Главни / Анкета

ОЗХСС: шта је то? Дијагноза недостатка гвожђа код хипотироидизма

ОЗХСС представља укупни капацитет везивања жељеза серума. ОЗХСС анализа је лабораторијски тест који одражава способност трансферина, односно специфичног протеина у крви да би се везао без гвожђа. Анализа се врши током дијагнозе и диференцијалне дијагнозе анемије.

Ако се ОЗХСС повећа, могуће је извући закључке о малом садржају гвожђа у крви, што је карактеристичан знак анемије дефекције жељеза. Серум веже гвожђе више него што је обично потребно. Ако су ОЗХСС показатељи ниски, то је резултат повећања серумског гвожђа, који прати хиперхромичну анемију (тј. Акумулацију гвожђа у вишку), инфекције или малигни тумори у телу.

Да сазнамо више о томе шта је то - ОЗХСС?

Трансферрин

Трансферин производи ћелије јетре. Ако се његове функције промене (на примјер, због недостатка, хепатитиса или цирозе), онда се концентрација носача протеина значајно смањује, што значи да се очитавања ОЗХСС теста такође мијењају.

Концентрације гвожђа у серуму и ОЗХСС су основа за израчунавање фактора засићености трансферина.

Мора се рећи да употреба таквих група лекова као што су кортикотропин, аспарагиназа, тестостерон, хлорамфеникол, кортизон могу смањити ОЗХСС. Контрацептиви оралног типа и естрогена доприносе већим резултатима. ОЗХСС се такође смањује као резултат узимања лекова који садрже гвожђе, због чега око недељу дана (најмање пет дана) пре узимања крви морате престати да их узимате.

Дакле, у овом чланку ћемо разумети шта је то - ОЗХСС.

Метода за одређивање капацитета везивања гвожђа

Основне методе којим се утврђује ОЗХСС крвног серума укључују колориметријску анализу и апсорпциону спектроскопију. Сада прва метода примјењује највећу примјену, која се састоји у чињеници да се жељезо ињектира у вишку количину у анализирани серум. Неки од његових веза се односе на носач протеина и гвожђе, који није укључен у комуникацију. За одређену количину може се закључити о вредности ОЗХСС. Подигнута, као спуштена, често је.

Алтернативни метод

Пошто је описана метода (упркос високом степену поузданости) прилично дугачка и радно интензивна, неке лабораторије користе алтернативну методу анализе, која одвојено одређује шта садржи садржај жељеза у НГСС (незасићена способност везивања гвожђа) и серуму у крви. Ови индикатори су сумирани, као резултат тога добијени су ОЗХСС индикатори. У том погледу, у многим лабораторијама често постоји истовремено одређивање ОЗХСС, серумског гвожђа и НЗХС.

Ако је ОЗХСС повишен, шта то значи? Ово питање интересује многе.

Хипотироидизам и недостатак гвожђа

Хипотироидизам је стање утврђено дуготрајним и трајним недостатком хормона штитњака. Његова супротност је тиреотоксикоза. Екстремна манифестација симптома код одраслих је микедема, а код деце и кретинизам.

Свака врста анемије није сама по себи болест, али она може бити истоветан симптом на листи болести, а они, с друге стране, могу бити и повезани са примарном лезијом крвног система и могу се наставити независно од тога. Због тога строго класификујте анемију није могућа. Основа њиховог структурирања је принцип практичне експедитивности. Да би то учинили са максималном погодношћу, анемија је подељена индексом боје као јединствени знак класификације. Серум гвожђе ОЗХСС - важан индикатор.

Стање недостатка гвожђа вероватно је познато многим људима, али врло мало људи зна да је узрок функционисања штитне жлезде његов узрок. Ово је постало познато не тако давно, а ни сваки руски доктор није свјестан ове компликације, тако да он не обраћа пажњу на садржај хемоглобина и црвених крвних зрнаца код пацијента.

Поред тога, научници су утврдили да почетни недостатак гвожђа представља узрок развоја хипотироидизма. Да бисте то урадили, и одредите ОЗХСС у крви. Шта је то, већ смо објаснили.

2 врсте кршења

Поремећај функционисања гвожђа има два правца:

- хипотироидизам - смањење функције;

- хипертироидизам - повећање функционисања тела.

Апсолутно доказана чињеница је да хипотироидизам може изазвати лошу сварљивост гвожђа због недостатка. Постоје спорови у вези са хипертиреозом, слична комбинација је много мање честа од комбинације анемије и хипотироидизма (50% случајева, чак иако је анемија блага). Шта је то - ОЗХСС? Ово је уобичајено питање за пацијенте.

Како се гвожђе апсорбује?

Да бисте разумели механизам ефекта тироидних хормона на апсорпцију гвожђа, морате разумјети суштину овог процеса. Тело може синтетизовати гвожђе, али пошто су његове резерве у телу мале, мора се ингестовати од хране коју конзумира особа како би се избегли недостаци.

Гвожђе је у храни у тривалентном оксидисаном стању, део састава протеина и соли органских киселина. Његов облик не апсорбује тело. Да би се ослободио садржаја соли и протеина и прелазак гвожђа у бивалентно сварљиви облик, неопходан је кисели сок желуца и витамина Ц.

Апсорбује се у танком цреву и дуоденуму. У одсуству трансформације гвожђа у асимилабилан облик, једноставно се излучује из људског тијела кроз фецес. И постоји трансформација са активним утицајем аскорбинске киселине.

Недостатак садржаја тироидних хормона узрокује смањење киселости желуца кроз смањење броја паријеталних ћелија, које уклањају хлороводоничну киселину, због чега се гвожђе не претвара у жељени облик и не апсорбује тијело. Као резултат, постоји анемија дефекције гвожђа. Када је ОЗХСС повишен, шта то значи? Шта доводи до овога?

Узроци анемије код хипотироидизма

Недостатак гвожђа у телу може се десити не само због чињенице да је његова апсорпција поремећена. То се дешава у следећим случајевима:

- са малим уносом гвожђа са храном (на пример, са вегетаријанским менијем);

- код жена са обилно менструацијом;

- са синдромом малабсорпције;

- са крварењем дигестивног тракта, који су скривени (на пример, са хемороидима или крварењем чир);

- са честим крварењем из носа;

- са честим огромним донаторским крвним донацијама;

- са озбиљним губитком крви;

- када покушавају самоубиству отварањем вена, што није завршено;

- са менталним поремећајем, који се састоји у сталном крварењу.

Ови услови нису нормални, тако да вас мора посетити лекар. Ако не идентификујете узрок анемије, онда прилагодите здравље не ради.

Шта узрокује хронични недостатак гвожђа?

Хронични недостатак гвожђа изазива поремећаје у функционисању штитне жлезде. Због малог садржаја ензим деиодиназе је блокиран, претварајући Т4 у активнију Т3. Као резултат, смањени су биолошки ефекти хормона, појављују се знаци хипотироидизма. Истовремено се смањује активност још једног значајног ензима: говоримо о тиропероксидази, која је директно укључена у синтезу хормона штитњака. Овај ензим карактерише и зависност од гвожђа.

Научно доказана природа тока анемије (ОЗХСС смањена) са хипотироидизмом и узроцима болести. Поред тога, постоје информације да током хипотироидизма индикатори укупне масе црвених крвних зрнаца могу да се смањују, али овај процес се не може прикрити заједно са паралелним смањењем крвне плазме.

Дијагностика

Анемија недостатка жељеза, истовремени хипотироидизам, наставља прилично благо. Понекад је могуће пратити повећање МЦВ-а, а код дешифровања крвних тестова у неким случајевима могу бити присутне црвене крвне ћелије које имају неправилан облик. У овом случају карактеристике еритроидне хипоплазије налазе се у коштаној сржи. Пажљиво испитивање кинетике гвожђа нам омогућава да сазнамо да се његови параметри и подаци о клиренсу у плазми смањују. Исти процес примећује се током сазревања црвених крвних зрнаца са рециклирањем. Код пацијената са хипотироидизмом, често се јавља таква болест као гастритис атрофичног типа, чији је последица недостатак гвожђа или витамина Б12. На основу ових података, промене се могу појавити у клиничкој слици.

Ако имате хипотироидизам, не бисте заборавили на ове податке. Понекад рутински прописани опћи преглед крви даје доктору разлог за размишљање о томе да ли пацијент има хипотироидизам. Пошто су хормони штитне жлезде директно укључени у регулисање формирања крви, њихов недостатак се рефлектује у чињеници да се параметри крви мењају. У овом случају, анемија се може излечити само ако је главна патологија која је изазива успјешно излечење.

Прегледали смо оцену ОЗХСС. Оно што је сад је јасно.

Анемија са хипотироидизмом

Од оних који пате од хипотироидизма, готово 50% брине о благу анемију. Анемија код хипотироидизма повезана је са недостацима хормона.

Хипотироидизам (од хипо-и лат. (Гландула) тхироидида је штитна жлезда) је стање узроковано продуженим, упорним недостатком хормона штитњака, супротно од тиреотоксикозе. Екстремна манифестација клиничких симптома хипотироидизма код одраслих јесте мекседем, кретинизам код деце.

Сама по себи, свака анемија није болест, али може доћи као симптом код бројних болести које могу бити повезане или не зависе од примарне лезије крвног система. У том смислу, строга носолоска класификација анемије је немогућа. За класификацију анемије, уобичајено је да се користи принцип практичне експедиције. За ово је најпогодније подијелити анемију према јединственој класификационој особини - индексу боје.

Узроци хипотиреозе анемије

Научне студије су успоставиле са прецизношћу, како анемија у хипотироидизму, узроци развоја патологије. Постоје подаци да индикатори укупне масе еритроцита код хипотироидизма могу да се смањују, али такве промене могу бити маскиране паралелно са активним смањењем волумена плазме. У процесу проучавања коштане сржи, као и због проучавања кинетике гвожђа, пронађена је инхибиција еритропорозе. Може се десити због промена метаболичке активности (смањења) и активног смањења потрошње кисеоника од ткива.

Сматра се да индикатори нивоа еритропоетина значајно смањују због индиректног утицаја ових фактора на његову секрецију, тироксин не стимулише еритро-ез. Али, ипак, врло је проблематично инсистирати на таквим изјавама, јер им је потребна потврда. Количина еритропоетина у плазми у његовом нормалном стању не може се одредити, и стога потврда о паду његовог нивоа остаје неприхватљива.

Како се анемија дефицијенције гвожђа манифестује код хипотироидизма?

Анемија дефекције жељеза код хипотироидизма има благи ток природе, понекад постоји повећање МЦВ-а, а са резултатима крвних тестова, понекад се могу открити и нерегуларни избочени еритроцити. Коштана срж има знакове еритроидне хипоплазије, а уз пажљиво испитивање кинетике гвожђа, испоставља се да се његов клиренс смањује. Иста ствар се дешава са коришћењем током сазревања црвених крвних зрнаца.

Код пацијената са хипотироидизмом, често се открива болест као што је атрофични гастритис, а као резултат тога недостаје гвожђе или витамин Б12. На основу ове чињенице, клиничка слика се може модификовати. Не треба заборавити на ове податке у хипотироидизму.

Лечење анемије

Нормализација свих параметара, која се јављају, иако спорим темпом, стално се открива током терапије с тироксином. Али уз овај третман може се узроковати недостатак витамина Б12 или жељеза. Ово захтева неку другу терапију замене. Адекватан третман анемије у овом случају може се трајно извршити.

Широкост и анемија

Штитна жлезда: симптоми болести код мушкараца, лечење и превенција

Главне болести штитне жлијезде код мушкараца

За лечење штитне жлезде, наши читаоци успешно користе монашки чај. Гледајући популарност овог алата, одлучили смо да вам то понудимо на своју пажњу.
Прочитајте више овде...

Код жена, ризик од патологије органа је већи него код мушкараца. Али то не искључује развој болести у другом.

Болести штитне жлезде код мушкараца:

  1. 1. Ендемски гоитер.
  2. 2. Хипертерироидизам.
  3. 3. Хипотироидизам.
  4. 4. Нови раст.
  5. 5. Тироидитис.

Ендемски гоитер

Ова болест се карактерише неисправним проширењем штитасте жлезде. Главни узрок болести је недовољна количина јода у организму.

У људима који живе у одређеним областима обично се дешава ендемски гоитер, који се карактерише недостатком јода у окружењу. Мушкарци су подложни ендемском гоитеру за 3-4 пута мање од жена.

Човеку је потребно 3 мцг јода по кг масе дневно. Просјек је 200-300 мцг дневно.

Класификација

Одликује се степен повећања тела:

  • 0 степени - одозго је одсутан.
  • 1. степен - визуелно гоитер није видљив, али се осећа на палпацији. Величина лобова превазилази величину дисталне фаланке палца.
  • 2. степен - гоитер се одређује палпацијом и очима.

Облик ендемског гојака је:

  1. 1. Нодал - развој формирања тумора у облику чвора. У исто време, остали делови жлезда нису увећани и нису осетљиви на палпацију.
  2. 2. Дифузна - јединствено повећање телесне величине.
  3. 3. Дифузно-нодуларни - формирање чвора на позадини равномерно увећане жлезде.

У зависности од локације, изолован је гоитер:

  • обично лоцирана;
  • атипична:
    • ретростернал;
    • Прстенаст (око трахеја);
    • додатни удио;
    • претерана (смештена иза трахеје);
    • лингуал;
    • сублингвално.

Симптоматологија

Погоршана штитна жлезда има разне симптоме код мушкараца. Они зависе од облика, величине и перформанси тела.

Главни симптоми болести су:

  • умор;
  • слабост;
  • главобоља;
  • неудобност у срцу;
  • сух кашаљ;
  • осећај стискања врата у леђном положају;
  • тешкоће дисања и гутања;
  • напади астме (у случају компресије трахеје).

Узроци и предиспозиција фактора

Главни узрок настанка и развоја ендемског гојака је акутни недостатак јода. Може бити:

  • апсолутно (са недовољним уносом јода са храном);
  • релативно (у супротности са апсорпцијом јода у телу, патологије гастроинтестиналног тракта).

Поред главног разлога, развој гоитера доводи до:

  • генетска предиспозиција;
  • генетски поремећај синтезе тироидних хормона;
  • засићење воде супстанцама које спречавају апсорпцију јода (нитрати, урохром, хумане супстанце);
  • вишак калцијума у ​​води и храни;
  • недостатак цинка, селена, мангана, молибдена, бакра, кобалта у храни и животне средине;
  • употреба лекова који крше улазак јодида у ћелије;
  • хронични инфективно-инфламаторни процеси и инфекција хелминтх;
  • лоши животни и социјални услови.

Третман

Терапија ендемног гола зависи од степена дисфункције жлезде и његове величине. Основа лечења је употреба штитне жлезде.

  1. 1. Употреба калијум јодида и конзумирање хране обогаћене јодом у првом степену повећања телесне тежине
  2. 2. Са смањењем ефикасности жлезде, прописују се лекови који садрже штитне жлезде хормоне или комбиноване лекове, као што су Левотирокин или Тхироид.
  3. 3. Са брзим растом жлезде, што доводи до компресије околних ткива и органа, прописано је хируршко лечење.
  4. 4. Након операције, препоручује се хормонска терапија за спречавање релапса.

Хипертироидизам

Друго име болести је тиреотоксикоза. Ова болест карактерише хиперпродукција хормона од штитне жлезде. Велика концентрација тријодотиронина и тироксина у крви огледа се у раду дигестивног, нервног и кардиоваскуларног система, а такође води и до метаболичких поремећаја.

У суштини, болест се јавља код људи који живе у областима природног дефицита јода. Тиротоксикоза код мушкараца се развија готово 12 пута мање него код жена, и много је теже. Након лечења, болест се често понавља.

Класификација

Постоје два облика тиреотоксикозе:

  1. 1. Манифест - експлицитно. У Русији око 0,1% мушкараца подлеже овом облику болести.
  2. 2. Субклинички - скривени. Запажено је скоро 10 пута чешће него очигледно.

У зависности од узрока, изолован је хипертироидизам:

  1. 1. Примарни - узроци су патологија штитне жлезде.
  2. 2. Секундарни - се јавља када се хипофизна жлезда не покреће.

По озбиљности болести је:

  1. 1. Лака степен. Одликује се благим смањењем тежине и палпитација не више од 100 откуцаја у минути.
  2. 2. Средње. Постоји губитак тежине не више од 10 кг и импулс до 120 откуцаја у минути.
  3. 3. Озбиљна. Карактеристике укључују значајан губитак тежине и тешку тахикардију или аритмију.

Разлози

Главни фактори за развој тиротоксикозе су:

  1. 1. Продужени недостатак јода (Плуммерова болест, или мултинодуларни токсични гоитер).
  2. 2. Аутоимунска патологија (Гравесова болест, или дифузна токсична гоја).
  3. 3. Бенигни туморски процес (токсични аденома).
  4. 4. Нови растови хипоталамично-хипофизног региона.
  5. 5. Деструктивни тироидитис (субакутни тироидитис, гоитер Хасхимото).
  6. 6. Лечење синтетичким тироидним хормонима (иатрогена тиротоксикоза).

Аутоимунски патолошки процес узрокује развој болести код младих мушкараца у доби од 20 до 45 година. Код мушкараца од 50 до 60 година, тиротоксикоза изазива настанак аденоми и токсичних нодула. Јастрогени облик је карактеристичан за старије особе. Неопходно је након хируршког уклањања малигног тумора штитне жлезде, јер спречава поновну појаву онкологије.

Симптоматологија

Хипертироидизам утиче на све системе и органе тела. Млади пацијенти пријављују следеће симптоме:

  • раздражљивост;
  • нервоза;
  • повећан апетит;
  • интензивно знојење;
  • поремећаји спавања;
  • палпитације срца;
  • ручну руку;
  • честа слободна столица.

Старији људи су приметили:

  • тахикардија;
  • осећај недостатка даха;
  • Поремећаји срчаног ритма;
  • срчана болест;
  • стално повећање притиска.

Уобичајени симптоми код мушкараца свих узраста су:

  • мишићна слабост;
  • екопхтхалмос;
  • смањење мишићне масе;
  • смањен либидо;
  • повреда потенције.

Третман

Као терапија за тиротоксикозу, хормонални препарати и симптоматско лечење. Уз благу тежину, може се третирати узимањем седатива и бета-блокатора. Са умереним и тешким тиростатичким лековима се прописују.

Лечење подразумева редовно испитивање од стране лекара и контролу хормона у крви најмање једном у три до четири недеље.

После нормализације тријодотиронина и тироксина, поставља се питање радикалне терапије. Потребно је за пацијенте са патологијама као што су:

  • Гравес дисеасе;
  • Плуммерова болест;
  • токсични аденома.

Хипертироидизам, развијен на позадини лека, лечи помоћу корективне терапије.

Хипотироидизам

Ова болест карактерише стални недостатак тироидних хормона или њихов недовољан ефекат на органе и системе тела.

Развој ове болести директно зависи од производње тријодотиронина (Т3), тироксина (Т4) и рада мождане хипофизе, која производи тироидни стимулативни хормон (ТСХ). Са смањеним нивоом тироидних хормона, постоји повећање концентрације ТСХ у крви и обрнуто. Заузврат, хипоталамус утиче на хипофизу помоћу хормона који спроводи тиротропин.

Узроци и класификација

У зависности од разлога, постоје четири врсте хипотироидизма:

  • Живе у подручјима гдје је недовољан садржај јода у води и храни;
  • абнормалности штитне жлезде;
  • дуги период узимања лекова који садрже високе дозе јода;
  • кршења синтезе тријодотиронина и тироксина, урођене;
  • делимично или потпуно уклањање штитне жлезде;
  • малигни процес у жлезди или метастазе;
  • сифилис;
  • туберкулоза;
  • хронични аутоимуни тироидитис;
  • токсични ефекти одређених супстанци и лекова (литијум, допамин, перхлорат);
  • ефекат зрачења на тироидну жлезду;
  • узимање лекова који смањују функцију штитне жлезде (радиоактивни јод)
  • Конгенитална хипофизија хипофизе;
  • оштећење хипофизе као последица трауматске повреде мозга или операције;
  • радиотерапија;
  • поремећаји циркулације крви у порталу вене хипофизе-хипоталамуса;
  • хеморагија;
  • хипофизни аденома;
  • неоплазме у мозгу;
  • апсцес;
  • репродукција необјашњених имуних ћелија - хистоцитоза;
  • хронична аутоимуна запаљење хипофизе;
  • Схеинов синдром - некроза хипофизе, која се јавља на позадини тешког губитка крви;
  • примену глукокортикоида у високим дозама

Према тежини хипотироидизма:

  1. 1. Блага (субклиничка). Разлази у безначајној симптоматологији или њеном одсуству. Овај степен карактерише повећање нивоа ТСХ и нормалних нивоа тироксина и тријодотиронина.
  2. 2. Манифест (експлицитно). Карактерише га манифестација симптома болести, смањење тироксина и тријодотиронина и повећање ТСХ.
  3. 3. Тешки. Посебна карактеристика је дуги период болести, тежина симптома са вероватноћом коме.

Клиничка слика

Смањење перформанси штитасте жлезде утиче на све метаболичке процесе у телу:

  • протеин (смањена способност синтезе протеина и његовог цепања);
  • масти (повишене фракције холестерола и липопротеина у крви);
  • угљени хидрат (смањење глукозе - хипогликемија);
  • водена со (појављивање едема).

Карактеристични симптоми су:

  • отпуштеност лица;
  • оток;
  • крхкост и стезање нохтних плоча;
  • сувоћа и бледо коже;
  • крхкост и губитак косе;
  • поспаност;
  • слабост;
  • мишићне боли;
  • хиподинамија;
  • депресија;
  • оштећење меморије;
  • смањена интелигенција;
  • ментални поремећаји;
  • тешкоћа у носном дисању;
  • губитак слуха;
  • брадикардија;
  • хрипавост;
  • снижавање крвног притиска;
  • смањење телесне температуре;
  • констипација;
  • недостатак апетита.

На делу репродуктивног система код мушкараца примећује се:

  • преурањена или одложена ејакулација;
  • смањен либидо;
  • еректилна дисфункција;
  • смањена покретљивост сперме са нормалном количином у ејакулату у раним стадијумима болести;
  • смањење броја и покретљивости сперме у каснијим фазама.

Третман

Хипотиреоидна терапија подразумева узимање левотироксина. Преостали лекови се користе у борби против клиничких манифестација болести.

Популаран и ефикасан лек је Л-тироксин. Одликује се дуготрајном активношћу активне супстанце (синтетичка натријумова со сол тироксина). Дозирање се бира на основу индивидуалних карактеристика пацијента.

Неоплазма

Манифестације туморског процеса код мушкараца се не разликују значајно од жена. Већина тумора штитасте жлезде примећује се код жена старијих од 45 година. Али након 60 година, појављивање канцера је више посматрано у мушкој половици.

На основу статистичких података, само 5% свих тумора жлезда су малигне, од којих се већина лечи уз повољну прогнозу.

Постоје два типа тироидних неоплазми:

  1. Бенигн. Представља аденома жлезду, која се састоји од епителног ткива и налази се у капсули. Одликује се спорим растом и појавом симптома након дуго времена. Има глатку и равну површину. Постоје случајеви аденома са гоитером и вишеструким аденомима. Понекад расте до великих величина и дегенерише се у рак. Врсте аденома:
    • Папиллари.
    • Фоликуларна
    • Састоји се од Гуртлових ћелија.
  2. Малигни. Рак широчина расте из епителног ткива и карактерише га високом агресивношћу. То се дешава у 7 од 100 хиљада становника економски развијених земаља и чешће је код људи преко 50 година. Врсте карцинома штитне жлезде:
    • Фоликуларни карцином.
    • Медуларни карцином.
    • Папиларни карцином.
    • Ундиференцирани карцином.
    • Остали тумори.

Разлике између бенигних и малигних процеса:

  • Не утичу на метаболизам ткива;
  • уклањају суседна ткива;
  • мења структуру ткива без утицаја на ћелије;
  • имају капсуле;
  • ретко се понавља;
  • не метастазира на друга ткива и органе;
  • не мења зидове крви и лимфних судова
  • Кршити метаболизам у ткивима;
  • клијати у најближем ткиву;
  • карактерише се формирањем атипичних и незрелих ћелија, оштећење структуре ткива;
  • немају јасне границе;
  • разликују се у честој појави поновног понашања;
  • имају тенденцију да формирају метастазе;
  • изазивају патологију лимфних и крвних судова

Разлози

Узроци и механизам развоја тумора нису у потпуности идентификовани. Али постоје предиспозивни фактори који утичу на стање органа.

Фактори који изазивају туморе:

  1. 1. Кршење функција аутономног нервног система, регулисање рада унутрашњих органа.
  2. 2. Прекомерна производња хипофизних хормона.
  3. 3. Наследна предиспозиција.
  4. 4. Утицај на тело токсичних супстанци.
  5. 5. Старост од 40 година.
  6. 6. Злоупотреба алкохола и пушење.
  7. 7. Стрес.
  8. 8. Депресија.
  9. 9. Хормонски поремећаји.
  10. 10. Терапија зрачењем и излагање зрачне жлезде из зрачења.
  11. 11. Наследне патологије повезане са хиперплазијом или туморима неколико ендокриних жлезда.
  12. 12. Нодуларни гоитер може да се дегенерише у токсични аденом.

Клиничка слика

Симптоматологија директно зависи од врсте неоплазме, његове величине и присуства или одсуства дисфункције.

Манифестације аденома зависе од њене врсте:

  • Преобликовање врата;
  • скуеезе;
  • потешкоће гутања;
  • кратак дах;
  • повреда дисања кроз нос;
  • промена гласа;
  • кашаљ
  • Повећана ексцитабилност;
  • брз говор;
  • поремећај сна;
  • раздражљивост;
  • дрхти у телу и удовима;
  • ендокрината офталмопатија;
  • аритмија;
  • тахикардија;
  • повећање притиска;
  • срчана инсуфицијенција;
  • смањење тежине;
  • поремећај апетита;
  • мишићна слабост;
  • парализа;
  • озбиљан умор;
  • прекомерно знојење;
  • жеђ;
  • оток;
  • повећање температуре;
  • повећање дојки код мушкараца;
  • неплодност

За лечење штитне жлезде, наши читаоци успешно користе монашки чај. Гледајући популарност овог алата, одлучили смо да вам то понудимо на своју пажњу.
Прочитајте више овде...

  • промена гласа;
  • тешкоће дисања;
  • кратак дах;
  • увећани цервикални лимфни чворови;
  • екопхтхалмос;
  • главобоља;
  • плаве усне;
  • отпуштеност лица;
  • бол у подручју штитасте жлезде;
  • плитко дисање;
  • вртоглавица;
  • анксиозност;
  • конфузија;
  • апатија;
  • дезориентација;
  • затезање ученика;
  • пропуст горњих очних капака;
  • повреда столице;
  • асфиксија.

Малигни процес утиче на све органе и системе, тако да су симптоми веома различити. Али постоји асимптоматски рак са одсуством метастаза. У овом случају, пацијенти траже помоћ када тумор постане велики и опипљив.

Третман

Терапија бенигних неоплазми подразумева интегрисани приступ. Мале формације подлежу динамичком посматрању. Дроге се прописују строго под контролом крвног теста за хормоне. Велики тумори се лече хируршки делимично или потпуно уклањање.

Главни начин лечења карцинома штитњаче је операција. Као резултат операције врши се ресекција лобова жлезда или читавог органа. После препоручене хемотерапије и лечења са радиоактивним јодом, као и терапије замене хормона.

Тироидитис

Ова болест карактерише запаљење штитасте жлезде. Инфламаторни процес узрокује дифузну промену ткива штитасте жлезде.

Посебна карактеристика болести је развој хипертироидизма на почетку и накнадни хипотироидизам. Као резултат, симптоми болести укључују знаке обе патологије.

Класификација

Постоје три главна типа тироидитиса:

  1. Акутна:
    • Пурулент или струмите. Појављује се као резултат инфекције жлезда са патогеном микрофлора кроз крв.
    • Не-гнојни или асептични. Развијена због крварења у паренхима органа, доводећи до запаљеног процеса.
  2. Субакут (де Кервенов тироидитис). Механизам развоја болести подразумева појаву хиперплазије жлезда као резултат оштећења вируса. Након тога, влакно ткиво се формира на месту уништених фоликула. Фаза болести:
    • Тхиротокиц. Трајање траје два месеца.
    • Еутхироид. Просечно трајање до три недеље.
    • Хипотироид. Траје од два до шест месеци.
    • Опоравак.
  3. Хронични:
    • Специфична. Изазива због контаминације штитне жлезде патогеном микрофлора.
    • Аутоимунски тироидитис Хасхимото. Механизам дјеловања болести је напад ћелодних ћелија од стране имуних ћелија тела.
    • Радиација. То је последица јонизујућег зрачења или зрачења.
    • Фибро-инвазивни гоитер Риедел. Код ове болести, фоликуларне ћелије жлезда расте и замењују везивно ткиво.

Узроци и симптоми

Уобичајени симптоми тироидитиса су:

  1. 1. Знаци хипотироидизма.
  2. 2. Знаци хипертиреозе.
  3. 3. Знаци општег упала.
  4. 4. Стискање знакова због деформитета штитне жлезде.

Свака врста тироидитиса има одређене узроке и клиничку слику:

Недостатак гвожђа и хипотироидизам

Нажалост, дугорочни недостатак гвожда пре или касније доводи до смањења штитасте жлезде. У наставку ћу рећи како се ово догађа.

Међутим, немојте журити да бисте преварили вашег ендокринолога, да нисте били на време, та чињеница се недавно познавала научницима. Исто важи и за друге аспекте: дозирање витамина Д код детета 600МЕ и забрињавајућу интервенцију са терапијом замјене с тироксином без алтернативних покушаја управљања - све то није по стандардима.

Али чињеница да кардиолози углавном лече тахикардију са бета блокаторима без проналаска проблема са хемоглобином је велика грешка.

На крају крајева, угњетавање компензационог механизма доводи до смањења срчаног излаза и још веће оксидативног стреса!

Научио сам да постоји недостатак латентног гвожђа који није у алма матер - Бакулевски центар, већ на форуму лекова засноване на доказима 10 година пре

У вези са ревидирањем препорука у том погледу - чак и "мачка није лежала".

Вратимо се у тироидну жлезду. Недостатак тироидних хормона доводи до недостатка гвожђа и латентна анемија доводи до смањења резидуа штитне жлезде.

Како то иде?

Синтеза еритроцита се јавља уз помоћ хормона еритропоетина, на чију синтезу утичу тироидни хормони. Апсорпција гвожђа почиње у стомаку, где се у киселој средини мора пустити из групе протеина и соли. Са недостатком хормона штитњака, долази до смањења киселости животне средине у желуцу због недостатка паријеталних ћелија. Витамин Б12 у желуцу се везује за протеински гликопротеин (фактор замка), формирајући јак комплекс који штити Б12 од пропадања. Фактор Цасла је производ самих паријеталних ћелија које пате од хипотироидизма.

Како анемија осиромашује нашу штитницу?

Због ниског нивоа феритина, ензим десокиназа је блокиран, који претвара Т4 у ниском нивоу у активни Т3. Хормонски тироид оксидаза такође зависи од гвожђа. Биолошки ефекат тироидних хормона смањује - здраво, хипотироидизам.

Хоћу да кажем да је моја много година анемије, која није била третирана на време, довела до плутајућег ТСХ - од 2,5 до 4,2. Ендокринолози су протерани са рецепције са речима: "Норма"!

Изненада се испоставља да то уопште није норма? Ово је субклинички хипотироидизам.

Шта да радиш

исхрана за спречавање обољења,

контрола селена, магнезијума, калцијума, цинка, бакра.

ВАЖНО: само-додељивање лоше за корекцију хормонског статуса штитне жлезде може нанети штету. Посебно пажљиво треба да се понашате са јодом. У присуству аутоимунског процеса, унос јода загарантовано води до тироидитиса!

Да се ​​мешају у рад жлезде морају бити упарени са ендокринологом.

Додатне информације можете наћи на @цардиодок блогу.

Хипотироидизам је тихи лопов који крађа живот. Симптоми, лечење хипотироидизма.

Хипотироидизам (микедема) је болест узрокована недовољним обезбеђивањем органа са тироидним хормонима. Са хипотироидизмом готово ништа не боли, али живот пролази: ништа не воли, квалитет живота пацијената са хипотироидизмом оставља много жеља. Пацијенти са хипотироидизмом често пате од депресивних стања и често не могу сами да разумеју шта им се дешава.

Симптоми хипотироидизма

Хипотироидизам је чешћи код жена. Симптоми хипотироидизма често се крију на умору, прекомерном раду, на неким другим болестима или тренутној трудноћи, тако да се хипотироидизам ретко открива одмах. Само оштра тежина симптома и брз развој хипотироидизма могу га дијагнозирати на време. Субклинички хипотироидизам је често дуго непрепознат. Тест са тиролибирином открива скривене облике примарног хипотироидизма.

Како сумњати у хипотироидизму

Када се хипотироидизам дуго забрињава:

  • Поспаност (пацијенти са хипотироидизмом могу спавати 12 сати дневно неколико дана у низу). Када хипотироидизам отежава дневну заспаност.
  • Цхиллинесс без прехладе, смањење телесне температуре, прекомерно знојење.
  • Смањен имунитет, честе катаралне инфекције, укључујући заразне болести (на примјер, боли грла).
  • Општа летаргија, напади лењост Хипотироидизам није неуобичајен.
  • Емоционална лабилност: раздражљивост, теарфулнесс.
  • Смањена меморија и перформансе, умор.
  • Тешка перцепција нових информација.
  • Смањена брзина реакције, спорији рефлекси.
  • Залепеност лица и екстремитета (за разлику од других едема код хипотироидизма, нема отвора када притиска на предњој површини тибије).
  • Бледа кожа, вероватно са жућкастим нијансом.
  • Тамне очи, крхкост и губитак косе.
  • Тенденција на хипотензију (низак крвни притисак).
  • Утргавање језика, отисци зуба на ивицама (симптом карактеристичан не само од хипотироидизма, већ и због болести панкреаса).
  • Поремећај покретљивости желуца (гастростаза). У исто време, празњење желуца се успорава, бриге остаје, осећај тежине у стомаку.
  • Осећај кома у грлу и неугодност на врату (опциони симптом).
  • Пулс срца или споро срчани удар, бол у срцу.
  • Необјашњива тежина, упркос одсуству вишка дневних калорија. Хипотироидизам изазива оштро успоравање метаболизма, постаје проблематично да се изгуби тежина са хипотироидизмом, али то је могуће ако пратите лекарске лекове и следеће препоруке.
  • Повишени нивои холестерола у крви могу изазвати развој атеросклерозе.
  • Понекад се пацијенти са хипотироидизом забринути за артралгију (бол у зглобовима).

Озбиљност симптома хипотиреозе зависи од степена инсуфицијенције штитасте жлезде, индивидуалних карактеристика организма.

У присуству истовремених болести, хипотироидна клиника допуњују додатни симптоми.

Постоји ли веза између хипотироидизма и рака дојке?

Хипотироидизам, као и друге хроничне болести, повећава ризик од развоја рак дојке. Жене старије од четрдесет година морају имати грудну мамографију годишње у две пројекције како би се болест ухватила на самом почетку и почела третман на вријеме. Након 50 година, мамографија се обавља једном на шест месеци, чак и ако јој ништа не смета, а она не пати од хипотироидизма.

Како се хипотироидизам јавља током трудноће?

Током трудноће, симптоми хипотироидизма могу се погоршати.

У одсуству третмана или неправилног лечења хипотироидизма, може се развити хипотироидна (микедематоза) кома. Смртност (морталитет) у којој достиже 80% у одсуству адекватног лечења.

Конгенитални хипотироидизам код деце је посебно опасан, треба га препознати и почети третирати што је раније могуће, а још боље - открити латентни хипотироидизам у припреми за трудноћу како би се родио здрава беба.

Узроци хипотироидизма

Хипотироидизам разликује примарне и секундарне.

  1. Примарни хипотироидизам се развија у позадини патологије саме штитасте жлезде:
  • Са конгениталним аномалијама или хируршким уклањањем штитне жлезде
  • Када запаљење штитасте жлезде (тироидитис)
  • У случају аутоимунског оштећења или након примене радиоактивног јода
  • Са нодуларним или ендемичним гоитером
  • Хроничне инфекције у телу
  • Са недостатком јода у окружењу
  • У лечењу тхиреостатике (Мерцазолил - активни састојак Тиамазол).
  • Једите храну и лекове који инхибирају функцију штитне жлезде (на пример, рутабага, купус, репа, салицилати и сулфа дроге, хербициди са продуженом употребом).

Примарни аутоимунски хипотироидизам може се комбиновати са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, паратироидним и панкреасним жлездама. Хипотироидизам често развија анемију дефицијенције гвожђа. Можда комбинација хипотироидизма, лактоире (као резултат хиперпролактинемије) и аменореје (без менструације).

  1. Секундарни и терцијарни (централни) хипотироидизам изазива оштећена функција хипофизе и хипоталамуса.
  2. Када отпорност ткива на хормоне штитасте жлезде, инактивација Т3 (тријодотиронина) и Т4 (тироксин) или ТСХ (тироидни стимулативни хормон) циркулишу у крви, долази до периферног хипотироидизма. Симптоми хипотироидизма често се јављају са повишеним нивоима кортизол и естроген, други стимулишу производњу тромбозног везујућег глобулина (ТСХ) у јетри и могу ослабити ефекте тироидних хормона.

Третман хипотироидизма

После истраживања нивоа стимулационог хормона штитасте жлезде, тироксина и тријодотиронина, који је одредио ендокринолог, према исказу, спроведена је замјена терапије хипотироидизма са синтетичким тироидним хормонима. Дозирање левотироксина или еутирокса за лечење хипотироидизма одређује само лекар. У одсуству кардиолошке патологије, током трудноће, када је пацијент млађи од 50 година, да би се постигло стање еутироиде, примењује се потпуна замена дозе (без постепеног повећања). У секундарном хипотироидизму, лечење постојеће инсуфицијенције надбубрежне инсуфицијенције мора се извести и пре примене Л-тироксина, како би се спречио развој акутне инсуфицијенције надлактице.

Ако препоруке за узимање дроге не поштују, тешко је постићи пуну надокнаду. Ово је отежано чињеницом да су пацијенти са хипотироидизмом често у стању депресије, не слушају шта им је речено, пропусти лекове. Према томе, лечење хипотироидизма треба да буде сложено, укључујући корекцију психолошког стања пацијента.

Код хипотироидизма изазваног недостатком јода, Ендонорм је ефикасан (садржи органски јод). Постоје контраиндикације за употребу Ендонорма, консултујте се са својим доктором.

Није лоше за хипотироидизам помаже методу компјутерске рефлексологије и акупунктуре (нека врста рефлексологије), коју спроводе надлежни стручњаци. Али под условом да хипотироидизам није изазван органском лезијом тиреоидног ткива.

Уз то, који витамини могу пити са хипотироидизмом?

Дијета за хипотироидизму

Када је неопходан хипотироидизам да се искључе из прехрамбених производа који инхибирају функцију штитне жлезде (наведене горе). Препарати који садрже соју могу смањити апсорпцију левотироксина, а третман хипотироидизма неће бити ефикасан.

Уношење масти у хипотироидизму такође треба ограничити, пошто их слабо абсорбују ткива и могу довести до развоја атеросклерозе.

Исхрана за хипотироидизму треба уравнотежити, богата витаминима и елементима у траговима (посебно селена). Да би поставили расположење, пожељно је укључити у исхрану храну која садржи триптофан.

Пораз разних органа и система у хипотироидизму

  • КЉУЧНЕ РЕЧИ: хипотироидизам, лишај, витилиго, екцем, кардиоваскуларни систем, цироза, Л-тироксин

Хипотироидизам је клинички синдром изазван хипофункцијом штитне жлезде и карактерише га смањењем садржаја тироидних хормона у серуму крви [1]. Преваленца примарног манифестираног хипотироидизма у популацији је 0,2-2%, субклиничка - до 10%. Ова болест је удружена са високом укупном и кардиоваскуларном смртношћу [2].

Најчешћи узрок примарног хипотироидизма је хронични аутоимуни тироидитис. У ретким случајевима, болест се развија током лечења тиреротоксикозе.

Клиничке манифестације хипотироидизма су разнолике, јер су готово сви органи и системи погођени.

Промене у кожи приликом хипотироидизма могу бити последица:

  • директни ефекти тироидних хормона на кожу и његове компоненте путем рецептора. Рецептори хормона хормона су идентификовани како у епидермалним кератиноцитима, тако иу дермису и фоликулима косе;
  • недостатак тироидних хормона у другим ткивима;
  • аутоимуне болести повезане са хипотироидизмом.

Између хистолошких промена на кожи, редчења и хиперкератозе епидермиса, истичу се акумулација глукозаминогликана, посебно хијалуронске киселине.

Последица недостатка штитне жлезде у епидерму је сувоћа и грубост коже, посебно екстензивне површине удова. Сува кожа такође може бити резултат смањене секреције ексокриних жлезда и знојења.

Акумулација глукозаминогликана и каротена доводи до отицања дермиса и жутљења дланова, подлога и насолабијалног зида. Хипотироидизам карактерише муцинозни едем коже и поткожне масти, који се такође шири на друга ткива. Као резултат, омекшавање и грубост особина лица, изражени периорбитални едем, повећање језика, дуж ивица које остају отисци зуба. Макроглосија и оток вокалних жица проузрокују замућен, успорен говор, смањење тона гласа и појаву пискања.

Поред тога, постоје промене у додацима коже: смањење стопе раста длаке, дифузна / фокална алопеција, губитак бочне трећине обрва, прожење, крхкост и стезање ноктијске плоче.

Недостатак хормона штитњака у другим ткивима доводи до смањења стопе метаболичких процеса. Као резултат тога, термогенеза се смањује и, као резултат тога, рефлексна компензаторна вазоконстрикција. Смањујући перфузију коже, кожа постаје бледа и хладна на додир.

Пошто је најчешћи узрок хипотироидизма хронични аутоимуни тироидитис, промене у кожи могу бити последица других аутоимунских патологија. То су фокална алопеција, пернициозна анемија, булозни пемфигоид, херпетиформни дерматитис, системски еритематозни лупус, склеродерма, лихен склероза, витилиго, екцем.

Најчешће манифестације хипотироидизма на делу коже приказане су у табели [1].

Штитни хормони директно и индиректно утичу на кардиоваскуларни систем. Они имају позитиван инотропни и хронотропни ефекат, повећавајући потражњу кисеоника миокарда. У хипотиреоидизму постоји пораст периферних васкуларних отпорности за 30-50%, смањење контрактилности леве коморе, излучивање срца за 30-50%, обим крви у крви, повећање дијастолног времена релаксације миокарда, брадикардије и дијастолне артеријске хипертензије [1]. Будући да заједно са смањењем контрактилности миокарда, периферни васкуларни отпор расте, средњи артеријски притисак обично остаје у нормалном опсегу. Можда смањење систолног крвног притиска и повећан дијастолик са ниским импулсним притиском.

Код 20-35% пацијената са хипотироидизмом дијагностикује се дијастолна артеријска хипертензија. Међутим, након замене терапије с компензацијом левотироксина и хипотироидизма, индикатори се, по правилу, нормализују.

Хипотироидизам умањује метаболизам хомоцистеина, производ деметилације метионина, који се сматра независним фактором ризика за атеросклерозу [3].

Остали фактори ризика за кардиоваскуларне болести у овој болести укључују хиперхолестеролемију, хиперкоагулацију, дијастолну хипертензију, дијастолну дисфункцију леве коморе, смањење нивоа фактора васкуларне релаксације, повећање Ц-реактивног протеина [4].

Хипотироидизам карактерише синдром едема због повећане капиларне пропустљивости и трансудације течности и албумина у интерстицијалне и друге просторе (на примјер, перикардиум, плеура). Приликом анализе резултата електрокардиографије код пацијената са микедематозним срцем, брадикардијом, ниским напоном, негативним Т таласом, повредом интравентрикуларне проводљивости са развојем блокаде левог и десног снопа његовог манифеста [3].

Стога, хипотироидизам повећава ризик од коронарне болести срца и срчане инсуфицијенције.

Промене у респираторном систему често су повезане са гојазношћу у комбинацији са хипотироидизмом. Степен оштећења зависи од тежине хипотироидизма и варира од благог диспнеа до тешког сметње респираторне смртности.

Код пацијената са хипотироидизмом, витални капацитет плућа, парцијални притисак кисеоника у крви може се мало смањити, алвеоларни-артеријски градијент садржаја кисеоника може се повећати. Недостатак сурфактанта због хипотироидизма може проузроковати микроелектазе које нису рендгенске слике. Слабост респираторних мишића код хипотироидизма такође доприноси смањеној функцији плућа.

Тешки хипотироидизам је повезан са хипоксијом и хиперцапнијом.

Дефицијенција хормона у шупљини је повезана с респираторним дистресним синдромом новорођенчета - тироидни хормони су укључени у производњу сурфактанта и сазревања плућа плода.

Издувни систем. Хипотироидизам директно или индиректно утиче на функцију бубрега. Секундарна артеријска хипертензија услед смањења срчаног излаза и повећања системског васкуларног отпора доводи до смањења реналне перфузије, капацитета филтрације и брзине гломеруларне филтрације (ГФР). Пацијенти су такође имали смањену реабсорпцију у тубулама бубрега, повећану излучивање натријума и смањену излучивање калијума. Плазма ренин активност, серумски ниво алдостерона и атријални натриуретички пептид могу се смањити. Ови показатељи су нормализовани током терапије замене са натријумом левотироксина [5].

Због повећане осетљивости бубрега на вазопресин, смањење ГФР и смањење тока примарног урина у тубуларни систем бубрега, у неким случајевима се развија хипонатремија [1].

Са продуженим хипотироидизмом примећено је повећање нивоа креатинина у серуму, који се нормализује после хипотироидизма.

Код пацијената са хроничном бубрежном болешћу, хипотироидизам смањује функцију бубрега. Стога, са необјашњивим оштрим падом ГФР, препоручује се процена нивоа стимулационог хормона штитњака.

Због миопатије и смањеног клиренса код пацијената са повишеним нивоима миоглобина и креатин-киназе. Описани су случајеви рабдомиолизе и акутне бубрежне инсуфицијенције [6]. Хипотироидизму карактерише поремећај метаболизма пурина.

Смањен бубрежни ток крви и филтрација могу довести до хиперурикемије. Овај други је откривен код 30% пацијената са хипотироидизмом. 7% болесника развија гихт [7].

Међутим, бубрежна патологија може бити последица не само дисфункције тироидне жлезде, већ и аутоимуне нефропатије и протеинурије [8].

Гастроинтестинални тракт. Када хипотироидизам смањује апетит, који, упркос смањењу метаболизма, спречава развој гојазности. Повећање телесне тежине код ових пацијената првенствено је због задржавања течности.

Најчешћи знак хипотироидизма је смањење покретљивости гастроинтестиналног тракта. Запажено је смањење електричне и моторне активности езофагуса, желуца, малог и дебелог црева [1]. Поремећај моторичке активности једњака може довести до дисфагије, забиљежено је успоравање евакуације хране из стомака и пролаза кроз цревни систем. Смањење функција мотора црева може бити праћено и благом опструкцијом и паралитичном опструкцијом и псеудобструкцијом. Карактерише се запремином, који се не може применити на лечење са лаксативима. Ове промене могу бити последица аутономне неуропатије, поремећаја преноса нервних импулса у мионоалним зглобовима, исхемије и цревне миопатије [3].

Апсорпција хранљивих материја се генерално не смањује. Међутим, код тешких хипотироидизма описани су случајеви малабсорпције, што може бити због инфекције миокедема чуче црева [3].

Функција јетре код хипотиреоидизма се обично не мења. Истовремено, могуће је умерено повећање серумске лактат дехидрогеназе, аспартат аминотрансферазе и креатин фосфокиназе [1].

Утврђено је да хипотироидизам доприноси развоју холелитијазе. Међу предиспозитивним факторима, хиперхолестеролемија, дискинезија жучне кесе и смањено излучивање билирубина се називају [9]. Код пацијената са хипотироидизмом због хроничног аутоимуног тироидитиса, ризик од развоја целиаког обољења је пет пута већи [10].

Преваленца примарне билијарне цирозе код пацијената достиже 5-20% [11].

Хронични вирусни хепатитис Ц и терапија интерфероном повезани су са повећаном стопом детекције позитивних антитела на тиропероксидазу и развојем примарног хипотироидизма [12].

Хипотироидизам има различите ефекте на хематопоезу, периферне крвне ћелије и систем коагулације. 25-50% пацијената са хипотироидизмом пати од анемије [1].

Анемија може бити физиолошка - резултат је смањења потреба за периферним ткивима у кисеонику. Смањење запремине плазме у циркусу може бити повезано са смањењем масе црвених крвних зрнаца (неки пацијенти имају хематокрит испод 35%) [13].

Анемија код хипотироидизма је узрокована инхибицијом еритропоезе и смањењем концентрације еритропоетина у серуму.

Ако пацијенти имају нормалан ниво жељеза, гвожђе серума, витамин Б12 и фолна киселина, животни век еритроцита, развија нормохромну, нормоцитну анемију, која се изједначава неколико недеља или месеци после почетка терапије са натријумом левотироксина [13].

Неки пацијенти са хипотироидизом пате од недостатка жељезне анемије. Узроци његовог развоја могу бити ниска апсорпција гвожђа у гастроинтестиналном тракту и прекомерни губитак крви, нарочито код менорагије. Показано је да се апсорпција гвожђа у хипотироидизму смањује, али се овај индикатор повећао као одговор на терапију хормонима штитњака. У поређењу са таквим третманом забележено је повећање нивоа хемоглобина, док је било значајније ако се истовремено узимају гвоздени препарати [1].

Приближно 10% пацијената са хипотироидизмом због аутоимунског тироидитиса дијагностикује перниозу анемију. Приближно 12% пацијената са пернициозном анемијом има манифестован хипотироидизам. 15% има субклинички хипотироидизам. Зато је код пацијената са пернициозном анемијом препоручљиво да се прикаже хипотироидизам. Пацијенти са хипотироидизмом и пернициозном анемијом треба да примају лечење хормонима штитњака и витамином Б12 [1].

Ниво леукоцита и формула леукоцита код ових пацијената обично се не мења.

У хипотироидизму описани су разни поремећаји хемостазе. Иако сугеришу да је узрок дефицит дефицита тироидних хормона, главни механизми таквих поремећаја још увек нису утврђени. Пацијенти могу доживјети благе модрице, повећати време крварења након зубних и других процедура или мање повреде, менорагија [13].

Најчешће промене у систему коагулације крви сматрају се смањењем плазме концентрације фактора коагулације ВИИИ и повећањем парцијалног тромбопластинског времена [14]. Број тромбоцита је чешћи у нормалном опсегу, али број мегакариоцита у коштаној сржи може се смањити. Просечна запремина тромбоцита такође остаје нормална.

Хеморагични синдром је потпуно реверзибилан у лечењу тироидних хормона, а нивои фактора коагулације су обновљени.

Неки пацијенти са хипотироидизмом су осетљивији на деловање аспирина - после узимања, трајање крварења се повећава. Поред тога, добијени су подаци о обимном крварењу након узимања лека код пацијената са некомпензираним хипотироидизмом. Због тога се препоручује пацијентима са хипотироидизмом да се преписују аспирин [15].

Пацијенти са не-компензована хипотироидизам гипопротромбицхеским отпорна на дејство варфарина, јер клиренс фактора коагулације успориле, и стога могу да захтевају корективну дозу. Након именовања хормонске замјенске терапије, доза варфарина се враћа на оригинал.

Нервни систем Неуропатија код хипотироидизма манифестује парестезија и болна дисестезија. Пацијенти могу доживети симптоме мононеуропатије, полинеуропатије и неуропатије кранијалног живца.

Најчешћа манифестација мононеуропатије је тунелски синдром. Развија се због компресије едематозног ткива средњег нерва у карпалном каналу. Пацијенти се жале на омекоћу, мрављињу и бол у области инернације нерва - палмарске површине великих, индексних, средњих и медијалних ивица прстена без прстију. Доказани линк хипотироидизма и мононеуропатије, развијеног као резултат компресије задњег тибијалног нерва и бочног поткожног нерва фемур. Периферна полиневропатија је ријетка.

Описане су изоловане неуропатије кранијалних нерва ИИ, В, ВИИ и ВИИИ, што доводи до губитка слуха, сензореинуралног губитка слуха и тинитуса. Хипотироидизам такође може изазвати атаксију и лошу координацију покрета због поремећаја циркулације и дегенеративних промена у мозгу.

Когнитивно оштећење, нарочито у старосној групи, може се манифестовати инхибицијом, погоршањем краткотрајног памћења, смањеном пажњом.

Мање обично, примарни хипотироидизам због хроничног аутоимуног тироидитиса повезан је са енцефалопатијом. Комбинација ових болести постала је позната као Хасхимото Енцепхалопатхи. Напади могу компликовати ток мекседемске коморе и Хасхимото енцефалопатије.

Развој депресија, делириозних стања (делириум микседема), брадифренија је могуће.

Осим тога, приликом хипотироидизма примећују се пароксизми паничних напада са поновљеним нападима тахикардије.

Мускулоскелетни систем. Миопатија је уобичајени симптом хипотироидизма. Пацијенти се углавном жале на проксималну мишићну слабост, крутост, конвулзије, мијалгију. Мање често, миопатија прати пораст мишића (псеудохипертропхи), болни грчеви и крутост. Повећана концентрација креатин фосфокиназе и миоглобина се одређује у серуму. Хистолошке промене у мишићним влакнима нису специфичне, откривена је атрофија или губитак мишићних влакана типа 2, а можда су присутне и подручја некрозе и регенерације [1].

Хипоталамички-хипофизни систем. Хиперпродукција хипоталамуса тиреотропин ослобађајући хормон са хипотхирокинемиа повећава ослобађање предњег режња хормона не само тхиритропиц већ пролактина. Ово у примарном хипотироидизму може довести до развоја хиперпролактинемичног хипогонадизма. Хиперпролацтинемиц хипогонадизам се манифестује олигоопсоменорееи или аменореје, галактореја, полицистичних јајника секундарна [16].

Према томе, недостатак хормонских штитова утиче на многе физиолошке функције и метаболичке процесе у организму, те стога се могу посматрати промене у свим органима и системима. Клиничке манифестације хипотироидизма су веома различите и неспецифичне. Стога, да разговарамо о хипотироидизам маске: Тхерапеутиц (хипертензија, полисероситис, хипокинезије жучних путева, и друге.), Хематолошки (анемија), хируршки (холелитијаза), гинеколошки (неплодност), неуролошка (миопатије), дерматолошке (алопеција) и ендокринологија ( гојазност, пролактинома, акромегалија). Међутим, већина промена је реверзибилна са замјенском терапијом са натријумом левотироксина и компензацијом за хипотироидизам, што указује на њихову секундарну природу.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

- 20 златних правила лепоте
- 8 гвоздених правила добро одржане жене
- 7 начина да постану најлепши код куће
- беспрекорност у свему1) Морате почети и завршити свој дан узимајући контрастни туш.

Током формирања ћелија рака у крви особе, пронађени су туморски маркери - то су деривати активности неоплазме, која се састоји од ензима, протеина, хормона и антитела.

Један од најчешћих феномена који узрокује пуно анксиозности и неугодности је појава грчева у грлу. Такво патолошко стање човечаног тела прати оштар развој контракције мишића грла или грчева, а резултат овог процеса је значајно сужавање и чак потпуна преклапања њиховог лумена.