Главни / Анкета

Ацромегали

Акромегалија је патолошко повећање одређених делова тела, повезано са повећањем производње соматотропног хормона (растног хормона) антериорне хипофизе као последица туморске лезије. Појављује се код одраслих и манифестује се проширењем фацијалних карактеристика (нос, уши, усне, доња вилица), повећање стопала и руку, сталне главобоље и болови у зглобовима, поремећене сексуалне и репродуктивне функције код мушкараца и жена. Повишени нивои хормона раста у крви узрокују рану смртност од карцинома, плућних, кардиоваскуларних обољења.

Ацромегали

Акромегалија је патолошко повећање одређених делова тела, повезано са повећањем производње соматотропног хормона (растног хормона) антериорне хипофизе као последица туморске лезије. Појављује се код одраслих и манифестује се проширењем фацијалних карактеристика (нос, уши, усне, доња вилица), повећање стопала и руку, сталне главобоље и болови у зглобовима, поремећене сексуалне и репродуктивне функције код мушкараца и жена. Повишени нивои хормона раста у крви узрокују рану смртност од карцинома, плућних, кардиоваскуларних обољења.

Акромегалија почиње да се развија након престанка раста. Постепено, током дужег временског периода, симптоми се повећавају и постоје промене у изгледу. У просеку, акромегалија се дијагностикује након 7 година од стварног појаве болести. Болест се једнако налази међу женама и мушкарцима, углавном у доби од 40-60 година. Акромегалија је ретка ендокрина патологија и примећује се код 40 људи на 1 милион популације.

Механизам развоја и узроци акромегалије

Соматотропна хормонска секреција (соматотропин, хормон раста) врши хипофизна жлезда. У детињству, соматотропни хормон контролише формирање мишићно-скелетног скелета и линеарног раста, док код одраслих контролише угљене хидрате, масти, метаболизам воде и соли. Секретирање раста хормона регулише хипоталамус, који производи специјалне неуросекрете: соматолиберин (стимулише производњу ГХ) и соматостатин (инхибира производњу ГХ).

Нормално, садржај соматотропина у крви током дана варира, достигавши максимум у раним јутарњим сатима. Код пацијената са акромегалијом не постоји само повећање концентрације ГХ у крви, већ и поремећај нормалног ритма његовог лучења. Из различитих разлога, ћелије предње хипофизе нису подложне регулативном утицају хипоталамуса и почињу да се активно пролиферишу. Ширење ћелија хипофизе доводи до појаве бенигног тумора жлезда тумора - хипофиза, који снажно производи соматотропин. Величина аденома може да достигне неколико центиметара и премаши величину самог жлезда, стискањем и уништавањем нормалних ћелија хипофизе.

У 45% пацијената са акромегалијом, само је соматотропин произведен у туморима хипофизе, у 30% они додатно производе пролактин, ау преосталих 25%, додатно издвајају лутеинизацију, стимулишу фоликле, хормоне који стимулишу штитасте жлезде, А-подјединицу. Код 99% аденома хипофизе је узрок акромегалије. Фактори који узрокују развој аденома хипофизе су краниокеребралне повреде, хипоталамски тумори, хронично упалу синуса (синуситис). Одређена улога у развоју акромегалије даје наследју, јер се болест чешће види код рођака.

У детињству и адолесценцији у контексту континуираног раста, хронична хиперсекретија ГХ узрокује гигантизам, карактеризиран је прекомјерним, али релативно пропорционалним повећањем костију, органа и меких ткива. Са завршетком физиолошког раста и осификовања скелета развијају се кршења врсте акромегалије - несразмјерно задебљање костију, повећање унутрашњих органа и карактеристичних метаболичких поремећаја. Акромегалија узрокује хипертрофију паренхима и строма унутрашњих органа: срца, плућа, панкреаса, јетре, слезине, црева. Ширење везивног ткива доводи до склерозних промјена у овим органима, повећава ризик од развоја бенигних и малигних тумора, укључујући ендокрине.

Фазе акромегалије

Акромегалију карактерише дугачак, дуготрајан курс. У зависности од тежине симптома у развоју акромегалије, постоји неколико фаза:

  • Фаза преакромегалије - појављују се почетни, благи знаци болести. У овој фази, акромегалија се ријетко дијагностикује, искључиво на основу показатеља нивоа соматотропног хормона у крви и ЦТ скенирања података мозга.
  • Хипертрофична фаза - изражени симптоми акромегалије су примећени.
  • Ступањ тумора - симптоми компресије суседних делова мозга (повећани интракранијални притисак, нервни и очни поремећаји) долазе у први план.
  • Фаза кахексије - исцрпљеност као исход акромегалије.

Симптоми Ацромегали

Манифестације акромегалије могу бити због вишка соматотропина или изложености аденома хипофизе до оптичких нерва и оближњих можданих структура.

Вишак хормона раста узрокује карактеристичне промене у изгледу пацијената са акромегалијом: повећање мандибуларних, зигоматских костију, обрва, хипертрофије усана, носа и ушију, што доводи до грубости особина лица. Уз повећање мандибуле, постоји дивергенција интерденталних простора и промена угриза. Постоји повећање језика (макроглосија), на којем се одштампају зубне ознаке. Због хипертрофије језика, грла и вокалних жица, глас се мења - постаје низак и хрипав. Промене у изгледу са акромегалијом постају постепено, неприметно за пацијента. Постоји загушење прстију, повећање величине лобање, стопала и руку, тако да је пацијент принуђен да купује шешире, ципеле и рукавице које су веће величине него раније.

Са акромегалијом се дешава скелетни деформитет: кичма је савијена, клетки се повећавају антеропостериорно величине, добијају облик у облику цеви, међурегионални простори се шире. Хипертрофија у развоју везивних и хрскавичних ткива узрокује деформацију и ограничење покретљивости зглоба, артралгију.

Акромегалија узрокује прекомерно знојење и лојалне екскреције, због повећања броја и повећане активности зноја и лојних жлезда. Кожа пацијената са акромегалијом је згушнута, згушнута и сакупљена дубоким прегибима, нарочито на кожи главе.

Са акромегалијом, повећава се висина мишића и унутрашњих органа (срца, јетре, бубрега) са постепеном растућом дистрофијом мишићних влакана. Пацијенти почињу да брину о слабости, умору, прогресивном смањењу ефикасности. Развија се хипотрофија миокарда, која се затим замењује миокардиодистрофијом и повећањем срчане инсуфицијенције. Једна трећина пацијената са акромегалијом има артеријску хипертензију, а скоро 90% развија синдром спавања апнеа који је повезан са хипертрофијом меких ткива горњих дисајних путева и оштећењем функције респираторног центра.

Када акромегалија трпи сексуалну функцију. Већина жена са вишком пролактина и недостатком гонадотропина развијају неправилности у менструацији и неплодност, појављује се галактора - ослобађање млека од сисара, а не узроковано трудноћом и порођајима. Код 30% мушкараца постоји смањење сексуалне моћи. Хиппосекретирање антидиуретичког хормона у акромегалији се манифестује развојем дијабетес инсипидуса.

Са повећањем тумора хипофизе и компресијом нерва и ткива јавља се повећање интракранијалног притиска, фотофобија, двоструки вид, бол у јагодицама и чело, вртоглавица, повраћање, смањење слуха и мириса, настану се одргненост екстремитета. Код пацијената са акромегалијом, повећава се ризик од развоја тумора штитне жлезде, органа гастроинтестиналног тракта, материце.

Компликације акромегалије

Ток ацромегалије прати развој компликација практично свих органа. Срчана хипертрофија, миокардиодистрофија, артеријска хипертензија и срчана инсуфицијенција најчешће се јављају код пацијената са акромегалијом. Више од трећине болесника развија дијабетес мелитус, примећује се дистрофија јетре и плућне емфизема.

Хиперпродукција фактора раста код акромегалије доводи до развоја тумора различитих органа, и бенигних и малигних. Акромегалија је често праћена дифузним или нодуларним гоитером, фиброцистичном мастопатијом, аденоматозном хиперплазијом надбубрежних жлезда, полицистичким јајницима, фиброидом утеруса, полипозом црева. Развој хипофизне инсуфицијенције (панхипопитуитарисм) је узрокован компресијом и уништавањем хипофизе тумором.

Акромегална дијагноза

У каснијим фазама (после 5-6 година од појаве болести), акромегалија се може сумњивати на основу пораста делова тела и других спољашњих знакова видјених током испитивања. У таквим случајевима пацијент се шаље ендокринологу за консултације и тестирање за лабораторијску дијагнозу.

Главни лабораторијски критеријуми за дијагнозу акромегалије су одређивање нивоа крви:

  • соматотропни хормон ујутру и након испитивања са глукозом;
  • ИГФ И - фактор раста сличан инсулину.

Повећани нивои хормона раста утврђени су у скоро свим пацијентима са акромегалијом. Орални тест са оптерећењем глукозе са акромегалијом подразумева одређивање иницијалне вредности ГХ, а затим након узимања глукозе - за пола сата, сат, 1,5 и 2 сата. Нормално, након узимања глукозе, ниво соматотропног хормона се смањује, а уз активну фазу акромегалије, напротив, примећује се његово повећање. Спровођење теста толеранције глукозе је посебно информативно у случајевима умјереног повећања нивоа ГХ или његових нормалних вриједности. Тестирање са оптерећењем глукозе користи се и за процену ефикасности лечења акромегалије.

Хормон раста делује на тело путем фактора раста попут инсулина (ИГФ). Концентрација ИГФ-а у плазми одражава укупни ослобађање ГХ у току дана. Повећање ИГФ И у крви одрасле особе директно указује на развој акромегалије.

Офталмолошки преглед пацијената са акромегалијом означио је сужење видних поља, јер се анатомски, визуелни путеви налазе у мозгу поред хипофизе. Када је радиографија лобање открила пораст величине турског седла, где се налази хипофизна жлезда. За визуелизацију тумора хипофизе, врши се компјутеризована дијагностика и МРИ мозга. Поред тога, пацијенти са акромегалијом су испитани да би идентификовали различите компликације: цревна полипоза, дијабетес мелитус, мултинодуларни гоитер итд.

Ацромегали третман

У акромегалији, главни циљ лечења је постизање ремисије болести елиминацијом хиперсекреције соматотропина и нормализацији концентрације ИГФ-а. Модерна ендокринологија користи медицинске, хируршке, зрачне и комбиноване методе за лечење акромегалије.

За нормализацију нивоа соматотропина у крви прописана је употреба аналога соматостатина - хипоталамус неуросецрет, која потискује секрецију хормона раста (октреотид, ланреотид). Када ацромегали показује постављање полних хормона, агонисти допамина (бромокриптин, каберголин). После тога, на подручју хипофизе се обично изводи једна гама или радиотерапија.

Код акромегалије, најефикасније је хируршко уклањање тумора на дну лобање кроз сферно кост. Са малим аденомом након операције, 85% пацијената има нормализован ниво соматотропина и одржану ремисију болести. Са значајном величином тумора, проценат очвршћавања у резултату прве операције достиже 30%. Стопа смртности у хируршком лечењу акромегалије је од 0,2 до 5%.

Прогноза и превенција акромегалије

Недостатак третмана акромегалије доводи до инвалидитета пацијената активне и радне доби, повећава ризик од прераног морталитета. Акромегалија смањује очекивани животни век: 90% пацијената не живи до 60 година. Смрт се обично јавља као резултат кардиоваскуларних болести. Резултати хируршког третмана акромегалије су бољи са малим аденомима. Код великих тумора хипофизе, фреквенција њиховог релапса нагло се повећава.

За спречавање акромегалије, повреде главе треба избегавати, санирати хроничне жариште инфекције назофаринкса. Рано откривање акромегалије и нормализација нивоа хормона раста избегаваће компликације и проузроковати стабилну ремисију болести.

Све о жлезама
и хормонални систем

Акромегалија (од акрос - екстремно, мегас - велика) је болест хипофизе у којој метаболички поремећаји узрокују несразмеран раст ткива. Узрок болести у 99% случајева је аденома хипофизе и, као резултат тога, прекомерна производња хормона раста (соматотропин).

Према статистикама, акромегалија се јавља у 4-6 случајева на 100.000 становника. Без обзира на пол, често у доби од 40-60 година.

Нездрављени гигантизам код деце може довести до акромегалије. Након што су зони раста затворени, односно осисификација епифизних хрскавица, раст у висини није могућ. Раст ткива костију и хрскавице, раст ширине.

Зглобна хрскавица, капсуле и лигаменти се губе под утицајем соматотропина, коштано ткиво расте. Појављује се ерозивна зглобна хрскавица, што доводи до појављивања специфичног остеоартритиса.

Број ћелија у органима се повећава, они су хипертрофирани и хиперпластични. Дужина црева се повећава. Постоје случајеви тежине јетре код пацијента 7500 г, срца пацијента - 1250 г

Погледајте видео запис о модерној дијагностици акромегалије

Кожа се губе. Повећане лојне и знојне жлезде. У хипертрофичним мишићима, дегенеративне промене се повећавају. Појављују се кости, остеофити.

Напомена Болест је први пут описао 1886. године од стране француског научника Пиерре Марие-а, који је сматран растом раста као губитак функције хипофизе.

Етиологија акромегалије је непозната. Предложите његову појаву након инфекција (енцефалитис, менингитис, инфлуенца). Можда су то последице повреда (ударци, модрице) или хормонске промене. А генетски фактор има несумњиву улогу.

Врсте акромегалије

Током трудноће долази до функционалне акромегалије. Код људи старосне доби - менопауза. Када тумори понекад дијагностикују псеудо-акромегалију. Постоји избрисана форма када су симптоми мало изражени.

У предњем режњу хипофизе (означено црвеном бојом), специјалне ћелије соматотропоцити производе соматотропин

ВХО класификује ову болест по тежини:

  • Блага - нормална вјежба се добро толерише и тешка - ограничена.
  • Средње - постоји могућност да се сами служи, али је немогуће радити.
  • Тешка ограничена самопослуга, одмор у кревету.

Клиничка класификација акромегалије се врши у складу са фазом развоја, степеном активности (активним и стабилним), анатомским и физиолошким карактеристикама и варијантом тока болести.

У облику хипофизе постоје поремећаји везе хипоталамус-хипофизе, а у хипоталамици је очувана.

Варијанта курса може бити бенигна или малигна.

Мари Анн Вебстер, која је болесна са 32 године. Пате од главобоље и болова у зглобовима, пада очију. Упркос акромегалији, имала је четворо деце. Третман није добио. Наступала је на Цонеи Исланду (Лондон) на сцени као најглупља жена.

Узроци и патологије

У већини случајева узрок болести је соматотропинома. Ово је тумор синтетизирајући хормон раста у хипофизној жлезди.

Напомена Предиспозиција овој болести може се пренети генетски. Познати случај болести једне девојке од близанаца. Друга је остала здрава. Постепено, постајали су све више различити.

Човек, 25 година, локална акромегалија десне руке не дозвољава извођење чак и једноставних акција. Третман није спроведен, болест наставља да напредује. То се не би десило ако се на време обратио лекарима. Сада ће имати операцију, али инвалидитет ће остати.

Други узроци акромегалије:

  1. Патологија хипоталамуса, због чега се соматолибир синтетизује прекомерно.
  2. Патологије хормонске секреције: ТСХ (тхиротропиц), ЛХ (лутеинизација), ФСХ (фоликле-стимулишући), а-подјединица.
  3. Повећана производња ИРФ-1 у јетри.
  4. Повреде главе
  5. Инфекција синуса.
  6. Мутације соматотропа.

Симптоми Ацромегали

Удари се само једна нога. Хипертрофирана сва ткива - и кост, хрскавица и кожа. Видљиве зглобове коже због пораста подкожног ткива. Асиметрично проширење само једног дела тела је карактеристична карактеристика.

Тешко је препознати ране знаке, јер се могу заменити за симптоме других патологија:

  • смањене перформансе, хронични умор, слабост мишића;
  • пароксизмалне главобоље, мучнина и повраћање;
  • сексуална дисфункција;
  • губитак слуха и мирис;
  • често узнемиравајући бол у срцу;
  • повећано знојење;
  • закривљеност кичме, повећање грудног коша.

Када се пацијент окрене за помоћ, доктор ће видети карактеристично грубо лице, као и држање пацијента и увећани удови. Ова болест обично се обележава спорим почетком и придржавањем симптома. 7-10 година након почетка, спољне манифестације болести су већ веома карактеристичне:

  • низак глас због хипертрофије епиглота, језика и згушњавања вокалних жица;
  • промена оклузије због доње вилице (прогнатизам);
  • повећање величине ципела за неколико величина;
  • хиперпигментација и згушњавање коже (иде у дебљим преклопима);
  • хипертрофија лојних жлезда.

Додијељене студије ће отворити сљедеће промјене у телу:

  • артеријска хипертензија;
  • знаци кардиомегалије на ЕКГ;
  • велики међуградски простори;
  • повећан пролактин;
  • знаци дијабетеса;
  • хиперплазија штитне жлезде.

90% људи са акромегалијом има апнеју у ноћном сну због обраслог меког ткива и повећање језика и епиглотиса.

Даље придружите:

  • спланхномегалија са сталним развојем отказа органа;
  • интракранијална хипертензија, као последица уништавања турског седла;
  • бол у зглобовима, артропатија;
  • срчана инсуфицијенција;
  • кифосколиоза, бронхитис;
  • апнеа;
  • смањила осетљивост прстију услед компресије средњег нерва захваљујући обрадјеним ткивима.

Дијагностика

Доктор током палпације открива проширене унутрашње органе. За завршну дијагнозу, биће извршени следећи тестови и студије:

  • одређивање соматотропина;
  • тест са глукозом;
  • одређивање ИГФ-1;
  • крвни јонограм;
  • МРИ и рентген из лобање;
  • офталмоскопија, периметрија.

Важно је! Ниво хормона у крви варира током дана. Највеће пуштање у крв настаје рано ујутро. На производњу хормона раста снажно утичу стрес, пушење и алкохол. Због тога се препоручује да се ова анализа изврши више пута.

Узорак са глукозом поуздано потврђује дијагнозу. Пацијент након узимања раствора глукозе даје 4-крату анализу за соматотропин. Обично се садржај глукозе повећава и смањује са акромегалијом.

Повећана количина ИГФ-1 је само код деце.

Значајно повећање неорганског фосфора (више од 4-6 мг%) сигнализира интензивне метаболичке процесе и прекомерно производњу хормона раста. Побољшана формација протеина карактерише висок садржај резидуалног азота.

Међу особама са акромегалијом постоје познати спортисти. На слици је Маурице Тиие. Бол код 17 година, касније деловао као професионални рвач.

Рендген лобање визуализира проширено турско седло, згушњавање костију лобањског свода и њихове спољашње пројекције, карактеристична деформација доње вилице.

МРИ мозга ће показати локацију аденома хипофизе. Периметрија ће показати сужење ширине видних поља.

Ацромегали третман

Када прописују лечење, покушавају да изаберу такву терапију лековима како би нормализовали параметре ИГФ-1 и ниво соматотропина у крви. Али само једна корекција лекова узрокује ремисију код само 30-50% пацијената. Остатак користе хируршке методе и зрачење.

Бромокриптин се користи за лечење, поред тога прописује каберголин. Ови лекови смањују ниво хормона у крви. Синтетички аналог соматостатина (хипоталамус хормона), октреотид се користи за исправљање хипофизе. Уз то, ниво соматотропина се брзо смањује (код 50-7% пацијената), а аденомом хипофизе се смањује.

Да би се смањио ниво соматотропина у крви, овај лек је прописан, што је полусинтетички дериват алкотида ергот. Има инхибиторни ефекат на секрецију хормона предње хипофизе.

При избору хируршке методе лечења руководе следећи показатељи:

  • нивои соматотропина у крви;
  • величину и стопу раста аденома хипофизе;
  • стање фундуса;
  • старост пацијента;
  • присуство истовремених патологија.

У микродененомима, у већини случајева, ниво соматотропина се враћа у нормалу одмах након операције (85%), што се врши методом транснасала (кроз нос).

Код мацроаденомена, уклањање тумора се врши кроз сферно кост. Често се захтева низ операција.

Радиацијска терапија се користи као алтернатива операцији и поред низа операција за уклањање макроаденомена. Радиоактивно злато се имплантира у аденом.

Савремени метод лечења тумора - зрачење протонског снопа.

Савремене методе уклањања тумора у поређењу са операцијама неинвазивним, без крвника, прецизнијим и мање трауматичним. Утицај је само на оболелом ткиву.

Иако превенција од ове болести не постоји, здрав животни стил не омета никога. Дефинитивно се може рећи да ће пажљив став према здрављу дјетета од рођења до краја пубертета омогућити да се вријеме открије гигантизам. Ово је манифестација исте болести, само у детињству.

Веома је важно спријечити инфекције мозга и повреде главе. Превентивни клинички преглед може открити многе патологије на самом почетку. И онда, чак и уз акромегалију, можете се успешно борити.

Аденома акромегалија хипофизе

Хипофизе тумор епитела неоплазме су подељени у предњем режњу додатка (аденохипофизи) - аденом хипофизе и рак - и задњег режња тумора и левак (неурохипопхисис), где постоје глиома и гранулирани тумор левак (цхористома, инфундибулома). 95% тумора хипофизе су бенигне и релативно споро растурне структуре. Волуметриц образованииахиазмално-селлар област уско интеракцију са важним можданих структура (види. Графикон) ткаими обе унутрашње каротидне артерије и кранијалних нерава (ИИИ, ИВ, В), пружају у огромном синуса, оптичка раскрсница (цхиасма), хипоталамус, ИИИ коморе и други

Постоји неколико типова класификација хипертензије. Један од њих је повезан са хормоналном активношћу тумора, који се активно користи од раних седамдесетих година КСКС века. Према овој класификацији, аденоми су подељени на хормонално неактиван (40%) и хормонално неактиван (60%). Посљедње карактерише хиперпродукција различитих хипофизних хормона. Међу њима су соматотропиноми, који чине 20% - 25% укупног броја аденомова хипофизе и узрокују акромегалију, пролактином - 40%, кортикотропином - 7%, узрокујући Цусхингову болест и тиротропином - 3%. Хормон-активни аденоми хипофизе, који узрокују хиперпродукцију хормона, доводе до развоја код пацијената различитих, често тешких, ендокриних-метаболичких поремећаја.

По природи раста (однос тумора на турско седло, у којем се налази нормална хипофизна жлезда и околне структуре), аденоми хипофизе деле се на:

  1. Ендоселар (унутар турског седла).
  2. Ендосупраселар (иде изнад турског седла).
  3. Ендоинфрасселиарние (тумор пада са турског седла).
  4. Ендолатерална (тумор уништава бочни зид турског седла и расте у кавернозни синус).
  5. Врло често, правац раста аденома хипофизе је различит - горе, бочно, доље итд., А затим се тумор зове ендо-супра-инфра-латероселлар.

Величина тумора је подељена на микроденове (не више од 1 цм у пречнику) и макроаденомена (више од 1 цм).

Клиничка слика аденомова хипофизе је полиморфна и представљена је различитим групама симптома. У кораку мицроаденомас ендоселлиарних односно малим туморима често дијагностикује тумор са истакнутим ендокриним симптомима (Цусхинг болест, акромегалија, аменореја-лактореи синдром код жена, импотенције и гинекомастије код мушкараца или хипертиреозе).

Хормони хипофизе и њихова функција.

Хормон раста (хормон раста, хормон раста)

Хормон који стимулише срце (ТСХ)

Пролактин (ПРЛ)

Фоликле-стимулишући хормон (ФСХ)

Лутеинизујући хормон (ЛХ)

Итсенко - Цусхинг болест (БИЦ). Ова болест је удружена са хиперпродукцијом аденокортикотропног хормона хипофизног аденома (не може се искључити да се може десити само хиперплазија одговарајућих ћелија аденохифофизе). Када се у 95% случајева открију микроаденоми НИР-а. Тумори на којима се не раде у овој фази имају тенденцију инвазивног раста са оштећивањем кошчастих структура лобање. Болест је знатно чешћа код жена у доби од 20 до 40 година. Основа клиничких симптома повезаних са хиперцортисолисм: диспластични гојазности, трофичним променама коже, хипертензија, стероид кардиомиопатија, системска остеопороза симптоматска дијабетеса, секундарни имунодефицијенције, промене у психо-емотивној сфери.
Озбиљност болести и прогноза углавном су последица степена оштећења кардиоваскуларног система - миокардиопатија ендокринозне-метаболичке генезе погоршана је упорним и слабо корекцијом повећаног крвног притиска и доводи до развоја хроничне циркулаторне инсуфицијенције.

Акромегалија је болест која је узрокована прекомерним производњом соматотропног хормона (ГХ). У огромној већини случајева аденоми хипофизе су узрок хиперпродукције ГХ. Смртност пацијената са акромегалијом је 10 пута већа од популације, углавном због кардиоваскуларних компликација.
За 1 милион људи постоји између 50 и 70 случајева акромегалије, а пацијенти обично имају радно способност (20-40 година). Не постоји јасна корелација између учесталости акромегалије и пола, мада многи лекари указују на већу осетљивост жена на ову болест.
Главна манифестација акромегалије је проширење удова, промена у скелету лица; на почетку болести у детињству, када се епифизи још увек не појављују, може се манифестовати као гигантизам. Карактеристично отицање меких ткива, маст за кожу, себоррхеа. Пацијенти су често забринути због главобоље, која може постати неподношљива.
Време од појављивања првих симптома до успостављања тачне дијагнозе се креће од 5 до 15 година и значајно зависи од нивоа културе становништва.
Лечење акромегалије је сложен задатак, ефикасно решење зависи од благовремености и тачности дијагнозе, брзине и јачине тока обољења, присуства пратећих обољења. Главни третман је елиминисање клиничких симптома болести повезаних са повећаном продукцијом хормона, стабилном нормализацијом и обнављањем ритамске секреције хипофизних хормона. Епидемиолошке студије показале су да када базални ниво хормона раста пада на сигурне вриједности (базални ниво хормона раста РУССИАН СЦИЕНТИФИЦ ЦЕНТЕР ОФ ХИРУРГЕРИ, РАМС © 2005 - 2014

Аденома акромегалија хипофизе

Акромегалија је болест која је праћена прекомерним повећањем величине руку, стопала и свих "екстремитета" тела под утицајем повећане секреције хормона раста или соматотропног хормона (ГХ), предње хипофизе.

Симптоми

Акромегалија се обично карактерише постепеним почетком с спорим повећањем симптома и променом изгледа. Дијагноза акромегалије је у просеку постављена око 7 година након стварног појаве болести. Главни симптоми су:

  • Промене у изгледу су веома карактеристичне, ау највећем броју случајева су они који чине сумњу на акромегалију. Карактеристично грубост особина лица повезана са повећањем суперцилиарних лука, костију лица, доње вилице. Маркирана хипертрофија меких ткива лица: нос, усне, уши. Повећање мандибуле доводи до промене уједа услед дивергенције интерденталних простора. Језик је увећан (макроглосија), на њему су често видљиви зуби. Промена изгледа изгледа доста споро, тако да га сам пацијент не примећује. Поред тога, постоји повећање величине руку и стопала (пацијенти често указују на повећање величине ципела, понекад значајно). Када гигантизам, за разлику од акромегалије, повећава се линеарни раст.

Тешка хипертрофија хрскавог ткива зглобова изазива артралгију. Повећање броја и повећање функционалне активности знојних жлезда доводи до значајног знојења (приликом прегледа, понекад се могу видети потопи потапања тела пацијента). Активација и хипертрофија лојних жлезда, згушњавање коже доводи до његовог карактеристичног изгледа (густа, згушнута, са дубоким прегибима, израженија на глави).

  • Спланхномегалија са накнадним развојем отказа органа. Утицај хормона раста на мишиће и унутрашње органе у раним стадијумима болести ненаметљив, а понекад, посебно код спортиста и физичких појединцима радне сматрало позитивном као побољшане перформансе и физичке активности, али како болест напредује мишићних влакана пропадају, изазивајући повећање слабост, прогресивно смањење ефикасности. Неуравнотежена дуготрајна хиперпродукција хормона раста доводи до развоја концентричне хипертрофије миокарда, која се замењује хипертрофичном дистрофијом миокарда, ау напредним случајевима болести она се проширује, што доводи до прогресивне срчане инсуфицијенције, што је узрок смрти пацијената. Артеријска хипертензија је откривена код 30% пацијената са акромегалијом.
  • Главобоље повезане са уништавањем турског седла, његове дијафрагме и интракранијалне хипертензије.
  • Синдром спавања апнеа се развија код 90% пацијената са акромегалијом. То је због пролиферације меких ткива горњих дисајних путева и оштећења респираторних центара.
  • Отказивање хипофизе је повезано са уништавањем и компресијом хипофизе тумором. Репродуктивне поремећаје (менструални поремећаји, еректилна дисфункција), поред повреде производњи гонадотропина, често су повезани са хиперпролактинемије, који заузврат може бити повезан са истовременим хиперпродукцију пролактина тумора, или са компресијом хипофизе стабљике.
  • Цхиасматиц синдроме.
  • Симптоматски дијабетес мелитус (до 50% пацијената).
  • Развој бенигних и малигних тумора различите локализације услед хроничне оверпродукције фактора раста (ИГФ-1, итд.). Акромегалија често открива нодуларну или дифузну гоитер, аденоматозну хиперплазију надбубрежних жлезда, фиброцистичну мастопатију, миому утеруса, полицистични јајник, интестиналну полипозу. Интестинални полипи се јављају у 20-50% случајева, интестинални аденокарциноми - у 7% свих случајева акромегалије.
  • У овом чланку ћете научити како одредити симптоме хипотироидизма.

    Гинекомастија после операције овде

    Разлози

    Соматотропна хормонска секреција (соматотропин, хормон раста) врши хипофизна жлезда. У детињству, соматотропни хормон контролише формирање мишићно-скелетног скелета и линеарног раста, док код одраслих контролише угљене хидрате, масти, метаболизам воде и соли. Секретирање раста хормона регулише хипоталамус, који производи специјалне неуросекрете: соматолиберин (стимулише производњу ГХ) и соматостатин (инхибира производњу ГХ).

    Нормално, садржај соматотропина у крви током дана варира, достигавши максимум у раним јутарњим сатима. Код пацијената са акромегалијом не постоји само повећање концентрације ГХ у крви, већ и поремећај нормалног ритма његовог лучења. Из различитих разлога, ћелије предње хипофизе нису подложне регулативном утицају хипоталамуса и почињу да се активно пролиферишу. Ширење ћелија хипофизе доводи до појаве бенигног жлезног тумора - хипофизног аденома, који снажно производи соматотропин. Величина аденома може да достигне неколико центиметара и премаши величину самог жлезда, стискањем и уништавањем нормалних ћелија хипофизе.

    У 45% пацијената са акромегалијом, само је соматотропин произведен у туморима хипофизе, у 30% они додатно производе пролактин, ау преосталих 25%, додатно издвајају лутеинизацију, стимулишу фоликле, хормоне који стимулишу штитасте жлезде, А-подјединицу.

    Код 99% аденома хипофизе је узрок акромегалије. Фактори који узрокују развој аденома хипофизе су краниокеребралне повреде, хипоталамски тумори, хронично упалу синуса (синуситис).

    Одређена улога у развоју акромегалије даје наследју, јер се болест чешће види код рођака.

    У детињству и адолесценцији у контексту континуираног раста, хронична хиперсекретија ГХ узрокује гигантизам, карактеризиран је прекомјерним, али релативно пропорционалним повећањем костију, органа и меких ткива. Са завршетком физиолошког раста и осификовања скелета развијају се кршења врсте акромегалије - несразмјерно задебљање костију, повећање унутрашњих органа и карактеристичних метаболичких поремећаја. Акромегалија узрокује хипертрофију паренхима и строма унутрашњих органа: срца, плућа, панкреаса, јетре, слезине, црева. Ширење везивног ткива доводи до склерозних промјена у овим органима, повећава ризик од развоја бенигних и малигних тумора, укључујући ендокрине.

    Третман

    Главни циљ лечења акромегалије је нормализација производње хормона раста. Ради тога, пацијент је хируршко уклањање аденома хипофизе. Хируршко лечење акромегалије, изазване малим туморима, у 85% случајева доводи до нормалног лучења хормона и стабилне ремисије. Хируршко лечење акромегалије узроковано великим тумором хипофизе, једино је ефикасно у трећини случајева.

    У конзервативном третману акромегалије користе се антагонисти соматотропина - вештачки аналоги хормона соматостатин: ланреотид и октреотид. Због њихове редовне употребе код 50% пацијената могуће је нормализовати ниво хормона, као и узроковати смањење величине тумора хипофизе.

    Такође је могуће смањити синтезу раста хормона узимањем блокатора соматотропних рецептора, на пример, Пегвисомантом. Овај метод лечења акромегалије и даље треба даље истраживање.

    Радиационо лечење акромегалије сматра се неефикасном као независним методом терапије и може се користити само као део свеобухватних мера контроле болести.

    Дијагностика

    Дијагноза акромегалије врши ендокринолози.

    Лабораторијски тестови за акромегалију:

    • Смањена толеранција за глукозу, изражен дијабетес мелитус примећен код 10% пацијената
    • Повећани нивои фосфора у крви
    • Повећана излучивања калцијума у ​​урину
    • Испитивање зглобова течности не показује знаке упале
    • Серумска косинозофосокиназа се не мења.
    • Рентген на лобањи
    • Рендген зглобова
    • Спине радиографија
    • Компјутерска и магнетна резонанца
    • Електромиографија
    • Офталмолошки преглед

    Дијагноза акромегалије одређују симптоми. Промене у садржају соматотропног хормона и / или соматомедина Ц у крви потврђују дијагнозу. Садржај хормона раста одређен је ујутру.

    Ниво изнад 10 нг / мл тврди у корист акромегалије. Код здравих људи, 1-2 сата након узимања 100 г глукозе, садржај соматотропног хормона постаје мање од 5 нг / мл.

    Код деце

    Акромегалија код деце је поремећај у којем вишак ослобађања хемикалије из хипофизе у мозгу доводи до повећања раста костију и меких ткива, као и низ других поремећаја у организму. Ова хемикалија коју издаје хипофиза се назива хормон раста. Способност тела да користи хранљиве материје, као што су масти и шећери, такође мења квалитетне карактеристике.

    Код деце, раст костних плоча се не затвара, хемијске промене у акромегалији доводе до стварања дугих костију. Ова варијанта акромегалије назива се гигантизам, у коме додатни раст кости узрокује неуобичајену висину. Када се абнормалност развије након заустављања раста костију, то је код одраслих, поремећај се назива акромегалијом.

    Акромегалија код деце је релативно ретка болест, која се јавља у око 50 особа од сваког милион људи. Гигантизам је још ретко, а до почетка 2012. забележено је само око 100 тачних дијагноза у Русији. Почетак гигантизма, по правилу, пада на пубертет, иако се у неким случајевима болест може развити код беба и мала деца.

    Узроци акромегалије и гигантизма

    Хипофизна жлезда је мала жлезда лоцирана у основи мозга која производи одређене хормоне који су важни за функционисање других органа или система тела. Хипофизни хормони се шире по целом телу и укључени су у велики број процеса, укључујући регулацију раста и репродуктивне функције. Узроци акромегалије код деце леже у прекомерни производњи хормона раста.

    У нормалним условима, хипофизна жлезда добива улазни сигнал из друге структуре мозга, хипоталамуса, који се налази у основи мозга. Овај сигнал из хипоталамуса регулише производњу хормона од стране хипофизе. На пример, хипоталамус производи супстанцу која усмерава хипофизну жлезду да иницира реакцију производње хормона раста. Сигнал из хипоталамуса такође треба зауставити овај процес ако је потребно.

    Са акромегалијом, хипофизна жлезда наставља да ослобађа хормоне раста и игнорише сигнале из хипоталамуса. Производња јетре у облику инсулина, која је одговорна за раст периферних дијелова тела, започиње у јетри у овом тренутку. Када хипофизна жлезда одбије да заустави ослобађање хормона раста, ниво фактора сличан инсулину такође прелази и постаје патолошки. Кости, мекана ткива и органи по целом телу почињу да расте, а тело мења своју способност да обрађује и користи хранљиве састојке, као што су шећер и масти.

    Најчешћи узрок гигантизма код деце и акромегалије лежи у присуству бенигног или малигног тумора у хипофизној жлезди, која се назива хипофизним аденомом. У случају аденома хипофизе, сам тумор је извор повећаног ослобађања хормона раста у крви. Пошто ови тумори раде брзо, могу да врше притисак на оближње структуре у мозгу, изазивајући главобољу и оштећење вида. Када расте аденома, може оштетити друга ткива хипофизе, ометати производњу других хормона. Ови појави могу бити одговорни за промене у менструалном циклусу и ненормалну производњу мајчиног млека код жена или доводе до кашњења у развоју репродуктивних органа. У ријетким случајевима, акромегалија може настати због атипичног места производње хормона раста, што доводи до патолошког повећања његове количине. Неки тумори у панкреасу, плућа, надбубрежне жлезде, штитне жлезде и црева могу довести до прекомерне производње ове супстанце.

    Знаци акромегалије код деце

    Први знаци акромегалије код деце родитеља могу свједочити неко вријеме након појаве болести. Са акромегалијом, руке и ноге почињу да расте, постају дебели и слободни. Линије вилице, носа и чела такође расте, а особине лица постају грубе. Језик постаје све већи, и зато што чељусти расте у величини, зуби постају све ретки. Због едема у структурама грла и синуса, глас постаје дубље и ниже, а код пацијената може се развити гласно хркање. Деца и адолесценти са гигантом пате од карактеристичног продужења и ширења костију, углавном на удовима.

    Аденома хипофизе: узроци, знаци, уклањање, него опасно

    Аденома хипофизе се сматра најчешћим бенигним тумором овог органа, а међу свим неоплазмима мозга, према различитим изворима, чини се до 20% случајева. Овако висок проценат преваленције патологије је последица честог асимптоматског курса, када детекција аденома постаје случајни налаз.

    Аденома је бенигни и полако растући тумор, али његова способност синтетизирања хормона, стискања околних структура и изазивања озбиљних неуролошких поремећаја чини болест понекад опасна по живот пацијенту. Чак и минорне флуктуације нивоа хормона могу изазвати различите метаболичке поремећаје са израженим симптомима.

    Хипофизна жлезда је мала жлезда која се налази у пределу турског седла спхеноидне кости базне лобање. Предњи реж се назива аденохипофиза, чије ћелије производе различите хормоне: пролактин, соматотропин, пхила-стимулатинг и лутеинизујући хормон који регулише активност јајника код жена и адренокортикотропни хормон који контролише надбубрежне жлезде. Повећање производње једног или другог хормона јавља се када се формира аденома - бенигни тумор из одређених ћелија аденохипофизе.

    Када се повећава количина хормона који производи тумор, ниво других се смањује због компресије остатка жлезде тумором.

    У зависности од активности секретора, аденоми су произвођачи хормона и неактивни. Ако прва група узрокује читав спектар ендокриних поремећаја карактеристичних за одређени хормон са повећањем концентрације, друга група (неактивне аденоми) је дуго асимптоматска, а њихове манифестације су могуће само уз значајне величине аденома. Састоји се од симптома компресије можданих структура и хипопитуитаризма, што је резултат смањења преосталих делова хипофизе под притиском тумора и смањења производње хормона.

    структуру хипофизне жлезде и хормоне које производи, који одређују природу тумора

    Међу хормонским аденомима, скоро половина случајева се јавља у пролактиномима, соматотропни аденоми чине до 25% неоплазме, а друге врсте тумора су прилично ретке.

    Пацијенти аденомом хипофизе најчешће су људи старости 30-50 година. И мушкарци и жене су подједнако погођени. У свим случајевима клинички значајних аденоми, пацијенту је потребна помоћ ендокринолога, а ако се открију асимптоматски токови неоплазија, потребно је динамично посматрање.

    Врсте аденомова хипофизе

    Карактеристике локације и функционисања тумора су основа алокације његових различитих сорти.

    У зависности од активности секреторије су:

    1. Аденоми који производе хормон:
      1. пролактинома;
      2. хормон раста;
      3. тиротропинома;
      4. кортикотропиномија;
      5. гонадотропни тумор;
    2. Неактивни аденоми који не испуштају хормоне у крв.

    Величина тумора је подељена на:

    • Микроденаме - до 10 мм.
    • Мацроаденом (више од 10 мм).
    • Велики аденоми, чији пречник достиже 40-50 мм или више.

    Од великог значаја је локација тумора у односу на турско седло:

    1. Ендоселар - тумор се налази унутар турског седла главне кости.
    2. Супраселлар - аденома расте.
    3. Инфраселлар (доле).
    4. Ретроселар (постериор).

    Ако тумор лучи хормоне, али тачна дијагноза није установљена из било ког разлога, онда ће следећа фаза у току болести бити оштећење вида и неуролошки поремећаји, а правац раста аденома ће утврдити не само природу симптома, већ и избор методе лечења.

    Узроци аденомом хипофизе

    Узроци настанка аденомова хипофизе и даље се истражују, а провокативни фактори укључују:

    • Смањивање функције периферних жлезда, што доводи до повећаног рада хипофизе, развија се његова хиперплазија и формира се аденом;
    • Трауматска повреда мозга;
    • Инфективно-запаљенски процеси мозга (енцефалитис, менингитис, туберкулоза);
    • Ефекат негативних фактора током трудноће;
    • Дуготрајна употреба оралних контрацептива.

    Однос аденома хипофизе и наследне предиспозиције није доказан, међутим, тумор се чешће дијагностикује код особа с другим наследним облицима ендокриних патологија.

    Манифестације и дијагноза аденома хипофизе

    Симптоми аденомом хипофизе су разноврсни и повезани су са природом хормона насталих тиме што секретују туморе, као и са компресијом околних структура и нерва.

    У клиници неоплазма аденохипопхизе разликују се офталмолошки-неуролошки синдром ендокриног размјене и комплекс радиолошких знакова неоплазије.

    Офталмолошки-неуролошки синдром је узрокован повећањем волумена неоплазме, која стисне околна ткива и структуре, због чега:

    1. Главобоља;
    2. Визуелни поремећаји - двоструки вид, смањена острина вида, до потпуног губитка.

    Главобоља је често досадна, локализирана у фронталним или темпоралним подручјима, аналгетици ретко доносе олакшање. Оштар пораст бола може бити због крварења у ткиво неоплазије или убрзања његовог раста.

    Визуелне поремећаји су карактеристични за велике туморе који компресују оптичке живце и њихове кризе. Када дође до формирања 1-2 цм атрофије оптичких нерва до слепила је могуће.

    Синдром ендокриног размјене повезан је са порастом или, обратно, са смањењем функције хормонске хипофизе у производњи хормона, а пошто овај орган има стимулативни ефекат на друге периферне жлезде, симптоми се обично повезују са повећањем њихове активности.

    Пролактинома

    Пролактинома је најчешћа врста аденома хипофизе, у којој жене карактеришу:

    • Поремећај менструалног циклуса до аменореје (одсуство менструације);
    • Галактореја (спонтано испуштање млека из млечних жлезда);
    • Неплодност;
    • Повећање телесне тежине;
    • Себоррхеа;
    • Раст женског типа;
    • Смањен либидо и сексуална активност.

    Са пролактиномом код мушкараца, по правилу се изрази офталмолошки-неуролошки комплекс симптома, на који се додају импотенција, галактореја и повећање млечних жлезда. Будући да се ови симптоми развијају прилично споро, а преовлађују промјене у сексуалној функцији, такав тумор хипофизе код мушкараца није увек сумњив, па се често детектује прилично великим величинама, док код жена свијетла клиничка слика указује на могућу лезија аденохипопхисис на стадијуму микроаденома.

    Кортикотропин

    Кортикотропинома производи значајну количину адренокортикотропног хормона који има стимулативни ефекат на надбубрежни кортекс, тако да клиника има светле знаке хиперкортике и састоји се од:

    1. Гојазност;
    2. Пигментација коже;
    3. Појава црвено-пурпурних стрија на кожи стомака и бутина;
    4. Раст женског типа код жена и повећана телесна коса код мушкараца;
    5. Ментални поремећаји су чести код ове врсте тумора.

    које органе и на које хормоне утиче хипофиза

    Комплекс кортикотропинског поремећаја се назива Итсенко-Цусхингова болест. Кортикотропиноми су склонији малигнитету и метастазама него друге врсте аденоми.

    Соматотропни аденом

    Соматотропни аденомом хипофизе изазива хормон који изазива гигантизам када се код деце јавља тумор и акромегалија код одраслих.

    Гигантизам је праћен интензивним растом читавог тијела, такви пацијенти имају изузетно високу висину, дугачке удове и функционални поремећаји повезани са брзим неконтролираним растом читавог тијела су могући у унутрашњим органима.

    Акромегалија се манифестује повећањем величине појединачних делова тела - рукама и стопалима, структурама лица, док раст пацијента остаје непромењен. Често соматотропином је праћен гојазност, дијабетес мелитус и патологија штитне жлезде.

    Тхиротхропиноми

    Тхиротропин се приписује ретким сортама аденохипопхисис неоплазми. Он производи хормон који побољшава активност штитне жлезде, што доводи до тиреотоксикозе: губитак тежине, тремор, знојење и топлотна нетолеранција, емоционална лабилити, теарфулнесс, тацхицардиа, итд.

    Гонадотропинома

    Гонадотропиноми синтетишу хормоне који имају стимулативни ефекат на сексуалне жлезде, али клиника таквих промена често није изражена и може се састојати од смањења сексуалне функције, неплодности и импотенције. Офталмолошки-неуролошки симптоми долазе у први план међу знацима тумора.

    У случају великих аденомаса туморско ткиво стисне не само нервне структуре, већ и преостали паренхим самог жлезда, у којем је поремећена синтеза хормона. Смањење производње хеноона аденохипофизе назива се хипопитуитаризам и манифестује се као слабост, замор, ослабљен осећај мириса, смањена сексуална функција и стерилност, знаци хипотироидизма итд.

    Дијагностика

    Да би се сумњао на тумор, лекар треба да спроведе низ студија, чак и ако је клиничка слика изражена и прилично карактеристична. Поред одређивања нивоа хормона хипофизе, рентгенска студија турског седла, где се могу открити карактеристични знаци тумора: обилазница дна турског седла, врши се уништење ткива главне кости (остеопороза). ЦТ и МРИ пружају детаљније информације, али ако је тумор веома мали, онда је немогуће открити чак и са најмодернијим и прецизнијим методама.

    Када Оптхалмо-неуролошке синдром пацијената са типичним жалбе може доћи до састанка са офталмолога који ће учинити одговарајући преглед, мерење оштрине вида, проучавање очног фундуса. Тешки неуролошки симптоми узрокују пацијенту да се окрене неурологу који, након испитивања и разговора са пацијентом, може претпоставити оштећење хипофизе. Сви пацијенти, без обзира на превладавајућу клиничку експресију болести, треба посматрати од стране ендокринолога.

    великог аденома хипофизе у дијагностичкој слици

    Последице аденома хипофизе утврђене су величином тумора у тренутку његовог откривања. Као по правилу, са благовремено лечење, пацијенти врате у нормалан живот на крају периода рехабилитације, али ако је тумор велики, захтева хируршко уклањање, последице могу бити оштећења нервног ткива мозга, мождане циркулације, цурења цереброспиналној течности кроз носне путеве, инфективних компликација. Визуелни поремећаји могу се опоравити у присуству микродененома, који не доводе до значајне компресије оптичког живца и њихове атрофије.

    Ако постоји губитак вида, а поремећаји ендокрини-метаболици се не елиминишу после операције или прописивањем хормонске терапије, пацијент губи способност да ради и има инвалидитет.

    Лечење аденомом хипофизе

    Лечење аденома хипофизе одређује природа неоплазме, величине, клиничких симптома и осетљивости на једну или другу врсту изложености. Његова ефикасност зависи од стадијума болести и тежине ендокриних поремећаја.

    Тренутно се користи:

    • Терапија лековима;
    • Замена лечења хормонским лековима;
    • Хируршко уклањање неоплазме;
    • Радиацијска терапија.

    Конзервативни третман

    Третирање лијекова обично се прописује за мале величине тумора и тек након детаљног прегледа пацијента. Ако је тумор лишен одговарајућих рецептора, конзервативна терапија неће дати резултате, а једини излаз ће бити хируршко или уклањање зрачења тумора.

    Терапија лековима је оправдана само ако је малобројна неоплазија и одсуство знакова поремећаја вида. Ако је тумор велик, извршава се пре операције да побољша стање пацијента пре или после операције као замена терапије.

    Најефикаснији третман се сматра пролактином који производи пролактин хормона у великим количинама. Употреба лекова из групе допаминомиметика (парлодел, цаберголине) има добар терапеутски ефекат и чак вам омогућава да радите без операције. Каберголин се сматра леком нове генерације, не само да смањује продукцију продуката пролактина и величину тумора, већ такође обнавља сексуалну функцију и перформансе сперме код мушкараца са минималним нежељеним ефектима. Конзервативни третман је могућ у одсуству прогресивног оштећења вида, а ако га изврши млада жена која планира трудноћу, онда узимање лекова неће бити препрека.

    У случају соматотропних тумора користе се соматостатински аналоги, тиростатици се прописују за тиротоксикозу, а код Итсенко-Цусхингове болести изазване аденомом хипофизе, деривати аминоглутетимида су ефикасни. Важно је напоменути да у последња два случаја терапија лековима не може бити трајна, већ служи само као припремна фаза за наредну операцију.

    Нежељени ефекти узимања лекова могу бити:

    1. Мучнина, повраћање, поремећаји дислексије;
    2. Поремећаји неуролошке природе (вртоглавица, халуцинације, конфузија, конвулзије, главобоља и полинеуритис);
    3. Промене у тесту крви - леукопенија, агранулоцитоза, тромбоцитопенија.

    Хируршки третман

    Са неефикасношћу или немогућношћу конзервативне терапије, доктори се баве хируршким третманом аденомима хипофизе. Сложеност њиховог уклањања је повезана са посебностима локације у близини структура мозга и тешкоћа брзог приступа тумору. Питање хируршког лечења и избор његове специфичне опције спроводи неурохирург након детаљне процене стања пацијента и карактеристика тумора.

    Модерна медицина има минимално инвазивне и неинвазивне методе лечења аденомина хипофизе, што у многим случајевима омогућава да се избегне веома трауматичан и опасан у смислу развоја компликација краниотомије. Тако се користе ендоскопска хирургија, радиосургија и даљинско уклањање тумора помоћу цибер-ножа.

    ендоскопска интервенција аденомом хипофизе

    Ендоскопска уклањање аденом хипофизе проводи приступ транснасал када хирург уметнути сонду и инструменте путем назалног пролаза и главни синуса (трансспхеноидал простатектомије) и током простатектомије прати на монитору. Операција је минимално инвазивна, не захтева резове и, нарочито, отварање кранијалне шупљине. Ефикасност ендоскопског третмана достиже 90% код малих тумора и смањује се с повећањем величине тумора. Наравно, велики тумори се не могу уклонити на овај начин, тако да се обично користи за аденоме не више од 3 цм у пречнику.

    Резултат ендоскопске аденомектомије треба да буде:

    • Уклањање тумора;
    • Нормализација хормонске позадине;
    • Елиминација оштећења вида.

    Компликације су прилично ретке, међу којима је могуће крварење, оштећена циркулација цереброспиналне течности, оштећење мозга и инфекција са накнадним менингитисом. Доктор увек упозорава пацијента о могућим последицама операције, али њихова минимална вероватноћа далеко је од разлога да одбије лечење, без које болест има веома озбиљну прогнозу.

    Постоперативни период после транснасалног уклањања аденома често иде позитивно, а већ 1-3 дана након операције пацијент може бити отпуштен из болнице под надзором ендокринолога у месту становања. За корекцију могућих ендокриних поремећаја у постоперативном периоду, може се спровести терапија супституције хормона.

    Традиционални третман са транскранијалним приступом се мање и мање користи и даје минимално инвазивне операције. Уклањање аденомом трепаннингом лобање је веома трауматично и има висок ризик од постоперативних компликација. Међутим, без њега се не може урадити ако је тумор велик и значајан део се налази изнад турског седла, као и код великих асиметричних тумора.

    У последњих неколико година све више се користи такозвана радио-хирургија (сајбер-нож, гама-нож), која је радије поступак лечења, а не само хируршка операција. Апсолутна неинвазивност и способност утицаја на дубоко лоциране формације чак и малих димензија сматрају се несумњивом предностима.

    Током радио-хируршког третмана, радиоактивно зрачење са ниским интензитетом је фокусирано на туморско ткиво, док тачност излагања достиже 0,5 мм, тако да је ризик од оштећења околних ткива минимиран. Тумор се уклања под сталним надзором помоћу ЦТ скенирања или МР. Пошто је поступак повезан, иако са малим, али и даље зрачењем, обично се користи у случају поновног тумора, као и уклањање малих остатака туморског ткива након хируршког третмана. Случај примарне употребе радиосургије може бити одбијање пацијента од операције или његова немогућност због тешког стања и присуства контраиндикација.

    Циљеви радиосургијалног третмана су смањивање величине тумора и нормализација ендокринолошких параметара. Предности методе су:

    1. Неинвазивни и без потребе за болешћу;
    2. Може се спровести без хоспитализације;
    3. Пацијент се враћа у нормалан живот наредног дана;
    4. Одсуство компликација и нулта смртност.

    Ефекат радиотерапије се не појављује одмах, јер се тумор не уклања механички познатим нама, а можда ће трајати неколико недеља да туморске ћелије умру у зони зрачења. Поред тога, метода је ограничена употреба за велике туморе, али се онда комбинује са операцијама.

    Комбинација метода лечења одређује тип аденома:

    • Са пролактиномом је прописана прва терапија лековима, са неефикасношћу се користи хируршко уклањање. За велике туморе, операција се надопуњује радиотерапијом.
    • Када соматотропне аденоми преферирају Микрохируршки уклањање или зрачној терапији, а ако је тумор велики, Инвадес окружује мождане структуре, очна дупља ткиво су допуњују гама зрачењем и лекова.
    • За лечење кортикотропином, излагање зрачењу се најчешће бира као примарна метода. У тешким обољењима, хемотерапија и чак уклањање надбубрежне жлезде су прописане како би се смањили ефекти хиперкортизолизма, а следећи корак је иразирати погоену хипофизу.
    • Са тиротропиномом и гонадотропиномом, лечење почиње са хормонском замјенском терапијом, допуњујући је операцијом или зрачењем ако је потребно.

    Третман било какве аденом хипофизе, ефикаснија пре пацијента може да види доктора, тако да када се први знаци болести, упозорења знаке поремећаја ендокриног или визуелни ти треба што брже да траже помоћ од стручњака. Прво што треба урадити је консултација са ендокринологом, који ће вас упутити на испитивање и утврдити план за даљи третман, који, уколико је потребно, укључује неурохирургије и радиотерапије.

    Прогноза после уклањања хипофизе аденома честих повољном постоперативном периоду током минимално инвазивних интервенција је блага, а потенцијални поремећаји ендокрини може исправити именовање хормоналних лекова. Што је мањи тумор, лакше ће пацијент толерирати лечење и што је нижа вероватноћа било каквих компликација.

    Додатни Чланци О Штитне Жлезде

    Хормон који има огроман ефекат на добробит жене. Његова недовољна количина доводи до изузетно непријатних последица за женско тело.

    Дијабетес мелитус је веома опасна болест која захтева стално праћење. Да бисте се носили са производом, морате знати гликемијски индекс сваког производа који конзумирате.

    Тестостерон је водећи андрогени хормон мушког тела, који је одговоран за сексуалне функције и регулацију сперматогенезе. Стимулише скуп мишићне масе, физичке активности, штити тело од ефеката стреса.