Главни / Хипоплазија

Портал медицинских услуга

Мушкарац, стар 65 година, почео је узимати амиодарон пре 6 месеци за вентрикуларну тахикардију након инфаркта миокарда. Узима се и п-блокатори, нитрати и ацетилсалицилна киселина. Изгубио је 3,2 кг; Општи лекар је забележио повећање концентрације Т4 на 35 пмол / л и потискивање производње ТСХ. У историји болесника нема индикације о болести штитне жлезде, у крви није откривена антитијела антихроид.

Како се овај пацијент треба испитати за могући хипертироидизам?

Ако сте утврдили присуство хипертироидизма, који третман је боље прописати?

Ако пацијент престане да узима амјодарон?

Амиодарон је развијен 1960. године као коронарни вазодилататор и био је широко прописан као антиаритмички лек након п-блокатора и дигоксина. Спада у антиаритмички лекови ИИИ класе, делује углавном продужавањем фазе реполаризације акционог потенцијала. Лек се користи за лечење суправентрикуларних и вентрикуларних аритмија, иако је у САД регистрован само за лечење вентрикуларних аритмија. Ово је оптималан лек за лечење мономорфне и полиморфне вентрикуларне тахикардије и стања повезаних са високим ризиком од изненадне смрти. За разлику од многих других антиаритмичких лекова, не инхибира активност срца.

Амиодарон се може применити интравенозно или орално. Лек је високо растворљив у масти, већина је повезана са протеинима, што објашњава његов дуги полупивот и могућност оралног оптерећења лијека неколико дана. Амиодарон се метаболише у јетри у дезетиламидродон, који такође има и неке антиаритмичке активности. Амиодарон је контраиндикован када се дојење одвија. Пролази кроз плаценту, али није забележен случај тератогених дејстава. Лек је контраиндикован у синусној брадикардији и срчаном блоку у одсуству пејсмејкера. Он инхибира одређене чланове надјана породице цитокрома П450, што доводи до потенције дејства лијекова као што су варфарин, дигоксин, симвастатин, теофилин, силденафил, циклоспорин и антиаритмички лекови класе И.

Употреба амиодароп-а ограничава његове нежељене ефекте: често се открива повећана активност ензима јетре, што доводи до хепатитиса и цирозе. Плућна фиброза је један од најтежих нежељених ефеката. Лек може изазвати периферну неуропатију, укључујући неуропатију оптичког нерва. Микро-депозити на рожњачу нерастворног лекова обично су асимптоматски, али могу узроковати ефекте распршивања светлости. При узимању лека код пацијената са повећаном осетљивошћу на ултраљубичасто зрачење, треба их саветовати да користе производе са високим заштитним фактором. Може се појавити сиво-плава боја коже. Амиодарон може изазвати поремећај спавања и ноћне море. Препоруке за праћење пацијената који узимају амиодарон.

Пацијенте који узимају амјодарон треба упозорити да сок грејпфрута може побољшати ефекат лека. Грејпфрут фуранокумарин инхибира ЦИП3А4 ензим у гастроинтестиналном тракту и јетри. Овај ензим игра важну улогу у елиминацији амиодарона, неких статина, етинил естрадиола, циклоспорина, неких споро блокатора калцијумских канала, сертралина и бензодиазепина.

Амиодарон садржи 37% јода, од којих је 10% у слободној форми. За пацијента који узима дози одр¾авања од 200 мг / дан, то ће бити 7,5 мг јода дневно. Амиодарон повећава садржај јода у крвној плазми и урину 40 пута. Препоручени дневни јодни захтев је 150 мцг за особе старије од 12 година и 250 мцг за труднице и жене у лактацији. Главни извори јода јела су млечни производи, морски плодови и јодизована со.

Ефекат амиодарона на функцију штитне жлезде је комплексан и индивидуалан. Амиодарон смањује конверзију Т4 у Т3 инхибирањем ензима 5 -ДИ, због чега се ниво Т повећава за око 40%, а Т3 се смањује за 20%. Постоји истовремено повећање обрнутог Т3. Ове промене долазе у року од неколико дана након узимања лека. Смањење физиолошке повратне спреге тироидних хормона у штитној жлезди доводи до благог пораста ТСХ, који се враћа на нормалу у року од 3 месеца. Такве промене доводе до чињенице да 50% пацијената који узимају амиодарон показују абнормалне резултате тестова функције штитне жлезде. Ако пре узимања лека није извршено испитивање штитне жлезде, тешко је процијенити његову функцију и дијагнозирати болест. Амиодарон може показати ефекте ткива у облику смањења везивања Т3 на рецепторе, што узрокује локални хипотироидизам.

У регионима засићеним јодом, хипотироидизам изазван амиодароном се јавља четири пута чешће и може утицати на више од 15% пацијената. Обично је краткотрајан и пролази брзо након заустављања лека. Хипотироидизам изазван амиодароном је чешћи код жена и код људи са присуством антитела на тироидну жлезду или повећаном концентрацијом ТСХ. Код појединаца са аутоимунским поремећајима повећана је вјероватноћа гојака и развој трајног хипотироидизма. Код жена са антителима на штитну жлезду, релативни ризик развоја хипотироидизма изазваног амиодароном је 13 пута већи. У патогенези, важна улога игра инхибиторни ефекат јода и директно оштећење штитне жлезде са ослобађањем аутоантигена. Симптоми су слични хипотиреоидизму различите етиологије, иако се могу маскирати као постојећа болест срца или погоршати симптоме друге. Ако је потребно, левотироксин натријум се може применити заједно са амјодароном.

Инциденца амиотарона индуковане тиреотоксикозе варира од 2% у регионима богатим јодом до 12% у дефициту јода. Постоје два типа тиреотоксикозе: као резултат претходне болести штитњаче и његове хиперфункције или деструктивног тироидитиса. За диференцијалну дијагнозу ових болести се користи сцинтиграфија штитасте жлезде, као и доплерометрија у боји како би се показао побољшани проток крви у дифузном токсичном гоитеру и токсичном аденому. Симптоми тиротоксикозе могу делимично маскирати помоћу блокаде п-адреноцептора амиодарона. Мало је вероватно да узимање амиодарона изазива предиспозицију раку штитасте жлезде, али постоји порука о комбинацији рака и амиотонин индуковане тиреотоксикозе. Многи истраживачи верују да је после прекидања терапије на тиротоксикозу сасвим сигурно наставити узимање амјодарона. Неки истраживачи сугеришу да је у случају тиреотоксикозе типа 1 потребна аблација штитасте жлезде са радиоактивним јодом пре него што настави лек у присуству високог ризика од поновног појаве тиреотоксикозе.

У случају тиреотоксикозе индуковане амиодароном типа 2, обично се препоручује употреба великих доза глукокортикоида. Већина доктора не препоручује да престану узимати амиодарон ако је потребно.

У случају тиреотоксикозе изазване амиодароном типа 1, лекови који су изабрани су тиамазол ** у великим дозама. Пацијенти су релативно отпорни на терапију и може се захтевати више од уобичајених доза. Већина лекара препоручује заустављање амјодарона. Калијум перхлорат се користи као лек друге линије; она премјешта вишак јода из штитне жлезде. Узима се на 200-1000 мг / дан у трајању од 2 месеца. У ретким случајевима, лек узрокује апластичну анемију, па се тест крви препоручује два пута недељно. Радиоактивни јод је ограничен, јер га мало апсорбује штитна жлезда.

Недавни резултати истраживања

Мета-анализа употребе амјодарона после операције срца су показали да његова употреба смањује појаву атријалне фибрилације и вентрикуларне аритмије, смањује ризик од можданог удара и скраћује период боравка у болници. Он такође има веома повољан ефекат на пацијенте са тешким ватросталне или периодичним суправенртикуларне аритмија.

Обим амиодарон може сузити пошто постане доступна новим анти-аритмије лековима као што бепридил - блокатора калцијумових канала слов са посебним акције у некој ћелији и блокира акције на натријумових канала. Овај лек је веома ефикасан у превођењу атријалне фибрилације у синусни ритам. Остали лекови. релатед то класе ИИИ антиаритмика и да су у процесу истраживања, - Ибутилид, дронедарон - не садрже јода аналоге амјодарон, који га лишена нежељених ефеката на штитне жлезде.

Не-фармаколошки третман аритмија постао је компликованији последњих година. Ови поступци укључују употребу радиофреквентне аблације током атријалне фибрилације. Ако је потребно, овај метод се може користити у комбинацији са фармакотерапијом. За пацијенте са опасним вентрикуларним аритмијама, пејсмејкер је ефикасан и сигуран.

Код пацијената који узимају амиодарон, тешко је тумачити резултате испитивања штитасте жлезде. Важно је држати их прије почетка лечења и редовно понављати током лечења. Испитивање горњег пацијента, поред процени ФЗ нктсии тхироид могу укључивати утврђивање антитела ТСХ рецептор, ултразвук и сцинтиграфија штитасте жлезде, ако је потребно - мапирање колор Допплер. У одсуству симптома код пацијента, тешко је открити тиротоксикозу. Код овог пацијента, највероватније, тироидоксикоза типа 2 изазвана амиодароном. Престанак узимања амјодарона не би требао бити. Можда у блиској будућности неће требати третман, али треба пажљиво пратити функцију штитне жлезде. Ако је потребно, размотрите могућност лијечења високим дозама глукокортикоида.

Л-тироксин

Опис од 12. марта 2015

  • Латинско име: Л-тироксин
  • АТКС код: Х03АА01
  • Активни састојак: натријум левотироксин (натријум левотироксин)
  • Произвођач: Берлин-Цхемие АГ / Менарини (Немачка), ОЗОН ЛЛЦ (Русија), Фармак ОЈСЦ (Украјина)

Састав

Састав једне Л-тироксинске таблете може садржати од 25 до 200 μг натријума левотироксина.

Састав супстанци може варирати у зависности од тога како је фармацеутска компанија производила лек.

Образац за издавање

Алат је доступан у облику пилуле, долази у апотеке у пакетима бр. 25, бр. 50 или бр. 100.

Фармаколошка акција

Л-тироксин је тиротропно средство које се користи за тироидну хипофункцију (тироидна жлезда).

Фармакодинамика и фармакокинетика

Левотироксин натријум, који је део таблета, обављају исте функције као и ендогени (произведени од хумане штитне жлезде) тироксин и тријодотиронин. У телу, супстанца је биотрансформирана до лиотиронина, који, пак, продире у ћелије и ткива, утиче на механизме развоја и раста, као и на ток метаболичких процеса.

Конкретно, Л-Тхирокине карактерише способност да утиче тече митохондријалну оксидативни метаболизам и селективно регулисање протока катјона као у интрацелуларног простору, и изван ћелије.

Деловање супстанце зависи од дозирања: употреба лека у малим дозама изазива анаболички ефекат, већи - утицај углавном на ћелијама и ткивима, повећавајући потреба латест кисеоника стимулативно оксидациона реакција убрзава цепања и метаболизам масти, протеина и угљених хидрата активирањем функција срца, васкуларног система и централног нервног система.

Клиничка манифестација дејства левотироксина код хипотироидизма забележена је већ првих 5 дана од почетка лечења. У наредних 3-6 месеци, под условом континуиране употребе лекова, дифузни зуб се у потпуности смањује или потпуно нестаје.

Левотхирокине узет усмено се апсорбује углавном у интестиналном тракту. Апсорпција је у великој мери одређена галеничном формом лека - максимално до 80% када се узима на празан желудац.

Супстанца се везује за протеине у плазми скоро 100%. Ово је због чињенице да левотироксин није подложан било хемоперфузији или хемодијализи. Период њеног полу-живота је одређена концентрација тироидних хормона у крви: кад еутиреоидних навести трајање 6-7 дана за тиротоксикозе - 3-4 дана у хипотиреоза - 9-10 дана).

Око трећине ињектиране супстанце се акумулира у јетри. У овом случају, брзо почиње да комуницира са левотироксином, који се налази у крвној плазми.

Левотироксин се цепи пре свега у мишићима, јетри и мозговом ткиву. Активни лиотхиронин, који је производ метаболизма супстанце, излучује се у урину и цревним садржајем.

Индикације за употребу

Л-тироксин се користи за подржавање ХРТ-а у условима хипотиреозе различитог поријекла, укључујући примарни и секундарни хипотироидизам који се развио након операције штитасте жлезде, као и услови изазваних терапијом радиоактивним јодом.

Такође се сматрало препоручљивом да се лек преписује

  • код хипотироидизма (како у конгениталном тако иу случају када је патологија последица лезија система хипоталамус-хипофиза);
  • у гојазности и / или кретинизму, који су праћени манифестацијама хипотироидизма;
  • болести церебралне хипофизе;
  • као профилактичко средство за рекурентни нодуларни гоитер после ресекције штитасте жлезде (ако се његова функција не мења);
  • за лечење дифузног еутхироидног гоитера (Л-тироксин користи се као независни алат);
  • за лечење еутиреоидне хиперплазије штитне жлезде, као и Гравесову болест након постизања компензације за интоксикацију са тироидним хормонима уз помоћ тиростатских средстава (као део комплексне терапије);
  • код Гравесове болести и Хасхимотоове болести (у комплексном третману);
  • за лечење болесника са хормонским зависним, диференцираним малигним неоплазмима у штитној жлезди (укључујући папиларни или фоликуларни карцином);
  • за супресивну терапију и ХРТ код пацијената са малигним неоплазмима у тироидној жлијезду (укључујући и после операције карцинома штитасте жлезде); као дијагностички алат при вршењу тестова супресије штитасте жлезде.

Поред тога, тироксин се често користи у бодибуилдингу као средство за губитак телесне тежине.

Контраиндикације

Л-тироксин је контраиндикована када:

  • преосјетљивост на лек;
  • акутни инфаркт миокарда;
  • акутне инфламаторне лезије срчаног мишића;
  • нездрављена тиреотоксикоза;
  • нездрављени хипокортицизам;
  • наследна галактоемија, недостатак лактазе, синдром интестиналне апсорпције.

Лек треба користити опрезно код пацијената са болестима срца и крвних судова (укључујући ЦХД, историју инфаркта миокарда, ангину пекторис, атеросклерозу, аритмију, артеријску хипертензију), дуготрајни тешки хипотироидизам и дијабетес мелитус.

Пацијент било које од наведених болести је предуслов за промену дозе.

Нежељени ефекти Л-тироксина

Правилна употреба лека под надзором лекара није праћена нежељеним ефектима. Код људи са преосетљивошћу, лечење са левотироксином може бити праћено алергијским реакцијама.

Други нежељени ефекти обично су узроковани предозирањем Л-тироксина. Ретко се могу активирати узимањем лекова у погрешној дози, као и подизањем дозе превише брзо (нарочито у почетним фазама лечења).

Нежељени ефекти Л-тироксина се најчешће изражавају у облику:

  • осећања анксиозности, тремор, главобоље, несанице, псеудо-тумори мозга;
  • аритмије (укључујући атријалну фибрилацију), тахикардије, ангину пекторис, палпитације и ударце;
  • повраћање и дијареја;
  • кожни осип, пруритус, ангиоедем;
  • патологије менструалног циклуса;
  • хиперхидроза, хипертермија, осећај топлоте, губитак тежине, повећана слабост, мишићни грчеви.

Појава горе наведених симптома је разлог за смањење дозе Л-тироксина или заустављање лечења лијека неколико дана.

Случајеви изненадне смрти примећени су у позадини срчаних абнормалности код пацијената који су користили левотироксин у високим дозама дуго времена.

Након нестанка нежељених ефеката, терапија се наставља, пажљиво одабира оптималне дозе. Ако се јављају алергијске реакције (бронхоспазам, уртикарија, едем ларингеала и - у неким случајевима - анафилактички шок), лек се прекида.

Л-тироксин: упутство за употребу

Дневна доза лека се одређује појединачно у зависности од доказа. Таблете се узимају на празан желудац са малом количином течности (без жвака), најмање пола сата пре оброка.

Показано је да пацијенти до 55 година са здравим срцем и крвним судовима током терапије замјене узимају лијек у дози од 1,6 до 1,8 μг / кг. Лицу које су дијагностициране одређеним срчаним или васкуларним болестима, као и пацијентима старијим од 55 година, смањите дозе до 0,9 мцг / кг.

Особе чији индекс телесне масе прелази 30 кг / м2 се израчунавају на основу "идеалне тежине".

У почетним фазама лечења хипотироидизма, режим дозирања за различите групе пацијената је следећи:

  • 75-100 мцг / дан. / 100-150 мцг / дан. - сходно томе, за жене и мушкарце, под условом да њихова срца и васкуларни систем функционишу нормално.
  • 25 мцг / дан - особама старијим од 55 година, као и особама које су дијагностикале кардиоваскуларне болести. После два месеца, доза се повећава на 50 μг. Подешавање дозе, повећање за 25 мг сваке друге 2 месеца, требало би да буде све до нормалног нивоа тиротропина у крви. У случају појаве или погоршања кардиоваскуларних или кардиоваскуларних симптома, неопходна је модификација режима лијечења за срчану и васкуларну болест.

У складу са упутствима за употребу натријума левотироксина, пацијенти са конгениталном дозом хипотироидизма треба израчунати у зависности од старосне доби.

За децу од рођења до шест месеци, дневна доза се креће од 25 до 50 мг, што одговара 10-15 мг / кг / дан. у смислу телесне тежине. Деца од шест месеци до године се прописују на 50-75 мг / дан, деца од једне до пет година - од 75 до 100 мг / дан, деца преко 6 година - од 100 до 150 мг / дан, адолесценти старији од 12 година - од 100 до 200 мцг / дан.

Упутства за Л-тироксин указују на то да су дојенчад и деца млађа од 36 месеци, дневна доза треба дати у једном кораку, пола сата пре првог храњења. Непосредно пре узимања таблете Л-тироксин се ставља у воду и раствара се пре стварања танког суспензије.

Код хипотироидизма, елитроксин се обично узима током живота. Код тиреотоксикозе, после постизања еутироидног стања, натријум левотироксин се прописује у комбинацији са анттитроидним лековима. Трајање лечења у сваком случају одређује лекар.

Л-Тхирокине режим мршављења

У циљу губитка додатних килограма, лек почиње да се узима на 50 μг / дан, чиме се дозом дели на 2 дозе (обе дозе треба да буду у првој половини дана).

Терапија се допуњава употребом β-блокатора, чија доза се прилагођава зависно од брзине пулсирања.

У будућности, доза левотироксина се постепено повећава на 150-300 мг / дан, подељујући је у 3 дозе до 18:00. Паралелно са овим повећава дневну дозу β-блокатора. Препоручује се да то појединачно изаберете, тако да брзина пулсирања у мировању не прелази 70 откуцаја у минути, али истовремено је већа од 60 откуцаја у минути.

Појав озбиљних нежељених ефеката је предуслов за смањење дозе лијека.

Трајање курса је 4 до 7 недеља. Престанак узимања лекова треба да буде глатко, смањивање дозе сваких 14 дана до потпуног повлачења.

Ако дијареја дође на позадину апликације, курс се допуњава Лоперамидом, који се узима 1 или 2 капсуле дневно.

Између течаја левотироксина треба одржавати у интервалима од најмање 3-4 недеље.

Прекомерна доза

Симптоми предозирања су:

  • палпитације срца и срца;
  • повећана анксиозност;
  • осећање вруће;
  • хипертермија;
  • хиперхидроза (знојење);
  • несаница;
  • аритмија;
  • повећање ангинских напада;
  • смањење тежине;
  • анксиозност;
  • тремор;
  • дијареја;
  • повраћање;
  • слабост мишића и грчеви;
  • мозак псеудо-тумори;
  • неуспјех менструалног циклуса.

Третман укључује заустављање Л-тироксина и спровођење накнадних прегледа.

Са развојем тешке тахикардије да би смањили његову тежину, пацијентима је прописан β-адренергични блокатор. Због чињенице да је функција штитне жлезде у потпуности потиснута, није препоручљиво користити трезорске лекове.

Када узимате левотироксин у екстремним дозама (када покушате самоубиство), плазмафереза ​​је ефикасна.

Интеракција

Употреба левотироксина смањује ефикасност антидиабетичких средстава. На почетку лијечења лијековима, као и сваки пут након промјене дозе, ниво глукозе у крви мора бити чешћи надгледан.

Левотироксин потенцира ефекте антикоагуланса (посебно, кумарина), чиме повећава ризик од крварења у мозгу (кичмени или главобоља), као и гастроинтестинално крварење (посебно код старијих особа).

Према томе, ако је неопходно, да узимају ове лекове у комбинацији, препоручује се редовно извођење теста за стрпљење крви и, ако је потребно, смањити доза антикоагуланса.

Акција левотироксина може бити поремећена док се узима са инхибиторима протеаза. У том погледу, неопходно је стално држати под контролом концентрацију хормона штитњака. У неким ситуацијама, можда ће бити потребно ревидирати дози Л-тироксина.

Колестирамин и холестипол успоравају апсорпцију левотироксина, тако да Л-тироксин треба узимати најмање 4-5 сати пре узимања ових лекова.

Лекови који садрже алуминијум, калцијум карбонат или гвожђе могу смањити тежину ефеката левотироксина, тако да се Л-тироксин узима најмање 2 сата пре него што се узимају.

Апсорпција левотироксина се смањује када се узима у комбинацији са лантан карбонатом или севеламером, тако да треба узети сат времена пре или три сата након примене ових средстава.

У случају узимања лекова у комбинацији у почетној и завршној фази истовремене употребе, неопходна је контрола нивоа штитне жлезде. Можда ћете морати да промените дози левотироксина.

Ефикасност лека се смањује када се узимају истовремено са инхибиторима тирозин киназе, те стога промене у функцији штитне жлезде у почетној и завршној фази истовремене употребе ових лијекова треба држати под контролом.

Прогуанил / хлорокин и сертралин смањују ефикасност лека и изазивају повећање концентрације тиротропина у плазми.

Ензими изазвани лековима (на пример, карбамазепин или барбитурати) могу повећати Цлпецх левотироксин.

Жене које узимају хормонске контрацептиве, које укључују компоненту естрогена, као и жене које узимају средства за замјену хормона у постменопаузи старости, можда ће требати повећати дозе левотироксина.

Тироксин и л-тироксин

Повећана доза фуросемида, салицилата, клофибрата и многих других супстанци доприноси расипању левотироксина из протеина у плазми, што узрокује повећање фракције фТ4 (слободни тироксин).

Средства која садрже јод, ГЦС, Амиодарон, пропилтиоурацил, симпатолитички лек инхибирају периферну конверзију тироксина у трииодотиронин. Због високе концентрације јода, амиодарон може узроковати пацијенту да развије и хипо- и хипертироидно стање.

Амиодарон се користи са посебном пажњом у комбинацији са Л-тироксином за лечење болесника са нодуларним гоитером неспецифициране етиологије.

Фенитоин доприноси дисплазији левотироксина из протеина у плазми. Као резултат, пацијент подиже ниво фракција слободног тироксина и слободног тријодотиронина.

Поред тога, фенитоин стимулише метаболичке трансформације левотироксина у јетри, па се препоручује пацијентима који примају левотироксин у комбинацији са фенитоином да континуирано прате концентрације штитне жлезде.

Услови продаје

Услови складиштења

Чувати у сувом светло заштићеном, ван домашаја деце. Оптимална температура складиштења је до 25 степени Целзијуса.

Рок трајања

Лек је употребљив 3 године након датума издавања.

Посебна упутства

Шта је натријум левотироксин? Википедиа наводи да је ово средство натријумова со л-тироксина, који након делимичне биотрансформације у бубрезима и јетри утиче на метаболичке процесе, као и на раст и развој тјелесних ткива.

Бруто формула супстанце је Ц15Х11И4НО4.

Заузврат, тироксин је јодизовани дериват аминокиселинског тирозина, главног тироидног хормона.

Будући да је биолошки неактиван, хормонски тироксин под утицајем посебног ензима претвара у активнију форму, тријодотиронин, што је у основи, то је прохормон.

Главне функције тироидног хормона су:

  • подстицање раста и диференцијације ткива, као и повећање њихове потребе за кисеоником;
  • повећан системски крвни притисак, као и јачина и учесталост контракција срчаног мишића;
  • повећана будност;
  • стимулација менталних активности, моторичких и менталних активности;
  • стимулација базалног метаболизма;
  • повећан ниво глукозе у крви;
  • повећана глуконеогенеза у јетри;
  • инхибиција производње гликогена у скелетним мишићима и јетри;
  • повећање узимања и искориштавања глукозе ћелијама;
  • стимулира активност главних ензима гликолизе;
  • повећана липолиза;
  • инхибиција формирања и депозиције масти;
  • повећана осјетљивост ткива на катехоламине;
  • повећана еритропоеза у коштаној сржи;
  • смањење тубуларне реабсорпције водене и ткивне хидрофилности.

Употреба тироидних хормона у малим дозама изазива анаболички ефекат, ау великим дозама има снажан катаболички ефекат на метаболизам протеина. У медицини, тироксин се користи за лечење хипотиреоидних стања.

Симптоми дефицита тироксина су следећи:

  • слабост, умор;
  • оштећена концентрација пажње;
  • необјашњива тежина;
  • алопециа;
  • сува кожа;
  • депресија;
  • повишен холестерол;
  • поремећај менструалног циклуса;
  • констипација.

Да би изабрали праву дозу лека, пацијенте са оштећеном функцијом штитне жлезде треба прегледати од стране лекара и извршити тестове крви, чији главни индикатори су индикатори концентрације:

  • тиреотропин;
  • слободан триодотиронин;
  • слободан тироксин;
  • антитела на тироглобулин;
  • микросомална антитела (антитела на пероксидазу штитне жлезде).

Норма тироксина код мушкараца је од 59 до 135 нмол / л, норма хормона код жена је од 71 до 142 нмол / л.

Слободни триодотиронин фт3 и слободни тироксин фт4 - шта је то? Слободни триодотиронин је хормон који стимулише размену и употребу кисеоника ткивима. Слободни тироксин стимулише синтезу протеина.

Смањење укупног тироксина Т4 обично се примећује после операције уклањања штитне жлезде, терапије употребом препарата радиоактивних јода, лијечења хиперфункције штитне жлезде, као и на позадини развоја аутоимунског тироидитиса.

Стопа слободног тироксина Т4 код жена и мушкараца је 9,0-19,1 пмол / л, а слободни тријодотиронин износи 2,6-5,7 пмол / л. Ако се спусти слободни тироксин Т4, кажу да је функција штитне жлезде недовољна, односно хипотироидизма.

Ако је т4 без тироксина спуштен, а концентрација тиротропина је у нормалном опсегу, вероватно је да је тест крви извршен неправилно.

Аналоги

Структурни аналоги Л-тироксина су Л-Тхирокин Берлин-Цхемие (посебно Л-Тхирокин 50 Берлин-Цхемие и Л-Тхирокин 100 Берлин-Цхемие), Л-тироксин произведен од фармацеутских компанија Акрихин и Фармак, Баготирок, Левотироксин, Еутирокс.

Што је боље: Еутирокс или Л-тироксин?

Лекови су генерички, тј. Имају исте индикације за употребу, исти спектар контраиндикација и дозирани су на исти начин.

Разлика између Еутирок и Л-Тхирокин је у томе што је натријум Левотироксин присутан у Еутирок-у у нешто другачијим концентрацијама него код Л-тироксина.

Комбинација са алкохолом

Једна доза мале дозе алкохола није превисока чврстоћа, по правилу не изазива никакве негативне посљедице по тело, стога у инструкцијама за лијечење не постоји категорична забрана за такву комбинацију.

Међутим, важи само за пацијенте са здравим срцем и крвним судовима.

Потрошња алкохола током лијечења Л-тироксином често проузрокује нежељене реакције од ЦНС и јетре, што за последицу може утицати на ефикасност лечења.

Л-тироксин за губитак тежине

У погледу његове ефикасности, тироксин значајно премашује већину средстава за сагоревање масти (укључујући и фармаколошке). Према упутствима, убрзава метаболизам, повећава потрошњу калорија, повећава производњу топлоте, стимулише централни нервни систем, потискује апетит, смањује потребу за спавање и повећава физичке перформансе.

У том погледу, постоји пуно позитивних коментара о употреби натријума левотироксина за губитак тежине. Међутим, они који желе изгубити тежину требају бити свјесни да лек повећава учесталост контракција срчаног мишића, узрокује анксиозност и узбуђење, чиме се негативно утиче на срце.

Да би се спријечило развој нежељених ефеката, савјетују се бодибуилдерима да користе елитроксин за губитак тежине у комбинацији са антагонистима (блокаторима) β-адренорецептора. Ово вам омогућава да нормализујете срчану фреквенцију и смањите тежину неких других нежељених ефеката који прате узимање тироксина.

Предности Л-тироксина за губитак тежине су висока ефикасност и доступност овог алата, мана је велики број нежељених ефеката. Упркос чињеници да се многи од њих могу елиминисати или чак спречити, препоручује се да се консултујете са специјалистом пре употребе лека како бисте изгубили те додатне килограме.

Користите током трудноће

Третман са хормонима штитасте жлезде треба конзистентно обављати, нарочито током периода трудноће и дојења. Упркос чињеници да се Л-Тхирокине широко користи током трудноће, не постоје тачни подаци о његовој безбедности за фетус који се развија.

Количина хормона штитњака која продире у мајчино млеко (чак и ако се терапија спроводи уз употребу високих доза лијека) није довољна да изазове укидање секретара тиротропина или развој тиротоксикозе у дијете узраста.

Л-Тхирокине Ревиевс

Прегледи Л-тироксина су углавном позитивни. Лек нормализује равнотежу хормона у телу, што заузврат има благотворан ефекат на свеукупно здравље.

Међутим, у општој маси добрих прегледа од Ел-тироксина, постоје и негативни, који су првенствено повезани са нежељеним дејством лека.

Прегледи натријума левотироксина за губитак тежине омогућавају нам да закључимо да лек, иако узрокује низ нежељених ефеката, али тежина заиста помаже да се прилагоди (нарочито ако се његова употреба допуњава исхрани са ниским садржајем карбома).

Важно је запамтити да је могуће узимати лек само онако како је прописао лекар и само са смањеном функцијом штитне жлезде. Прекомерна тежина је често један од знакова да је тело покварено, па смањење масти је нека врста нежељеног дејства терапије.

За људе чији органи функционишу нормално, узимање левотироксина може бити опасно.

Цена Л-тироксин

Цена Л-тироксина зависи од тога која је компанија производила лек, на дозу активне супстанце и на број таблета по пакету.

Можете купити тироксин за губитак тежине из 62 руске рубрике за пакет бр. 50 са таблетама од 25 μг (лек из фармацеутске компаније Фармак).

Цена натријума левотироксина, коју производи компанија Берлин-Цхемие - од 95 рубаља. Цена Ел-тхирокине-АКРИ - од 110 рубаља.

Хипотироидизам изазван лековима и другим егзогеним супстанцама (Е03.2)

Верзија: Приручник о болестима МедЕлемент

Опште информације

Кратак опис

Класификација

Етиологија и патогенеза


Етиологија

Амиодарон садржи велику количину јода (39% по тежини); једна таблета (200 мг) лек садржи 74 мг јода, чији метаболизам ослобађа око 7 мг јода дневно. Када добијете амиодарон, 7-21 г јода се дневно примењује на тело (физиолошка потреба за јодом је око 200 μг).
Амиодарон се акумулира у великим количинама у масним ткивима и јетри. Полувреме лека у просјеку износи 53 дана или више, а самим тим и амиодарона изазвана тиропатија може се десити дуго након прекида лијека.
Као терапија за угрожене вентрикуларне аритмије, амиодарон је одобрен за употребу 1985. године. Амиодарон је такође ефикасан у лечењу пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије, атријалне фибрилације и атријалног флатера. Употреба лекова смањује ризик од кардиоваскуларне смртности и повећава стопу преживљавања пацијената са срчаном инсуфицијенцијом.


Патогенеза

Амиодарон омета метаболизам и регулацију хормона штитњака на свим нивоима. Инхибицијом деиодиназе типа 2, она омета Т конверзију.4 и тХ у ћелијама тироидне жлезде хипофизе, што доводи до смањења осетљивости хипофизе на хормоне штитасте жлезде. Код многих пацијената који примају амиодарон, нарочито на почетку терапије, одређује се благи пораст нивоа ТСХ са нормалним нивоима тироидних хормона (еутхироид хипертхиротропинемиа).

Ендокрини аспекти употребе амиодарона у клиничкој пракси

Постед он:
Руски часопис за кардиологију 2012, 2 (94) (Алгоритам посматрања и лечења функционалних поремећаја штитасте жлезде)

Свириденко Н.Иу. 1, Н. Платонов М. 1, Н. В. Молашенко. 1, Голитсин С.П. 2, Бакалов С.А. 2, Сердиук С.Е. 3
ФГБУ ендокринологију истраживачки центар Министарства здравља, Москва 1 Институт за клиничке кардиологије. Масников Кардиологија МЗ РФ Москва, Русија 2 државни истраживачки центар за превентивну медицину 3. У члану овог прегледа сумира свет истраживања и рада изведена од стране Института за клиничку кардиологију Миасников и ендокринологију Ресеарцх Центер студија ефекта амиодарон на функције штитасте жлезде, даје препоруке за дијагнозу, третман еволуирао функционалне поремећаје штитне жлезде, а посматрање пацијента, под аиусцхими терапија амјодарона.
Кључне речи: амиодарон, штитна жлезда, тиротоксикоза, хипотироидизам

АТ типа 1 - амјодарон-ассоциатед тиреотоксикоза Типе 1, на 2 типа - амјодарон-ассоциатед тиротоксикоза типа 2 ХА - глукокортикоида, ВТ - вентрикуларне тахикардије, ПВЦс - вентрикуларних екстрасистола, свТ3 - слободан Т3 фракција свТ4 - тхе фрее Т4 фракција Т3 - трииодотхиронине Т4 - тхирокине, ТГ - тироглобулин, ТПО - штитне рена, ТСХ - хормона стимулатора штитне хипофизу, штитну жлезду - штитне жлезде, 131 И - радиоиодине, 99 мтц - технецијум-99м-пертецхнетате, И - јод.

Ендокрини аспекти алгоритма праћења и лечења код пацијената са дисфункцијом штитне жлезде.

Свириденко Н.Иу. 1, Платонова Н. М. 1, Моласхенко Н. В. 1, Голитсин С. П. 2, Бакалов С. А. 2, Сердиук С. Е. 3
Истраживачки центар за ендокринологију, Москва, Русија 1, А.Л. Ресеарцх Институте оф Цлиницал Цардиологи, Руссиан Сциентифиц анд Цлиницал Цомплек, Мосцов, Руссиа 2, Стате Ресеарцх Центер фор Превентиве Медицине, Мосцов, Руссиа. Овај преглед је преглед резултата студије А.Л. Ресеарцх Институте оф Цлиницал Цардиологи анд Ендоцринологи Ресеарцх Центер. Приказане су праћење третираних пацијената.
Кључне речи: амиодарон, штитна жлезда, тиротоксикоза, хипотиореза.

Амјодарон (Цордароне) - антиаритмијска друг цласс ИИИ је синтетизован у раним 60-их у Лабаз Лаборатори (Белгија) и од тада је у широкој употреби у кардиологије пракси. Учесталост примене између осталих антиаритмика је 24%. Лек има фармаколошка својства типичне за сва четири класе антиаритмијским лековима. Она је способна да компетитивно инхибирају а- ​​и п-адреноцептора, инактивира калијум канала, брзе натријумове канале у мембрани кардиомиоцитима има својства антагониста калцијума и Периферни вазодилататори. Комбинација ових особинама ефикасна примена у лечењу пацијената са вентрикуларних и суправентрикуларних аритмија, резистентних на друге лекове намењене чини [1].

Мета-анализа рандомизираних студија спроведених до средине 90-их, показало је да амјодарон значајно смањила укупан морталитет за 13%, а аритмија смртности - 29% [2]. Ефикасност лека у сузбијању коморе аритмија се приближава 90%. Дугорочна употреба лека после електричне кардиоверзију код пацијената са атријалном фибрилацијом, синуса ритам може да уштеди готово 80% случајева. Ефикасност употребе лека код пацијената са малигним срчаних аритмија је једнака 41%.

Поред своје анти-аритмија акције, број пацијената лек има ефекат на функције штитасте жлезде [3, 4]. Упркос чињеници да је већина пацијената који узимају амиодарон, остаје еутиреоидних, неки пацијенти могу развити хипотироидизам или хипертиреозу. Током година, промене у функционалну активност штитне жлезде је један од разлога повлачења лека или одбијања његове примене. У току истраживања у том правцу ће променити поглед на проблем и да развију нове приступе у дијагностици и лечењу ових поремећаја.

Фармакокинетика амиодарона

Амјодарон је јод садржи масти-растворан лек супстанце бензофуран низа, 37% тежине јода. Таблета (200 мг) амиодарон садржи 75 мг јода и око 7,5 мг дневној неорганског јода пуштена током метаболизма лека. Стога, из сваког 200-600 мг 7-21 мг лека се ослобађа неоргански јодид, који је много пута већа од дневних потреба елемента, компонента, према ВХО препорукама 0.15-0.2 мг. Амјодарон се метаболише у јетри, где се конвертује углавном у дизетиламиодарон. Амјодарон и његов метаболит дизетиламиодарон су липофилни, тако да акумулирају у великим количинама у јетри, плућима, кожи, масног ткива, штитасте жлезде и других органа. Концентрација амиодарон у миокарда од 10-50 пута већа него у крвној плазми. друг аналисис дистрибуцију у ткивима показују да је концентрација амјодарон и његов метаболит дизетиламиодарона у штитасте жлезде је 14 мг / кг и 64 мг / кг, у поређењу са 316 мг / кг и 76 мг / кг у масном ткиву и 391 мг / кг и 2354 мг / кг у јетри. Излучивање лека кроз гастроинтестинални тракт и његове примарне метаболита дизетиламиодарон и метаболите садрже јод се излучују у урину у виду соли јодида. Важно је запамтити да је полу-живот амјодарона је од 30 дана до 5 месеци, ово објашњава чињеницу да амјодарон изазвану тироидна дисфункција може јавити након престанка лека. Р. Рао и др. [5] су испитивали кинетике јода због 6 месеци дозирања. Током овог времена, јода екскреција у урину повећана од 0.25 до 7 ммол / ммол креатинина. Цлеаранце елемент тхироид опао са 5,93 до 0,25 мл / мин, док је ниво неорганског јода у плазми порасла 40 пута. Цаптуре тхироид јода смањен 3 пута у поређењу са основним стањем (сл. 1).


Сл. 1. Фармакокинетика амиодарона [Р. Рао ет ал., 1986] (И - јод, штитна жлезда - штитна жлезда).


Сл. 1. Фармакокинетика амиодарона [Р. Рао ет ал., 1986] (И - јод, штитна жлезда - штитна жлезда).

Ефекат амиодарона на кардиоваскуларни систем

Амјодарон спада у класу ИИИ према класификацији Ваугхан-Виллиамс, има својства готово свих класа антиаритмици. Она је способна да компетитивно инхибирају а- ​​и п-адреноцептора, инактивира калијум канала, брзе натријумове канале у мембрани кардиомиоцитима има својства антагониста калцијума и Периферни вазодилататори.

Електрофизиолошки ефекти лека манифестују елонгације трансмембрански акциони потенцијал кардиомиоцитима блокирањем калијума канале и тиме повећа у ефикасној рефрактерног периода преткомора, коморама, АВ чвор, проводљивост систем Хис- Пуркиње и ненормалне путева. Још једна особина лека је ефекат на аутоматизам срца због инхибиције споре (дијастолне) деполаризације синусног чвора и других пејсмејкера. Уз дуготрајну примену амиодарона, максимална стопа брзог деполаризације (фаза 0 трансмембранског акцијског потенцијала) се мења због селективне блокаде натријумских канала.

Антиадренергичко дејство амиодарона разликује се од оног код бета-блокатора. Не се везује за адренорецепторе. Њихова блокада се развија или инхибира везу са регулаторном јединицом аденилат циклазе или постепеним смањењем броја рецептора на површини кардиомиоцита. Штавише, антиадренергичка дејства амиодарона ограничена су само на срце и не проширују се на друге органе.

Литература говори о могућности додатног антиаритмичког механизма дејства амиодарона, због садржаја јода и структурне сличности са тироидним хормонима [6]. Електрофизиолошке промене у кардиоваскуларном систему које се развијају уз дуготрајну примјену амиодарона су сличне онима у хипотироидизму (брадикардија, спора реполаризација, итд.). Ови ефекти могу бити последица конкурентног везивања амиодарона рецепторима хормона штитњака, што доводи до слабљења деловања Т3 на кардиомиоцитима.

Ефекат амиодарона на штитну жлезду

Ефекат амиодарона на метаболизам тироидних хормона и хипофизне жлезде стимулирајуће хормоне (ТСХ). Већина пацијената који узимају амиодарон имају мале промене у нивоима тироидних хормона, што дјелимично објашњава његове ефекте на синтезу хормона тироидне жлезде и метаболизам [7]. Сузбијање Активност 5 "дејодиназа куцам у периферним ткивима, посебно јетра, амјодарон смањује конверзију Т4 у Т3, изазива смањење серумске концентрације Т3 и повећању обрнут Т3 који се често повезан са повећаним нивоима укупне Т4 и слободног Т4 услед смањења клиренса других. Супресија активности 5 'деиодиназе може трајати неколико месеци након прекида лијека. Поред тога, лек смањује пенетрацију тироидних хормона у ћелије периферних ткива. На крају, оба механизма доприносе развоју еутиреоидне хипертирексије, праћене повећањем укупног и слободног Т4, обрнутим Т3, нормалним или субнормалним Т3, што готово 1/3 пацијената који примају амиодарон имају [8]. Ови поремећаји не захтевају корекцију, а дијагноза тироидоксидозе индуковане амиодароном не треба да се заснива на детекцији повишених нивоа само тироксина.

Употреба амиодарона може довести до промене концентрације ТСХ у серуму. Повећање концентрације ТСХ код клинички еутироидних пацијената зависи од дозе и трајања лека. Дакле, уз дневно унос 200-400 мг амиодарона, ниво ТСХ је обично у нормалном опсегу. Са већом дозом лека, повећање концентрације ТСХ у серуму може се јавити у првим месецима примене и затим се вратити у нормалу.

Поред тога, амиодарон, као и остала једињења која садрже јод, инхибира активност типа 5 5 'деиодиназе, што доводи до смањења производње Т3 у хипофизи, а тиме и до благог повећања серумских ТСХ нивоа.

Стога, функционални тестови који процењују стање штитне жлезде код пацијената који узимају амиодарон имају другачији опсег нормалних вриједности од оних еутироидних особа које не узимају лек.

Интеракција амјодарона и његових метаболита са адренорецепторима и рецепторима хормона штитњака. На ћелијском нивоу, амиодарон делује као антагонист хормонских штитова због структурне сличности [9] (Слика 2).


Сл. 2. Хемијска структура тријодотиронина, амиодарона и његовог метаболит деетиламидарона [Сингх Н. Б., 1989].

Најактивнији метаболит амиодарона, дизетиламидарон, делује као компетитивни инхибитор везивања Т3 на рецептор а-1-Т3 и као неконкурентни инхибитор рецептора β-1-ТЗ. Дејање дизетиламидарона зависи од концентрације у различитим ткивима. У ниским концентрацијама, дизетиламидарон може деловати као агонист за деловање ТК, а само у високим концентрацијама, као антагонист ТЗ. Познато је да се α-1-ТЗ рецептори углавном налазе у срцу и скелетним мишићима, док рецептори β-1-ТЗ превладавају у јетри, бубрезима и мозгу. Стога, уз довољну концентрацију, амиодарон делује као конкурентни инхибитор Т3, што узрокује развој "локалног" хипотироидизма у срчаном мишићу. Смањење пенетрације Т3 у кардиомиоците има антиаритмички ефекат због промене у експресији гена јонских канала и других функционалних протеина.

Продужена примјена амиодарона (у експерименту) доводи до значајног смањења густине β-адренергичних рецептора и смањења срчаног удара, док се густина α-адренергичних рецептора и серумски ТК садржај не мијењају.

Амиодарон има директан ефекат на јонске канале, без обзира на његове ефекте на хормоне штитњаче. У експерименту, амиодарон може да инхибира На-К-АТП-асе. Лек блокира неколико јонских струја на мембрани кардиомиоцита: ослобађање К јона током фазе реполаризације, као и улазак На и Ца јона.

Цитотоксични ефекат амиодарона на тироидну жлезду

Осим горе наведених ефеката, амиодарон и његов метаболит дизетиламидарон имају цитотоксични ефекат на штитну жлезду. Експерименталне студије су утврдиле да амјодарон и његов метаболит проузрокују лизу ћелија линије хуманих тироцеита, као и не-тироидног ткива.

Амиодарон има независни токсични ефекат, појачан садржајем јода у молекулу, док његов активни метаболит дизетиламидогарон има већу цитотоксичност, а његова интратиреоидна концентрација је већа него код самог лека. Токсични ефекат амиодарона на тироцете нормалних и аутоимунских животињских модела разликује се од промјена узрокованих прекомјерном концентрацијом јода. На директном цитотоксичног дејства амјодарон или његових метаболита на тхироцитес показује квар архитектонски некрозу штитне ткива и апоптозу, присуство нечистоћа, таложења липофусцина и проширење ендоплазматични ретикулум [10]. Прекомерне дозе јода саме по себи не доводе до таквих промена. Постоји само повећање броја лизозома и мала експанзија ендоплазматичног ретикулума.

Јод садржан у препарату доводи до повећања јодизације ТГ. Проширење ендоплазмичног ретикулума у ​​комбинацији са другим интрацелуларним променама доводи до поремећаја процеса синтезе и транспорта ТГ. Осим тога, имајући амфифилне карактеристике, амиодарон се везује за интралиозомалне фосфолипиде, што их чини отпорним на дејство фосфолипаза унутар лизозома и тиме доприноси интрацелуларним промјенама.

Ефекат амиодарона на аутоимуне процесе у штитној жлезди. Ефекат амиодарона на ток аутоимуних процеса у штитној жлезди је једно од контроверзних питања о којима се говори у литератури. Вероватно је да се вишак јода који се ослобађа амиодарона доводи до индукције или манифестације аутоимунских промена у штитној жлезди.

Аутоимуне болести штитасте жлезде настају када имуни систем тела производи антитела против сопствених протеина штитне жлезде. Ова антитела оштећују тироидно ткиво, што негативно утиче на његову структуру и функцију. Класични маркери аутоимунског процеса су антитела на ТГ и ТПО. Тироза ТПО је протеин тироидне жлезде удружене са апикално мембраном. ТПО је укључен у оксидацију и организацију јода. ТГ је веома велики протеин на чијој површини се синтетишу Т3 и Т4. Тестирање антитела на ТПО и ТГ игра важну улогу у одређивању аутоимунског процеса у штитној жлезду.

У великом броју пацијената, антитела на ТПО су забележена како у раним фазама лечења, тако иу року од 6 месеци након прекида лијека. Према неким истраживачима, овај феномен се објашњава раним токсичним ефектом амиодарона на штитничку жлезду, што доводи до ослобађања аутоантигена и каснијег покретања имунолошких реакција.

Студије су показале малу вероватноћу де ново антитела на тироидну ткиво код пацијената који су узимали амиодарон (Слика 3). Код пацијената са истовременим аутоимуним тироидитисом, хипотироидизам се може развити током лечења са лекаром, који захтева заменску терапију [11].


Сл. 3. Динамика нивоа антитела на ТПО и ТГ код пацијената који примају амиодарон.

Функционално стање штитне жлезде у процесу лијечења амјодароном. У већини пацијената који узимају амиодарон, стање еутиреоида је очувано. Међутим, неки пацијенти могу развити хипотироидизам или тиротоксикозу. Учесталост дисфункције штитне жлезде, према иностраним ауторима, креће се од 1% до 23%, у већини случајева од 14% до 18% [12]. Тиротоксикоза са амиодароном се често примећује у подручјима са недовољним уносом јода, док је хипотироидизам најчешћи у регионима који имају јод [13].

Према нашим подацима, у старијих особа (просечна старост 60 година), који живи у области благе и умерене недостатка јода, најчешће код пацијената који примају амиодарон откривена субклиничко хипотиреозу (18%) и отвореног хипертиреозу (15,8%), бар - отворени хипотироидизам (1,5%) и субклиничка тиротоксикоза (1,5%) [14]. Тако код пацијената са пратећим болестима почетном штитне укупна инциденца хипертхироидисм хипотхироидисм која се развила док узимате амиодарон, био значајно виши на 49% од оног болесника без штитасте патологије - 25% (слика 4.).


Сл. 4. Функционално стање штитасте жлезде код пацијената који узимају амиодарон у периоду од 12-164 месеци.

Према нашим подацима, код пацијената који су примали амиодарон, 51,2% случајева је откривена патолошка патологија тироидне жлезде, а већина су били пацијенти са нодуларним и мултинодуларним гоитером [15] (Слика 5).


Сл. 5. Структура патологије штитне жлезде код особа с тиротоксикозом, развијена на позадини узимања амиодарона.

Еутхироид хипертхирокинемиа је примећена код 15% пацијената. Тренутно, еутхироид хипертхирокинемиа се сматра лабораторијским феноменом који се развија амидарон. Ово стање не доводи до губитка антиаритмичке ефикасности амиодарона и поновног настанка претходних срчаних аритмија, не захтева медицинску корекцију. Пацијенти треба да остану под динамичним надзором функционалног стања штитне жлезде [16].

Тиротоксикоза може да се развије иу првим месецима и после неколико година лечења. Због акумулације лека и његовог метаболита у ткивима, као и њиховог споростог уклањања из тела (полу-живот амиодарона је 50-100 дана), тиротоксикоза може да се развије и након неколико месеци након прекида лијека. До данас не постоје јасни критеријуми за предвиђање развоја тиротоксикозе код пацијената. Присуство истовремене патологије штитне жлезде - нодуларног гоитера са акумулацијом радиоактивног изотопа у подручју чвора - може бити фактор ризика за развој тиреотоксикозе.

Сматра се да су основе патогенезе тиротоксикозе код пацијената који примају амиодарон два главна механизма према којима се разликују два типа амиотароне-повезане тиреотоксикозе [17]:

  1. Амиодарона-повезана типотоксикоза типа 1 се развија углавном код особа са иницијалном патологијом у штитној жлезди, укључујући нодуларни гоитер, функционалну аутономију или субклиничку варијанту дифузног токсичног зуба. Јод пуштен из лека доводи до повећања синтезе тироидних хормона у постојећим аутономним зонама у жлезди.
  2. Амјодарон-ассоциатед тиротоксикоза типа 2 описана код пацијената без претходне или истовремене тироидних болести и повезан је са развојем деструктивних процеса у простати који произилазе из ефекта амиодарон, не само јод (т. Е. Образац медикамент тироидитис), а излаз претходно синтетисани хормони у крвоток.

Тиреотоксикоза мешовити тип, комбинујући одлике АТ И и 2 типа обично дијагностикује ретроспективно током студијске постоперативне тироидне материјала или на основу клиникама болести ткива (тежине тиреотоксикоза, без ефекта од пријема тхиреостатицс или преднизолон) [18].

Карактеристике клиничке слике амиотароне-придружене тиреотоксикозе. Карактеристична карактеристика клиничке слике амиотароне-повезане тиреотоксикозе јесте то што се класични симптоми тиротоксикозе - гоитер, знојење, ручни тремор, губитак тежине - могу бити изражени благо или потпуно одсутни. У клиничкој слици, по правилу, доминирају кардиоваскуларни поремећаји. Пацијенти се жале на палпитације, прекиде, отежано дејство на напрезање, замор.

Понављање срчаних аритмија код пацијената који узимају амиодарон је индикација за испитивање функционалног стања штитне жлезде како би се искључила тиротоксикоза, једина манифестација која могу бити [19].

Диференцијална дијагноза амиодарона - повезане тиротоксикозе 1 и 2 врсте. За клиничара, важно је разликовати два облика АТ-а како би одабрали праву тактику за управљање пацијентима. Тип И АТ развија у позадини постојећих или претходних болести штитне жлезде. Поред подизања и свТ4 свТ3, снижавању нивоа ТСХ и одређивање повишен ниво антитела за ТСХ рецептор (у случају да испољавање дифузног токсичних струма), АТ1 тип одликује нормалним или повишеним хватаљке 99 МТЦ. Ултрасонографија са Доплером показала је знаке коморбидитета: нодуларни гоитер или промене у ехоструктури штитне жлезде са нормалним или повећаним протоком крви [20] (Слика 6 а).

Тип 2 АТ развија се у одсуству болести штитне жлезде. Главна клиничка карактеристика овог облика је тежина тиреотоксикозе, укључујући развој болних облика које су клинички сличне субакутном тироидитису. У студији са 99 мТц смањује се акумулација лека у жлезди. Ултрасонографија са Доплером често недостаје или смањује проток крви у штитној жлезди (Слика 6б). Ниво антитела на ТСХ рецептор не прелази нормалне вредности.


Сл. 6 а. Ехограм пацијента П., 50 година са типом АТ. Откривено: смањење ехогености и повећан проток крви у штитној жлезди (уоквирени)


Сл. 6 б. Ехограм пацијента И., 55 година са типом 2 ат. Откривена: нормална структура штитне жлезде и недостатак крвотока (уоквирени).

Сажетак разлика између два облика приказан је у табели 1. Табела 1
Карактеристике амиодарона-асортимана тиротоксикозе 1 и 2 типа

Компензација тиротоксикозе, која је развијена на позадини узимања амиодарона, обилује многим потешкоћама и захтева индивидуални приступ у сваком случају [21]. Третирати Хипертиреоза полован тионамиди, глукокортикоиди, плазмом, радијум-јод терапију, хирургија, Оверсеас - блокера јода у тироидне - калијум перхлорат [22]. Да би се спречила синтеза хормона штитњака, препоручује се употреба великих доза антихироидних лекова (тиамазол, Метхимзол 40-80 мг или пропилтиоурацил 400-800 мг). Датуми накнаде за лекове су продужени. Еутхироидисм обично се обнавља за 6-12 недеља. Дозу тиреостатике треба смањити након лабораторијске компензације тиреотоксикозе (нормализација нивоа свТ4 и свТ3).

Пацијенти са АТ 2 или мјешовити тип преднизона дати у дози од 40-50 мг / дан. Ток третмана може трајати до 3 месеца, као што су описани случајеви наставка симптома тиротоксикозе приликом покушаја смањења дозе лека.

У озбиљном АТ, обично са комбинацијом 2 облика, користи се комбинација тионамида и глукокортикоида. У случају када је немогуће разликовати два облика тиреотоксикозе, препоручује се да се преписује 40 мг тирозола (400 мг пропикила) и 40 мг преднизолона, а након двије седмице испитати ниво ЦдТ3. ако је Т3 смањен за мање од 50% (повећана синтеза тироидних хормона) или се није променила - откажите преднизон, наставите узимати тиросол (пропитсила).

У случају хипотироидизма код пацијената који пролазе кроз тип 2 АТ, левотироксин се додаје у лечење.

Код неких пацијената комбинована терапија лековима можда није ефикасна, што захтева операцију. Хируршко лечење се обично врши ако је немогуће постићи компензацију за болест након дугог (око 6 месеци) терапије лијечењем или са комбинацијом тироидоксикозе повезане са амиодароном са нодуларним токсичним губицима. Искуство у лечењу оваквих пацијената показало је да изузетно суботранска ресекција штитне жлезде или тироидектомије може брзо постићи ремиссион тиротоксикозе и наставити антиаритмичку терапију. У изузетно озбиљном стању или у циљу припреме за хируршки третман, користи се плазмафереза.

У подручјима са граничним јодним недостатком, пацијенти са дифузним или нодуларним гоитером са нормалном или повећаном апсорпцијом радио-изотопа, у одсуству дејства конзервативне терапије, указује се на терапију радиоактивним јодом.

У медицинској пракси, ако је немогуће зауставити узимање антиаритмике, надокнада за тиротоксикозу се врши у контексту текуће терапије амиодароном (слика 7).


Сл. 7. Најранија манифестација тироидоксикозе повезане са амиодароном је губитак антиаритмијске ефикасности амиодарона, који се обнавља током лечења тиротоксикозе.

Развој хипотироидизма није праћен губитком антиаритмичке ефикасности амиодарона и није индикација за његово отказивање. Спровођење терапије замјене хормона са левотироксином не доводи до поновног поремећаја срчаног ритма [23].

Препоручује се да почне терапија заменом левотироксин са минималним дозама 12.5-25 мг дневно са постепеним повећањем у интервалима од 4-6 недеље пре ефективна, под контролом ТСХ, електрокардиограм или мониторинга Холтер ЕКГ, избегавајући декомпензацију срчане абнормалности или развој аритмија.

Праћење функције штитне жлезде (слика 8). Сви пацијенти који су заказани за постављање амиодарона, неопходно је извести студију функционалног стања штитне жлезде и његове структуре. Ово омогућава не само откривање присуства патологије штитне жлезде, већ и за предвиђање могућег развоја тиреотоксикозе или хипотироидизма након почетка терапије.


Сл. 8. Мониторинг функције штитне жлезде.

План испитивања штитне жлезде пре него што се прописује лек мора укључивати:

  • дефиниција ТСХ,
  • одређивање свТ4 на модификованом нивоу ТСХ;
  • Ултразвук штитасте жлезде;
  • одређивање нивоа антитела на ТПО;
  • сцинтиграфија штитасте жлезде - ако се сумња на аутономију (смањење нивоа ТСХ, присуство нодуларног / мултинодуларног зуба);
  • пункцијска биопсија штитне жлезде (у присуству чворова, сумња на неоплазу).

Присуство антитела на ТПО повећава ризик од развоја хипотироидизма повезаног са амиодароном код пацијената са аутоимунским тироидитисом, посебно током прве године лечења. Поновљено одређивање нивоа ТСХ треба поновити након 3 месеца од почетка терапије, а затим сваких 6 месеци. Са нормалним показатељима, мониторинг се врши на нивоу ТСХ 1-2 пута годишње, нарочито код пацијената са измењеном штитном жлездом. У случају патологије штитне жлијезде прије лечења или његовог развоја у позадини узимања лијекова, третман се врши према горе наведеним препорукама. Подсетимо се да појављивање рефракторности антиаритмичке терапије може бити рани знак манифестације амиотароне повезане тиреротоксикозе.

У случајевима где је амјодарон индиковане за примарну или секундарну превенцију фаталне вентрикуларне срчане аритмије, или када повлачење лека није могуће из других разлога (све облике аритмија које се јављају са тешким клиничким симптомима који се не може решити другим средствима антиаритмијске терапије), накнаде хипертхироидисм супституције терапија хипотироидизма се врши у континуитету континуиране примене амиодарона.

Питање отказивања или наставка лијечења амиодароном треба одлучити појединачно за сваког пацијента од стране кардиолога и ендокринолога. Клиничко искуство показује да се у већини случајева избор врши у корист континуираног лечења.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Хипофизна жлезда је важан део људског ендокриног система, који се налази у мозгу. Налази се у основи у шупљини турског седла. Величина хипофизне жлезде је безначајна, а његова тежина код одрасле особе не прелази 0,5 г.

Са појавом епидемија хладног и грипа стање грла, а нарочито тонзила, зависи од спољашњих фактора као што су вируси, бактерије које делују на имунолошки систем, узрокујући бол, проблеме приликом дисања и гутања.

Људско тело је једно и ради у потпуности само када су сви органи и системи нормални. Да би то учинили, у довољним количинама морају бити све компоненте које су неопходне за процесе виталне активности - протеини, масти, угљени хидрати, витамини, хормони и други.