синтетисан у 30-их година прошлог века у Аргентини и Швајцарској.

Укратко о ангиотензиногенима

Ангиотензиноген је истакнути члан клинике глобулина и има више од 450 аминокиселина. Процес се продукује и излази у крв и лимф. Његов ниво током дана може се разликовати.

Повећање концентрације глобулина се јавља под дејством глукокортикоида, естрогена и тироидних хормона. Ово објашњава упорно повећање крвног притиска када се користе орални контрацептиви на бази естрогена.

Ако се крвни притисак смањује и садржај На + значајно опада, ниво ренина се повећава, а брзина производње ангиотензиногена значајно се повећава.

Количина ове супстанце у плазми здравих особа износи око 1 ммол / л. Са развојем хипертензије, ангиотензиноген се повећава у крви. Истовремено, постоје периоди ренин активности, што се изражава концентрацијом ангиотензина 1 (АТ 1).

Ангиотензин И

АТ 1 је формиран од ангиотензиногена под утицајем ренина, који се синтетише у бубрезима. Елемент је биолошки неактиван, његова једина сврха је да буде прекурсор АТ 2, који се формира приликом уклањања последња два атома из Ц-терминуса неактивног хормонског молекула.

Ангиотензин ИИ

То је ангиотензин 2 који је главни хормон РААС-а (ренин-ангиотензин-алдостеронски систем). Има изражену вазоконстриктивну активност, задржава сол и воду у телу, повећава округлу фокусну тачку и крвни притисак.

Можете условно разликовати два главна ефекта који ангиотензин ИИ има на пацијента:

  • Пролиферативан. Појављује се повећањем волумена и масе кардиомиоцита, везивног ткива тела, ћелија артериола, што узрокује смањење слободног лумена. Неконтролисана пролиферација унутрашње мукозне мембране бубрега долази до повећања броја мезангијалних ћелија.
  • Хемодинамика. Ефекат се манифестује у брзом порасту крвног притиска и системске вазоконстрикције. Смањење пречника крвних судова се јавља на нивоу бубрежних артериола, због чега се повећава крвни притисак у капиларе.

Под утицајем ангиотензина ИИ, ниво алдостерона се повећава, који задржава натријум у телу и уклања калијум, што изазива хроничну хипокалемију. У том контексту, активност мишића се смањује, створена је упорна хипертензија.

Количина АТ 2 у плазми повећава се са следећим болестима:

  • рак бубрега, ослобађање ренина;
  • нефротски синдром;
  • ренална хипертензија.

Ниво активног ангиотензина може се смањити. Ово се дешава са развојем таквих болести:

  • акутна бубрежна инсуфицијенција;
  • Кона синдром.

Уклањање бубрега може довести до смањења концентрације хормона.

Ангиотензин ИИИ и ИВ

Крајем седамдесетих година прошлог века синтетизован је ангиотензин 3. Хормон се формира даљњим подељењем ефекторског пептида на 7 аминокиселина.

Ангиотензин ИИИ има мањи вазоконстрикторски ефекат од АТ 2, али је активнији против алдостерона. Подиже просечан крвни притисак.

Под дејством ензима аминопептидазе АТ ИИИ разбија се на 6 аминокиселина и формира ангиотензин ИВ. Он је мање активан од АТ ИИИ и укључен је у процес хемостазе.

Улога ангиотензина ИИ у телу

Главна функција активног олигопептида је одржавање константног волумена крви у организму. Ангиотензин утиче на процес преко АТ рецептора. Они су различитих типова: АТ1-, АТ2-, АТ3-, АТ4-рецептори и други. Ефекти ангиотензина зависе од интеракције са тим протеинима.

АТ 2 и АТ 1 рецептори су најближи у својој структури, стога је активни хормон првенствено повезан са АТ 1 рецепторима. Као резултат ове везе, крвни притисак се повећава.

Ако нема слободног АТ1 рецептора при високој активности АТ 2, олигопептид се везује за АТ 2 рецептор. који су мање склони. Као резултат, активирају се антагонистички процеси, а крвни притисак се смањује.

Ангиотензин ИИ може утицати на тело кроз директну акцију на ћелијама артериола и индиректно кроз централни или симпатички нервни систем, хипоталамус и надбубрежне жлезде. Његови ефекти проширују се на терминалне артерије, капиларе и венуле по целом телу.

Кардиоваскуларни систем

АТ 2 има усмерени вазоконстрикторни ефекат. Поред вазоконстрикторског ефекта, ангиотензин ии мења снагу контракције срца. Користећи централни нервни систем, хормон помера симпатичну и парасимпатичку активност.

Ефекат АТ 2 на организам у целини и посебно на кардиоваскуларни систем могу бити пролазни или продужени.

Краткорочни ефекат се изражава вазоконстрикцијом и стимулацијом производње алдостерона. Продужена изложеност одређује ткиво АТ2, која се формира у ендотелу васкуларних региона срчаног мишића.

Активни пептид проузрокује повећање запремине и масе миокарда и нарушава метаболизам. Осим тога, повећава отпор у артеријама, што проузрокује ширење крвних судова.

Као резултат, ефекат ангиотензина ИИ на кардиоваскуларни систем развија хипертрофију леве коморе на миокардију и зидове артерије, интраперфибуларну хипертензију.

ЦНС и мозак

АТ 2 има посредни ефекат на нервни систем и мозак кроз хипофизу и хипоталамус. Олигопептид стимулише производњу АЦТХ у предњем дијелу хипофизе и активира синтезу вазопресина од стране хипоталамуса.

Адиуретин, заузврат, има сјајан антидиуретички ефекат, који узрокује:

  • Задржавање воде у телу, повећавајући реабсорбцију течности из шупљине бубрежних тубула у крв. Ово помаже у повећању волумена крвотока у телу и њеног разблаживања.
  • Побољшава вазоконстрикторски ефекат ангиотензина ИИ и катехоламина.

АЦТХ стимулише надбубрежне жлезде и повећава производњу глукокортикоида, од којих је кортизол нај биолошки активан. Хормон, иако нема вазоконстрикторски ефекат, побољшава вазоконстрикторни ефекат катехоламина који се излучују надбубрежне жлезде.

Са наглим повећањем синтезе вазопресина и АЦТХ код пацијената са осећајем жеђи. Ово је олакшано ослобађањем норепинефрина са директним дејством на симпатичну НС.

Надбубрежне жлезде

Под утицајем ангиотензина, издвајање адолстерона се активира у надбубрежним жлездама. Резултат је:

  • задржавање воде у телу;
  • повећање количине циркулативне крви;
  • повећање фреквенције контракције миокарда;
  • повећана вазоконстрикторска дејства АТ 2.

Сви ови процеси доводе до укупног повећања крвног притиска. Ефекат прекомерног нивоа алдостерона може се посматрати током лутеалне фазе месечног циклуса код жена.

Бубрези

У нормалним условима, ангиотензин ИИ практично нема ефекта на функцију бубрега. Патолошки процес се одвија у позадини прекомерне активности РААС-а. Оштро смањење крвотока у ткивима бубрега доводи до исхемије тубулеа, компликује филтрацију.

Процес реабсорпције, који узрокује смањење количине урина и елиминацију натријума, калија и слободне течности из тела, често доводи до дехидрације и појаве протеинурије.

Повећање интрагломеруларног притиска карактеристично је за краткотрајни ефекат АТ 2 на бубреге. Уз продужено излагање, развија се хипертрофија месангиума.

Шта изазива функционалну активност ангиотензина ИИ

Краткорочно повећање нивоа хормона нема изразито негативно дејство на тело. Дугорочно повећање АТ2 је прилично другачије у особи и често узрокује бројне патолошке промјене:

  • Хипертрофија миокарда, кардиосклероза, срчана инсуфицијенција, срчани удар. Ове болести се јављају у позадини исцрпљивања срчаног мишића, претварајући се у миокардиодистрофију.
  • Згушење зидова крвних судова и смањење лумена. Као резултат, повећава се артеријски отпор и крвни притисак расте.
  • Снабдијевање крвног ткива у тјелесним ткивима се развија. Пре свега, мозак, миокард и бубрези пате од слабе циркулације крви. Постепено формира дистрофију ових органа, мртве ћелије се замењују влакнима, што додатно отежава симптоме циркулаторне инсуфицијенције. Меморија се погоршава, појављују се честе главобоље.
  • Отпорност на инсулин (смањена осетљивост) на инсулин развија, што проузрокује погоршање дијабетес мелитуса.

Проширена активност олигопептидног хормона доводи до перзистентног повећања крвног притиска, што је подложно само изложености лековима.

Нормални ангиотензин И и ИИ

Да би се одредио ниво ефекторског пептида, врши се тест крви који се не разликује од теста нормалне хормоне.

Садржај АТ 1 у крви здравих особа не би требало да прелази 10-90 пг / мл, АТ 2 - 11-35 пг / мл

Код пацијената са артеријском хипертензијом, студија открива активност ренина у плазми. Анализа узима крв из вене после осам сати ноћног спавања и исхране без соли у трајању од 3 дана.

Као што се може видети, ангиотензин ИИ игра огромну улогу у регулисању крвног притиска у телу. Треба бити опрезан за било какве промјене нивоа АТ 2 у крви. Наравно, то не значи да ће се са малим вишком хормона, АД одмах повећати на 220 мм Хг. Арт. И срчана фреквенција - до 180 резова у минути. У свом срцу, олигопептидни хормон не може директно повећати притисак и изазвати развој хипертензије, али, ипак, увијек је активно укључен у формирање болести.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Хипотироидизам и хипертироидизам су сами поремећаји штитасте жлезде који се најчешће дијагностикују код пацијената.

Употреба хормоналних лекова је једна од основних метода лечења у клиничкој гинекологији. На крају крајева, ендокрине регулације пружају функционалну активност и здравље женског репродуктивног система, а такође утиче на стање многих других циљних органа.

Сви знају да промена хормонских нивоа нужно утиче на масу особе, па је важно знати како штитна жлезда погађа тежину. С обзиром да тироидна жлезда синтетише и луче хормоне у крв (тријодотиронин и тироксин), који су укључени у готово све метаболичке процесе, значај овог питања постаје јаснији.