Главни / Хипоплазија

Акропатија псеудосирингомиелитиса

Акропатија псеудосирингомиелитиса је ретка хронична системска болест непознате етиологије, на основу чега су манифестације коже дистрофичне промјене. Обично утиче на доње удове. Клинички се манифестује формирањем улкуса на површини плода стопала на позадини губитка температуре осетљивости, хиперхидрозе, ониходистрофије, анкилозе зглобова и мутација. Бол и тактилна осјетљивост и даље постоје. Болест се дијагностицира на основу историје и комплетног клиничког и лабораторијског прегледа пацијента. Примена вазоактивних лијекова, прописивање локалних лијекова, употреба хипербаричне оксигенације и дубоке рендгенотерапије, вршити симпатектомију. Постоји ниска ефикасност терапеутских мера.

Акропатија псеудосирингомиелитиса

Акропатија псеудосирингомиелитиса је ретки патолошки процес системске природе, праћен стварањем трофичних улкуса на кожи екстремитета. Болест постоји у два облика: наследна породична патологија (Перон-Дрокует-Цоуломб синдром), први пут описан 1942. године и стечена не-породична патологија (Буреау-Барриер-Том ацропатхи), чији је први опис састављен 1953. године. Са клиничке тачке гледишта, улцеративни недостаци фамилијарне и не-фамилијарне акропатије настављају идентично.

Псеудосирингомиелитиц акропатија има сјајну полну боју, обично трпе мушкарци старији од 40 година. Болест се јавља у било које доба године, али се током зимског периода погоршава, нема ендемичност. Подаци о удјелу у структури дерматолошких болести су одсутни (вјероватно због реткости патологије). Хитност се дефинише проблематичних компликација псевдосирингомиелитицхескои акропатии која значајно смањују квалитет живота пацијената, дијагностичке грешке високе фреквенције изазвао испрекидане природе патологије, као и могућност трансформације у сквамозних коже током дужег одсуства терапије.

Узроци и класификација

У савременој дерматологији постоји подела псеудосирингомиелитичке акропатије у две опције. Постоје:

  1. Урођени породични облик - генодерматоза, која се карактерише поремећајима свих врста осетљивости на ногама и трофичким поремећајима узрокована неразвијеношћу постериорне и бочне колоне доњег дела кичмене мождине.
  2. Стечени не-породични облик, који се манифестује трофичним улкусима коже доњих екстремитета на позадини хроничне алкохолне полинеуропатије.

Етиологија породичног облика болести је очигледна - ово је генодерматоза, наследјена рецесивним или доминантним типом и комбинована са другим конгениталним аномалијама. Узрок развоја и патогенезе стеченог облика болести није у потпуности схваћен. Већина дерматолога, дајући приоритет развоју патолошких процеса промена у аутономном нервном систему и хроничне алкохолно интоксикације нервних ћелија, верује се да покреће процес коже у овом патологијом су егзогени фактори (коже хипотермија, повреде, носе непријатне уске ципеле) Амид постојећих ендогених узрока (токсична болест јетре, недостатак витамина, оштећени метаболички процеси).

Механизам развоја је кршење трофизма коже услед алкохолне полинеуропатије. Пацијенти који пате од хроничног алкохолизма, као резултат токсичног дејства алкохола на нервне завршетке, узрокују метаболичке поремећаје у периферним и централним нервним системима, што доводи до поремећаја аутономног нервног система. Са алкохоличком неуропатијом, поремећена је сензорна функција периферних нерва, због чега пацијент почиње да се перверзно осећа о температури околине, повредама, оштећењима на ногама од непријатних ципела итд.

Процес погоршава недостатак витамина Б1, узрокованог патолошким променама у дигестивном тракту. Будући да је Б1 антиоксидант који је укључен у пренос нервних импулса, њене ниске вредности доводе до неповратних трофичких промјена. Паралелно, у телу пацијената, често са неповољном наследјеношћу за низ ензима, постоји акумулација ацеталдехида, интермедијарног производа разградње етанола, који коначно уништава нервне завршнице.

Симптоми

Са конгениталним абнормалностима, преовлађују деформације у облику деформитета костију, смањење величине стопала и кичмене дефекте. Могућа висцерална патологија у одсуству аутономних поремећаја. Неуролошко означено очување само дубоке осетљивости. Кожне и костне манифестације конгениталне и стечене патологије су идентичне.

Псеудосирингомиелитичка не-породична акропатија почиње са појавом на обје ноге жарића плантарне хиперкератозе у подножју стопала на позадини хиперхидрозе. Током времена центар хиперкератозе постаје дифузан, на граници између здраве и обољеле коже се појављује црвенкаст руб. Ту су веррукозни растови. Задња стопала која никада није била укључена у процес. Прсти на ногама изгледају као "бубице", нокти имају облик "чаша за чаше".

Због трофичних поремећаја и бактеријских лезија изазваних прекомерним знојењем, на подлози се формирају елиптичне, безболне, дубоке улцерације плавичасте нијансе са густим чак и робовима и некротичним дном. Пурулентно пражњење улкуса, дубоким пенетрацијама у кожу (до кости) - са костима везаним за коштану кожу. Временом, едем стопала се придружи улцерацији као резултат оштећења симпатичке иннервације, цијанозе и остеолизе дисталних делова.

Стопала је деформирана, кретање у зглобовима је ограничено. Радикуларна осетљивост је поремећена, Ахилов рефлекси нестају. Сензитивност температуре и бола је очувана, мишићни тон се смањује. Тако се формира триада симптома карактеристичних за акупатију псеудосирингомиелитиса: споро акупације акни, остеопороза и уништавање костију ноге, полинеуропатија са парцијалним или потпуним губитком температуре осетљивости.

Дијагностика

Клиничка дијагноза излаже дерматолога на основу медицинске историје, симптома карактеристичних псевдосирингомиелитицхескои акропатии, резултати морфолошких студија и рендгенских прегледа података који се откривених током феномена прогресивног артритиса "линијом" кости једни на друге, уганућа, фрактуре и уништења кости стоп порцијама. Хистолошки обележен развој фиброзе у симпатичним чворовима лумбалног дела кичме и абнормалности у задњем делу кичмене мождине.

Третман

Пацијенти са псевдосирингомиелитицхескои акропатиеи бити третирани колективно, уз учешће не само дерматолога, али и неуролог, хирург, ортопед, гастроентеролога, специјалиста рехабилитацију, физиотерапеута и радиолога. Нажалост, у садашњој фази нема довољно ефикасних метода терапије, патолошки процес је веома отпоран на симптоматску терапију. Током егзацербација, назначена је хоспитализација са имобилизацијом погођеног удова.

У процесу терапије акропатије псеудо-сирингомиелитиса, антихипертензивних и антибактеријских средстава, ганглиоблокера, симпатолитике, ендотелија, антиоксиданата и веоперонеала, ткива и ткива, ткива, ткива, ткива и ткива, ткива и витамина Б, А и Е. уклањање секвестрације. Запажен је позитиван ефекат хипербаричне оксигенације.

Топично примењена антисептична средства, раствори анилин боја и антиинфламаторна масти. Дуготрајни не-зарастајући улкуси са мутацијама дисталних фаланга прстију подлежу хируршком ампутацији. Неефикасност комплексне терапије је показатељ употребе дубоке радиотерапије у региону лумбалног симпатичног чворова. Многим пацијентима се препоручује коришћење ортопедских обуће.

акропатија

Велики руско-енглески медицински речник. - М., "РУССО". Бењумович МС, Ривкин В.Л.. 2001.

Погледајте друге речи:

ацропатхи - рус ацропатхи (г), обољења (мн) удова ацропатхи ацропатхие (ф) деу Акропатхие (ф) спа ацропатиа (ф)... Безбедност и здравље на раду. Превод на енглески, француски, немачки, шпански

ацропатхи улцер-мутилатинг деформинг - (ацропатхиа улцеромутиланс ет деформанс, ацро + Греек, патос патцхес, иллнесс), сее Ацропатхи-сцаббард фамили... Ларге медицал дицтионари

акропатииа улцерозни мутилируиусцхаиа породице - (ацропатхиа улцеромутиланс фамилиарис; СИН: акроостеолиз породице, акропатииа улцерозни мутилируиусцхаиа деформисан Дзхиаккаи Синдром перон ГОРСЕ Кулонов синдром, Тевенара синдром.), наследни дерматоза изазвана оштећења кичмене...... Велики Медицал Дицтионари

акропатииа улцеративни мутилируиусцхаиа псевдосирингомиелитицхескаиа нон-фамили - (ацропатхиа улцеромутиланс псеудосирингомиелитица нон фамилиарис ;. син Завод Барриер синдром), обољење непознате етиологије која се развија у болесника са хроничним алкохолизмом, клинички сличан Сирингомиелиа; карактерише га дистрофични...... Велики медицински речник

Апликација Неки од проблема је наредио модерну медицинску терминологију - Горе вековима стара историја настанак и развој медицинске терминологије, вишејезични има мноштво извора, као и примере комплексних односа између етимологију, структуре и семантике смислу је вероватно...... Медицински Енциклопедија

породична акроостолиза - (ацроостеолисис фамилиарис), види Ацропатхи, улцерозно похабану породицу... Велики медицински речник

Буреау-Барриер Синдроме - (И. Буреау, савремени француски доктор, Н. Барриере, савремени француски доктор) види Ацропатхи, улцерозно похабљен псеудосирингомиелитис нон-фамили... Велики медицински речник

Дзхиаккаиов синдром - (Л. Гиаццаи, савремени либански радиолог), види. Акропатија је улцерозно похабана фамилијска... Велики медицински речник

Перона-Дроке-Цоуломб синдром - (Перон, Дрокует, Цоулон) види Акропатијеве улцерете - мутилирајуће породичне... Велики медицински речник

Синдром Тхевенара - (А. Тхевенард, 1898. 1959, француски неуропатолог), види: Акропатија је често осакаћена породична... Велики медицински речник

Породична акроостолиза - (ацроостеолисис фамилиарис), види Ацропатхи, улцерозно похабане породичне... Медицинска енциклопедија

Пораз мишићно-скелетног система код болести штитасте жлезде

У патологији штитне жлезде, примећен је повећан (хипертироидизам) или смањена (хипотироидизована) производња тироидних хормона.

Хипертироидизам се јавља код болести као што су дифузни токсични гоитер, токсични нодуларни гоитер, аденомом штитне жлезде, као и код узимања тироидних хормона, карцинома штитњаче. Комбинација реуматских болести са патологијом штитасте жлезде првенствено се односи на Хасхимото-ов тироидидитис и дифузни токсични грб, у генезу чији су аутоимунски механизми од велике важности. У оба обољења откривена су антитела на тироглобулин и микросомалну фракцију штитне жлезде, реуматоидни фактор и антинуклеарна антитела. Најчешће примећена комбинација аутоимуних болести штитне жлезде са реуматоидним артритисом. Спектар мишићно-скелетних манифестација хипертироидизма укључује миопатију, системску остеопорозу, периартхритис, акропатију. (7)

Тхиротокиц Миопатхи (ТМ)

Као независна носолоска форма, истакнута 1938. године. Тренутно се ТМ ријетко дијагностикује, што је у великој мјери резултат постојећег мишљења да је слабост код тиротоксикозе увек узрокована општом астенијом, а не поразом скелетних мишића. Постоје и објективни разлози који ометају дијагнозу ТМ: релативно благе оштећења појединачних мишића; одсуство (са ретким изузецима) парализе; маскирање миопатије симптомима тиротоксикозе. Дакле, пацијенти са ТМ, по правилу, се не жале на мишићну слабост и објашњавају постојеће моторне тешкоће из других разлога (губитак тежине, нервозна исцрпљеност, године, "депилација соли" итд.). Тешко је дијагнозирати и чињеница да мишићи често имају "здрав" изглед због одсуства њихове атрофије, због чега неуромускуларни систем није испитан и миопатија није препозната. Иако се у посебној клиничкој студији налази у 61-81,5%, ау електромиографији, према различитим ауторима, 92,6-100% пацијената са тиротоксикозом. Тестови који дозвољавају објективизацију слабости мишића у клиничкој пракси устаје се из положаја скејтања и из ниске столице, са положаја у леђима итд. (4).

Код већине пацијената, симптоми миопатије се јављају током првих 6-7 месеци од почетка симптома тиротоксикозе. Степен озбиљности миопатије не зависи од тежине течаја и трајања тиреоидогликозе, степена повећања штитасте жлезде и тежине симптома очију (4).

Најчешће, када су ТМ укључени, у процесу су укључени илео-лумбални, велики глутеални, палмарни интерзозни и црви мишићи, флексори мишића врата и бицепса рамена. Детекција слабости ових мишића може бити један од важних дијагностичких критеријума за ТМ.

Мишљења о односу фреквенције (и степена) слабости и атрофије мишића код пацијената са ТМ су контроверзна у литератури. Неки истраживачи верују да слабост мишића увек прати њихова атрофија (5). Друго, мишићна атрофија се јавља много пута чешће од њихове слабости (5,14). Ово питање су детаљно проучавали Козаков В.М. и др. узимајући у обзир анатомске регионе и мишићне групе (5). Раменом мишића (трапезни, предњи геар), раменог појаса (супра- и инфраспинатус), рамена (трицепс), бутине (квадрицепса и олово) је детектован више атрофија него слабости. У другим мишићним групама (мишићима лица, флексорима врата, интерузионим и црвим, равним и пошалим абдоменом, великим глутеалним, илеалним-лумбалним), напротив, слабост се детектује чешће од атрофије.

Друга особина ТМ је прекомерно преклапање коже преко погођених мишића. Најчешће се то примећује у пределу трицепс мишића рамена и мишићу четверица у бутину. Ови мишићи су најтрофитабилнији који увек задржавају пуну снагу. Очигледно, нестанак поткожне масти и ствара лажни утисак о тешком атрофију мишића.

Клиничка студија болести обележена и других јединствених карактеристика: чест губитак мишића (фронтални и кружне очи), благи до умерени, одржавање или повећање дубоке рефлексе, недостатак мишића псевдогипертрофи и крај атрофије, тетива и мишића Повлачења, патолошке деформације појединих сегмената тела ( 5).

За дијагнозу, неуромускуларне болести, поред познавања учесталости слабости и атрофије појединих мишића, топографија (формула) мишићних лезија је важна. Козаков В.М. и Совт. Истраживана је локализација мишићне слабости у зависности од тежине миопатије (5). Код пацијената са благом миопатије првобитно је открила слабости Илиопсоас (93,4%), а глутеус макимус (70,3%), и интеркостална мишића вормлике руке (69%) и / или флексоре на врата (54%). Са напредовањем миопатије доследно укључених мишиће рамена (бицепс, делтоиди), бутинама (водећа и задњег групе) и раменог појаса (Таперед предњи клиновима, супра- и инфраспинатус мишића).

Широко се верује да су код ТМ (као и код других миопатија) мишићи рамена и карличног појаса и проксималних екстремитета углавном погођени; случајеви учешћа дисталних, сопствених мишића руке ретко су описани. Козаков В.М. и др. Учесталост откривања слабости мишића тегоба и хипотенара посебно је проучавана у поређењу са учесталошћу детекције слабости палмарних интерузних и црвених мишића руку (5). Мишеви прве групе ретко су били укључени (код 1.9% пацијената). Слабост мишића друге групе била је прилично честа (код 74,1% пацијената).

Стога, у најранијој фази, ТМ се може препознати према следећим критеријумима:

1) "Формула" ширења мишићне слабости уз хватање оропсоа, великог глутеуса, интензивних палмарних и црвених мишића руку и / или флексора врату;

2) Атрофија мишића трицепса и мишићица квадрицепса кукова без смањења њихове снаге;

3) Прекомерно преклапање коже преко ових мишића. Дијагнозу потврђују подаци из студије о функцији штитне жлезде.

Треба напоменути да је ТМ, према клиници и морфолошким променама у мишићима, као и електромиографија, фенокопија читавог броја наследних и не-хередитарних неуромускуларних болести, што захтева одговарајућу диференцијалну дијагнозу. Изузетно је важно разликовати ову егзогену миопатију од сличних болести, јер адекватан и благовремени третман у већини случајева доводи до готово потпуне регресије ТМ. У одсуству специфичног третмана ТМ, мишићна слабост прогресивно расте, пацијент престаје да се креће независно. У ријетким случајевима развија се акутна тиротоксична миопатија (3.7). Болест се манифестује генерализованом флакидном парализом и паресом, праћеном кршењем гутања и дисања. Посматран умор патолошког мишића. Ови симптоми могу трајати од неколико минута до неколико сати или чак и дана. У својој патогенези, одређена улога се односи на смањење концентрације калијума у ​​крви, што захтева непосредно одређивање концентрације у крви. Узимање додатака калијима понекад доводи до прекида ових симптома и спречава појаву нових (7). Описане су смрти из ТМ.

Група болести са којима се ТМ треба разликовати одређује се степеном његове тежине (4). Тешке облике са тешком атрофијом мишића морају се разликовати од миодистрофије, карциномске миопатије, атрофије проксималне спиналне мишиће и диабетичне проксималне амиотрофије; са додатком булбарских поремећаја - од полимиозитиса, миотонске дистрофије и мијастеније. Благе форме, у којима доминира мишићна слабост, треба разликовати од полимиозитиса, Аддисонове болести и стероидне миопатије.

Пронађена је фенотипска сличност ТМ са варијантом хипове миодистрофије (4). Међутим, код пацијената са миодистрофијом, притужбе на мишићну слабост и узроковане поремећајима покрета воде се, док код пацијената са ТМ преовладавају "тиреотоксичне примједбе". Поред тога, наследни облик миодистрофије развија се полако (током неколико година). Код обе болести, илео-лумбални и велики глутеални мишићи су укључени у процес рано. Међутим, код пацијената са ТМ, по правилу се истовремено детектује слабост палмарних интерзозних и црвастих мишића и (или) флексора врата; код пацијената са миодистрофијом, функција ових мишића се одржава чак иу касној фази болести. Постоје разлике у даљој генерализацији мишићних лезија. Уз наследни облик миодистрофије, слабост квадрицепса мишића бутина и глутеус макимус мишића, као и мишићи интерсакуларног региона, јављају се рано. Пацијенти често прекидају (слабост квадрицепса мишића), док хода претоварити из једне на другу страну ( "Дуцк шетњу" - слаб Глутеус МЕДИУС мишића) тешки за дизање руке изнад главе (слабости трапезиус и серратус антериор). Због значајне неравнотеже баланса мишића формирају се различите упорне скелетне деформације (јачање лумбалне лордозе, помјерање рамена доле и унутрашње, "потопљени груди", "птеригоид сцапула"). Код пацијената са ТМ, описани поремећаји нису пронађени. Код пацијената са миодистрофијом, мишићна слабост обично следи атрофију (са изузетком псеудо-хипертрофних мишића). Са ТМ, "слаби" мишићи често одржавају нормални волумен, док атрофирани мишићи задржавају мишићну снагу у великој мјери. Треба додати да се дубоки рефлекси код пацијената са миодистрофијом смањују и нестају рано, док код пацијената са ТМ остају нормални или се повећавају. Поред тога, код пацијената са миодистрофијом феномена прекомерног преклапања коже преко погођеног мишића се не дешава ни са потпуним нестанком абдомена мишића.

У великом броју болесника са ТМ, истовремено са слабошћу проксималног и дисталног мишића, откривена је лезија булбарних мишића. У таквим случајевима потребно је не само разлику ТМ миодистропхиц (окулофарингеалнаиа образац), али са проксималном спинална мишићна атрофија (ПСМА), који почиње са уништења карличног појаса и бедра, у наредној процесу проширује на рамена појаса и рамена; у каснијој фази су погођени мишићи дисталних руку и ногу, а 5,7,9-12 једро кранијалних живаца (4). У мишићима лица, језика, удова и торса примећује се блага дисфагија, дизартрија и фасцикулација. За разлику од ТМ, код ПСМА, заједно са слабостима, откривена је атрофија мушких и мастних мишића и језика. Рана атрофија и слабост мишића кука. Лезија дисталних екстремитета је озбиљнија: откривена је атрофија и слабост малих мишића руку (нарочито тенисер и хипотенар), изражена слабост флексора и екстензора руку и ногу.

Греат тешкоћа је диференцијална дијагноза идиопатске полимиоситис и ТМ (6) про клиничке сличности између ове болести: означена мршављење и повећање укупне мишићну слабост, рано укључивање у процес на флекор мишића врата и карличног појаса мишићна слабост превласти над степен атрофије; креатинурија. Међутим, код полимиозитиса, за разлику од ТМ, мишићна слабост је чешћа; заједно са проксималним, дисталним екстремитетима су често укључени у процес. На рано и тешко могу утицати флексори и екстензори руку и стопала. За разлику од ТМ, атрофија мишићи су увијек опуштени, никад претерано савијање у захваћеним мишићима. У биопсије мишића у полимиоситис пронађу знаке некрозе миофибриле, фагоцитозом, регенерисати мононуклеарних инфилтрацијом није долази када ТМ. Међутим, уз упале стриатед мишића, развој полимиоситис и других идиопатске миопатије са запаљењем често карактеришу светле системских манифестација попут грознице, Раинауд-овог феномена, кожних лезија као папула Готтрона над интерфалангеалног и метацарпопхалангеал зглобова, црвенило, хиперпигментације, хиперкератозе, љуштења и пуцања на длановима (тзв "руке механику"), полиморфна исхитрене, паникулитис, кожни васкулитис, инфламаторне нон-еросиве артритиса и бол у зглобовима, рес Сингле неуспех због интерстицијалној плућне фиброзе која је понекад доводи до плућне хипертензије; миокардитис манифестује тешким аритмије и спровођењу, понекад доводи до конгестивне срчане инсуфицијенције, оштећења гастроинтестиналног тракта.

Од великог дијагностичког значаја је проучавање функције штитне жлезде. Ако није могуће утврдити дијагнозу уз помоћ конвенционалних метода, а клинички подаци указују на то да се ТМ, метил тиоурацил треба прописати ек јувантибус, након чега следи одређивање нивоа креатинина дневног урина (4). Са тиротоксикозом, његове велике дозе (80 г / дан) узрокују значајно смањење или нестанак креатинурије у року од неколико дана. Недостатак регресије миопатије код постизања еутиреоидизма је у корист полимиозитиса.

Клинички знаци лезија мишића који се јављају током терапије стероидима могу сличити онима од ТМ (4). Слабост и атрофија мишића код карлице и кичми се развијају. Сви пацијенти у време мишићних лезија, по правилу, имају особине Итсенко-Цусхинговог синдрома. Мишићна атрофија је израженија него код ТМ. Поред промене у мишићима карличног појаса, откривена је значајна атрофија и слабост мишића подлактица и руку. На електромиограму се одређују мјешовите промјене (миогени и неурогени). Постоји регресија миопатије након прекида лијека.
Патолошка слабост мишића и умор су карактеристични знаци тешке мијастеније (4). Мишићна слабост са ТМ је константна у природи и узима одређене мишиће. Са мијастенијом, мишићна слабост је више генерализована, повећава се са најмање физичким напрезањем у мери у којој је немогуће физички радити. Ово узрокује флуктуације у озбиљности различитих симптома током дана. Такође се карактерише птозом, диплопијом, ограничењем кретања очију и надокнаде, дизартрије, дисфагије, амије. ТМ такође може бити компликована слабост булбар мишића, али се не примећује слабост спољашњих очних мишића, као и "нагињање" доње вилице због изразите слабости жвакања мишића. Код пацијената са ТМ, за разлику од мијастеније, увођење антихолинестеразних лекова није праћено повећањем мишићне јачине, а амплитуда потенцијала се не враћа у нормалу.

У лечењу најповољнијих резултата ТМ су добијени применом комбинованог поступка: примају тхиреостатицс пратио СубТотал тхироидецтоми. Резултати су погоршани када се прописује само конзервативни третман. Међутим, са обе методе знаци миопатије полако назадовала током неколико месеци након уклањања тиреотоксикоза. Ови подаци су базирани на хистолошким резултатима ХИСТОХЕМИЈСКА, елецтронеуромиограпхиц студија скелетних мишића код пацијената и експерименталних животиња са ТМ могућим да покрене питање третмана најповољнијег патогеног миопатије (5). На основу теоријских претпоставки о учешћу цикличних нуклеотида у патогенези мишићне слабости са ТМ, приказаним треба посматрати као употреба лекова који повећавају ниво цАМП у скелетним мишићима (алопуринол, аминофилин). За нормализацију метаболизма калцијума - натријум оксалат; лекови који повећавају метаболизам у мишићима - Витамин Б12 - токоферол, анаболички хормона. После уклањања хипертиреозе су утемељена поновљених правце Патогенетски третмана миопатије.

Хипертиреоза доводи до повећаног метаболизма костију повећањем броја остеокласта и ресорпцију површина и поремећаји однос ресорпције и простора за формирање кости. Амплификације ресорпција је узрок хиперкалцемија, која се налази у скоро 50% пацијената са хипертиреозом, док нивои ПТХ и 1,25 (ОХ) 2Д3 смањује и смањује цревне апсорпцију калцијума. Међутим, повећана формација костију не надокнађује значајно повећање ресорпције костију. Као резултат, маса костију у проксималној фемури и кичми се смањује. Треба напоменути да када највише подложни остеопорозе код жена у менопаузи, пацијената са дугом-нот лецхивсхемсиа ендогеног тиротоксикозе и особе које примају тироидни хормон супресивна дозе (више од 150 микрограма тироксина дневно) после операције канцера штитне жлезде вишак тироидних хормона. Остеопениа се првенствено детектује у кортикалне кости са претежно типа структуром. Поремећаји метаболизма костију јављају у побољшању Оба индекса формирање костију (остеокалцин и активности алкалне фосфатазе) и ресорпција костију (хиперкалциурија посту и повећане уринарни хидроксипролин екскреције). Идентификоване промене су директно зависи од дужине и активности болести и имају тенденцију да нормализује у ремисији отпоран болести. Бројне Недавне студије су показале да смањену минералну густину кости код пацијената са хипертиреозом може опоравити после достизања еутиреоидних статус (9).

У хипертиреозе је најчешће примећено периартхритис рамена зглобова (7). Са мање често срећу поражено периартикуларно ткива колена, кука, пиастно- фаланге и интерфалангеалних зглобова. Радиографски откривено згушњавање капсуле зглобова. Периартхритис хипертиреоза обично отпорне на терапију, кортикостероид Гаумонт и нестају приликом именовања тхиреостатицс. Акропатииа хипертиреоза карактерише промена у облику дисталних фаланги на врсту "батака", крутост у зглобовима, отицање меких ткива руку и стопала без знакова упале. Најчешћи промене забележене су у метацарпопхалангеал, проксималнх интерфалангеалних и метатарсопхалангеал зглобова. Радиолошки детецтед промене покоснична диафизеалног кости, има облик сапуницом, која разликује их переоститов примећено у хипертрофичном остеоартхропатхи, пахидермопереостозе, сифилис и хипервитаминоза А. акропатии комбинацији са егзофталмус и претибиал микедема код болесника са дифузним токсичног струме назива Гравес 'дисеасе. Акропатија се може посматрати са дужином трајања болести од неколико недеља до 28 година. Код неких пацијената се развија након рељефа знакова хипертиреозе. Не постоји ефикасан третман (7).

Хипотироидизам

Болест карактерисана тешким едемом ткива због екстрацелуларног депозита протеогликана, што драматично повећава хидрофилност везивног ткива. Хипотироидизам може бити праћен развојем више реуматских синдрома, нарочито артропатије и миопатије (7). Артхропатхи се манифестује крутошћу, отицањем зглобова, понекад појавом изливања у шупљини зглобова, који има не-упалне природе. Типично нема болова у зглобу на палпацији. Обично су симетрично погођене колено, зглоб, мали зглобови руку (метакарпофалангеални и проксимални међуфалангеални зглобови), као и метатарсофалангеални зглобови. У неким случајевима, деструктивна артропатија се примећује приликом локализације промјена углавном у проксималном интерфалангалном и чешће у дисталним интерфалангалним зглобовима. Уз укључивање малих зглобова руку и стопала, често је неопходно извршити диференцијалну дијагнозу са реуматоидним артритисом.

Један број пацијената може развити слабост лигамента апарата колена и формирао Бакер циста. У неким случајевима се примећује теносиновитис флекорних мишића руке. Када биопсија синовије открива своју задебљање без знакова упале, који објашњавају ефекат активирања аденилат циклазе ТТГ он синовиоцитес. Често у синовијалној течности калцијум пирофосфат кристала без изазивања обично псеудогихт развој заплена који објашњавају смањену функционалну активност неутрофила (7). Именовање терапију замене хормона тироиде може изазвати развој псевдоподагрицхеского артритиса. Упркос честом повећању нивоа мокраћне киселине у серуму болесника са хипотхироидисм, у синовијалних кристалима мокраћне киселине флуидне обично нису детектовани. Неуобичајено, и развој акутног гихт, мада у неким случајевима формира топхи.

Постоје докази о повећаној инциденци исхемијске костне некрозе. Описана су некроза луната, тибијалних туберозитета и главе фемора (7).

Без лечења, пацијенти са хипотиреозом откривена повреда калцијума метаболизма: тенденцији да смањи ниво калцијума у ​​крви и излучивања у урину, повећаног степена ПТХ и 1,25 (ОХ) Д3. Пацијенти одложено на костима - је 2-3 пута смањила стопу ресорпције и формирања костију. То је тешко пратити у динамика утичу Хипотхироид статус стања скелета, јер пацијенти одмах прописати хормона штитне жлезде, што повећава стопу на костима. Бројни радови скрећу пажњу на повећање стопе губитка костију. Током прве године терапије заменом са тироксина означен убрзавање губитка коштане масе у кичми и врата бутне кости (8,9). Истовремено постоје докази одсуства губитка коштане масе у радијусу после три године третмана са тироидних хормона (9,13). Розхински Л. Иа. Ет ал. испитао 36 жена у репродуктивном добу са различитим варијантама хипотиреозе (послеоператсионнии- о дифузни токсични струма или формирање нодула на позадини аутоимуни тироидитис и конгенитална) (9). Код жена са нетретираним хипотиреозом пратити знаке смањења формирања како кости и ресорпцију кости у одсуству знакова остеопенија кичме и проксималног фемура. Пацијенти на терапији замене откривена повећана метаболизам костију, најизраженији у урођена хипотиреоза, која може бити повезано са трајања терапије и раног (пре сет коштана маса максимум) почетка. Код пацијената са постхируршки хипотиреозом, хипертиреоза претрпели, идентификују остеопенију проксималног фемура. Стога, развој остеопении у хипотиреоза у пременопаузи жена утиче трајања тироидне терапије и раног узраста у иницијације.

Гипотиреоднаиа миопатхи карактерише слабошћу и укоченост мишића, претежно проксималних рукама и ногама, болне конвулзије и цртање болови у мишићима, повишени нивои креатин фосфокиназе (ЦПК) крвни серум, смањена рефлексе тетива (2,3,7). Можда постоји дисфункција мишића лица (дизартрија). Атрофија мишића код хипотироидизма није типична. Типични поремећај мишића је миопатија са мишићном хипертрофијом (Хоффманнов синдром). Поред слабости и крутости, карактерише га нападима, повећан волумен и густину мишића. Мишића хипертрофија повезана са повећаном мишићном влакну због депозите у овим протеогликане. Код постављања замјенске терапије штитне жлезде, мишићни симптоми потпуно нестају.

Симптоми обољења периферног нервног система се јављају код велике већине болесника са хипотхироидисм. Они су испољава укоченост, парестезијом, бол у дисталних екстремитетима, често у пратњи неухрањености мишића руку и стопала мишића изредка-. Често примећено синдром карпалног тунела која се појавила као компресије медијана нерве комплета флексора у зглобу зглоба због инхерентне хипотиреоидизма отицањем и заптивање ткива, што доводи до карактеристичног ноћног парестезију, које су понекад отмицу палца прогресу губитак осећаја и слабост мишића прста (2, 7). Према Стевен Г. Атцхесон синдром карпалног тунела повезаног са хипотиреозом прво сврстава метаболичких узроцима овог синдрома и срео на 41 (13.8) од 297 болесника са синдром карпалног тунела, док је у хипертиреоидизам примећено уопште 1 (0,3) од ових пацијената (10).

Хиперпаратироидизам

Први карактерише прекомерно лучење паратироидног хормона аденомом или хиперпластичним ткивом паратироидних жлезда, што доводи до оштре активације метаболизма костију са доминацијом ресорпцијских процеса. Пораз скелетног система манифестује се болом у костима, најчешће удова, отежаним покретом, болношћу на палпацији костију. Касније се појављују скелетни деформитети, тзв. "Патка" хода, преломи кости удова уз најмању повреду, а понекад и спонтани. Постоји генерализована остеопороза, која је једна од главних манифестација хиперпаратироидне остеодистрофије.

Класичан манифестација дуге постојећег хиперпаратиреоидизам је цистична фиброза упала костију (остеодистрофија). Она се заснива на високом активношћу остеокласта и ресорпцију коштаних лацунари елемената са каснијег развоја влакнастог формирања ткива циста и гигантских "смеђих" туморима (сличним кости остеокласта). Цисте и гигант тумора налази у дијафизе дугих костију, ребара, доње вилице, костију ручног зглоба, карлице, лобање. За перкусија цисти је одређена лобање "лубеница звука" (7). Одликује врсте остеопорозе, кости лобање свода - сундерастим, као "појели мољци", може бити у облику "мат", често подсећа на "грудвице вуне" - пагетоид облику хиперпаратиреоидизам (1). Насупрот Пагет-ову болест у крвним тестовима повећава концентрацију алкалне фосфатазе у нормалним концентрацијама калцијума и фосфора иако 40-50 пута убрзање метаболичких процеса у кости (15). Клинички се манифестује неизвјесним боловима костију, понекад палпабилним као тумор. Након ектомије, паратироидне жлезде се могу окостити. Постепено се могу јавити кривину дугих костију (батаци, бутине), повећана кичмени кривину (1.7). До данас, класична слика фиброцистична остеитиса све ретке, јер је дијагноза примарног хиперпаратхироидисм се обично налази у фази асимптоматској хиперкалцемије (2).

Еарли радиографска знак хиперпаратиреоидизам је субпериостеал ресорпције кости, који се састоји од субпериостеал ресорпције супстанци често средина и крај фаланге Четке углавном са својим радијалним странама (1,7). Истовремено, изгледа да су фалангови на крају "једли од мољаца", "усисани". Након уклањања паратироидних жлезда, ресорпција се суспендује. Ресорпција кости је често праћена субпериостеал ерозије у средњим фаланге, ручни костију, проксимални прелома бутне кости и, оба краја кост, стидна и саркоилијачних зглобова. Када ерозије у малим зглобовима руку може бити артралгија, оток, јутарња укоченост, што захтева диференцијалну дијагнозу са реуматоидног артритиса. Цисте могу бити пробој у заједничком шупљину, што доводи до развоја синовитисом (обично колена). Ређе, постоји зглобова слабости апарата лигамената и заједничког капсула која може бити у пратњи разликом од тетиве (тетиве често квадрицепса).

У 35-50% пацијената са дуготрајног примари гиперпартиреозом детектованог цхондроцалциносис, у пратњи калцификација асимптоматске менискуса, хрскавице колена, ручни зглобове, интервертебрал дискова, троугластог хрскавице зглоба, што може довести до синдрома карпалног тунела (2,7). Након паратхироидецтоми може бити акутни напади псеудогихт. Када хиперпаратиреоидизам јавља хиперурикемије са развојем гихт. Пораз слабост мишића манифестује проксималне мишиће без повећања садржаја мишићних ензима у серуму, мијалгија, атрофије. Симптоми обично нестају након паратироидектомије.

Хипопатрироидизам

Она постоји у два облика: хипопаратхироидисм анд псеудохипопаратхироидисм (Албригхт синдром), при чему је секреција ПТХ не утиче, али због неосетљивости циљних ткива на деловање развијања истих биохемијских и клиничких абнормалности које гипопаратиреозе (12). Један од ретких клиничких разлика Олбрајт синдром од идиопатске хипопаратхироидисм је нека врста скелета симптома: округло лице, кратка врат, широко здепаст торзо, застој раста, скраћивање метацарпал и метатарсал костију, а у неким случајевима, и фаланге; поткожне калцификације се налазе на подручју великих зглобова; примећена је асимптоматска хиперурикемија. Болест је породична по природи. Одликује комбинацијом смањења калцијума и повећање серумских фосфор, која се опажа у хипопаратхироидисм, Албригхт синдромом и отпорност на ПТХ код болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом. Посебно ретка компликација миопатхиц синдром се манифестује слабошћу проксималних удова мишића, смањена дубоке рефлексе, повећање ЦК крви, у одсуству промена Електромиографско индикатори (11). Једна од манифестација миопатије може бити птоза, тетаниц конвулзије, често у дисталном уда мускулатуре; болно грчење мишића торакса или трбушног зида симулирање акутне болести грудног коша и трбуха, које произилазе првенствено због лезије нервног система. Као резултат третирања витамин Д2 слабост мишића опада, што је праћено смањењем нивоа крви ЦПК (11).

Гипопаратиреозе приметио кичмене лезија налик идиопатска Анкилосинг хиперостосис скелета, али за разлику од њега, што је праћено укочености и ограничења кретања. Радиографски окоштавање кичме лигамената откривених под нормалним Илио-сакралног зглоба (7). Када хипопаратхироидисм стрецхаетсиа остеосцлеросис, периостоз дугих костију, прераног калцификацију хрскавице ивице врпчаст печатом метафизе попречна метапхисеал "линија раста", калцификацију меких ткива (церебралне васкуларне плексуса, крвних судова, дура матер, базалних ганглија, сочива, коже) (1).

Референце

Штитна дермопатија (претибиална мекседема) и акропатија

Штитна дермопатија (претибиална мекседема) и акропатија

Штитасте жлезде дермопатхи, или претибиал микедема (од грчке Мика -. «Гоо" и оидема - «оток", "оток") - ендокрини болест узрокована урођеним или стеченим тешке хипертхироидисм. То је знатно ређе од других клиничких манифестација хипертиреозе (јавља у око 3-5% особа са дифузним токсичних струма).

Болест се карактерише појавом на предњој површини тибије (на дну истог) груби делови пурплисх-црвене боје, са пројектовањем фоликуле и задебљање коже узроковане акумулацијом воде у ткивима. Микедема често праћено тешким свраб и губитак косе на угроженом подручју.

У тешким случајевима, раст коже. Она постаје напаљена густоћа и почиње да пузи на фалангама прстију и ноктију.

Акропатија је болест руку, која се односи на прилично ретке клиничке манифестације тиротоксикозе.

У већини случајева, тироидна дермопатија практично не узрокује анксиозност пацијената (са изузетком козметичког дефекта), стога лечење манифестација коже врши се само у екстремним случајевима.

Карактерише се патолошким променама у меким и основним коштаним ткивима у пределу руку. Постоји лезија фаланга прстију и костију зглоба.

Рентгенски преглед открио је периостеалне формације у коштаном ткиву, слично с мјехурићима сапуна на радиографији.

Као правило, акропатија се развија заједно са тироидном дермопатијом (претибиалном мекседемом) и дифузним токсичним губицима.

акропатија

Безбедност и здравље на раду. Превод на енглески, француски, немачки, шпански. - Женева. 1993.

Погледајте шта је "акропатија" у другим рјечницима:

ацропатхи улцер-мутилатинг деформинг - (ацропатхиа улцеромутиланс ет деформанс, ацро + Греек, патос патцхес, иллнесс), сее Ацропатхи-сцаббард фамили... Ларге медицал дицтионари

акропатииа улцерозни мутилируиусцхаиа породице - (ацропатхиа улцеромутиланс фамилиарис; СИН: акроостеолиз породице, акропатииа улцерозни мутилируиусцхаиа деформисан Дзхиаккаи Синдром перон ГОРСЕ Кулонов синдром, Тевенара синдром.), наследни дерматоза изазвана оштећења кичмене...... Велики Медицал Дицтионари

акропатииа улцеративни мутилируиусцхаиа псевдосирингомиелитицхескаиа нон-фамили - (ацропатхиа улцеромутиланс псеудосирингомиелитица нон фамилиарис ;. син Завод Барриер синдром), обољење непознате етиологије која се развија у болесника са хроничним алкохолизмом, клинички сличан Сирингомиелиа; карактерише га дистрофични...... Велики медицински речник

Апликација Неки од проблема је наредио модерну медицинску терминологију - Горе вековима стара историја настанак и развој медицинске терминологије, вишејезични има мноштво извора, као и примере комплексних односа између етимологију, структуре и семантике смислу је вероватно...... Медицински Енциклопедија

породична акроостолиза - (ацроостеолисис фамилиарис), види Ацропатхи, улцерозно похабану породицу... Велики медицински речник

Буреау-Барриер Синдроме - (И. Буреау, савремени француски доктор, Н. Барриере, савремени француски доктор) види Ацропатхи, улцерозно похабљен псеудосирингомиелитис нон-фамили... Велики медицински речник

Дзхиаккаиов синдром - (Л. Гиаццаи, савремени либански радиолог), види. Акропатија је улцерозно похабана фамилијска... Велики медицински речник

Перона-Дроке-Цоуломб синдром - (Перон, Дрокует, Цоулон) види Акропатијеве улцерете - мутилирајуће породичне... Велики медицински речник

Синдром Тхевенара - (А. Тхевенард, 1898. 1959, француски неуропатолог), види: Акропатија је често осакаћена породична... Велики медицински речник

Породична акроостолиза - (ацроостеолисис фамилиарис), види Ацропатхи, улцерозно похабане породичне... Медицинска енциклопедија

Тиротоксикоза са дифузним гоитером (Е05.0)

Верзија: Приручник о болестима МедЕлемент

Опште информације

Кратак опис

Класификација

(Фадеев В.В., Мелницхенко Г.А., 2007)


СЗО препоручена класификација гоитер (2001)

(Николаев ОВ, 1955)


Патоморфолошка класификација ДТЗ

- Опција 1 - хиперпластичне промене у комбинацији са лимфидном инфилтрацијом (најчешће);
- 2 варијанта - без лимфне инфилтрације;
- Опција 3 - колоидни пролиферативни гоитер са морфолошким знацима повећане функције тироидног епитела.

Ацропати шта је то

Диффусе токиц гоитер - веома опасна ендокрина болест. Ако сте поставили дијагнозу ове болести, потребно је хитно расправљати о плану лечења са својим ендокринологом и започети борбу против ове врло често подмукле болести данас.

Па, драги читаоци! Данас сам одлучио да напишем обиман чланак о дифузном токсичном зиту. На Интернету постоји доста информација о овој ендокриној болести, али већина чланака о овој теми на веб страницама РуНет-а није информативна, тј. Можете добити неке информације о ДТЗ-у од сваке од њих, али ћете морати да посетите многе локације како бисте се детаљно упознали са болестима. Одлучио сам да све спојим у једну "врећу", тако да не бисте требали трчати кроз десетине локација како бисте добили одговор на било које питање о дифузном токсичном зиту.

Оно што ћемо анализирати данас:

  • Знаци дифузног токсичног зуба.
  • Разлика дифузног токсичног зуба од тиреотоксикозе.
  • Које је тачно име за ову болест: Гравес болест, ДТЗ или базовска болест?
  • Разлози за развој ДТЗ-а и начине да се то спречи.
  • Који метод испитивања треба да прође: сцинтиграфија, ултразвук или МРИ?
  • Који лабораторијски тестови треба да прођем?
  • Шта прети дифузном токсичном зиту (о компликацијама)?

Диффусе токсичног зуба исправно се приписује ендокриним апаратима пацијената који угрожавају живот. То је због чињенице да болест изазива развој неповратних промјена у скоро сваком ткиву људског тијела, а прије свега у нервном ткиву, срцу, костима и крвним судовима.

Према статистичким подацима, дифузни токсични лук најчешће погађа младе жене, са већим процентом оних који су "довољно срећни" да живе у великим градовима.

Знаци дифузног токсичног зуба

Целокупна клиника дифузног токсичног зуба је проузрокована углавном вишком хормона штитњака и њиховим дејством на различита ткива и органе.

  • аутоимунска офталмопатија;
  • тироидна акропатија;
  • претибиал микедема;
  • синдром тиротоксикозе.

Аутоимуна Опхтхалмопатхи

Аутоимунска офталмопатија се назива аутоимуна оштећења очију. Заправо, то је изолована болест, али је скоро увек (у 95% случајева) присутна у дифузном токсичном зиту. Ова болест се одликује стварањем антитела од стране имуног система против ћелија ретробулбарског масног ткива очију, односно влакна који попуњава ушију за очи и мишића укључених у кретање очију.

Обоје је обично погођено, али постоје случајеви када болест почиње са једним органом и постепено укључује други орган. Као резултат, постоји едем видног органа и развој пептооскопије (избоченост очију), његова мобилност је оштећена. Уочени су симптоми као што је осећај "песка" у очима, притисак и бол у очима, двоструки вид и лакримација.

Ако се не третирају дуго (више од годину дана), ови процеси постају неповратни и, ако се процес шири на оптички нерв, може се развити потпуна слепила.

Акропатија штитасте жлезде

Акропатија широчина карактерише развој едема у ткивима руку и стопала. У овом комплексу симптома, нокти имају облик стакла за чаше, а фаланге прстију оштећени.

Претибиал микедема

Претибиални микседем карактерише развој лезија у поткожном ткиву ногу и коже. Посматрано у 4% случајева дифузног токсичног зуба. Такође се односи на аутоимуне процесе и манифестује се изразито плавичастим печатом ногу, који могу бити и билатерални и једнострани.

Синдром тиротоксикозе

Синдром тиротоксикозе је такође подељен на:

  • Синдром размене и поремећаја енергије. Одликује га слабост у бутинама и раменима, губитак тежине, што се примећује током нормалног или чак повећаног апетита. Поред тога, постаје тешко да пацијенти скупљају, пењу се степеницама, подижу предмете умерене тежине, односно врше било какве радње које захтевају учешће мишића рамена или кукова. Постоји константно знојење и осећај топлоте.
  • Синдром неуропсихијатријских поремећаја. Карактерише га тремор, брза промена расположења, перје и нервоза.
  • Синдром пораза гастроинтестиналног тракта. Постоји тиротоксична хепатоза, често се претвара у цирозу, дијареју, спленомегалију.
  • Синдром кардиоваскуларних лезија. Одликује га аритмија, тахикардија, тиротоксична миокардиодистрофија, тј., Депресија миокарда.
  • Лезија синдрома репродуктивног система. Манифестован од гинекомастије код мушкараца и импотенције.
  • Синдром секундарних поремећаја ендокриног апарата. Остеопороза и неправилности у менструалном циклусу примећују се.
  • Утицај на метаболизам угљених хидрата. Могући развој дијабетеса или смањена толеранција глукозе.
  • Симптоми ока тиреотоксикозе. О овим симптомима на локацији постоји посебан чланак. Можете пратити везу и детаљније прочитати о томе.
  • Адренална инсуфицијенција. У завршној фази болести, потреба за кортизолом се повећава. Ово је због чињенице да вишак хормона штитњака доприноси смањењу надбубрежних жлезда.

Тежња тиреотоксикозе:

  • Када је пулс од 80 до 100 откуцаја у минути - једноставно.
  • Када је импулс од 100 до 120 откуцаја у минути - просечни степен.
  • Са пулсом од 120 или више откуцаја у минути - тежак степен.

Клинички облици тиреотоксикозе:

  • Атипицал формс.
  • Клинички изражена тиротоксикоза - у присуству хормоналних поремећаја и изричите клинике болести.
  • Субклиничка тиреотоксикоза - у одсуству клинике и са нормалним хормонима Т4 и Т3. Једина манифестација је смањење нивоа ТСХ испод 0,2 мИУ / л. Субклиничка тиротоксикоза се врло често посматра у токсичним аденомима и мултинодуларном гоитеру, а ретко у дифузном токсичном зиту.

Степен повећања величине штитне жлезде:

  • 0 степени - док је гоитер одсутан.
  • Граде 1 - звер не може се видети са очима, али ендокринолози могу палпирати.
  • Граде 2 - гоитер је палпиран, и то се види током контроле.

Тиротоксикоза и дифузни токсични зуб. Које су разлике?

Многи сматрају ове концепте синонимима. Међутим, то није случај.

Тиротоксикоза може пратити многе болне услове и болести. Један од њих је дифузни отровни грб. Поред тога, тиротоксикоза се може јавити са:

  • неадекватни синдром продукције ТСХ;
  • тиротоксикоза изазвана јодом;
  • трофобластна тиротоксикоза;
  • тиротоксични аденома;
  • Аденома хипофизе продуковане од ТСХ;
  • почетна фаза субакутног тироидитиса;
  • фоликуларни аденокарцином;
  • хасхитокицосис.
  • метастазе рака и тумори јајника.

Такође, тиротоксикоза може бити узрокована прекомерном дозом Л-тироксина, интерферона, амиодарона.

Поред појмова "тиротоксикоза" и "дифузног токсичног зуба", можете се упознати са термином "хипертироидизам". Шта је ово? Одмах примећујем да се хипертироидизам не односи на патолошке услове и може бити манифестација различитих физиолошких процеса. На пример, хипертироидизам се често примећује у стресним ситуацијама иу првом тромесечју трудноће.

"Гравес Дисеасе", "ДТЗ" или "Баседов'с дисеасе". Колико је тачно?

У чланку говоримо о дифузном токсичном зиту, чије манифестације су повезане са тиреотоксикозом. Немци познају као "Базедову болест", у енглеско-говорним земљама називају се "Гравес болест". Али за Русе, створен је термин "дифузни токсични зоб".

Покушајмо детаљно разумјети. Зашто "дифузно"? Због униформног (дифузног) оштећења целе штитне жлезде. Зашто "токсично"? Вишак Т4 и Т3 има токсични ефекат на ткиво. А последња реч - "гоитер" је због чињенице да се болест прати повећањем запремине жлезде.

Зашто се појављује ДТЗ?

Дифузни токсични гоитер се сматра аутоимунском болешћу; предиспозиција његовом развоју се преноси генетски.

За оне који нису сасвим јасни о значењу речи "аутоимуне", посвећујем овај параграф: у сваком човековом телу постоји имуни систем који га на један или други начин штити од разних штетних средстава, тј. Бактерија, вируса и сл. дифузни токсични оток поремећа нормално функционисање имунолошког апарата, а други препознаје ћелије сопственог микроорганизма као ванземаљца. Као резултат, антитела се синтетишу за њихово уништење.

Упркос чињеници да је предиспозиција на ДТЗ наследно изазвана, као што знате, не сви људи са наследним оптерећењем дифузног токсичног зуба имају болест. За развој болести потребно је провоцирати факторе који се називају триггерс.

Најснажнији триггер се сматра центром хроничне инфекције, посебно у грлу, носној шупљини и ушима. Који је разлог? Ови органи имају један уобичајени колектор лимфног система са жлездом. Да бисмо боље разумели, назовимо овај колектор "канализационом систему људског тела". То јест, сви токсични агенси улазе у овај канализацијски систем, а затим пролазе кроз штитне жлезде. Као резултат, гвожђе је означено и као заражено. Након што се ћелије имуног апарата шаљу на ово подручје и почињу да уништавају све, без разлике у друге и своје. Све ово доводи до чињенице да постоји патолошка (неконтролисана и изузетно претјерана) стимулација штитне жлезде и, као резултат, синдром тиротоксикозе.

Осим инфекције, фактори који изазивају дифузни токсични зуб може бити:

  • симпатхицотониа.
  • стрес
  • присуство рођака са другим обољењима аутоимуног система, на пример, мијастенија гравис, пернициозна анемија, Аддисонова болест, дијабетес типа 1.

Дифузни токсични гоит је веома чест код болесника са аутоимунским поремећајима као што су:

  • витилиго.
  • гломерулонефритис.
  • дијабетес типа 1.
  • реуматоидни артритис.
  • пернициоус анемиа.

Који су тестови потребни за разјашњење ДТЗ-а?

Сцинтиграфија, тј. Радиоизотопска студија жлезде.

Са сцинтиграфијом могуће је пажљиво проучити функционисање штитне жлезде и испитати његову структуру, открити чворове, бројати њихов број, видети локацију и измерити димензије. У сцинтиграфији, технецијум (Тц 99) или јод (И131 или И 123) делује као радиоизотоп.

Метода сцинтиграфије се заснива на чињеници да је штитна жлезда 100 пута боља него што други органи могу апсорбовати јод, јер, као што знате, неопходно је да произведе хормоне. Уведени изотопи почињу да се акумулирају у ткиву жлезде. Што се тиче сигурности, технетијум је прихватљивији зато што не учествује у формирању хормона штитњака, те га брзо елиминише.

Сцинтиграфска техника

Иницијална фаза је обавезна припрема, која се састоји у отказивању било каквих лијекова и коришћењу јода 14 дана пре студирања.

На празан желудац се интравенозно примењује одређена количина изотопа. Доручак за пацијента је дозвољен већ пола сата након ињекције. Онда је послат кући, а следећег дана (после 24 сата), у време максималне акумулације лека у ткиву штитне жлезде, постављен је у гама камеру, где почиње да чита импулсе који потичу из жлезда. Сам компјутер претвара ове податке у слику, према којој се одређује засићеност изотопа у штитној жлезди (по боји или густини). Ово довршава процедуру сцинтиграфије.

Како процијенити резултат?

У здравој особи, максимално заузимање изотопа 24 сата након ињекције је од 20 до 40 процената ињекције.

Ултразвук широчина

Вероватно сте упознати са ултразвучном процедуром, јер се овај метод широко користи данас. Само желим да напоменем да ултразвук може пружити само информације о структури пацијентовог жлезда, остављајући своје функционисање тајне за докторе.

Дифузни токсични грб се одликује смањењем ехогености ткива штитасте жлезде и повећањем његове величине. Ултразвучни систем штитне жлезде за потврђивање дијагнозе дифузног токсичног зуба ретко се користи, с обзиром на то да се ове промјене могу посматрати код других болести штитне жлезде.

Ултрасонографија штитне жлезде може се користити за испитивање крвотока у његовом ткиву, што се значајно повећава са дифузним токсичним зитом. Дифузни токсични зуб се може комбиновати са нодуларним гоитером - са ултразвуком можете видети чворове у ткиву органа.

Магнетна резонанца или МР

Имагинг магнетне резонанце у тироидологији се обично користи за дијагностиковање офталмопатије, често пратећи дифузни токсични зуб.

Који лабораторијски тестови морају проћи како би се бавили проблемом дифузног токсичног зуба?

Дифузни токсични лук најчешће не изазива никакве потешкоће у дијагнози. Али постоје изузеци.

Главни лабораторијски тест, наравно, јесте одређивање нивоа хормона штитњака. Ја сам више пута истакао да је важно одредити слободну фракцију тироидних хормона. Поред њих, измерите ниво хипофизе стимулирајућег хормона штитасте жлезде. Тест хормона штитне жлезде се даје на празан желудац, а његов резултат не зависи од менструалног циклуса код жена.

Ако постоји тиротоксикоза због дифузног токсичног зуба, ниво слободних Т4 и Т3 ће бити повишен, а ниво ТСХ, напротив, ће се смањити. Код субклиничке тиреотоксикозе, ТСХ ће такође бити мала, а слободни тироксин и тријодотиронин ће бити у нормалном домету.

Важно је мерити ниво стимулативних антитела на рецептор ТСХ. Овај тест тренутно није универзално примењен, јер је створен релативно недавно. Откривање антитела помаже у дијагнози дифузног токсичног зуба, али мора се разумјети да су понекад присутни у крви у случајевима када нема дифузног токсичног зуба. На пример, тест за антитела на ТСХ рецепторе може бити позитиван за мултинодуларни токсични зуб или субакутни тироидитис.

Идентификација стимулирајућих антитела на ТСХ рецепторе је неопходна за процену предвидјеног трајања третмана за дифузни токсични зоб. Овај индикатор се одређује пре него што настави са лечењем, као и пре планираног отказивања терапијског лека. Када је ниво антитела рецептора ТСХ изнад 35%, постоји велика вероватноћа поновног појављивања дифузног токсичног зуба.

Такође треба имати у виду да ако се, у контексту лијечења лека дифузног токсичног зуба, њихов ниво остаје висок, има смисла размишљати о лијечењу И131 или хируршкој интервенцији. Ако, чак и после операције, у крви се открије висок титар антитела рецепторима ТСХ, опет, вероватноћа поновног појаве болести је веома висока због непотпуног уклањања ткива жлезде.

Обично, титар ових антитела након адекватног третмана са лечењем јода или лијекова смањује се код 50% пацијената, након операције - нешто више, у 83%.

Такође, одређивање титра антитела рецепторима ТСХ се користи током трудноће како би се разјаснио ризик од конгениталног хипертироидизма код новорођенчета или фетуса.

Поред свега наведеног, за дијагнозу дифузног токсичног зуба и обавио друге клиничке тестове. Одређивање нивоа рада бијелих крвних зрнаца, рада бубрега и јетре, ЕСР и других индикатора такође су важне за постављање даљег исправног третмана.

Компликације дифузног токсичног зуба

  • дијабетес
  • тиротоксична криза
  • психоза
  • пернициоус анемиа
  • адренална инсуфицијенција
  • остеопороза
  • токсична хепатоза
  • плућни едем
  • тиреостатска дистрофија миокарда
  • миопатија
  • атријална фибрилација

Тиротоксична криза

Тиротоксична криза - најтежа компликација дифузног токсичног зуба, која угрожава живот пацијента. Тиротоксична криза се дешава у случајевима када постоји оштро погоршање свих симптома болести. Ово се може посматрати неколико сати након хируршког уклањања ткива штитасте жлезде. Поред тога, прекомерна вежба, стрес, екстракција зуба, инфекције итд. Могу довести до кризе.

У тиротоксичној кризи постоји масивно отпуштање велике количине тироидних хормона у крвоток. Ово значајно повећава притисак, пацијенти постају немирни. Постепено се повећавају симптоми, дијареја, тремор, палпитације, повраћање, узнемиреност, мучнина, слабост мишића. Надаље, узбуђење је замењено ступором и губитком свести. Клиника завршава развој коме и, у одсуству правилног третмана, је фаталан.

На то, мислим, потребно је попунити текст. Већ се показало да је обиман, тако да ћу посветити посебан чланак третирању дифузног токсичног зуба, који можете такође прочитати са страница ове странице. Испод, у коментарима можете постављати питања о дифузном токсичном зиту или само поделити своје мишљење.

139 коментара на "Опрез! Разбијте токсичан зуб

Здраво, драги доктор. Стварно ми је потребна твоја помоћ. Имам 42 године. Пре скоро 10 година ми је дијагностикована тиротоксикоза. Током ових година, био је примећен код ендокринолога. На почетку болести узели су мерказолил и анаприлин. Тада неколико година није ништа узело. Тренутно имам још једног доктора. Окренуо сам се, јер Осећао сам озбиљно погоршање стања. Доктор ме дијагнозира: дифузни токсични зуб. Резултати тестова крви су следећи: Т3 фрее> 46, Т4 фрее - 50,99, ТСХ - 0,000, ТПО - 0,65, анти ТГ - 326,89. Притисак 120/80, али понекад смањује или расте. Пулс - од 100 до 120 откуцаја / мин. Сада је стање следеће: знојење, оток ногу, губитак тежине, тешко се пење на степенице, слабост, погоршање пажње и памћења, унутрашње тресење. Именовање: Тирозол 10 - 1 таблета 3 пута дневно, анаприлин-0.04 - 1 таблета 3 пута дневно. Курс 1 месец. Драги доктор. Молим вас реците ми ако је третман тачан. Хвала унапријед.

Здраво Наталиа! Имате очигледан, очигледан хипертироидизам. Највероватније, дифузни токсични зуб. Сцинтиграфија је одржана? Лечење је почело исправно.

Здраво Имам 33 године. Имам дифузно токсичан голуб. Прво је откривено у фебруару ове године. Била је примљена у болницу са следећим резултатима хормонског теста: Т4-75, Т3-6, ТСХ-0.22, ТА4-84,10. Запремина штитасте жлезде била је 33,7 цм3. Уз тровање тела, тешко ходају. Видјели сте таблете 4 таблете дневно. Месец дана касније, она је променила доктора и прописала ми пропитсил и контролу хормона сваке 2 недеље. Анализе за 2. април 2014. биле су: Т3- 2,12, Т4-61, Тхиротропиц хормоне-0,03, антитела на тироглобулин-1552 ИУ / мл. наставио је пити пропитсил 1 таб. дневно. Последње анализе 13. маја: ТТГ-4.7, Т4-6.0, Т3-0.6, Ат до ТПО-665. Волумен је био 37 цм3. Преписали су еутирокс и наставили узимање пропикила. 23. маја ме је послао на хируршки третман. Они су рекли да се голуб ове величине неће решити. Штавише, због високог нивоа антитела препоручује се уклањање штитне жлезде. Шта препоручујете, да ли треба да идем на операцију или да чекам и гледам, јер је еутирок исечен само 10 дана? Хвала унапријед.

Здраво, Фатима! Додијељена вам је схема "блокирати и замијенити". Али, нажалост, запремина жлезда наставља да се повећава, због чега вам је препоручљиво потпуно уклонити, остављајући само подручја у којима се налазе паратироидне жлезде. Можете, наравно, наставити са третманом према овој схеми, али у већини случајева такви пацијенти морају бити упућени на хирурга на било који начин. Поред тога, тиреостатици имају пуно нежељених ефеката, па извлаче закључке.

Здраво, докторе. Хвала на одговору. Оперисао ме је 18. јуна. Имао сам АИТ, антитела су нестала у скали у 3000. Операција је била озбиљна (трајала је 3,5 сата), али без компликација. После операције, био сам прописан да пијем "Еутирок" 50 мцг. За недељу дана додајте 25 мцг. Сада пијем 75 мкг. Недељу дана касније им је препоручено пити 100 мцг дневно током мјесец дана и узимати тестове на ТСХ и видети. Моја тежина тренутно износи 47 кг на 160 цм. Дакле, мислим да нема пуно 100 мцг? Може ли пити 75 мцг месец дана и проверити ТСХ? А онда се бојим симптома хипертироидизма. Како ви савјетујете? Жао ми је, то није тема. Хвала.

Здраво У фебруару ми је дијагностикована тиреотоксикоза + ДТЗ. Прописано 30 мг тирозола. Сада пијем 5 мг тирозола. Осећам се добро. Постоји повећање телесне тежине (иако нисам изгубио пуно тежине пре дијагнозе), притисак 117 преко 80, пулсе 64. Али моја коса је почела да пада страшно. Месец 2 је започео. Да ли је то повезано са мојом болести (ТСХ, Т-3 и Т-4 су нормалне, комплетна крвна слика је нормална, гвожђе-136)? Хвала.

Здраво, Анна! Ако су тироидни хормони и ТСХ нормални, онда не!

Али читао сам. да тело реагује на ову болест (губитак косе). Заборавио сам да пишем да наставим да пијем тиросол 1 пут дневно 5 мг. Можда је ово таква реакција на лек? А ако је то реакција на лек, како онда бити? На крају крајева, још увек морам да га узмем око годину дана.

Почели сте да пада након почетка лечења и нормализације нивоа хормона. На позадини терапије такође нема хипотироидизма, тако да ово није реакција на лек, доза је тачна.

Добар дан! Ја имам 36 година, тежина 60-63 кг, висина 164. Мој крвни притисак је повећан са 130 на 150 мм Хг. Уметност ПС 90-110. Повећана ексцитабилност, нервоза, хистерија, слаб спав, главобоља, прекиди у срцу. Након прегледа, дијагнозу неуроваскуларне дијагонале је дијагностиковала хипертонска врста. Магнезијум је прописан са витамином Б у дози од 800 мг дневно, рибље уље, глог, коензим К, таурин и аргинин. Као резултат лечења, крвни притисак се вратио на нормалу 120/80, смањена главобоља, постала је тишина. Али ПС 90-110 и прекидања у срцу су остали, након слабог оптерећења, срце је тешко ударало и отежало, спонтано отицање у мишићима доње ноге, конвулзије, тело т 36.9 - 37, 1 (посебно у 2. фази менструалног система). циклус), осећај врућине под језиком, менструални поремећаји (историја секундарне неплодности, ановулаторни циклуси, царски рез у 36 недеља због гестозе, 2 пола трудноће, дијете је рођено са тежином од 1900 кг). Ендокринолози, када се визуелно прегледају, обично сумњају на увећану штитну жлезду, али након ултразвука (све је нормално) а тестови се шаљу неуропатологу.

Анализе: ТСХ 0,34 (норма 0,23-3,4)
Ст Т4 15,5пмол / л (норма 10-24)
Одређивање АТ у ТПО 0,53 У / мл (норма 0-30
ФСХ 6.7 (1.5-150) на 9. дан циклуса
ЛГ 6.1 (1.2-90)
Пролактин 234.7 (74-745)
Тестостерон укупно 0.86 (4.3-31.6)
ДХЕА сулфат 1,99 (0,1-3,9
хемоглобин 111
хематокрит 33,8 (34-48)
глукоза у крви 5.52 (4.2-6.4)
Холестерол 4.4 (3.9-5.7)
На у крви 131 (132-152)
К у крви од 3,8 (3,4-5,0)
Ехокардиографија:
Коморе срца нису дилатиране, не постоји повреда локалне контрактилности леве коморе. Апарат за вентил није идентификован. Дијастолна дисфункција леве коморе тип 1.

Молим вас, реците ми ваше мишљење. Пуно вам хвала унапред.

Здраво, Антонина! Све што описујете стварно је врло слично симптомима неуро-васкуларне дистоније, чији патогенетски третман једноставно не постоји! Прођите више напољу, избегавајте стрес. Позитиван став и мир је најбоља ствар коју можете учинити за себе.
Такође вам саветујем да након неколико месеци поново преузмете ТСХ, пошто је резултат ближи доњој граници норме (како би се искључио хипертироидизам).

Добар дан! Дао сам тестове о којима сте коментарисали пре 3 месеца, па сам одлучио да пошаљем:
ТТГ 1.8886. (0,35-4,94)
МВ Т4. 16.28. (9-19.05)
АТ то тхироперокидасе. админ

Здраво! Све је добро, штитна жлезда је здраво! Стварно би требало да добијеш лечење од неуролога.

Здраво, докторе! Моја мајка има 60 година, 14. августа 2014. године дијагнозирана је са дифузном токсичном зугом. У то време, резултати анализа били су ТСХ-0,006, Т4-83,29, АТ на тхироперокидасе-29,8 Сеисас (после 2,5 месеца), ТСХ-0,005, Т4-35,18, Т3-6,5. Реците ми молим вас зашто ТСХ не иде доле?

Опростите, молимо вас да пишете у претходној поруци (зашто се ТСХ не смањује), али исправно: ЗАШТО НЕ ТСХ НИЈЕ ПОВЕЋАТИ? Хвала унапријед, хвала вам пуно!

Здраво Марина! С обзиром да нисте одредили прописани режим лечења, усуђујем се да кажем да је доза лека недовољна у вашем случају. Или ваша мајка грешке у начину узимања таблета Еутирок (Левотхирокине содиум) - узима је неправилно, након оброка, истовремено као оброк или непосредно пре узимања.

субтотална ресекција сцхзх-а, замена терапије није прописана, јер низак ТТГ 0,011, реците ми како би требало да се опорави, можда почети узимати еутирокс25

Здраво После родјења у фебруару, дијагностикован ми је тиреотоксикоза + ДТЗ. Прописано 30 мг тирозола. Сада пијем 5 мг тирозола. Осећам се добро. Постоји повећање тежине (тада сам био мало танак прије дијагнозе), притисак 117 преко 80, пулс 68. (ТСХ, Т-3 и Т-4 су нормални, комплетна крвна слика је нормална, гвожђе-116) али доктор инсистира на раду. Урадили су пробушење пре неколико месеци, резултат је добар. Шта то радите, савјетујте. Чвор је на лијевој страни близу васкуларног снопа.

Здраво, Инна! Ако је резултат биопсије добар, операција није потребна. Само динамично посматрање.

Здраво, докторе. Наша ћерка ДТЗ. Прије лечења у болници, узели смо Тиросол. Након испуштања, добили смо таблете Елтирокин и Тиросол је отказан. Недавно прошли тестови, резултати тестова су страшни:
ТТГ норма 0,3-4,0 резултат 0,05
Т4 норма 40-120 резултат 150.6
Т3 норма 0.8-2 резултат 5.0
Т4своб. нормални 9.0-22.2 резултат је 70.3
Т3 нормални 1.2-4.2 резултати 22.9
А / тк ТГ норма 0 до 100 рес. 3980.3
А / тк ТПО стопа од 0 до 30 резултат 1375.8
Шта можете саветовати? Помозите молим.

Здраво, Руслан! Не знам колико дуго сте узимали ове лекове, а према оној схеми. У сваком случају, ако претпоставимо да вам је понуђен адекватан третман за ДТЗ, говоримо о рецидиву, који се често посматра. Ако је волумен жлезде већи од нормалног, најбољи је излаз хируршки третман.
Поред ДТЗ, ваша ћерка, очигледно, такође има аутоимунски тироидитис.

Здраво, докторе. Већ двије године боли болови у корену језика који пролазе до врата, затим до зуба, па до уха. затим под вилицом, ходање на лекаре, МРИ меких ткива, МРИ врату, панорамска слика вилице, анкров, рентген на носу, плућа-норма. На почетку ултразвучног ултразвука, норма, онда тироидидитис: повећава гвожђе-23,8 са н-14цм.цубе, смањеност ехогености, макрофол 3-4 мм, контуре - равномеран, јасан, подмандибуларни чвор на десној страни 20к10 Т3-56 са нор-22, Т4-8 са н-4, ТТГ-001 са н-02, АТ до ТРО-215 када н -35 После извођења лечења: преднисалон4т-10дн, а затим смањење за 7дн, + гроприназин, лоратидин, покретни цут ултразвучно-тироидно-пр-6,3, лев5,9см.цуб, течно укључивање до 3мм у великим количинама, васкуларизација се драматично повећала, лимфни чворови десно до 10мм, нормална структура, отечено лице, рука и нога с десне стране. Даљи третман се нуди само у болници (преднизон, антибиотици, антивирусни препарати). Молим вас, молим вас, едема је последица лијечења или упале шуоидне жлезде (раније није било лечења), лечење је прописано прописано и да ли упале у штитној жлезди могу да се дају болом испод вилице, у уху само удесно, пристају на даље лечење или потражити узрок болова. Хвала, помозите, молим вас, средите то.

Здраво, Ирина! У вашем случају говоримо о почетној фази (тиротоксикоза) тироидитиса (могуће вирусне етиологије). Лечење је почело исправно! У таквим случајевима се не препоручује узимање тиреостатике. Могуће је заразити бол.

Поздрав, доктор Анализа ТТГ-0.008 (04-4), Т3-4.88 (2.3-4.2) Т4-1.7 (0.89-1.76) АТП-156 (35) ултразвучни скенер -пересх-3,9, пр-8,5, лев-8,0 структура грубих зрна са хипоехогеном, укључујући 3-4 мм. именовање 3 месеца еутирокс50 1т / д. Реците ми, молим вас, јер еутрокс смањује ТТГ и он је тако низак да се придржава таквог третмана? Хвала

Здраво, Ирина! Имате дифузни отровни грб! У таквим случајевима, у сваком случају не треба започети терапију са еутхироком! Треба ти резистенција. Прочитајте чланак: хттп://ендокринолок.ру/диффузниј-токсицхескиј-зоб-лецхение-в-деталиах
За детаљнију дискусију о нијансама ДТЗ терапије и добијању добро дизајниране шеме терапије лековима, можете добити консултације од стране ендокринолога. Прочитајте више на страници хттп://ендокринолок.ру/консултатсииа.

Здраво, Ирина! Имам ДТЗ и АИТ, сада узимам 10 мл тирозола, болест дијагностикована 1995. године била је у ремисији 5 година, 2007-2012, сада се периодично запалила. Са таквом дијагнозом, могу ли направити блефаропластију очних капака, које су могуће последице. 1999. године лечила је офталмопатију, сада не постоји таква компликација, али сада су тачке испод очију. Молим вас да саветујете

Здраво Ћерка има дифузно токсичан зуб, Анние има 19 година, а од 2005. године је запажена у културном парку у диспанзеру. болест је започела и доктор одмах послат да региструје инвалидитет, узима тиросол, коркор 2.5 у четвртини, различите седативе. Гвожђе велике. Доктор саветује да има операцију. Кад је њен тата био жив, био је против уклањања, али сада је отишао, све се одмах променило, она ме уопште не саслушава, али операција мора бити обављена, а она зна и за то. Али након што му је умријем, имала је 15 година када је отишао развио сам психозу, честе скандале итд. Не знам шта да радим. А онда је криза. Докторе, молим вас помозите, како да је доведете до операције. С поштовањем Татиана.

Здраво, Татијана! Мислим да би требао контактирати психолога о овоме.

Одлука да се консултујем са вама које сам узима након прегледа вашег сајта. Свидја ми се сајт: кад доктор тражи пацијента да направи савезника, а не само да прати упутства, ово је РЕАЛ ДОКТОР! Не можете победити болест, остати само извођач, успех лечења једнако зависи од доктора и пацијента. Информације (о темама које су обелодањене) на сајту и не пуно, а не довољно - само у праву. Иако је то питање озбиљних болести, осећају се оптимистички став и вера. Хвала вам на брзом одговору и консултацији. Добио сам све одговоре на сва моја питања (а неке су биле ван оквира ендокринологије). Хвала на пажњи и професионализму. Срећно вам и вашим вољенима!

Здраво! У мају 2011, изведена је тироидектомија, јер Од 2000. године, ДТЗ је лечен, али су се десила релапса. Пре операције волумен је био 60, пулс 180-210. На дан 3 после операције појавио се бол и оток у грудима. После 3 месеца онколог ставио мастопатију. Прошло је 4 године након операције, тренутно прихватам еутирок 200 мл. Стално желим да спавам, умор, летаргија, повлачење удова, чак и пометање пода је немогуће, вожња. Бол и грудвице у грудима, горе пре циклуса. Постојао је хронични инфламаторни јајник, који сада стално повлачи бол у доњем делу стомака. Да ли је могуће недостатак хормона или је то нешто друго?

Здраво, Татијана! Без резултата анализе ТСХ, немогуће је конкретно рећи ништа.

Здраво! Драго ми је што сам нашао такав сајт. Хтео сам да постављам питања о болести, али нисам нашао такав одељак. Мало ћу описати своју болест. Почетком априла, након што је болела прехлада (боли грло, млазни нос, кашаљ, макро, температура није била), након 5-6 дана на лијевој страни, тироидна жлезда се запалила. Запаљење није било прилично приметно, али када се пробирало, изгледало је густо и можда чак и тужно. Приликом гутања плућа, приликом кашљања праћено је веома тешким боловима. Са додирним и лаганим притиском такође кроз бол. Веома је забринут због болова на врху леве стране, која је дала уху и проширила се из вида на раме. Било је болова у рукама, а десна рука болела као са грипом, али више од тога, лијева рука је болела. Бол се интензивирао увече и ноћу, тешко је лежати са леве стране. Прегледао ме је терапеут и рекао да је штитна жлезда упала. Није га послао на тестове, рекао је да се мора опоравити од хладноће и прописати антибиотик (левоксин) током 7 дана и антиинфламаторне таблете у цревима, јер је приликом испитивања пронашао упалу у дуоденуму и неко друго запаљење у зглобовима. (Ови лекови се зову Протон ЕЦ и долок 1а), трајање ових лекова је 14 дана. Након што сам завршио овај курс, поново сам отишао до свог доктора. После 14 дана курса, трећег дана појавила се температура, увече 37.4, осећала се лоше, имала јаке главобоље, због тога нисам могао ићи на тест крви. Следећег дана, температура се поново појавила увече 37.3. Неколико дана касније, када се стање здравља побољшало, температура је нестала, донирала је крв за анализу (27. априла), у правцу лекара. Према анализи: Тироксин умуми (Т4 умуми) ТТ4-207.4 нмол / Л (норма 66-181) и Тиреотроп хормона (ТТХ) ТСХ - 0.006 мИУ / мЛ (норма 0.27-4.2). Доктор је погледао ове тестове и рекао да имам токсичну гоитру или тиротоксикозу. Такође је проучавала штитне жлезде. Интервјуисао шта је аилс. Руке се нису руковале, јасно погледајте кретање прстију доктора. Нема јаке жеђи. Нема аритмија. Мој откуцај срца је увијек брз, јер постоји урођени пролапс срца. Пулс, осећао се, мерен је притисак. Именована за пиће тријаде (мајка, Валеријан, глог). Постоји и повећана надражљивост, нервоза. И појавио се кратак дах, са наглим, честим покретима или када се савијам, није било овако раније. Очи нису испупчене и нису отечене, нема ољуштења на лицу или ногама. Већ 5 дана, а можда и 7 дана, док бол у врату и леђима главе не узнемиравају, бол у рукама је прошао. Сама штитна жлезда такође више не боли, упале су такође смањене. Међутим, доктора се и сам проверава када гутају пљувачку са сузом у врату, на левој страни се појављује грудњак. Мјесечни циклус је нормалан, идите сваки мјесец без одлагања. Истина, овог месеца, уместо уобичајених 5 дана, било је 3 дана и било је мање, иако већ немам обиље, нормалне. Пробао је и испитивање урина, све је нормално. Надбубрежне жлезде нису биле проверене, у почетку је желела да урин провере надбубрежне жлезде, али докторка је рекла да не постоје болести које долазе с њиховим проблемом постављајући неколико питања о томе. Још увек имам макроту изашао из мог грла и боли, понекад је гурати. Доктор је прописао гаргле са жалфијем и током 14-дневног курса и сада. Када сам први пут испирао, онда сам зауставио, али сада ћу наставити, по препоруци доктора, и од неслагања у грлу. Такође, доктор ми је прописао лек - Тирозол, течај од 2 месеца, 2 таблете дневно, након оброка. Али, ја се не журим на његовом пријему. Желела бих да знам тачно каква је моја дијагноза и који други тестови треба да прођем и да ли постоји потреба за тим. Осим именовања одговарајућег лечења.

Здраво, Аина. Имам питање: недавно сам донирао хормоне и овдје је резултат ТСХ -0.05, Т4 - у оквиру нормалних граница. Када имам 14 година, дијагнозирао сам ДТЗ и хипотироидизам, иако су хормони били нормални, мени је био прописан третман. али нисам узимао пилуле. Сада имам 37 година, а питање је следеће: ендокринолози тврде да имам хипертериосис, иако нема симптома - без срчане фреквенције, без дрхтања, без врућих флусхеса. али су очигледни знаци хипотироидизма: мраз, надимање, недостатак либида, прекомерна тежина. И тако ме ендокринолог додјељује да прођем пут. скупо, и није јасно да ли су неопходни тестови, посебно сцинтиографија (уопштено се плаши зрачења) и антитела на ТСХ рецепторе. Молимо да коментаришете ову ситуацију.

Здраво Светлана. Ове студије су потребне за диференцијалну дијагнозу дифузног токсичног зуба и функционалну аутономију. Именовање ендокринолога је сасвим разумно. Ако нема новца за обоје, можете добити бар једну од њих, на пример, сцинтиграфију (степен изложености је минималан и на безбедном нивоу). Немате хипотироидизам, то је чињеница.

Здраво! Можда ми можеш помоћи. Пре око осам месеци приметио сам чудне и тужне промене иза мене: не могу устати од чучњака (од чуче), не могу да стојим на столици. руке и ноге су почеле да се тресе, а пулс - 120. мало танак и веома срећан због тога, али испало је да тироидна жлезда. Према анализама - антитела на тиропероксидазу 48,90, слободни тироксин - 77,00, стимулишући хормон штитасте жлезде - мање од 0,010. ултразвук - десни реж 47к24к25 в 15 цм3, леви реж 45к23к24 в14 цм3. Истхмус 7 мм обем 29 цм3.. ехоструктура није хомогена, нема чворова, дифузно повећање од 2 степена.. Доктор ми је рекао да се лечи, али лечење још увек није одређено. Реци ми молим те, да ли ће се потпуно излечити? И чак и пре ове болести, сањала сам да дођем до ендокринолога, тако да би он одредио нешто за губљење тежине - имам 30 килограма вишка тежине. Молим вас, реците ми, да ли ћу сада опоравити од лечења? Како и шта се може лечити, то би такође изгубило тежину. Извините због глупог питања. Хвала.

Здраво, Лида! Имате ДТЗ. За почетак, препоручујем започињање конзервативног лечења тиростатиком према схеми коју би вам ендокринолози требао дати на интрамурални пријем. Нећете изгубити тежину од таквог третмана, мала измјена је могућа ако је пад килограма повезан са настанком тиреотоксикозе.

Здраво Пуно вам хвала за одговор !! Лекар је прописао Тиросол 10 мг три пута и коронално за срце.. пио је месец дана - нешто видљиво побољшање у ногама, али очи нису ништа боље. није тешко, него на сензације - ако се мало опорави. Уопште, хвала, а опет сам на пријему пуног радног времена.

добро време дана, молим те реци ми након субототалне ресекције, узимала сам еутирок100, прошао сам ттг0.035, св т4 20.1, што све значи да тежина расте, менструални циклус је изгубљен, гинеколог каже да је све у реду

Здраво! Имате медицинску тиротоксикозу. Ова доза је очигледно била прописана тако да није било рецидива.

Здраво, имам 28 година, тежина 51 кг, са растом од 164 цм. Моја тежина никад није прешла 53 кг.
У октобру 2015, осећао сам се лоше, осећао сам се гушење, вртоглавица и брз пулс. Зову хитну помоћ. Урадио сам ЕКГ, ултразвук срца, МРИ мозга, флуорографију, све је чисто и уочен је чвор на ултразвучном делу штитне жлезде.
16. 10. 2015., урадила је ултразвучну штитасту жлезду (то је учинила пре 14 година).
Истраживање је открило:
Запремина тироидне жлезде --- линеарне димензије СхцхЗх ------- Обим удела ------ Укупан износ АХ
------------------П / З ------ Ширина ----------- Дужина - цм3 ------------- цм3 --------
Право учешће ---- 15 -------- 22,3 ---------------- 43,3 --- 7,6 ------- ----- 10.33 -------
Лијева акција ---- 11,2 -------- 15 ----------------- 33,2 --- 2,93 ------ -----------------------------
Истхмус ------ 2.2
Закључак "У десном режњу постоји изо-ехогенична формација са јасном контуро, неуниформирана, са анехоичним укључима. Величина 1, 02 * 1.22 цм, запремина 2.9.
После ултразвука, послао ме је на сцинтиграфију 20. 10. 2015:
Сцинтиграфија је показала: обично се налази штитна жлезда, има изражену дволабруку структуру, нормалног облика и величине. Акумулација радиофармацеутика је умерено интензивна, његова дистрибуција је неуједначена. У десном режњу, у пројекцији доњег стуба, одређује центар интензивне акумулације лијека (врући чвор).
Закључак: Токсични аденомом десног режња штитасте жлезде.
Тестови за хормоне:
- ТСХ 0.911 мк / мл
- Т4 Ст. 20,69 пмол / л
Читам свуда где треба да узмем тиостостатске дроге, а затим да се оперишем, лекар ми је рекао да ми ништа не пијем.
Реци ми шта да радим?

Здраво, Лили! Дакле, немате тиротоксикозу, зашто вам је потребна теростатска терапија? Динамичко посматрање, периодични мониторинг ТСХ.

Хвала вам, само прочитајте пуно ужаса које се могу догодити човеку након успјешне операције. Реците ми, да ли је могуће уклонити мој аденом са ласером или само операцију?

Операција Хирург специјализован за патологију штитне жлезде ће вам рећи детаљније.

молим вас, реците ми, после ресекције резимеа сцхзх, може бити довољно еутирокс50, ттг - 1,67; Цд т4- 12.64, и како се еутирокс разликује од л-тироксина, могуће је прећи са еутирокса у л-тироксин.

Здраво, Татијана! Каква је била операција? Припреме се разликују у произвођачу и помоћним компонентама, активна компонента је иста.

је ДТЗ, 10/20/2014 субтотал ресецтион, пуно тежине расте већ опорављено за 10 кг.

Здраво!
Имам нодуларни гоитер. В-46,2 цм3. Пре две године она је болесна са субакутним тироидитисом. Анализе хормона штитне жлезде сада:
ТТГ - 0.7628,
Т4своб.-11,09 пмол л,
Т3 укупно - 1,57 нмол / л,
антитела на тхиреоглобулин-5, 71 ИУ мл
Поред тога, синусна тахикардија 80-90 откуцаја / мин. Низак хемоглобин 105. Гвожђе у крви од 7,8 μмол / л. Почели су пилинг ноктима и коса пада. Вртоглавица. Да ли је ово повезано са болестима штитне жлезде?

Здраво, Света! Не, није повезан! Неопходно је елиминисати анемију, највероватније је то узрок.

Хвала! Извињавам се, друго питање: да ли ми треба хормонска терапија за штитну жлезду?

Здраво! Имам дијагнозу ДТЗ-а, сада се све вратило у нормалу, пијем пропитсил 25 и тироксин 12.5. Сумња да се болестно прехлади, доктор је рекао да вирус није болестан, шта да ради?

Здраво! Третирајте прехладе. Дајте комплетну крвну слику.

Здраво, имам 26 година. Имам субклиничку тиротоксикозу. Т4 је нормалан, али ТСХ је супресиван (0,08) запремина штитасте жлезде је сада 47 (било је 53). У клиници, ендокринолог ме је послао на операцију у ендокринолошком центру, а онда су одлучили да не оперишу. Само чекају нешто да се промени (тиросол је отказан пре 2 месеца). Ја сам болестан од субклиничке тиреотоксикозе више од годину дана и ништа се није променило. осим што је штитна жлезда благо смањена, али је и даље страшно гледати на врат. Још један пораст телесне тежине (((скоро не једе, већ постаје маст, увек желим да спавам и стално осећам замор. Мислим да ако ме ништа не мења, оставит ће ме у овој држави.

Здраво, Татијана! Лечење ДТЗ - конзервативно или оперативно. Ако пуни пут третмана пилуле (око 1,5-2 године) није дала жељени резултат, пацијент треба упутити на операцију.

Здраво!
Молим вас, реците ми о овом стању, када је лице отечено, очни капци виси, очи ми се увлаче, пролазим кроз периодично.
т4 слободно 16,8, панти-ТГ-3,90, анти-тпо 449,324, недавно је испитивао ендокрину офталмопатију пре анализе, Која је моја ана, да ли постоји опасност. 90-их година, сјећам се како сам видио л-тироксин. Затим су ме периодично испитали. Писали су да ми није потребан лечење и да није било дијагноза као такве. Недавно је почела да се бави истраживањем и примила такве податке. Хвала унапријед за ваш одговор и коментар. кажу

Здраво, Росе! Имате тиротоксикозу, морате сазнати узрок и обавезно га третирати.

Здраво када је узела еутирокс50, резултати тестова су били мтг 1.67 бв т4 13.44, онда је повећала дозу и почела је пити л тироксин 75 и резултате мб0.69 бв т4 15.98, које су моје акције у будућности.

Здраво! Наставите са узимањем дозе од 75 мцг.

добро време дана, прихватам еутирокс62.5 тгг 0.68, после субототалне ресекције шшх, моје лице, рамена, ноге су почеле да отирем од менструалног циклуса, када није било нежељених ефеката на етирок75, сањала сам само од 1.68 до 0.68, Хвала вам унапред за ваш одговор

Имам замену дозе од 0,75, можете узети еутирокс50 и л тироксин 25, само таблете 100 и 50

Можете. Такође можете поделити етирок 50 мцг на два дела и узети једну и по таблете.

Здраво! Жена, 36год. Пре годину дана ми је дијагностикован АИТ, полицистички јајник. (Т4 муња = 17,7, ТСХ = 0,6 АТ / ТПО = 100,3 помоћу ултразвука: дифузне промене у структури штитне жлезде (АИТ). Пре тога сам такође узимала иодбалансу -200, која је касније отказана) и прихватам Еутирок -50- до сада. У овом тренутку, Т3 Ст. = 6.7, Т4св. = 14.7, ТСХ = 2.6. Недавно је дошло до повећања величине у / в., Тацхицордиа до 90-118уд. под нормалним притиском, раздражљивост, НМЦ, притисак очију. Треба ли узети еутерокс и шта друго бисте саветовали? Хвала

Здраво Пре годину дана је био прописан еутхирок на ттг 0,6 ?? На основу чега је била дијагноза "АИТ-а"? Превише неодређени опис, пуно неодређености.

Хало! Раније је претрпио пуно стреса дуго времена. По тежини, сада раст од 54 кг 170. Након порођаја пре 4 године, изгубио сам тежину јер нисам желео јести, јао сам кроз сило. После мјесец дана, тежина се опорављала стално скачућа, али пре 2 године са 54 кг, обично нисам осјетио никакве жалбе. снажне, равне снопове косе су пале, дим је имала недостатак витамина, већ је у априлу била на дијети. У јуну је постојала 2 одбрана рођака и она је почела да губи тежину и понекад није било апетита, једва је бар једном дневно. Навика пушења била је ретка навика.
Ја, по први пут, не разумем зашто се притисак повећао на 160, 4 дана откуцаја срца на 125 и 114 у миру (повезујем се са чињеницом да су зуби и болечине почели да болно носе ноћу, пулс и притисак су почели нагло повећавати) рекла је да је посјетила ендокринолог. Прије 6 година био је дифузни гоитер од 1,2 степена, али су анализе обично прописане, јодомарин. Сада је прошао тестове
Слободни тироксин Т4 66.76 (12-22)
Тхиротропиц ТГ 0,005 (0,27-4,20)
Дијагноза поставили - тиротоксикоза.
Узи је рекао да нема потребе, палпација жељеза није повећана.
Пре шест месеци, врат је био отечен испод вилице, од зуба 8, било је тешких болова, није било могуће излечити. Отицање се смањило, али су лимфни чворови увећани, рекао је лимфоденитис.
Да ли је могуће уклонити зуб са таквом дијагнозом? Лечење није почело.
Прописано 1 - тирозол 10мг 3п. Дан (1 месец) и 10мг 2п. Дан са последњим. ТТГ и св.Т4
2 - седативи. Одговарајући третман? Имам сумње, желео сам да посетим другог доктора.
Испада се након 10 дана, притисак је 120/80 без скока, а пулс постаје 86 када се повећава оптерећење, појављује се неугодност, осећај страха. Раније пре 6 година дијагноза ВОСД-а.
када је боље извући зуб прије или током лечења, пошто су сви лекови погодни и ако сте компатибилни са тикетом
пепео? Да ли треба да одем код другог ендокринолога?

Здраво, Јулиа. У овој фази стварно имате тиротоксикозу, потребно је лијечење! Друга ствар је проналажење узрока (ДТЗ, АИТ, итд.), Према вашем писму, ја, нажалост, нисам видео резултате неопходних анализа. Такође је препоручљиво да се подвргне ултразвучној штитној жлијезници (упркос чињеници да није увећана на палпацију).
Што се тиче режима лијечења, нећу писати јер не прописујем третман у виду коментирања. Могу се консултовати путем интернета, за детаље можете ме написати на адресу цоралордерс@гмаил.цом.

Здраво Имам 29 година. Сицк 3 монтхс ДТЗ. Ја сам третиран 2 месеца. Пре третмана ТСХ - 0,1; Т4 фрее 58. Волумен ултразвука је нормалан. У првом месецу је прописано 30 мг тирозола. Након што је Т4 постао 23. За месец дана, доза тирозола је повећана на 35 мг. Најновија анализа је показала ТСХ - 0.19 и Т4-9. Доза је смањена на 25 мг са смањењем од 5 мг сваке недеље. И овај курс је 3 недеље. Реци ми дуго времена да се лијечим? Мој муж и ја немамо децу, али стварно их желимо. Доктор о томе предлаже операцију. Мој супруг је против, али се бојим. Не знам шта да радим. Ако без операције, када могу да уштедим?

Здраво, Елена. Ток конзервативног лечења ДТЗ треба да буде 1-1,5 година, у супротном се ризик од рецидива повећава. За сада се операција може одложити. Ако након одређеног времена након завршетка конзервативног третмана дође до рецидива, онда је смисла размишљати о операцији.

Здраво! Имам 27 година. У 2014, након порођаја, ДТЗ је дијагностификован. У том тренутку:
Ултразвук штитасте жлезде Истхмус - 0.6.
Десна фракција Н: 4.16-8.78 (Брунн 14.4 цм3, Ми 22 цм3)
Леви реж: Н: 3,98 - 7,88 (Брунн 15,1 цм3, Мики 23,9 цм3)
Левел Т4св 49.01,
ТТГ 0.78,
АТКТПО 75,51.
Сада: ултразвук. Криже 0,5 -, 0,6, неравномерно згушнуто.
Десна фракција Н: 4,16 - 8,78 (према Брунн 11,5 цм3, према МИ 15,4 цм3)
Леви реж: Н: 3,98 - 7,86 (12,1 цм3 према Брунну, 16,4 цм3 према Мики)
нивои хормона су нормални од септембра 2015. године.
До септембра, она је била третирана меркасолилом. Сам сам сам прилагодио дозу, на основу резултата испитивања нивоа хормона (на жалост у мом граду не постоје уобичајени добри стручњаци који би се носили са овим задатком)
Можеш ли ми рећи да ли ми треба додатни третман како би се избјегло понављање тереотоксикозе или треба само стално пратити ниво хормона?
Хвала унапријед!

Здраво
Дијагноза ДТЗ са ТСХ 0,78 ??

Да. Не верујте, али су ми је 3 доктора написали. Већ сам заобишла. Полу-интуитивно третирана сама.

Дакле, морате ићи на четврту. Да ли је проверен ниво антитела рецептора ТСХ?

именован само Т4св, Т3св, ТТГ, АТ за ТПО

Проверите антитела на ТСХ рецепторе.

Здраво
Недавно, у једном од телевизијских програма о здрављу, чуо сам такво мишљење лекара који раде у ноћној смени негативно утичу на хормонску позадину тела, изгуби се ритам итд.
Да ли је могуће радити на ноћној смјени са дифузним ендемичним грбом?
Вероватно другачије.
Да ли треба потпуно да се пребацим на дневне смене или нема ништа лоше у ноћним сменама?
Хвала.

Здраво, Булат. Рад на ноћној смјени није повољан за тело свих, па чак и потпуно здравих људи. Када дифузни ендемски городни хормонски поремећаји нису потребни. Ако постоји могућност промјене распореда рада, онда је, наравно, вриједно искористити то.

Здраво! Моја дијагноза: Разблажи токсичан зуб. Резултат анализе: ТСХ 0,00 ФТ4_6 1,65 Анти-ТГ 607,59. Предписан сам да узимам Тиросол 5 мг 1 т три пута дневно и преднизон. Због недостатка преднизолона у мрежи апотека, то је отказано. Леви реж је ресецтед у 2013. години. У 2014, анализе су биле нормалне. У 2015. години није испитиван. Молимо одговорите на моје питање: "Ако узмем Тиросол, да ли ће се анализа побољшати?". Хвала унапријед.

Здраво, Елса. У вашем случају, потребна вам је диференцијална дијагноза. Да ли је извршен анти-рТТГ тест? Ултразвук штитасте жлезде? За шта је била ресекција?
Ако је ово заиста ДТЗ, онда да, иако је доза на мом рачуну изабрана неправилно у вашем случају. Која је сврха преднизона? Има ли болова у жлезди? Проблеми са очима? Морате детаљно разумјети. Могу помоћи савременим саветима.

здраво, сада мој ттг -0.14 на еутироку 0.75, дошло је до субјективне ресекције шј, шта да радим даље, ако смањим дозе тако да се менструални циклус почиње залутати, такође бих желио питати шта триидиронин може узети у комбинацији са еутироксом? хвала унапред за ваш одговор

Здраво О чему је била операција?

Здраво! Хвала на одговору. Могу ли сазнати више о консултацијама у личности? Био сам виртуоз и са прелепим, као свилени конац, операција шивења је обављена у априлу 2013. године: субтотална ресекција лијевог режња штитова, жлезда (дијагноза-Нодуларни колоидни гоитер 3.ст., хронични тироидитис). До данас се није сјећала и није узимала дроге Планирани лекарски преглед довезао ме је до ендокринолога. Прошла је анализа хормона и ултразвука заказана за 28. април 2016. године, очи и очи нису узнемирени, нема болова у зони жлезде. За коју сврху је постављен преднизон не може одговорити. Почео сам узимати Тиросол.
Хвала унапријед.

Здраво То јест, да ти је прописан тиросол без ултразвука?
За информације о саветовању у лицу, проверите е-пошту.

био је ДТЗ, зашто ако смањим дозу, онда постоји менструални неуспех и ја добијам тежину. како задржати нормално. Да ли могу узимати еутирокс са лиотиронином у комплексу иу којој дози како не би добијали тежину? (хвала за одговор)

Потребно је прилагодити унос дроге. Пробајте дозе од 62,5 мцг, после 2 месеца поново праћите ТСХ и процену стања. Лиотхиронине није потребан.

Здраво, молим те реци ми. Ја сам младић, имам 23 године, тежине 74 кг. У детињству, штитна жлезда је мало увећана. Сада је направио ултразвучни, десни режањ 63/20/19 мм запремине 11,5 цм; 62/19/19 оставља волумен волана 10,7 цм. Истхмус 4,5 мм
Укупна запремина тироидног ткива износи 22,2 цм. Локација, ивице, све без узнемиравања. Дијагностикован закључком ултразвучног дифузног појаса. Предала је анализу на хормоне, т4 бесплатно 22,33 по стопи од 12-22. Да ли је опасно и шта саветујете. За ранију захвалност

Здраво, Витали. Ваша стопа (горња граница) - 25 цм3. Другим ријечима, дифузно повећање жлезде (гоитер) није у питању.
У овој фази препоручујем да прођете анализу ТСХ.

Ттг 2,190 са 0,270-4,200

Па, лепо. Све је у реду.

То јест, вишак Т4, а повећање дужине је норма за моје тело? И брините и предузмите било какву акцију која не вреди?

Није вредно тога. Повећање Т4 је занемарљиво, можда је то због фактора стреса пре донирања крви, нећемо се преварити. Најважније - ниво ТСХ је нормалан. Можете поново преузети Т4 у другој лабораторији како бисте се смирили.

Пуно вам хвала за препоруке. И немојте рећи оним због чега се може повећати у дужини и како се ријешити с њим, тако да је смањен у величини

Ово је индивидуална карактеристика. Најважније је да запремина лежишта не прелази границу дозвољених вредности, у ткиву жлезда нема формација. Нема потребе да се носите са тим, ово је ваше гвожђе, потпуно се бави задацима постављеним пре тога.

Добар дан! Имам 35 година
Т3, Т4 су нормални АТ за ТСХ рецепторе 4.98, запремина 28.9 доктора говоре о операцији. Тиросол узимам 15 ИГР дневно 9 месеци. Како бити, операција је права одлука?

Здраво, имам 29 година, а тиросол 5 мг 3 пута дневно. Пио сам је 3 дана и отишли ​​су ми језики. Шта да радим? које разлоге? Дијагнозиран је са дифузном токсичном гоитером. Према резултатима ултразвучних чворова нису видљиве, мале четке по жлезди, у посљедицама - често осећај страха, срчаног удара, нервоза, очију избуше када сам нервозан, знојење, тезина се не смањује, стално вруће, непажња, дисперзија, не могу се концентрирати, моје очи боли од компјутера до буке акутно реагују. Реци ми шта да урадим и да ли сам добро схватио дијагнозу? Такође имам хроничну анемију жлезда, имала сам операцију за уклањање јајника, јер је постојала циста.

Добар дан, драги доктор и читаоци. Молим за помоћ. Мој муж је рекао да има звер, имао је 26 година. Жалбе због повећане нервозе и пожара развијене у року од 2 године, тестира Т3-4,8, Т4-32,1ТСХ-0,1. Молим вас реците ми да ли можете имати дјецу с таквом дијагнозом ? У браку смо 2 године и још не можемо затруднети. Стварно радујем вашем одговору. и реците ми молим вас где су добри ендокринолози у Павлодару.

Здраво Деца могу имати. Али, одлагање лечења ДТЗ-а није вредно тога. О Павловару не знате.

Драги доктор, молим вас реците ми да ли је послат на операцију, кажу да ће третман бити одложен и неће бити ефикасан. Какву исхрану пратите и шта бисте препоручили. Бог те благословио, хвала

Ако је потребна операција, онда се морате сложити. До данас, хируршки третман за ДТЗ, мада није једини, већ најефикаснији и ефикаснији начин отклањања болести. У овој фази, пратите неправилан начин исхране.

Здраво, имам 31 годину. У целом тијелу је био снажан тресет, нисам могао ходати и сједити нормално. Окренуо се лекарима, показало се да је ДЗТ. Нема ТСХ-0.001, Т3-28, Т4-34, тестови су изведени на антителима, пулзна тахикардија је до 120. У ултразвучном прегледу штитне жлезде нема чворова, али постоје знаци тирозедитиса. Ендокринолози су прописали тирозол 5мг 2м 3 пута дневно, пијем 3 недеље, такође узимам 2,5мг-1т / д. Тресење је прошло, срчано срце још увијек скочи, цело стање је много боље, али на врату се појављују лимфни чворови, шта то може значити?

Здраво Наставите са прописаним третманом. Са лимфним чворовима који се баве само интерно.

Здраво Молимо да коментаришете резултате анализа: м3 слободан 4.1 (норма), м4 слободан 11.9 (норма), мтр 1.47 (норма), ал-мтр мањи од 3 (норма), м-тг 329, 4 (норма мања од 18)

Здраво, Татјана. Нема разлога за забринутост, контрола ТСХ једном годишње.

Здраво! Дијагнозирали смо ДТЗ у августу 2015. године (судећи према симптомима, почела је да се развија у лето 2015. године). Третирано је третирано 3 месеца (док ТСХ није постао изненада више од 3). Даље без хормона. терапија, редовно пролазим тестове, укљ. и на АТ-у на ТТГ, Т4св. Натраг у мају 2016 резултати су били следећи: ТСХ 0,60, Т4 12, антитела до р.ТХТГ 0,60. Последње анализе од 5. октобра 2016. године: Т412.7 ппм / л, ТСХ 0.91 пмел / л, а / т к Р-ТСХ 0.00м / л. Имам два питања: зашто ТСХ расте толико споро (увијек је био 2.4 пре болести, провјерен је 9 мјесеци прије почетка болести) и да ли постоји шанса да је вратите? Мој ендг се још увијек плаши да утиче на систем и само ће у случају трудноће прописати било који лек. Друго питање: антитела на рецидив ТТГ 0 указују на трајну ремисију или ?? Да ли се то десило? шта каже статистика ремисије? Ја питам из радозналости, јер боље је да дођете до доктора да буду спремни, јер добија се продуктивнија комуникација (а ја идем до лекара само месец дана након именовања). Хвала унапријед

Здраво, Татијана!
1) Ако сте стварно имали ДТЗ, лечење лијекова би требало да буде дуго. Ако сте примили лечење само 3 месеца, онда не може бити потпуног опоравка.
2) Антитела рецептора за ТСХ 0 су добар показатељ за ДТЗ (у случају потпуног третмана и испоруке ове анализе на крају). Нисте навели на ком нивоу је њихов титер био у време манифестације болести (пре почетка лечења). Можда нисте имали ДТЗ. Сцинтиграфија изведена?

Здраво, помози ми. Моја ћерка има 19 година. Пронађен је ДТС. анализа је била пре лечења само т4 фрее-75 са стопом до 22. на ултразвучном волумену штитне жлезде 23,7. пулс више од 100 и тахикардија. лечени су у болници. Тирозол 40 мг је почело. Смањење 5 мг. кроз сваку недељу. После 2 недеље постојали су Ттг-2.1 тестови са стопом од 0.4-4. Антитела на ТПО-775 са стопом до 30. За месец дана, када су већ снимљени тестови од 25 мм: м-55 брзином до 3,4. Т4 бесплатно 4.07 по стопи од 10.2-23.2. Доктор је приписао пиће тиросола 5 мг дневно. Хормони се не именују. Понављајте тестове након месец дана. Слажете се са овим третманом. А питање је зашто се хормони тако брзо смањују?

Већ сам ти одговорила, Ирина. немојте дуплирати питања.

Здраво, помози ми. Моја ћерка има 19 година. Пронађен је ДТС. анализа је била пре лечења само т4 фрее-75 са стопом до 22. на ултразвучном волумену штитне жлезде 23,7. пулс више од 100 и тахикардија. лечени су у болници. Тирозол 40 мг је почело. Смањење 5 мг. кроз сваку недељу. После 2 недеље постојали су Ттг-2.1 тестови са стопом од 0.4-4. Антитела на ТПО-775 са стопом до 30. За месец дана, када су већ снимљени тестови од 25 мм: м-55 брзином до 3,4. Т4 бесплатно 4.07 по стопи од 10.2-23.2. Доктор је приписао пиће тиросола 5 мг дневно. Хормони се не именују. Понављајте тестове након месец дана. Слажете се са овим третманом. А питање је зашто се хормони тако брзо смањују?
П.С. 12 дана је прошло. Нови резултати Т4-7.6 са стопом од 9-22, тгг- 7,21 по стопи од 0,4-4. Да ли су хормони ипак потребни?

Здраво, Ирина. У вашем случају, прије почетка лечења лијекова, пре свега, било је потребно провести диференцијалну дијагнозу између ДТЗ и хипертироидне фазе аутоимунског тироидитиса. Да ли је имала штит од штитне жлезде? Да ли сте тестирали антитела на ТСХ рецепторе? Према подацима које пружите, на жалост не можете направити тачан закључак о дијагнози. Ја могу савјетовати путем интернета.

Хвала на одговору. Управо смо сазнали антитела на ТСХ-22. Да ли још увек треба да урадимо сцинтрацију? Или је дијагноза сада јасна?! Чворови у ситовитки бр. Лекар је сада прописао еутирокс 25 μг и тирозол 5 млгр. Шта мислите о овоме?

Не, ако постоји анти-рТТГ резултат, онда то није неопходно. У вашем случају, заиста говоримо о ДТЗ-у. Преписан је "блок и заменити" третман.

Хвала вам пуно што сте ми помогли да то схватим. Молим те, реци ми више. Постоји таква забринутост: када је доза тирозола 5 мг. Тхг је почео да нагло пада. Ако додамо еутирокс, да ли то неће изазвати даље пасти? И колико често треба да се тестирате да не бисте поново добили тиротоксикозу?

Обично, када се лечење обавља у складу са шемом "блок и замена", доза одржавања тирозола оставља нешто већу (10 уместо 5). Боље је да разговарате о таквим тренуцима са љекарима који присуствују у унутрашњем режиму.
За цео период лијечења ДТТ лијечника, пацијент мора проћи неопходне тестове у интервалима једном месечно.

Добар дан Причај ми о мојим анализама: ТСХ 0.0000 μМУ / мл
(0.3500-4.9400). Т4 бесплатно 2,58 нг / дл (0,70-1,48). Да ли су ови знаци хипертироидизма? Како све вратити у нормалу? Такође имам пулс од 90 година, срце ми је тешко ударати. Тешко је попети на степенице. Као и све. Реци ми шта да радим? Идем код ендокринолога. Само сам желео да знам твоје мишљење.

Здраво Да, имате хипертироидизам (тиротоксикоза), морате појаснити узрок, а затим одлучити о режиму лечења. Потребна је консултација квалификованог ендокринолога!

Здраво, докторе! Стварно ми је потребан савјет. У марту 2010. године ми је дијагностификован ДТЗ: свТ4 14.1, ТСХ 0.099, у априлу је ТСХ смањио на 0.04. Пре тога, узимала је јодомарин 200 мг 6-7 месеци. Пре тога, већ је постављен дифузни нодуларни гоитер, еутиреоидизам. Око 1,5 године је третирано са тирозолом, касније је додан Л-тироксин. У јесен 2011, лекови су отказани. Све ово време, хормони су били нормални, једном мало увећани свТ4.
АТ то рец. ТСХ у октобру 2012. године, годину дана након завршетка лечења, 0.11. ТТГ-0.17, свТ4-17.0, АТПО-22.1. Тиреоглобулин у децембру 2012-5,29. Према резултатима пробијања у децембру 2012 дифузни нодуларни гоитер.
Анализа од 20.05.2016 ТТГ 1.8, свТ4 13.1. И онда у новембру понављам хормоне, свТ4 није рекао колико су рекли да су нормални, а ТСХ је постао 0,2. Тиросолум 10 мг је испражњен и послао на операцију за уклањање штитне жлезде. Дијагноза нодуларног токсичног зуба.
У складу са ултразвуком, 29. новембра 2016. године, ширина десне стране је 20,5, дебљина је 27,9, дужина 61, запремина 16,7, ширина леве стране 18,4, дебљина 26,4, дужина 55, запремина 12,8. Укупан износ је 29.4.
Помоћ у ц / с на задњој страни хетерогене, вероватно конгломератне формације од 24,5к10к15,5 са В од 2,1 цм3, са умереном хидрофилном компонентом дуж контуре и више са периферним протоком крви без повећања ултразвука прошле године. Са десне стране, неколико изо-ехогених нејасних формација са д до 4-5 мм међусобно међусобно, формирајући конгломератни чвор у целини, 21к9-10к12, са микрокалцификацијама у лумену, са интензивним мешаним протоком крви без очигледног пораста. На левој страни, на задњој површини, постоји неколико хетерогених формација, практично међусобно спојених, веће од 11 мм, 13 мм, а неколико мањих укупних величина 34,5к14к19 са В 4,4 цм3, формирајући конгломератну формацију, уз укључивање безначајне хидрофилне компоненте и умерено влакно, са мешаним, али више периферним протоком крви без раста. В / с с леве стране образовања до 7,3 мм. У паренхима су неколико малих чворова до 2 мм.
На нивоу цервикалног региона са обе стране лимфних чворова се не увећавају, а очувају архитектонику.
Закључак: тиромегалија на рачун свих одељења, знакови полиодусног зглоба (многи различити величини чворова, са формирањем кохломератних формација у оба дела, са знаковима цистичне дегенерације од малих до умерених), чворова без раста.
12 година патим од ВСД-а, фобичне неурозе. Прије него што је дијагнозу ДТЗ-а током више мјесеци било пуно стреса. И сада су била јака искуства.
Ја имам 34 године, нема деце.
1. Може ли јодомарин или озбиљан стрес узроковати ниске ТСХ, ДТЗ сама?
2. Да ли је могуће затрудњавати и да ли постоји могућа компликација са таквим резултатима?
3. Колико је ургентна операција?
Почетком децембра поново сам прошао ТТГ 0.204, тако да нема грешке. АТ то рец. ТТГ админ

Здраво, Олга! Ваша ситуација захтева детаљно разматрање и саветовање у личном животу, можда је потребно додатно испитивање (сцинтиграфија, ТАБ, итд.). Стрес може утицати на погоршање процеса. Планирање само на позадини потпуне нормализације тироидних хормона у крви.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Ниво калцијумових јона у крвној плазми приказује процес минералног метаболизма у телу.Ако је јонизовани калцијум нормалан, онда нема никаквих поремећаја у метаболизму калцијума.

Ако се појави проблем, како смањити прогестерон, неопходно је анализирати не само симптоме прекомерне количине, већ и разлоге за неисправно функционисање репродуктивног система.

- узорковање крви се врши ујутро на празан желудац (можете пити чисту негазирану воду);Тестни материјал: сакупљање крвиИнсулин-лике фактор раста (ИГФ, соматомедин Ц) - хормон који се формира у јетри и мишићима, посредује хормон раста (соматотропни хормон, СГ).