Главни / Цист

Адг механизам деловања

Нервни импулс који узрокује лучење АДХ-а, резултат је више различитих стимулативних фактора. Главни физиолошки стимулус је повећање осмоларности плазме. Његов ефект посредују осморецептори локализовани у хипоталамусу и барорецептори лоцирани у срцу и другим деловима васкуларног система. Хемодилуција (смањење осмолалности) има супротан ефекат. Остали стимули укључују емоционални и физички стрес и изложеност фармаколошким агенсима, укључујући ацетилхолин, никотин и морфин. У већини случајева, повећана секреција се комбинује са повећањем синтезе АДХ-а и неурофизина ИИ, јер не оштети хормонске резерве. Адреналин и агенси који узрокују повећање запремине плазме потискују секрецију АДХ-а; етанол има сличан ефекат.

Механизам дјеловања

Физиолошки најважније циљне ћелије за АДХ код сисара су ћелије дисталних зупчаних тубула и сакупљајући тубуле бубрега. Ови канали пређу меду бубрега, где је градијент осмолалитета екстрацелуларних солуција 4 пута већи него у плазми. Ћелије ових канала су релативно непропустиве за воду, тако да у одсуству АДХ, урин се не концентрише и може се излучивати у количинама које прелазе дан. АДХ повећава пропустљивост ћелија на воду и помаже у одржавању осмотске равнотеже између урина сакупљаћих тубулума и хипертоничног садржаја интерстицијалног простора, при чему се запремина урина држи у року од 24 сата. На мукозним (уринарним) мембранама епителних ћелија ових структура постоје АДХ рецептори који су повезани са аденилат циклазом; верују да дјеловање АДХ на реналне тубуле посредује цАМП. Описана физиолошка акција била је основа за називање хормона "антидиуретик". инхибитори цАМП и фосфодиестеразе имитирају ефекте АДХ. Ин

У условима ин виво, повећање калцијума у ​​медијуму прања слузне површине тубуса ретардира деловање АДХ на кретање воде (очигледно, инхибирањем аденилат циклазе, јер се ефекат самог цАМП-а не смањује). Описани механизам може делом узроковати повећану диурезу, карактеристику пацијената са хиперкалцемијом.

Патофизиологија

Повреде секрета или дејства АДХ доводе до дијабетес инсипидуса, који се карактерише ослобађањем великих количина разблаженог урина. Примарни дијабетесни инсипидус повезан са недостатком АДХ-а обично се развија када је хипоталамус-хипофизни тракт оштећен услед фрактуре лобање, тумора или инфекције, али ипак може бити наследна по природи. У хередитарном нефрогеном дијабетесу инсипидусу, секреција АДХ остаје нормална, али циљне ћелије изгубе способност да одговоре на хормон, вероватно због кршења његовог пријема (види Табелу 43.2). Овај наследни дефект се разликује од стеченог нефрогеног дијабетеса инсипидуса, који се најчешће јавља са терапијском применом литијума код пацијената са манично-депресивном психозом. Синдром неадекватног лучења АДХ обично се повезује са ектопичним формирањем хормона различитим туморима (најчешће туморима плућа), али се такође може посматрати код болести мозга, плућних инфекција или хипотироидизма. Такво лучење се сматра неадекватним јер се производња АДХ јавља у нормалној или повишеној стопи у условима хипоосмоларности, што узрокује трајну и прогресивну хипонатремију са ослобађањем хипертоничног урина.

ЛИТЕРАТУРА

Хормони предње хипофизе

Доугласс Ј., Циве / ли О., Херберт Е. Експозитура гена полипротеина: Генерисање разноврсности неуроендокриних пептида, Анну. Рев. Биоцхем., 1984, 53, 665.

Франтз А.Г. Пролактин, Н. Енгл. Ј. Мед., 1978, 298, 201.

Криегер Д. Т. Мултипле фацес оф про-опиомеланоцортин, прототипе прецурсор молецуле, Цлин. Рес., 1983, 3, 342.

Крулицх Л. Централни неуротрансмитери и селекција пролактина. ГХ, ЛХ и ТСХ, Анну. Рев. Пхисиол., 1979, 41, 603.

Николицс К. и др. Фактор који инхибира пролактин за хуманог гонадотропин-ослобађајућег хормона, Натуре, 1986. 316, 511.

Пиерце Ј.Г.. Парсонс Т.Ф. Гликопротеински хормони: Структура и функција, Анну. Рев. Биоцхем 1981, 50, 465.

Сеебровтх хромозомског локуса. Нуклеинске киселине Рес., 1983, 11, 3939.

Хормони задњег режња хипофизе

Цхорд И. Т. Постериор хипофиза, Цлин. Ендокринол., 1975, 4, 89.

Робертсон Г. Л. Регулација функције вазопресина у здрављу и болестима, Ресент Прог. Хорм. Рес.. 1977, 33, 333.

Имура, Х. и др. Ефекат ЦНС пептида на хипоталамску регулацију секреције хипофизе, Адв. Биоцхем. Псицхопхарма-цол, 1981. 28, 557.

Лабрие Ф. ет ал. Механизам дјеловања хипоталамичких хормона у аденохипофизи, Анну. Рев. Пхисиол., 1979, 41, 555.

Реицхлин С. Системи за испитивање регулације секреције неуропептида. Ин: Неуросецретион анд Браин Пептидес: Имплицатионс фор Браин Фунцтион анд Неурологицал Дисеасе, Мартин Ј. Б., Реицхлин С., Бицк К. Л. (едс.), Равен Пресс, 1981.

Васопрессин - антидиуретички хормон (АДХ)

Васопрессин је један од хормона хипоталамуса. Формирана је у великим ћелијским неуронима овог региона мозга. Затим се вазопресин транспортује до неурохифофизе, где се акумулира.

Улога вазопресина у телу

Главни ефекат вазопресина је на метаболизам воде. Друго име за ову супстанцу је антидиуретички хормон (АДХ). Заиста, повећање концентрације вазопресина доводи до смањења количине излазећег урина (диуреза).

Главни биолошки ефекти АДХ:

  • повећати реабсорпцију воде;
  • смањење натријума у ​​крви;
  • повећање обима крви у посудама;
  • повећати укупну количину воде у ткивима.

Осим тога, антидиуретички хормон утиче на тон глатких мишићних влакана. Овај ефекат се манифестује повећањем васкуларног тона (артериола, капилара) и крвног притиска.

Сматра се да је АДХ укључен у интелектуалне процесе (учење, памћење) и формира неке облике друштвеног понашања (породични односи, отац везаност према дјеци, контрола агресивних реакција).

Изолација АДХ у крви

Антидиуретички хормон акумулиран на неурохифофизи се пушта у крв под утицајем два главна фактора: повећање концентрације натријума и других јона у крви и смањења волумена циркулације крви.

Оба ова стања су манифестација дехидрације. За рано откривање губитка течности који угрожава живот, постоје посебне осјетљиве рецепторске ћелије. Повећање концентрације натријума у ​​плазми је утврђено осморецепторима у мозгу и другим органима. И низак обим крви у посудама налази се у атријуму и интраторакалним венама.

Уобичајено је да се антидиуретички хормон вазопресин излучи у довољним количинама како би се одржала константност унутрашњег течног медијума тела.

Посебно пуно вазопресина улази у крвоток због повреда, синдрома бола, шока, великог губитка крви. Осим тога, одређени лијекови и ментални поремећаји могу покренути АДХ талас.

Недостатак вазопресина

Недовољан ниво АДХ у крви доводи до развоја централног облика дијабетес инсипидуса. Код ове болести, функција поновног уноса воде у реналне тубуле је инхибирана. Урин се издваја изузетно. Током дана диуреза може досећи 10-20 литара. Карактеристична карактеристика је ниска специфична тежина урина, која је готово једнака специфичној густини крвне плазме.

Пацијенти са дијабетес мелитусом муцају озбиљна жеја, константно суво уста, суха кожа и мукозне мембране. Ако пацијенту буде лишен прилика да пије воду из било ког разлога, онда ће брзо развити дехидратацију. Манифестација овог стања је оштар губитак телесне тежине, смањење крвног притиска (мање од 90/60 мм Хг арт.), Кршење функција централног нервног система.

Дијабетес мелитус се дијагностикује узимањем узорака Зимнитског крви, у крви. У неким случајевима неопходно је ограничити унос текућине у кратком временском периоду уз контролу састава крви и густине урина. Анализа вазопресина је неинформативна.

Разлог за смањење секреције антидиуретичког хормона може бити генетска предиспозиција, трауматска повреда мозга, менингитис, енцефалитис, крварење у функционално ткиво, тумор хипофизе или хипоталамус. Ова болест се често развија након хируршког или зрачног лечења неоплазме мозга.

Често се не може утврдити узрок дијабетес инсипидуса. Такав пад у секрецији АДХ-а се назива идиопатским.

Лечење централног облика инсипидуса дијабетеса врши ендокринолози. За терапију се користи синтетички антидиуретички хормон.

Прекомерна секреција вазопресина

Прекомерно ослобађање хормона хипоталамуса вазопресина налази се у Пархона синдрому. Ово је ретка патологија.

Синдром неадекватног лучења антидиуретичког хормона (Паркхонов синдром) манифестује се низом плазматском густином, хипонатремијом и излучивањем концентроване урине.

Дакле, вишак АДХ изазива губитак електролита и интоксикацију воде. Под дејством вазопресина, вода се задржава у тијелу, а елементи у траговима напуштају крвоток.

Пацијенти су забринути због мале количине диурезе, повећања телесне тежине, тешке слабости, грчева, мучнине, губитка апетита, главобоље.

У тешким случајевима, кома и смрт се јављају као последица отока мозга и супресије виталних функција.

Узрок неадекватног лучења антидиуретичког хормона су неке облике канцера (нарочито тумора малих ћелијских плућа), цистичне фиброзе, бронхопулмоналне патологије и болести мозга. Пархона синдром може бити манифестација индивидуалне нетолеранције за одређене лекове. На пример, опијати, барбитурати, нестероидни лекови, психотропни лекови итд. То могу изазвати.

Лечење вишка нивоа антидиуретичног хормона врше антагонисти вазопресина (ваптанс). Важно је ограничити количину течности коју пијете до 500-1000 мл дневно.

Адг механизам деловања

Блокирајте улазак натријума у ​​ћелију

Кочење На К 2Цл ко-транспортера

Кочење НаЦл Цотранспортера

Блокада натријума канала

Блокирајте ослобађање натријума из ћелије

Блокирајте снабдевање јонским пумпама и самим радом пумпе

(Срчани гликозиди, етакрична киселина)

Конкурентна инхибиција дејства алдостерона

Блокирање свих фаза преноса натријума кроз ћелију

Повећање осмотске концентрације цевне течности због супстанци које нису реабсорбоване.

Вазопресин антидиуретички хормон: механизам његове акције и функције

Антидиуретички хормон или вазопресин је елемент у траговима који регулише уклањање воде из тела. Ако се у организму деси хормонски неуспех и антидиуретички хормон не испуњава своје функције из неког разлога, онда особа може изгубити до 20 литара воде са урином. У овом случају норма се сматра 1-2 литра. Тако антидиуретички хормон штити човјека од смрти изазване дехидратацијом. Нажалост, у телу нема аналога антидиуретичког хормона. Овај елемент биохемијског метаболизма је јединствен.

Функције васопресина

Антидиуретички хормон синтетизован од стране хипоталамуса, који је део ендокриног система. Поред хипофизе, надбубрежне жлезде и штитасте жлезде. Васопрессин је хормон који одмах не улази у крвоток, али се акумулира раније у хипофизи. Улази у крвоток тек након достизања критичног нивоа.

Антидиуретички хормон или вазопресин не само да уклања воду кроз бубреге, него и генерално регулише количину крви, разређујући плазму. Акција антидиуретичког хормона је прилично једноставна - повећава пропусност зидова сакупљача у паренхима бубрега. Током филтрације, течност се враћа у крвоток, а жбуње и тешки елементи улазе у урин.

Уколико у организму нема антидиуретичког хормона, онда примарни урин једноставно излази кроз бубреге, заједно са протеинима и минералима. Током дана, бубрези могу сами пренијети до 150 литара примарног урина. Недостатак вазопресина може довести до врло брзе и болне смрти особе.

Постоје неке функције које нису везане за повлачење течности, али не мање важно за људе:

  1. АДХ има позитиван ефекат на глатке мишиће. Ово утиче на рад гастроинтестиналног тракта.
  2. Под утицајем АДХ-а, срце и велика пловила раде боље.
  3. Васопресин и окситоцин регулишу крвни притисак, посебно на периферији циркулаторног система.
  4. Ако изазову грчеве малих судова у оштећеним подручјима, вазопресори брзо заустављају крварење. У том смислу, ове супстанце производи тело као резултат стреса, физичког оштећења или бола.
  5. Васопресори који утичу на крвне судове са којима се артерије окончавају могу повећати крвни притисак. Ово само по себи није опасно, осим ако је особа хронична хипертензива.
  6. Формула хормона вазопресин дозвољава да утиче на централни нервни систем. Тако вазопресори изазивају очинске инстинкте код мушкараца, потискују избијања агресије и помажу особи да изабере животног партнера. За последњу особину називам микроелемент - хормон лојалности.

Дијагноза повреда нивоа АДХ

Широки механизам дјеловања АДХ-а чини сасвим тачним да одреди његов ниво у крви и, што је најважније, да у најкраћем могућем року пронађе разлоге за његово повећање или смањење. Да би то учинили, није довољно једноставно узети крвни тест за садржај антидиуретичког хормона у њему.

Осим тога, пацијент мора донирати крв и урин за биохемијске анализе, због чега се одређује количина калијума, натријума, хлора и других елемената у траговима. Обавезно дајте анализу алдостерона, хормона који секретују надбубрежне жлезде и регулишу метаболизам воде и соли. Квалитет крви се одређује количином холестерола, креатинина, протеина и калцијума у ​​њему. Ако постоји сумња на неисправност хипофизе или хипоталамуса, пацијент се шаље на ЦТ скенирање. Током чега доктори покушавају да утврди присуство тумора у мозгу.

Абнормалност вазопресина

Повишени или снижени нивои вазопресина у крви су подједнако опасни за здравље. Приликом утврђивања вишка микроелемента у крви претпоставља се низ болести:

  1. Паркхона синдром. Ова патологија покреће озбиљан губитак крви, диуретик, смањење крвног притиска. У принципу, сви узроци могу ометати равнотежу воде и соли у телу.
  2. Повећање нивоа хормона може се десити под утицајем хипофизе погођеног тумором. Неоплазма се може десити чак ни у самој хипофизи, већ поред ње, али истовремено је стиснути, узрокујући поремећаје нивоа микроелемената који су јој излочени.
  3. Кршење нивоа хормона у крви може изазвати системске болести - пнеумонију, астму, туберкулозу.

Улога вазопресина у телу је тешко прецијенити. Његов недостатак вишка одмах се манифестује спољашњим знацима - мучнином, повраћањем, конвулзијама, губитком свести од стране особе. У тешким случајевима се јавља едем мозга, температура тела пада, пацијент пада у кому. У исто време, откуцаји срца успоравају, дисање се зауставља и дође до смрти.

Ако особа има смањење садржаја вазопресина, највероватније је развио такве патологије;

  1. Није дијабетес.
  2. Тумор у хипофизи или хипоталамусу.
  3. Бубрези су изгубили осетљивост на антидиуретички хормон.

Као резултат недостатка АДХ код особе почиње озбиљна жеђ, појављује се велика главобоља, кожа постаје танка и сува, температура тијела се повећава, а повраћање се може отворити. Пацијент брзо губи телесну тежину. Али главна манифестација болести је повећање продукције урина. Шта је АТГ? Елемент трага који регулише проток урина, а ако је мало тога у крви, урин се излучује у неконтролисаном току.

Принципи лечења

Како повећати или смањити ниво антидиуретичког хормона, одлучује лекар. На основу свеобухватне студије узрока одступања од нома.

Током терапије, тело има подстицајни ефекат уз помоћ лекова који задржавају урин, или, ако је потребно, помажу да га излуче. "Демеклоциклин", као централни блокатор АДХ-а, нормализује рад бубрега захваћених вазопресином. У ту сврху постоје и други диуретика, али их све прописује лекар. Он такође израчунава тачну дозу и режим, на основу резултата анализа.

Главна ствар коју треба разумети је хормонска терапија, ово је само привремена мера. Да би се уклонила повреда норме микроелемента у крви, понекад је неопходно проћи дуготрајан третман или чак операцију. На крају крајева, таква ситуација са кршењем нивоа АДХ може узроковати сифилис, васкуларне болести, бенигни или малигни тумори у хипофизи или у другом дијелу мозга. Било који третман треба прописати само специјалиста. У ситуацијама када су у питању хормонски лекови, свако лечење може резултирати озбиљном компликацијом или чак смрћу особе.

Антидиуретички хормон

Антидиуретички хормон (АДХ) или вазопресин је пептид са молекулском масом од око 1100 Д, који садржи 9 аминокиселина повезаних једним дисулфидним мостом.

Синтеза и лучење антидиуретичког хормона. АДХ се синтетише у неуронима хипоталамуса као прекурсор прехормона, који улази у апарат Голги и претвара у прохормон. Као део неуросекретних гранула, прохормон се преноси на нервне завршетке задњег режња хипофизе (неурохифофиза). Током транспорта гранула прохормон се обрађује, због чега је подељен на зрел хормон и транспортни протеин, неурофизин. Пелети који садрже зрели антидиуретички хормон и неурофизин чувају се у терминалним аксонским продужавањима у задњем делу режња хипофизе, одакле се излучују у крвоток са одговарајућом стимулацијом. Стимулус који изазива лучење АДХ-а је повећање концентрације натријумових јона и повећање осмотског притиска екстрацелуларне течности. Са недовољним уносом воде, тешким зношењем или након узимања велике количине соли, осморорецептори хипоталамуса осетљиви на осмоларност флуктуације региструју повећање осмотског притиска крви. Постоје нервни импулси који се преносе на задње режње хипофизе и изазивају ослобађање АДХ. АДХ секрецију се јавља и као одговор на сигнале са атријалних барорецептора. Промена осмоларности од само 1% доводи до приметних промена у секрецији АДХ-а.

Механизам дјеловања.За АДХ постоје 2 врсте рецептора: В1 и В2. В рецептори2, посредовање главног физиолошког ефекта хормона који се налази на базолатерној мембрани ћелија сакупљајућих тубула и дисталних тубула - најважније циљне ћелије за АДХ, које су релативно непропустиве за молекуле воде. У одсуству АДХ, урин није концентриран и може се излучивати у количинама веће од 20 литара дневно (норма је 1.0-1.5 литара дневно). Везивање АДХ-а на В2 стимулише систем аденилат циклазе и активацију протеин киназе А. Заузврат, протеин киназа А фосфорилише протеине који стимулишу експресију гена протеина мембране, акуапорин-2. Акуапорин-2 се креће до апикалне мембране сабирних канала и уграђен је у њега, формирајући водене канале. Ово обезбеђује селективну пропустљивост ћелијске мембране на воду, која се слободно дифузира у ћелије бубрежних тубула, а затим улази у интерстицијски простор. С обзиром на то што доводи до реабсорпције воде из бубрежних тубула и излучивања мале количине високо концентрираног урина (антидиуреза), хормон се зове антидиуретички хормон.

Тип рецептора В1 локализован у мембранама ММЦ судова. Интеракција АДХ са рецептором В1 доводи до активације фосфолипазе Ц, која хидролизује фосфатидил инозитол-4,5-бисфосфат како би се формирало иноситол трифосфат и дијагилглицерол. Иноситол трифосфат изазива отпуштање Ца 2+ из ЕР. Резултат дјеловања хормона кроз рецепторе В1 је контракција глатког мишићног слоја крвних судова. Вазоконстрикторски ефекат АДХ манифестује се код високих концентрација хормона. Од афинитета АДХ до рецептора В2 већи од В рецептора1, када је физиолошка концентрација хормона углавном манифестовала његов антидиуретички ефекат.

Функције антидиуретичког хормона

Антидиуретички хормон, познат као вазопресин, сматра се једним хормоном који регулише излучивање воде из тела бубрезима. Ако се не носи са овим задатком, на пример, дијабетес инсипидус, на пример, око двадесет литара мокра може изаћи из људског тијела док норма креће од једног и пол до два литра.

Хормонска карактеристика

Антидиуретички хормон (АДХ) се синтетише у хипоталамусу. Тзв. Један од мозгова, који преко хипофизне жлезде (везане за њега) усмерава рад целокупног ендокриног система тела.

У хипоталамусу, вазопресин се не задржава и пролази кроз задњи режањ хипофизе, где се акумулира неко време, а након достизања одређеног нивоа концентрације се пушта у крв. Док је у хипофизи, стимулише производњу адренокортикотропног хормона (АЦТХ), који усмерава синтезу хормона у надбубрежном кору.

Ако укратко разговарамо о ефекту вазопресина на тијело, онда можемо рећи да на крају његове акције доводе до повећања количине циркулације крви, количине воде у телу и разблажења крвне плазме. Карактеристика АДХ-а је његова способност да контролише излучивање воде из тела бубрезима.

Под његовим утицајем, повећава се пропусност зидова сакупљача цијеви бубрега на воду, што узрокује повећање његове реабсорпције, када се елементи хранљивих материја враћају од примарног урина у крв, а производи распадања и вишак супстанци остају у тубулама.

Због тога бубрези не уклањају све урин, већ само део који телу не треба. Важно је напоменути да дневно прођу око 150 литара примарног урина кроз себе, у којима нема протеина и глукозе, али су укључени и многи метаболички производи. Примарни урина је резултат обраде крви и ослобађа се након што се крв у бубрезима подвргне филтрацији и очишћава вишак елемената.

Утиче антидиуретички хормон и рад срца и крвних судова. Пре свега, помаже у повећању тона глатких мишића унутрашњих органа (посебно гастроинтестиналног тракта), васкуларног тона, што доводи до повећања периферног притиска. Ово доводи до повећања запремине крви у крви, што доводи до повећања крвног притиска. С обзиром да је његова количина у телу обично ниска, вазомоторски ефекат је мали.

Васопресин има и хемостатски ефекат, који се постиже захваљујући грчу малих судова, као и стимулацији производње протеина у јетри, која су одговорна за коагулацију крви. Због тога се његова производња повећава током стреса, у стању шока, губитка крви, боли, психозе.

Висока концентрација хормона утиче на сужење артериола (крвних судова с којима се артерије исцрпљују), што доводи до повећања крвног притиска. Са развојем хипертензије (упорног повећања крвног притиска) примећен је ефекат вазопресина на повећање осетљивости васкуларног зида на констрикторско дејство катехоламина.

На нивоу централног нервног система антидиуретички хормон регулише агресивно понашање. Верује се да помаже особи приликом избора партнера (неки га сматрају "хормоном верности"), а такође стимулише развој очинске љубави код мушкараца.

Дијагностика

Ако сумњате у проблем са бубрезима, лекар прописује општи преглед урина и крви. Такође ће бити неопходно одредити осмолалност крви и урина, направити биохемијски тест крви како би се одредила количина натријума, калијума, хлора. Међу назначеним лабораторијским тестовима, неопходно је донирати крв за хормоне штитне жлезде и алдостерон (синтетизован преко надбубрежног кортекса, активно је укључен у метаболизам воде и соли). Потребно је одредити ниво укупног протеина, серумског калцијума, креатинина, холестерола.

Ако тестови упозоравају доктора, компјутеризована и магнетна резонанција мозга се мора урадити да би се потврдила дијагноза. Ако није могуће извршити рентгенску анализу лобање у бочној пројекцији Потребан ултразвучни преглед бубрега и електрокардиограм. Даље активности у великој мјери зависе од добијених података.

Изнад нормалног

Ако је транскрипт тестова показао количину вазопресина изнад норме, то може указивати на Пархона синдром (пуно име болести: синдром неадекватног лучења антидиуретичког хормона). Ова патологија је ријетка, може се покренути великим губитком крви, узимањем диуретике, снижавањем крвног притиска и других болести, због чега је повећање синтезе хормона усмјерено на одржавање равнотеже воде и соли.

Још горе, ако је болест изазвана поремећајима у хипофизи, што је одговор на канцер, болести плућа (туберкулоза, пнеумонија, астма), оштећење централног нервног система.

Симптоми болести су осјећај слабости, мучнина, повраћање, мигрена, конвулзије, конфузија, услед задржавања воде у тијелу, очуваности, повећања телесне тежине и снижавања температуре. Урин је мањи од нормалног, таман је, концентрован, количина натријума у ​​њој премашује норму (односно, у крви - ниско). У тешким случајевима, због превисоких количина натријума, мождани оток, аритмија, респираторни застој, кома или смрт могу се јавити.

Код куће болест није излечена, потребна је хоспитализација, режим лијечења у великој мери зависи од узрока који је изазвао болест. За лечење болести, пацијент мора пратити исхрану мале соли, уношење течности је ограничено (не више од литара дневно).

Да блокирају ефекте вазопресина на бубреге, преписују лекове који садрже литијум карбонат, демеклоциклин, као централни блокатор АДХ-фенитоина. У тешким случајевима, хипертонска раствори се администрирају интравенозно у комбинацији са диуретицима.

Испод нормале

Смањивање нивоа вазопресина може се покренути дијабетесним инсипидусом. Проблеми са хипофизором или хипоталамусом, смањена осетљивост рецептора бубрега на дјеловање антидиуретичког хормона могу утицати на појаву болести. Симптоми болести су озбиљна жеђ, мигрена, суха кожа, губитак тежине, смањење количине пљувачке, необјашњиве повраћање, повишена телесна температура.

Главни симптом болести је повећано уринирање, вода је углавном присутна у урину, количина соли и минерала је смањена. У запостављеном случају, количина излученог урина може се повећати на двадесет литара дневно.

Режим лечења у великој мери зависи од разлога који је изазвао развој инсипидуса дијабетеса. То су васкуларне болести, инфекције, малигни тумори, аутоимуне болести, сифилис и операција мозга. Код дијабетес мелитуса заразног порекла, исцјељење је могуће, исто се може рећи ио успјешном уклањању тумора. Али често је пацијент присиљен да узима хормонске лекове током свог живота како би спасао свој живот и радне способности.

Антидиуретички хормон (вазопресин)

Структура

То је пептид који садржи 9 аминокиселина, са полуживотом од 2-4 минута.

Синтеза

Изводи се у супраоптичким и паравентрикуларним језгрима хипоталамуса. Одавде до тачке секрета (задњег режња хипофизе) вазопресин се шаље у форми прохормона, који се састоји од два дела - стварног АДХ-а и неурофизина. Током транспорта се врши прерада - хидролиза проАХД-а до зрелог хормона и неурофизинског протеина.

Регулација синтезе и секреције

Смањите: етанол, глукокортикоиде.

Активирај:

  • стимулација осморецептора у хипоталамусу и у порталној вени јетре због повећања осмоларности плазме током дехидрације, бубрежне или јетрне инсуфицијенције и акумулације осмотско активних супстанци (глукозе),
  • активација срца и барорецептора каротидних синуса с смањењем волумена крви у крвотоку (губитак крви, дехидрација),
  • емоционални и физички стрес
  • никотин, ангиотензин ИИ, интерлеукин 6, морфин, ацетилхолин,
Регулација секрета и ефеката антидиуретичког хормона

Механизам дјеловања

Зависи од рецептора:

1. Калцијум-фосфолипидни механизам, коњугован

  • са в1-рецептори глатких мишића артериола, јетре, тромбоцита,
  • са в3-рецептори аденохипофизе и можданих структура.

2. Механизам аденилат циклазе - са В2-бубрежни тубуларни рецептори.

Циљеви и ефекти

Бубрези

Повећава реабсорпцију воде у епителијалним ћелијама дисталних тубула и сакупљајући тубуле, због "постављања" на мембрану транспортних протеина за воду - аквапорини:

  • кроз механизам аденилат циклазе узрокује фосфорилацију молекула акпаприна (само тип 2, АКП2), њихову интеракцију са протеинима микротубуле и уношење акапорина у апикалну мембрану путем ексоцитозе,
  • истим механизмом стимулише синтезу акуапоринс де ново.
Васкуларни систем

Одржава стабилан крвни притисак стимулишући васкуларни тон:

  • повећава тон васкуларних глатких мишића коже, скелетних мишића и миокарда (у мањој мери),
  • повећава осетљивост механорецептора у каротидним синусима до промена крвног притиска,

Остали ефекти

Метаболички ефекти

Прекомерна количина вазопресина у крви:

  • код гладних животиња у јетри активира гликогенолизу, што изазива отпуштање глукозе у крви,
  • код храњених животиња у јетри стимулише гликолизу, што је овде почетак синтезе ТАГ-а и холестерола,
  • побољшава секрецију глукагона,
  • смањује липолитички ефекат катехоламина у масном ткиву,
  • побољшава секрецију АЦТХ и, дакле, синтезу глукокортикоида.

Уопште, ефекат вазопресина на хормонални и метаболички статус тела смањен је на хипергликемију и акумулацију липида.

Мозак
  • учествује у механизмима меморије и аспектима понашања стреса,
  • у В3-рецептори у кортикотрофима стимулишу секрецију АЦТХ и пролактина,
  • повећава праг болова осетљивости,
  • Повећање концентрације вазопресина и неравнотежа вазопресина / окситоцина примећује се код депресије, анксиозности, шизофреније, поремећаја аутизма и поремећаја личности. У експерименту вазопресин изазива агресивно понашање и анксиозност код пацова.
Коштано ткиво

Подржава обнову структура и минералне кости, повећавајући активност остеобласта и остеокласта.

Васкуларни систем

Утиче на хемостазу, уопште, повећавајући вискозност крви:

  • у ендотелу изазива настанак фактора вон Виллебранда, антхемофилног глобулин А (коагулацијски фактор ВИИИ) и ткивног активатора плазминогена (т-ПА),
  • у јетри такође повећава синтезу фактора коагулације ВИИИ,
  • повећава агрегацију тромбоцита и дегранулацију.

Патологија

Хипофункција

Изражава се у облику дијабетес инсипидуса (диабетес инсипидус - безкусни дијабетес), учесталост од око 0,5% свих ендокриних обољења. Изражава се великом количином урина до 8 л / дан, жеђом и полидипсијом, сувом кожом и мукозном мембраном, летаргијом, раздражљивошћу.

Постоје разни узроци хипофункције:

1. Примарни дијабетес инсипидус - АДХ дефицијенција у кршењу синтезе или оштећења хипоталамичко-хипофизног тракта (фрактуре, инфекције, тумори);

2. Нефрогенични дијабетес инсипидус:

  • наследно - кршење пријема АДХ-а у тубулама бубрега,
  • стечено - болест бубрега, оштећење тубуле са литијумским солима у лечењу болесника са психозом.

3. Прогестин (током трудноће) - повећана дезинтеграција плаценте вазопресин аргинин-аминопептидазе.

4. Функционално - привремено (код деце млађе од једне године) повећање активности фосфодиестеразе у бубрезима, што доводи до кршења дејства вазопресина.

Хиперфункција

Синдром неадекватног лучења - у формирању хормона код било којих тумора, са болестима мозга. Постоји ризик од интоксикације воде и дилантне хипонатремије.

Функције и механизам деловања хормона хипоталамуса вазопресина

Антидиуретички хормон (или вазопресин) синтетишу језгра хипоталамуса. Хемијски, то је олигопептид.

Васопресин је хормон који утиче на задржавање течности у телу и одржава крвни притисак.

Са кршењем њене секреције и транспорта развијају се различита патолошка стања.

Улога антидиуретичког хормона у телу

Хормонски вазопресин се производи од нуклеуса хипоталамуса (супраоптички и паравентрикуларни), а затим повезан са носачним протеином и транспортује до хипофизе. Тамо се супстанца акумулира у везивним ћелијама.

Лекција антидиуретичног хормона (скраћено као АДХ) у неурохифофизу одређује се осмотским својствима крвне плазме: с обзиром да се ова вриједност повећава, производња из вазопресина се повећава.

Ендокрини систем реагује сензитивно на мање флуктуације ових параметара крви.

Молекула Васопресина састоји се од 9 аминокиселина. Супстанца у саставу је нешто другачија од окситоцина.

Антидиуретички ефекат хормона повезан је са В2 рецептором, остварује се изложеност директно бубрежним тубулама.

Васопресин активира ензим одговоран за хидролитички распад хијалуронске киселине. Многе поре настају у епителијалним ћелијама тубулума.

Молекули воде дуж градијента концентрације крећу се од примарног урина са ниским осмотским притиском у ткиво бубрега, а затим у крвоток.

Ова акција смањује производњу урина.

Процес траје неколико минута да се заврши. То доводи до смањења осмолалитета у плазми и, према закону повратних информација, блокира производњу АДХ-а. Овај механизам спречава излучивање воде из тела бубрезима.

Друго име супстанце - вазопресин због дејства у екстремним условима за тело. Са значајним смањењем запремине крви, мозак добија сигнал од барорецептора каротидне зоне срца, аортног лука и плућа.

Антидиуретички хормон се производи у великим количинама, комуницира са В1 рецепторима крвних судова и узрокује њихов спаз. Ово доводи до:

  • пораст крвног притиска;
  • заустављање крварења;
  • очување запремине крви у крви.

Такође се активира производња вазопресина:

  1. Супстанце: никотин, ацетилхолин, ангиотензин;
  2. Стање физичког или емоционалног стреса;
  3. Сигнали осмотских рецептора мозга, јетре (са дехидратацијом, симптоми отказивања јетре).

Лекција вазопресина је потиснута глукокортикоидима, етанолом, неким цитостатиком, антипсихотиком, антидепресивима.

Додатни ефекти АДХ-а треба поменути:

АДХ у крви

Дакле, производња вазопресина зависи од више фактора:

АДХ секреција се понаша дневним ритмовима - врхунац секреције пада у ноћним сатима. Овај образац се формира у другој години живота.

Важеће вредности које се могу узимати антидиуретички хормон, у зависности од осмолалитета у плазми.

Ремоларност или осмоларност се одређује количином растворених супстанци у запремини или маси раствора. Сходно томе, мјерени су у мосмол / л и мосмол / кг воде.

На параметар утиче садржај натријумова, хлорна, калијумова, глукоза и уреа јона.

Нормалне вредности осмолалитета крви су у распону од 280 до 299 мосмола / кг воде, уринима - од 600 до 800.

На концентрацију вазопресина у крви утиче бројни фактори, тако да нема јасних бројева.

Клиничари се руководе вредностима у опсегу од 1 до 5 мг / мл, међутим, у дијагнози патолошких стања они се више ослањају на параметре осмолитета крви и урина.

Ефекти недостатка хормона

Пораст хипоталамуса или веза са хипофизе доводи до хипофункције АДХ-а и настанка примарног дијабетеса инсипидуса. Степен инсуфицијенције вазопресина одређује озбиљност клиничких симптома.

Болест се развија на следећи начин: често се јавља мокрење, у почетку пацијент може ослободити до 6-7 литара урина.

Губитак течности узрокује непремостиву жеђ и потребу за апсорпцијом великих количина воде. То доводи до повећања диурезе, укључујући и ноћу. Спавање је поремећено, појављује се замор.

Постепено, дневна запремина урина се повећава на 15 - 20 литара, стање погоршава:

  • пацијент губи тежину;
  • главобоља се јављају;
  • смањује се саливација;
  • кожа постаје сува;
  • јавља се запртје;
  • Узнемирен озбиљном слабошћу, умором.

Из обичног пијења долази до истезања стомака, из великих количина диурезе, истезања бешике.

Због електролитских поремећаја и дехидрације, развијају се мучнина, повраћање и поремећаји у терморегулацији, придружују се неуролошки симптоми.

Кардиоваскуларни систем реагује спуштањем крвног притиска и повећањем срчане фреквенције. Најтежа болест се дешава код деце млађе од једне године.

Слични симптоми могу се појавити код других болести:

  • психогени поремећаји пијења;
  • неосјетљивост бубрега у АДХ.

За диференцијалну дијагнозу, врши се тест за ограничавање питке воде. Пацијенти са примарним дијабетесним инсипидусом реагују на тест повећањем осмолалитета плазме у крви, док осмолалност урина у њима остаје ниска и само се повећава у одговору на вештачку примену вазопресина.

Његов вишак

Прекомерно отпуштање хормона доводи до развоја синдрома неадекватног лучења АДХ (друго име за болест је Пархона синдром).

Овај услов се јавља због оштећења хипофизе или је повезан са болестима других органа, лекова.

Прекомерна продукција Васопресина се манифестује на следећи начин:

  • дневна диуреза се смањује на позадини довољне потрошње воде;
  • телесна тежина расте без видљивих екстерних едема;
  • главобоље се појављују;
  • повећавају астенске симптоме.
  • брига о мишићним грчевима;
  • спор је узнемирен;
  • нема апетита;
  • мучнина, повраћање.
  • се развијају симптоми ступефације.

Појав знакова Паркхоновог синдрома повезан је са смањењем натријума у ​​плазми и повећањем интоксикације воде са екстрацелуларним едемом.

Симптоми могу бити пролазни ако се јављају одмах након неурохируршких интервенција.

Погоршање се дешава након увођења течности и побољшања - као резултат ограничења пијења.

Антидиуретички хормон у вишку количине доводи до смањења концентрације натријума у ​​плазми испод критичног нивоа од 135 ммол / л, због чега се његова осмолалност смањује.

Урин постаје све концентриран. Мерење садржаја вазопресина нема дијагностичку вредност.

За лечење хипонатремије, препоручују се антагонисти вазопресина у болничком окружењу (лекови Толваптан и Кониваптан).

Које болести изменити вазопресинску секрецију

Разлози за повећање или смањење секреције вазопресина су различити:

  • хипоталамичке лезије;
  • патологија неурохифофизе;
  • губитак комуникације између хипофизе и хипоталамуса;
  • појава ектопичних жаришта синтезе АДХ.

Поремећена производња вазопресина од стране хипоталамуса узрокована је разним инфекцијама, туморима, повредама краниоцеребралне болести, условима хроничног стреса, токсичним дејством одређених лекова (цитостатици, антипсихотици, антиконвулзанти).

Преношење хормона на неурохипофизу пати од механичке опструкције у стазама. Најчешће је то због тумора.

Развој синдрома неадекватног лучења антидиуретичког хормона узрокован је из сљедећих разлога:

  • абнормалности у раду неурохифофизе;
  • појаву ектопичних (ван хипоталамуса) фокуса вазопресина;
  • тешке болести плућа - апсцес, цистична фиброза, туберкулоза, хронична опструктивна болест;
  • малигни тумори који производе вазопресин (најчешћи узрок се сматра малим ћелијским карциномом плућа);
  • болести мозга.

Фармаколошка акција

Антидиуретички хормон има вазопресор и антидисуритички ефекат. Примењују се препарати са ефектима сличан вазопресину:

  • за борбу против крварења;
  • лечење енурезе и ноћне полиурије;
  • терапија дијабетес инсипидус.

Методе примене

Синтетички антидиуретички хормон има 4 начина примене:

  • интрамускуларно;
  • интравенозни;
  • орално;
  • интраназални

Да би се зауставило масовно крварење различитих места (од гастроинтестиналног тракта, након порођаја, абортуса, хируршких интервенција, хемофилије, вон Виллебрандове болести), лек се испоручује капањем кроз централни венски или периферни приступ.

Промене у стању захтијевају одмах прилагођавање дозе вазопресина. За лечење централног дијабетеса инсипидус АДХ лекови се узимају у облику таблета или интраназално.

Синтетички аналоги

За терапеутске сврхе, коришћени су синтетички аналоги вазопресина. Да бисте зауставили крварење помоћу следећих алата:

Лечење дијабетес мелитуса, енуресис троши лекове:

Функције антидиуретичког хормона

Антидиуретички хормон, познат као вазопресин, сматра се једним хормоном који регулише излучивање воде из тела бубрезима. Ако се не носи са овим задатком, на пример, дијабетес инсипидус, на пример, око двадесет литара мокра може изаћи из људског тијела док норма креће од једног и пол до два литра.

Хормонска карактеристика

Антидиуретички хормон (АДХ) се синтетише у хипоталамусу. Тзв. Један од мозгова, који преко хипофизне жлезде (везане за њега) усмерава рад целокупног ендокриног система тела.

У хипоталамусу, вазопресин се не задржава и пролази кроз задњи режањ хипофизе, где се акумулира неко време, а након достизања одређеног нивоа концентрације се пушта у крв. Док је у хипофизи, стимулише производњу адренокортикотропног хормона (АЦТХ), који усмерава синтезу хормона у надбубрежном кору.

Ако укратко разговарамо о ефекту вазопресина на тијело, онда можемо рећи да на крају његове акције доводе до повећања количине циркулације крви, количине воде у телу и разблажења крвне плазме. Карактеристика АДХ-а је његова способност да контролише излучивање воде из тела бубрезима.

Под његовим утицајем, повећава се пропусност зидова сакупљача цијеви бубрега на воду, што узрокује повећање његове реабсорпције, када се елементи хранљивих материја враћају од примарног урина у крв, а производи распадања и вишак супстанци остају у тубулама.

Због тога бубрези не уклањају све урин, већ само део који телу не треба. Важно је напоменути да дневно прођу око 150 литара примарног урина кроз себе, у којима нема протеина и глукозе, али су укључени и многи метаболички производи. Примарни урина је резултат обраде крви и ослобађа се након што се крв у бубрезима подвргне филтрацији и очишћава вишак елемената.

Утиче антидиуретички хормон и рад срца и крвних судова. Пре свега, помаже у повећању тона глатких мишића унутрашњих органа (посебно гастроинтестиналног тракта), васкуларног тона, што доводи до повећања периферног притиска. Ово доводи до повећања запремине крви у крви, што доводи до повећања крвног притиска. С обзиром да је његова количина у телу обично ниска, вазомоторски ефекат је мали.

Васопресин има и хемостатски ефекат, који се постиже захваљујући грчу малих судова, као и стимулацији производње протеина у јетри, која су одговорна за коагулацију крви. Због тога се његова производња повећава током стреса, у стању шока, губитка крви, боли, психозе.

Висока концентрација хормона утиче на сужење артериола (крвних судова с којима се артерије исцрпљују), што доводи до повећања крвног притиска. Са развојем хипертензије (упорног повећања крвног притиска) примећен је ефекат вазопресина на повећање осетљивости васкуларног зида на констрикторско дејство катехоламина.

На нивоу централног нервног система антидиуретички хормон регулише агресивно понашање. Верује се да помаже особи приликом избора партнера (неки га сматрају "хормоном верности"), а такође стимулише развој очинске љубави код мушкараца.

Дијагностика

Ако сумњате у проблем са бубрезима, лекар прописује општи преглед урина и крви. Такође ће бити неопходно одредити осмолалност крви и урина, направити биохемијски тест крви како би се одредила количина натријума, калијума, хлора. Међу назначеним лабораторијским тестовима, неопходно је донирати крв за хормоне штитне жлезде и алдостерон (синтетизован преко надбубрежног кортекса, активно је укључен у метаболизам воде и соли). Потребно је одредити ниво укупног протеина, серумског калцијума, креатинина, холестерола.

Ако тестови упозоравају доктора, компјутеризована и магнетна резонанција мозга се мора урадити да би се потврдила дијагноза. Ако није могуће извршити рентгенску анализу лобање у бочној пројекцији Потребан ултразвучни преглед бубрега и електрокардиограм. Даље активности у великој мјери зависе од добијених података.

Изнад нормалног

Ако је транскрипт тестова показао количину вазопресина изнад норме, то може указивати на Пархона синдром (пуно име болести: синдром неадекватног лучења антидиуретичког хормона). Ова патологија је ријетка, може се покренути великим губитком крви, узимањем диуретике, снижавањем крвног притиска и других болести, због чега је повећање синтезе хормона усмјерено на одржавање равнотеже воде и соли.

Још горе, ако је болест изазвана поремећајима у хипофизи, што је одговор на канцер, болести плућа (туберкулоза, пнеумонија, астма), оштећење централног нервног система.

Симптоми болести су осјећај слабости, мучнина, повраћање, мигрена, конвулзије, конфузија, услед задржавања воде у тијелу, очуваности, повећања телесне тежине и снижавања температуре. Урин је мањи од нормалног, таман је, концентрован, количина натријума у ​​њој премашује норму (односно, у крви - ниско). У тешким случајевима, због превисоких количина натријума, мождани оток, аритмија, респираторни застој, кома или смрт могу се јавити.

Код куће болест није излечена, потребна је хоспитализација, режим лијечења у великој мери зависи од узрока који је изазвао болест. За лечење болести, пацијент мора пратити исхрану мале соли, уношење течности је ограничено (не више од литара дневно).

Да блокирају ефекте вазопресина на бубреге, преписују лекове који садрже литијум карбонат, демеклоциклин, као централни блокатор АДХ-фенитоина. У тешким случајевима, хипертонска раствори се администрирају интравенозно у комбинацији са диуретицима.

Испод нормале

Смањивање нивоа вазопресина може се покренути дијабетесним инсипидусом. Проблеми са хипофизором или хипоталамусом, смањена осетљивост рецептора бубрега на дјеловање антидиуретичког хормона могу утицати на појаву болести. Симптоми болести су озбиљна жеђ, мигрена, суха кожа, губитак тежине, смањење количине пљувачке, необјашњиве повраћање, повишена телесна температура.

Главни симптом болести је повећано уринирање, вода је углавном присутна у урину, количина соли и минерала је смањена. У запостављеном случају, количина излученог урина може се повећати на двадесет литара дневно.

Режим лечења у великој мери зависи од разлога који је изазвао развој инсипидуса дијабетеса. То су васкуларне болести, инфекције, малигни тумори, аутоимуне болести, сифилис и операција мозга. Код дијабетес мелитуса заразног порекла, исцјељење је могуће, исто се може рећи ио успјешном уклањању тумора. Али често је пацијент присиљен да узима хормонске лекове током свог живота како би спасао свој живот и радне способности.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Пролактин је пептидни хормон који се производи од стране ацидофилних ћелија предњег дела хипофизе под контролом хипоталамуса.Учествује у многим физиолошким процесима који се јављају у људском тијелу.

истински преглед Дупхастона. За и против. Као трудница, преписао сам дуфастон од 6 недеља због опасности од прекида. Нису извршене анализе. Управо су рекли - 1 таблета 3 пута дневно - у 8 ујутро, у 14 поподне и 8 у вечерњим сатима.

Ниво калцијумових јона у крвној плазми приказује процес минералног метаболизма у телу.Ако је јонизовани калцијум нормалан, онда нема никаквих поремећаја у метаболизму калцијума.