Главни / Хипоплазија

Анализа 17-кетостероида у урину

Процијенити степен активности мушких полних хормона, помоћи ће се одредјеној анализи урина на 17 КС. Андрогени се синтетишу код мушкараца, а код жена и одговорни су за обављање многих функција. Промена индикатора је неопходна за идентификацију броја ендокриних поремећаја, узрока патолошког тока трудноће, туморских облика форми ендокриних жлезда.

Шта показују 17 Цс?

Студија о профилу стероида показује размену мушких полних хормона синтетисаних у сексуалним жлездама мушкараца и надбубрежном кортексу код жена. Биолошки активни метаболити се излучују у урину. Тест су најчешће прописани од стране ендокринолога, а нарочито од стране гинеколога и онколога, како би се израчунао исправност рада надбубрежног кортекса, идентификовали ендокрине дисфункције и фактори који утичу на неплодност.

Стероидни профил урина укључује одређивање концентрације етохоланолона, андростенедиона, дехидроепиандростерона, андростерона и епиандростерона.

Када треба да узмем?

Тест за процену нивоа 17ЦС у урину дат је да потврди појаву неоплазме ендокриних жлезда или адреногениталног синдрома и за свеобухватну процјену активности ендокриних апарата. Такође, истраживање се спроводи ако се открије:

  • случајеви искривљеног пубертета;
  • репродуктивне дисфункције;
  • изражене мушке полне особине код жена;
  • честе спонтане сплавове, интраутерине смрти, неплодност, неуспјех менструалног циклуса.
Назад на садржај

Каква припрема и како проћи?

Припрема укључује следећу исхрану 3 дана пре сакупљања мокраће. Алкохолна пића, масне и зачинске намирнице, јела у боји (шаргарепа, парадајз, поморанџе, песа) нису искључени. Требало би да минимизира ниво менталног и физичког стреса, укључујући интензивну спортску обуку. Пушење је забрањено. У случају лека, њихово коришћење треба прекинути или упозорити лекара и лабораторијског техничара. Урин се сакупља 24 сата. Неопходно је чувати подлогу у фрижидеру, а пре узимања теста запремина се помеша и око 100 мл се одводи у стерилну посуду. Износ урина додељен по дану се мери и снима.

17-ЦОП у урину (17-кетостероиди)

Синоними: 17-КС, 17-кетостероиди, производи метаболизма Андрогена, 17-Кетостероиди, 17-КС

Научни уредник: М. Меркусева, ПСПбГМУ их. Ацад. Павлова, медицинско пословање.

Опште информације

17-кетостероиди су продукти разградње андрогена, који се излучују у надбубрежном кору и сексуалним жлездама. У процесу метаболизма, стероидни хормони расте у кетостероиде и излучују се урином.

Ниво 17-ЦОП у урину је прилично информативан дијагностички показатељ који одражава ендокрину функцију тијела (лучење стероидних хормона) и рад репродуктивног система у целини.

У женском тијелу, већина 17-кетостероида се формира од мушких полних хормона, који се синтетишу преко надбубрежног кортекса. Код мушкараца, 1/3 метаболита андрогена лочи тестисе (тестисе), а друге 2/3 надбубрежних жлезда. И само 10-15% од 17-ЦУ добија се као резултат разградње глукокортикоида (укључујући кортизол). Метаболизам стероидног хормона се јавља у јетри, након чега се 17-кетостероиди излучују из тела кроз бубреге.

Анализа урина на 17-ЦОП узима у обзир следеће показатеље:

  • андростенедион (прекурсор женског естрадиола и тестостерона);
  • дехидроепиандростерон (стероид);
  • епиандростерон (производ размене дехидроепиандростерона);
  • андростероне (епиандростерон бета изомер);
  • етиоханолон (производ размене тестостерона).

Упркос чињеници да се хормони излучују и пуштају у крвоток, ниво њихових метаболита остаје стабилан. Због тога, анализа 17-кетостероида у урину се користи за процену производње андрогена, омогућава вам да процените функционалну активност надбубрежних жлезда. Међутим, како би се добила тачна слика глукокортикоидне или андрогене функције жлезда, користе се детаљна анализа 17-кетостероида у урину и одређивање дехидроепиандростерон сулфата у крви. Такође можете извести тест стреса, на пример блокирањем функције надбубрежног кортекса са дексаметазоном и стимулацијом са АЦТХ.

Промена концентрације 17-ЦОП у урину се јавља у односу на дисфункцију надбубрежних жлезда и / или мушких гениталних жлезда, што може изазвати неуравнотеженост хормонских нивоа, патологије репродуктивног система и друге системске неуспјехе. На пример, уз повећање излучивања 17-кетостероида у урину, често се дијагностикује хиперплазија (ширење ткива) или надбубрежне неоплазме. Благо повећање нивоа се примећује код људи са прекомерном тежином, као и током трудноће (обично у 3. тромесечју).

Индикације

  • Праћење проблема трудноће и прогнозе њеног курса / исхода;
  • Утврђивање узрока вирилизације, адреногениталног синдрома (хипертрофија или маскулизација женских гениталних органа);
  • Дијагноза неоплазме надбубрежних жлезда (нпр. Карциноми), плућа и сполних жлезда;
  • Евалуација секреторне функције надбубрежног кортекса (способност синтетизовања полних хормона);
  • Анализа ендокриног система;
  • Дијагноза хормоналних абнормалности;
  • Испитивање пацијената са оштећеним пубертетом и репродуктивним здрављем;
  • Дијагноза и лечење менструалних поремећаја.

Ко даје правац

Дешифрирање резултата ове студије може извести стручњаци:

17-кетостероиди у урину

Оставите коментар 3.697

Анализа помоћу које стручњаци идентификују количину стероидних хормона у урину пацијента и њихов однос се зове стероидни профил урина. Стероидни хормони су активне супстанце које су одговорне за главне процесе људског живота. Анализа урина за 17-КС дозвољава откривање метаболичких производа сексуалних хормона, који се зову андрогени.

Уринализа за 17-цц

17-кетостероиди се појављују у телу услед метаболизма атрофена произведених од полних органа код мушкараца и надбубрежног корена код жена. Студија профила стероида урина користи се за тестирање функционисања надбубрежног кортекса, идентификовање одређених тумора и дијагностиковање проблема везаних за поремећаје у хормонској позадини жена и мушких пацијената.

Зашто узети тест стероидног профила?

Анализа 17-КС урина се широко користи за:

  1. утврђивање узрока неплодности;
  2. идентификовати преурањене трудноће;
  3. студије функционисања надбубрежног кортекса;
  4. дијагностика малигних и бенигних тумора надбубрежног кортекса и гениталних органа;
  5. процене секреције мушких хормона;
  6. студије патологије надбубрежног кортекса;
  7. идентификовати болести које подразумијевају поремећаје у пубертету и рађању дјеце.

Припрема за анализу

Након што је пацијенту додељен датум анализе за 17-ЦУ у урину, он би требао следити одређена правила, од којих ће прва бити придржавање посебне дијете. Од менија пацијент ће морати потпуно уклонити мастну храну, зачињену храну и храну која има висок садржај природне боје, као што су шаргарепа и цвекла. Осим тога, пацијенту је стриктно забрањено пити алкохолна пића и дим. Важно је избегавати стресне ситуације, а не претерано радити и не доживјети прекомерни физички напор.

Да бисте узимали урин за истраживање, мора се сакупљати током дана и чувати у фрижидеру или на врло хладном месту. Непосредно прије анализе, урин треба помешати, а део од 100 милилитара се предаје лабораторији, уливајући је у контејнер (боље је ако је контејнер апотека). Поред тога, особа ће морати да прати укупну количину урина који је додијељен за дан, и запазити његову количину.

Који резултати показују анализа?

Анализа 17-кетостероида у урину се сматра ефикаснијом од испитивања ових хормона у крви. Ово је због чињенице да се један део крви узима једном, а производња хормона, дакле, њихова максимална акумулација у телу, повезана је са временом дана. Зато тест крви може показати неправилан резултат због једног узорка, што се неће десити ако тестирате за 17 цц урин.

Стопа анализе и интерпретација резултата

Стопа 17-ЦОП у урину варира у зависности од пола пацијента и његовог узраста:

  • код мужјака, нормални индекс урина треба да буде између 10 и 15 милиграма дневно;
  • за жене је дозвољен садржај од 7 до 20 милиграма дневно;
  • код деце, стопе су много мања и варирају према годинама.

У случајевима где пацијент има повишене 17ЦС, то може указати на следеће:

  • неоплазме које стимулишу стварање адренокортикотропног хормона;
  • употреба одређених лекова;
  • конгенитална патологија, коју карактерише повећање величине надбубрежних жлезда;
  • трећи тромесечје трудноће;
  • канцер у надбубрежном кору;
  • Стеин-Левентхалов синдром (дисфункција јајника);
  • неоплазме у јајницима;
  • превише емоционалног стреса;
  • прекомерно повећана телесна тежина;
  • прекомерна производња надбубрежних хормона;
  • алергијске реакције на лекове.

Ако пацијент има смањен ниво од 17-ЦУ, то може указати на следеће:

  • смањење функције штитне жлезде и инсуфицијенција производње хормона;
  • болест коју карактерише губитак способности надбубрежних жлезда да произведу одговарајућу количину хормона;
  • секундарни женски хипогонадизам;
  • примарни недостатак мушких полних хормона, који се примећује у различитим државама;
  • интерна употреба контрацептива;
  • хроничне и акутне бубрежне болести;
  • узимање стероидних женских полних хормона;
  • ниска производња хипофизних хормона.

Анализа 17 кортикостероида у урину је лака студија која не захтева пуно времена и напора од стране специјалиста. Међутим, упркос овоме, анализа је изузетно информативна и продуктивна. Уз то можете идентификовати низ различитих болести које утичу на здравље надбубрежног кортекса, гениталних органа и повезане су са појавом тумора различите природе.

17-кетостероиди у урину

17 Кетостероиди у урину (стероидни профил) представљају метод дијагностичког истраживања, који вам омогућава да потврдите присуство стероидних хормона у људском тијелу, као и да одредите њихов однос. Ова група хормона је одговорна за многе виталне процесе у телу, за рад многих органа и система.

Ова анализа се користи за детекцију производа метаболизма андрогена. Кетостероиди су метаболити андрогена, који се, заузврат, производе гениталијама код мушкараца, а код жена код надбубрежног кортекса.

Ова процедура се користи за потврђивање или одбијање дијагнозе, односно туморских формација надбубрежних жлезда, као и других функционалних поремећаја ендокриних жлезда. Примијењен са хормоналним поремећајима код мушкараца и жена како би се утврдило узрок који је довела до ове државе.

Сврха анализе

Постоји низ болести и патолошких стања у којима је обавезна анализа одређивања 17-кетостероида у урину. То укључује:

  • за дијагностичке сврхе, да би се одредиле патологије ендокриних жлезда;
  • у свеобухватном прегледу патологије код трудница, као и спонтаност;
  • да процени здравље надбубрежних жлезда, односно њихову коре, као и производњу полних хормона код мушкараца;
  • у свеобухватном прегледу пацијената који су идентификовали болести повезане са проблемима благовременог пубертета, као и поремећаја репродуктивне функције;
  • да утврди и потврди дијагнозе као што су тумори тестиса, плућа, надбубрежних жлезда и плућа.

У којим ситуацијама се прописује дијагностика

Ако човек или жена сумњају на следеће патолошке услове, онда су прописане дефиниције стероидног профила. 17-кетостероиди у урину одређени су да потврдјују или одбију такве дијагнозе:

  • репродуктивних проблема и касног сексуалног сазревања;
  • болест ендокрине жлезде;
  • генитална неоплазма;
  • неплодност, неправилан менструални циклус, уобичајени спонтани сплав;
  • присуство мушких сексуалних карактеристика код жена.

Припремне манипулације прије поступка

Пре било какве анализе, неопходно је пажљиво припремити, укључујући и пре одређивања 17-кетостероида у урину. Дан прије дијагнозе, неопходно је уздржати се од једне хране и производа, односно слиједити кратку дијету.

Потребно је искључити зачињену и масну храну, прехрамбене производе са високим садржајем природних боја (шаргарепа, репе, бундеве), као и алкохолна пића и цигарете. И такође треба да се уздржите од утицаја стресних фактора, прво се морате опустити и не преоптерети тело физичким вежбама.

Урин који се захтева за анализу треба сакупљати током дана, контејнер са садржајем треба чувати у фрижидеру или на хладном месту. За манипулацију ће бити потребно само 100 мл. Укупна количина је да се мијешају и одузму од њега потребан део, најбоље је сипати у стерилни контејнер за сакупљање урина, који се продаје у свакој љекарни.

Резултати и стандарди истраживања

Урински тест се сматра информативнијим него одређивање количине хормона у крвотоку. Ова појава је последица чињенице да се узорковање крви једном спроводи, а процес производње хормона, као и максимална акумулација у телу, повезује се са привременим фактором. Због тога се резултати анализе добијене након узимања крви сматрају нетачним, што се не може рећи о дијагнози урина.

Мушкарци и жене имају различит профил стероида, а такође може зависити и од старосне доби пацијента. У зависности од пола и старосне доби пацијента, узимају се у обзир сљедећи индикатори:

  • за жене, стопа варира од 7 до 20 мг дневно;
  • код мушкараца, норма би требала бити у распону од 10 до 15 мг дневно;
  • код малих пацијената, овај индикатор је много мањи и са годинама се мења.

Повећани 17-кетостероиди

Ниво 17-кетостероида у урину може се повећати и смањити, то је због присуства одређених болести у људском тијелу. Понекад се промене у нивоу кетостероида могу посматрати у здравом телу, али могу бити повезани са одређеном особом особе у датом тренутку.

Ако индикатор 17-ЦОП знатно премаши норму, онда можете осумњичити такве услове и патологије као:

  • трећи тромесечје трудноће;
  • присуство тумора који стимулишу производњу адренокортикотропних хормона;
  • узимање одређених лекова;
  • конгениталне абнормалности које су повезане са повећањем ендокриних жлезда;
  • повреде функционалне активности јајника;
  • канцер на надбубрежном кору;
  • гојазност;
  • озбиљан стрес;
  • тумори у тестисима и јајницима;
  • Итсенко-Цусхингов синдром;
  • унакрсне алергијске реакције на лекове;
  • прекомерна производња хормоналних супстанци надбубрежних жлезда.

Спуштање нивоа 17-кетостероида

Постоји велики број патолошких стања у којима се смањује ниво 17-кетостероида у урину. То укључује:

  • дуготрајна употреба оралних контрацептива;
  • секундарни женски хипогонадизам;
  • смањење активности штитне жлезде, а као резултат, хормони се синтетишу у недовољним количинама;
  • надбубрежне патологије у којима је њихова способност производње хормона у потпуности смањена;
  • хронична и акутна болест бубрега;
  • менопауза;
  • низак ниво хипофизних хормона;
  • патологија, генетичка природа - Прадер-Виллиов синдром, Клеинфелтеров синдром;
  • Аддисонова болест;
  • тешки хипотироидизам.

Урин за 17 кетостероида се испитује како би се идентификовао број абнормалитета у људском тијелу који су повезани са оштећеним функционирањем надбубрежног кортекса и гениталија. Уз помоћ благовремене дијагнозе и утврђивања тачног резултата, може се спречити велики број смртоносних болести. Не треба занемарити ову анализу, јер за њено спровођење специјалиста не троши пуно времена и напора, а понекад може спасити живот особе или дати прилику да се роди нови.

17-кетостероиди (17 КС) у урину (проширени)

Метаболички производи стероидних полних хормона који се излучују у урину и одражавају ниво секреције секрета у организму.

Руски синоними

Производи метаболизма андрогена (андростенедион, дехидроепиандростерон, андростерон, епиандростерон, етиохоланололон).

Енглески синоними

17-Кетостероиди (17 КС), Фракционисани, Урин (Андростенедионе, Дехидроепиандростероне, Андростероне, Епиандростероне, Етиохоланолоне).

Метод истраживања

Јединице мере

Мцг / дан (микрограма дневно).

Који биоматеријал се може користити за истраживање?

Како се припремити за студију?

Елиминишите физички и емоционални стрес током сакупљања дневног урина (током дана).

Опште информације о студији

17-кетостероиди су производи метаболизма мушких полних хормона андрогена. Њихово име је повезано са присуством карбонил групе на 17. позицији стероидног прстена молекула. У женском тијелу, готово сви 17-кетостероиди који се излазе у урину формирају се из андрогена који се секретују у ретикуларној зони надбубрежног кортекса. Код мушкараца, извор 1/3 укупног броја андрогених метаболита су тестисе и 2/3 надбубрежних жлезда. Око 10-15% 17-кетостероида се формирају од прекурсора глукокортикоида, посебно кортизола. Пропадање и трансформација хормона се јављају у јетри спајањем са глукуронидом или сулфатом и даље излучивањем у урину. Анализа 17-ЦОП укључује неколико индикатора: етиохоланолон, андростенедион, дехидроепиандростерон, андростерон, епиандростерон.

Андростенедионе је стероидни хормон који се производи у надбубрежним жлездама и сексуалним жлездама и представља прекурсор тестостерона и естрогена. Његову секрецију регулишу хормони хипоталамус-хипофизног система - адренокортикотропни хормон и гонадотропин.

Дехидроепиандростерон је стероидни хормон синтетисан од надбубрежних жлезда, сексуалних жлезда и мозга. Његова биолошка функција се остварује у интеракцији са андрогеним рецепторима (или путем метаболичке трансформације у андрогене и естрогене). У надбубрежним жлездама, јетри и танком цреву, претвара се у дехидроепитандростерон сулфат, ниво који је у крви 300 пута већи од количине слободног дехидроепиандростерона.

Епиандростерон има слабу андрогену активност и представља производ размене дехидроепиандростерона. Бета-изомер епиандростерона - андростерона, који се производи у јетри током разбијања тестостерона и такође нема изражен андрогени ефекат.

Етиохоланолон, метаболит тестостерона, припада и 17-кетостероидима. Са повећаним садржајем крвне групе некоњугираног облика појављују се епизодна грозница, леукоцитоза и имуностимулација.

Већина 17-кетостероида у урину су дехидроепиандростерон сулфат и епианростерон надбубрежног порекла.

Уобичајено је да је ниво метаболита андрогена у крви и урину прилично стабилан, док се сами хормони производе у пулсу, у зависности од циркадијских ритмова и концентрације других биолошки активних супстанци. У том смислу, дефиниција 17-кетостероида у дневном урину омогућава нам да проценимо функционалну активност надбубрежних жлезда и мушких сексуалних жлезда.

Повећање концентрације 17-ЗП одражава прекомерном секрецијом андрогена и редукција - смањење нивоа мушких полних хормона, који помаже у дијагностици ендокриних дисфункција и тумора ендокриних жлезда.

За шта се истраживање користи?

  • Да се ​​процени функционална активност надбубрежног кортекса и секрецију мушких полних хормона.
  • За дијагнозу ендокриних патологија надбубрежних жлезда.
  • За преглед пацијената са болестима повезаним са поремећеним пубертетом и репродуктивном функцијом.
  • За дијагнозу неких тумора (тумора надбубрежних жлезда, тестиса, јајника и плућа).
  • За преглед у патологији и побачај.

Када је заказана студија?

  • Када се крше пубертет и репродуктивна функција.
  • Са симптомима вирилизације (прекомерног развоја мушких сексуалних карактеристика) код жена.
  • Када побачај, неплодност, неправилна менструација.
  • Ако сумњате на неоплазу гениталних жлезда.
  • Уз свеобухватну процену функције ендокриног система.

ДХЕА-Ц у крви или 17 КС у урину: што је пожељно?

ДХЕА-Ц, главни стероид који се излучује надбубрежним кортексом (95%) и јајницима (5%), излучује се урином и чини главну фракцију 17-кетостероида. Током свог метаболизма, у периферним ткивима се формирају тестостерон и дихидротестостерон. ДХЕА-Ц има релативно слабу андрогену активност. Међутим, његова биолошка активност је побољшана релативно високим серумским концентрацијама, 100 или 1000 пута већа од тестостерона, а такође и због слабог афинитета за стероидни везујући β-глобулин. Серум ДХЕА-Ц је маркер синтезе андрогена од надбубрежних жлезда. Ниски нивои хормона су карактеристичне хипофункција надбубрега и штитне жлезде, хигх - за вирилизинг аденома или карциноме, недостатак 21-хидроксилазу и 3п-хидроксистероид дехидрогеназа, неке случајеве хирзутизам женама итд Како само делић хормона продукцији гонадама, мерење ДХЕА-С. може помоћи у одређивању извора андрогена. Ако жене имају повећан ниво тестостерона, онда се одређивањем концентрације ДХЕА-Ц може утврдити да ли је то због болести надбубрежних жлезда или јајника. Лекција ДХЕА-Ц није повезана са циркадијским ритмовима. Код пацијената са конгениталном адреналном хиперплазијом, дексаметазон инхибира секрецију ДХЕА-Ц, али се супресија не јавља код пацијената са туморима надбубрежних надлактица и не-ендокриних тумора који произведу АЦТХ.

У 17-кетостероидс заједно са супстанцама формирану у кора надбубрега (Зβ стероидима - епиандростерон и Дехидроепиандростероне) и 11-оксиметаболитами глукокортикоида (11 кетоетиохоланолон, кетоандростерон 11) укључује тестостерона метаболите - тестиса хормона. Код мушкараца, отприлике 1/3 од укупног 17-КС урина представљају тестостеронски метаболити, а преосталих 2/3 деривата стероида који производе надбубрежне жлезде. Код жена, обично се производи мање од 17-ЦУ и готово искључиво надбубрежног порекла. Као маркер продукције андрогена од надбубрежних жлезда, тренутно је пожељно одредити ДХЕА-Ц у крви, а не 17-кетостероиди (17-Цс) у урину. Због чињенице да је око 2/3 од укупног броја 17-ЦОП у његовом пореклу повезано са надбубрежним кортексом, у пракси се користи тест за њихово одређивање како би се процијенила укупна функционална активност надбубрежних жлезда. Међутим, узмите са тачном идејом интензитетаова синтеза надбубрежног кортекса или андрогене функције је немогућа. У ту сврху испитују се појединачни хормони. ДХЕА-Ц се синтетише у надбубрежним жлездама (95%), излучује се урином и чини главну фракцију 17 КС. Има дуготрајан полуживот и налази се у оптицају у већим концентрацијама од других андрогена и сличних стероида. За разлику од других стероида надбубрежних канала (на примјер, кортизола), у овом хормону нема специфичног циркадијског ритма, а не циркулише у облику који је повезан са специфичним везивним протеинама попут тестостерона. Због тога серумски ниво ДХЕА-Ц служи као стабилан специфичан маркер секреције андрогена од надбубрежних жлезда. Мерење ДХЕА-Ц у крви је прихватљивији маркер продукције надбубрежног андрогена у поређењу са 17 КС, такође зато што не захтева сакупљање дневног урина и спречава мешање многих лекова са 17 КС.

Верује се да урин одражава секреторну активност ендокриних жлезда, али фактори као што непотпуно узимања узорка, оштећеном бубрежном функцијом, доприноси више ендокриних жлезда за производњу хормона (нпр надбубрега и репродуктивне жлезде производе андрогене) обавезати са посебним освртом на Интерпретација вредности метаболита у урину. Недостатак анализа заједничких метаболита у урину је чињеница да они представљају само делић стероидних хормона који су прошли различите метаболичке циклуса, порекло и износ ових метаболита опет зависи не само од патолошких стања, него и од природе моћи и пријема различитих лекова. Дакле, динамичка студија 17-ЦУ не може се препоручити за процену ефикасности лијечења лијечења Цусхингове болести, јер многи лекови који се користе за ову сврху селективно инхибирају синтезу глукокортикоида без утицаја на количину секвенци андрогена. Улога 17-ЦОП у дијагнози је мала, с обзиром на то да су критеријуми за процену тестова дексаметазона развијени само за 17-оксикортикостероиде у урину и кортизол крвне плазме. Због свих ових разлога, одређивање укупних метаболита у урину тренутно се сматра неодговарајућим, за разлику од дефиниције слободних хормона.

Проведите тестове све време у истој лабораторији - а ваши лични показатељи норме ће бити приближно познати вашем лекару и било каква одступања од норме ће их одмах приметити.

Дневна анализа урина на 17 КС током трудноће

Трудница, ако постоје одређене индикације у било којој фази трудноће, може се прописати додатна врста прегледа - дневна анализа уринарног система за 17 ЦОП.

Шта ова скраћеница значи? 17 КС - ово су 17-кетостероиди - хормони који се формирају приликом разградње андрогена (хормони мушког репродуктивног система), чија прекомерна количина током трудноће доводи до инхибиције феталног развоја и раста. Поред тога, значајно повећана концентрација од 17 ЦУ може проузроковати смрт фетуса или изазвати побачај.

Код жена, најчешћа манифестација повећаног нивоа 17 ЦС је тзв. Адреногенитални синдром, односно присуство у телу жене мушких полних хормона у великим количинама. Уобичајено је да већина атрофена мора бити у корену надбубрежне жлезде у женске полне хормоне, а само мали део њих мора ући у крв. Међутим, ако се догоди било каква одступања, то се не деси, а резултат је повећање броја андрогена у женском телу.

Како исправно пролазити урин на 17 ЦОП? Прво, потребно је сакупити урин током дана, изливати први јутарњи урина. Остатак урина током дана (и ноћи) сакупља се у бочици од три литра, а последњи део урина је сакупљен мокром следећег јутра.

По завршетку сакупљања дневног урина, потребно је да измерите количину (дневно, наравно!) И забележите резултат на парчету папира (уз ваше презиме и иницијале), који заједно са 100 мл урина узима вас у лабораторију за анализу. Да бисте сакупили потребну количину, потребно је да протресете урин у бочици и налијете 100 мл у посебан пластични контејнер за сакупљање тестова (продато у апотекама), који има степенасту скалу за удобност. Типично, капацитет таквих "чаша" је 60 мл и 125 мл, тако не прави грешку при куповини - потребна вам је друга опција!

Питате: зашто морам да одредим количину сакупљеног урина дневно? Одговор је: током анализе и процене резултата, ниво концентрације од 17 ЦС ће се поново израчунати за укупну (дневну) количину урина коју сте назначили на папиру.

Пре него што започнете сакупљање свакодневног урина, елиминишите храну из прехране која може промијенити боју и хемијски састав урина. Ту спадају кнедла, хељда, цитруси, шаргарепа, јабуке (нарочито црвене), као и природни сокови, кисели, зачински и слатки сосови, салате (и поврће и воће), као и синтетички витамини. Ако игноришемо ову препоруку, ниво 17 ЗП ће бити у великој мери прецењен.

Осим тога, покушајте да избегнете стрес и не будите нервозни, јер се током немира повећава ослобађање хормона у крви (нарочито кортизол - стресни хормон и адреналин), што такође може пореметити резултате анализе.

Да ли се питате зашто је то истраживање урина, а не крви? Због тога што је захваљујући овој анализи могуће процијенити укупну количину свих андрогена које производи тело жене током дана. Тест крви за хормоне вам омогућава да одредите ниво само одређених хормона у одређеном временском периоду, тако да је осетљивост теста крви знатно нижа од теста урина.

Дневна анализа урина за 17 ЦУ показује све флуктуације свих андрогена током протеклог дана, стога, упркос чињеници да ова дијагностичка метода није тако прикладна као тест крви, а већ је застарела, њен садржај информација је много већи!

Хормонални поремећаји

Наслови

  • Специјалиста ће вам помоћи (15)
  • Здравствена питања (13)
  • Губитак косе (3)
  • Хипертензија. (1)
  • Хормони (33)
  • Дијагноза ендокриних обољења (40)
  • Жлезде унутрашњег секрета (8)
  • Женска неплодност (1)
  • Лечење (33)
  • Прекомјерна тежина. (23)
  • Мале неплодности (15)
  • Медицина Вести (4)
  • Патологија штитасте жлезде (50)
  • Диабетес меллитус (44)
  • Акне (3)
  • Ендокринова патологија (18)

17-кетостероиди

Недавно, у вези са широко распрострањеном употребом имунолошког теста ензима, одређивање хормона постало је једноставна ствар. Чак и пре 25 година то уопште није било. Метод за одређивање муски сексуални хормон тестостерон представљен знатне потешкоће и проценити његова концентрација се користи нешто мање сложен и доступни свим процедури лабораторије одређивање 17-кетостероидс (17-КС, 17-КС). Ова анализа је сада редовно прописана, али лекари то сматрају информативним.

Следећи термини су наведени у чланку: андрогени, тестостерон, адренокортикотропни хормон АЦТХ, кортизол. Сазнајте више о овим хормонима на страницама линкова.

17-кетостероиди (17-КС, 17-КС) - производ размене андрогена (мушких полних хормона), излучују се у урину. Концентрацијом у урину формирају општу идеју нивоа андрогена - мушких полних хормона (првенствено тестостерона, као главног представника) и што је најважније о стању надбубрежних жлезда (пар малих ендокриних жлезда изнад бубрега), пошто је 17-ЦОП код жена потпуно, а код мушкараца, 2/3 се производи тамо.

Донирањем урина за ову анализу не спречава да се зна:

  • - током трудноће, ниво 17-ЦОП повећава;
  • - одређивање 17-ЦОП код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом има сумњиву дијагностичку вредност;
  • - На основу ове анализе, није могуће прецизно процијенити концентрацију тестостерона, најјачег андрогена.

Болести и услови у којима се концентрација 17-КС мења у урину.

  • - Итсенко-Цусхингов синдром - група болести са повећаном продукцијом АЦТХ и кортизола;
  • - адреногенитални синдром (конгенитални поремећаји производње хормона у надбубрежном кору);
  • - тумори надбубрежног кортекса;
  • - тестикуларни тумори;
  • - Стеин-Левентхалов синдром - гинеколошка болест коју карактеришу полицистични јајници;
  • - аденома (бенигни тумор) и рак надбубрежне жлезде;
  • - лекови: анаболички стероиди, фенотиазин и његови деривати, мепробомат, пеницилин, деривати дигиталиса, спиронолактон, кортикотропин, гонадотропин, метипанон, цефалоспорини, тестостерон.
  • - Аддисонова болест - недостатак функције надбубрежног кортекса, праћено бронзном бојом коже;
  • - смањена функција хипофизе (примарна ендокринска жлезда, која се налази у основи мозга, регулише деловање хормонског система);
  • - болести јетре,
  • - хипотироидизам - смањење функције штитасте жлезде (низак ниво тироидних хормона);
  • - инфламаторна, дистрофична, токсична оштећења бубрега;
  • - кахексија - исцрпљивање тијела, које карактерише општа слабост, оштро смањење тежине, као и промјена менталног стања пацијента;
  • - лекови: ресерпин, бензодиазепин и његови деривати, дексаметазон, естроген, орални контрацептиви, кортикостероиди.

17 - кетостероиди (17 КС)

Болести коте надбубрежнице и трудноће
Физиолошка улога надбубрежних жлезда
Надбубрежне жлезде су упарене жлезде, које се налазе изнад горњег пола бубрега на нивоу КСИ торакалног до лумбалног пршљена и имају облик вертикално стојећих равних плоча у облику пирамиде или троугла. Њихова величина је у просеку 4,5 к 2-3 цм, дебљина 0,6-1 цм. Лева надбубрежна жлезда је већа од десне. Надбубрежне жлезде играју огромну улогу у заштитним и адаптивним реакцијама тела, утичу на менструацију, контролишу бројне метаболичке процесе. Производња хормона у надбубрежним жлездама зависи од бројних биолошки активних једињења присутних у надбубрежним жлездама, нарочито простагландина, микроелемената (калцијума, калија) и узраста. Функцију надбубрежних жлезда контролише хипофиза. Надбубрежне жлезде луче више од 50 хормона, од којих је 41 - надбубрежни кортекс, а остало - медулла надбубрежних жлезда.
У кортикалном слоју надбубрежних жлезда се производе кортикостероиди, који укључују минералокортикоиде, глукокортикоиде, кетостероиде, андрогене. У медуларној кутехоламини се синтетишу (адреналин и норепинефрин). Минералокортикоиди углавном утичу на размену калијума, натријума и излучивање воде. Најактивнији међу минералокортикоидима је алдостерон. Недовољна функција минералокортикоида доводи до Аддисонове болести. Поред тога, алдостерон има одређени утицај на метаболизам угљених хидрата. Глукокортикоиди укључују: хидрокортизон, кортикостерон, кортизол, 11-дехидрокортикостерон. Глукокортикоиди утјечу на метаболизам угљених хидрата, протеина и масти. Поред тога, повећавају отпорност тела различитим стимулансима. Ова група хормона има изражен антиинфламаторни и десенситизујући ефекат.
У кортексу надбубрежних жлезда се такође производе полни хормони - андрогени, гестагени, естроне. Ови стероиди имају ефекте на материцу и јајнике. Нарочито, и након уклањања јајника или током менопаузе, ови хормони настављају да утичу на ендометријум. Међутим, надбубрежне жлезде имају само помоћни ефекат, а не замењују јајнике. Андрогенске надбубрежне жлезде су укључене у синтезу протеина, пружајући анаболички ефекат, а такође утичу на манифестацију одређених секундарних мушких сексуалних карактеристика. Узимајући у обзир да 17-кетостероиди (17-КС) представљају коначни производ метаболизма више адреналних хормона, у клиничкој пракси користе резултате одређивања количине ових једињења у урину као критеријум његове андрогене функције.
Индикатори урина 17 КС изнад и током трудноће

Контингент испитани
17-Цс мол / дан

Из трудноће
20,8 - 34,6 микромол / дан

32-35 недеља трудноће
22,26 ± 0,21 μмол / дан

38-40 недеља трудноће
30,79 ± 0,36 μмол / дан

Смањена секреција 17ЦС карактеристична је за Аддисонову болест, хипофизну кахексију, мекседем и тешке заразне болести, као резултат смањења функције надбубрежног кортекса. Прекомерно ослобађање 17-ЦС често је праћено манифестацијама вишка функције надбубрежног кортекса са манифестацијама вирилизма, акромегалије и Итсенко-Цусхинговог синдрома. Посебно високе стопе (300 - 700 микромол / дан) се јављају са туморима надбубрежне жлезде.
Катехоламини (адреналин, норепинефрин и допамин), који се такође синтетишу преко надбубрежних жлезда, утичу на кардиоваскуларне, хипоталамично-хипофизне системе. Под дејством адреналина, систолни крвни притисак расте, док дијастолни крвни притисак остаје непромењен. Минимални волумен срца и срчане фреквенције повећава се. Поред тога, он има директан утицај на миокардијум. Адреналин такође има инхибиторни ефекат на хормонску функцију јајника. Норепинефрин повећава систолни и дијастолни притисак, благо смањује срчани излаз, успорава срчану фреквенцију и не повећава ексцитабилност миокарда. Оба хормона имају проширујући ефекат на крвне судове срца и смањујуће дејство на крвне судове на кожи. Под утицајем ових хормона, ниво шећера у крви се повећава. Однос између надбубрежног кортекса и хипофизе је одређен принципом повратних информација. На пример, хипофизна жлезда производи адренокортикотропни хормон (АЦТХ), који контролише производњу глукокортикоида у надбубрежном кору. Хормони надбубрежног кортекса имају значајан утицај на процесе прилагођавања и осигуравају отпорност тела различитим штетним ефектима.
Постоји одређена веза између надбубрежног корена и јајника услед чињенице да се кортикална супстанца јајника и кортекс надбубрежних жлезда током ембрионалног развоја формирају из блиских ембрионалних пупољака. Њихови хормони су слични у својој општој хемијској структури и припадају стероидима. Након уклањања јајника, надбубрежне жлезде су донекле смањене, и обрнуто, естрогени узрокују повећање масе надбубрежних жлезда. Према томе, продужена администрација естрогена може довести до андрогенизације.
Болести коте надбубрежнице и трудноће
Током трудноће долази до повећања функционалне активности надбубрежног кортекса, који је повезан са функционалном активношћу плаценте, карактеристикама метаболизма кортизола у јетри, повећаним нивоима естрогена. Поред тога, циркулација вишка кортизола уз нормалну трудноћу има смањену биолошку активност. Плацента је пропустљива за кортикостероиде материног и феталног порекла.
Узроци дисфункције надбубрежног кортекса су инфериорност ензимских процеса, конгенитална хиперплазија надбубрежног кортекса као резултат генетског дефекта у једном или више ензимских система. Промене у ензимским системима у корену надбубрежне жлезде могу бити узрок примарног хипер- и хипоалостеронизма, који се јављају са симптомима недовољне или прекомерне надбубрежне функције.
Узроци болести кортекса надбубрежне жлезде укључују: оштећења код синтезе кортикостероида; хроничне заразне болести; туморски процеси; аутоимуни поремећаји; промене у централним механизмима регулације функције надбубрежног кортекса.
Клинички облици патње надбубрежне жлезде

Хипокортикоидизам (смањена функција надбубрежног кортекса).

Хронична инсуфицијенција надлактице: а) примарна (Аддисонова болест, атрофија надбубрежног кортекса); б) секундарно (хипоталамус-хипофизна инсуфицијенција са смањењем секреције АЦТХ).
Акутна инсуфицијенција надлактице.

Хиперкортизолизам (вишак функције надбубрежног кортекса).

Примарно: тумори кортекса надбубрежних хормона (кортикостерома) - Итсенко-Цусхингов синдром.
Секундарна: хиперплазија надбубрежног кортекса као резултат повећане секреције АЦТХ: Итсенко-Цусхингове болести, која је узрокована тумором (аденомом) хипофизе, која укључује надбубрежни кортекс и развој хиперкортикоидизма.

Дисфункција надбубрежног кортекса: адреногенитални синдром (АГС).

Хипокортикоидизам (смањена функција надбубрежног кортекса)
Хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде је резултат деструктивних лезија, најчешће бактеријског порекла. Такође се јавља код пацијената са дуготрајним стероидним хормонима за различите болести (астма, реуматизам, итд.). Са овим процесима, постоји смањење производње надбубрежних хормона - кортизола, алдостерона и повећања производње меланомформног хормона.
Дијагноза се врши на основу студије нивоа кортизола у крви, алдостерона, излучивања глукокортикоида и неутралних кетостероида - 17-ЦОП са урином. Клиничку слику болести карактерише следећи симптоми: прогресивна слабост, константан замор, несаница, замор, хипотензија, ментална астенија, недостатак апетита, мучнина, повраћање, констипација, промена дијареје, бол у стомаку, губитак тежине.
У Аддисоновој болести, један од карактеристичних симптома прогресивно повећава мишићну слабост, смањује тонус мишића и хиперпигментацију коже и мукозних мембрана. Са стресним реакцијама, инфекцијама, менталном траумом, операцијом, током трудноће и порођаја, постоји озбиљна хипотензија и дехидрација - адисон криза. Лечење болесника са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне адреналине је употреба лекова са минералокортикоидним (ДОКСА) или глукокортикоидним ефектом - кортизон, хидрокортизон, преднизон, дексаметазон.
Трудноћа се обично јавља након хируршког лечења или терапије са преднизоном. Упркос третману, ови пацијенти остаје хронична инсуфицијенција надбубрежне инсуфицијенције.
Услови за позитивну прогнозу трудноће током хипокортизма

Након уклањања надбубрежних жлезда, трудноћа се препоручује након годину дана у случају компензације над инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде и уз континуирано коришћење малих доза лекова надбубрежног кортекса.
Продужење трудноће је дозвољено у одсуству погоршања и ефикасности одговарајућег лечења.
Труднице које су раније уклониле надбубрежне жлезде подложне су праћењу ендокринолога и обућара.

Компликације трудноће и порођаја с хипокортицизмом

Можда развој акутне кризе адреналне инсуфицијенције. Карактеристичан је и развој прееклампсије, што доводи до дисбаланса електролита, губитка течности.
Губитак апетита
Дехидрација са губитком електролита, доводи до декомпензације.
Од 28-30 недеља трудноће долази до клиничког побољшања труднице. Међутим, ове промене не дају право за заустављање хормонског третмана.
Одређивање трудноће због мале производње естрогена.
Преурањена абнација плаценте није искључена.

Последње тримесечје трудноће, посебно последњих 4-5 недеља, је теже. Могући развој и погоршање прееклампсије повезаних са употребом стероидних хормона. Понекад постоји повољан ток трудноће због компензацијске "помоћи" хормона фетуса и плаценте, а трудницама није потребно лијечење. Пигментација коже нестаје. Други критични период за развој Адисонове кризе је порођај који се квалификује као стрес. Повећани губици крви погоршавају стање кризе. Трећа, најопаснија, критична за развој кризе је постпартални период (први дан). Истовремено, развој кризе повезан је са оштрим падом производње кортикостероида због рођења фетуса, одсуства плаценте и неизбежног губитка крви током порођаја.
Током трудноће потребно је пратити телесну тежину, крвне електролите, крвни притисак, ЕКГ и ниво шећера у крви. Дозволити продужење трудноће пацијената са Аддисоновом болешћу треба бити изузетно опрезно и само са благим током болести. Труднице треба више пута хоспитализовати у одељењу ендокринологије у задовољавајућем стању. Са све већим појавама инсуфицијенције надбубрежне жлезде, што није подложно лечењу, указује се на рану испоруку. Препоручљиво је хоспитализирати труднице у болници у првом тромесечју, у трајању од 28 недеља и 3 недеље пре испоруке. Током трудноће врши се пажљиво праћење плаценталног система. Неопходно је спријечити гестозу и плаценталну инсуфицијенцију.
Трудницама са хипокортицизмом се прописују преднизон, дексаметазон и доксам за лечење. Доза лекова одабрана у зависности од трајања трудноће. Поред тога, препоручују добру исхрану, сољу до 10 г (херринг), аскорбинску киселину 1.0 дневно, уношење калијумових соли је ограничено. Главне компликације у порођају и постпартални период са хипокортицизмом су: акутна инсуфицијенција надјубомаца у ИИ и ИИИ периоду и првог дана након порођаја; дехидрација у постпартум периоду; слабост рада. Достава код ових пацијената је препоручљива да води кроз родни канал. Оперативна испорука се врши само под строгим индикацијама. Код порођаја потребна је адекватна анестезија. Стероидна хормонска терапија. Лечење се врши под контролом крвног притиска (БП). Када пада крвни притисак поновити увођење дока. У постпарталном периоду, третман са кортикостероидима се наставља.
Здрава новорођенчад се роди са учесталошћу од 1: 500 у овој патологији. Често долази до кашњења у развоју фетуса, могуће су конгениталне аномалије до 2%. Мртворођство је 3 опсервације на 100 родова.
Хиперкортизолизам (вишка функција надбубрежног кортекса)
Прекомерна функција надбубрежног кортекса може бити примарне и секундарне природе.
У примарном хиперкортицизму, манифестације болести узрокује тумор надбубрежног кортекса - кортикостерома. Појављује се код 25-30% пацијената са знацима хиперкортизолизма. Када се појави овај тумор, долази до прекомерног ослобађања глукокортикоида, делимичних андрогена или естрогена и минералокортикоида.
У Итсенко-Цусхинговом синдрому надбубрежне жлезде расте мало. Запажене су атрофичне промене репродуктивних органа. Постоје кршења менструалних и репродуктивних функција, најчешће у облику одсуства менструације и неплодности. У том погледу, трудноћа се јавља само у почетним стадијумима болести или након хормоналне терапије основне болести.
Општи симптоми Итсенко-Цусхинговог синдрома карактеришу поремећаји хипофизе-надбубрежне јајника са наглашеним испољавањем хирсутизма и ендокрином-метаболичких поремећаја. Када кортикостероми код пацијената са кршењем свих врста метаболизма.
Код ових пацијената постоји: општа слабост; депресија; суха кожа са тенденцијом на хиперкератозу; старостне тачке; прекомерни раст косе (хипертрихоза); раширити траке на стомаку, задњицу, барем - на раменима и куковима; прекомерна пигментација; месечно лице; депозиција масти на абдомен и тело; остеопороза; закривљеност кичме; спонтане фрактуре костију; задржавање течности; неуролошки поремећаји; кардиоваскуларни поремећаји, артеријска хипертензија (због хиперкалемије); оскудна менструација или аменореја (због промена у хипоталаму-хипофизним механизмима регулације менструалне функције под утицајем прекомерне количине андрогена и кортизола који производи кортикостером); неплодност; клиторална хипертрофија; смањење материце и јајника; атрофија млечних жлезда; дијабетеса или хипергликемије.
Да би се дијагностиковала употреба болести: одређивање нивоа секреције хормона, хормонски тестови (дексаметазон); Ултразвук; компјутеризована томографија надбубрежних жлезда (оптерећење зрачењем са овим методом истраге је на горњем нивоу дозе доступне током трудноће); кристалографско испитивање крвног серума помоћу нуклеарне магнетне резонанце.
Трудноћа и порођај код пацијената са кортикостероидима су релативно ретки (у 4-8% пацијената са женама). Кортикостероми код трудница у 18-30% случајева су малигни.
Компликације трудноће у примарном хиперкортицизму

Погоршање основне болести.
Трудноћа се често компликује спонтаним абортусом, мртворођењем.
Постоји рани развој тешких облика прееклампсије.
Интраутеринска асфиксија фетуса, фетална дистрофија.
Феномени инсуфицијенције надбубрежне жлезде код новорођенчета.

Без обзира на трајање трудноће код кортикостероида, неопходно је уклонити тумор и прекинути трудноћу. Препоручује се прекид трудноће у трајању до 12 недеља. У случају очувања трудноће у ИИ тромесечју, третман се пружи до испоруке. У триместру ИИИ, препоручује се хитна испорука након препаративне симптоматске терапије. Током трудноће врши се пажљиво праћење плаценталног система. Требало би да буде благовремена превенција, дијагноза и лијечење прееклампсије и фетоплаценталне инсуфицијенције. Рана достава се врши према индикацијама. Спровођење порођаја треба да остаје. Спроводите адекватно олакшање бола и спречите крварење. Код порођаја се примењују глукокортикоиди. У постпартум периоду наставити увођење кортикостероида. Лактација може погоршати ток основне болести.
Деца мајки која пате од хиперкортизолизма роде се, по правилу, са мањом тежином, са особинама дијабетичара, која је повезана са оштећењем метаболизма угљених хидрата код мајке. У неонаталном периоду постоји тенденција повећања морбидитета. Ова деца треба да буду у диспанзеру код ендокринолога и неуропатолога. Са развојем надбубрежне инсуфицијенције над њима се прописују глукокортикоиди. Међутим, велика већина деце рођених мајкама пацијентима од кортикостероида, али који су у фази трајне клиничке ремисије и компензације над инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, практично су здрави, без значајних промена у ендокрином систему.
Секундарни хиперкортизолизам (Иссенко-Цусхингова болест) је узрокован присуством тумора хипофизе (аденом гликогена), формирање секундарне хиперплазије надбубрежног кортекса и развоја хиперкортицизма. Истовремено, аденом гликогена хипофизе карактерише повећано ослобађање АЦТХ, дисфункција хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система са прекомерном секрецијом свих стероидних хормона у надбубрежном кору.
Клиничке манифестације Итсенко-Цусхинг болести се јављају идентично са Итсенко-Цусхинговим синдромом различитог поријекла са тешким метаболичким поремећајима, промјенама система хипоталамус-хипофиза-јајника итд. Све ове клиничке манифестације су значајан фактор ризика за могућност поремећаја развоја фетуса и новорођенчади.
Спољашње манифестације болести су: црвено-плавичасто лице у облику мјесеца; мрамор коже; гојазност са претераном депозицијом масти у горњем делу трупа, стомака и лица, не односи се на удове, лумбални и глутеални регион; атрофија мишића; розе и љубичасте атрофичне траке на кожи стомака, млечних жлезда, бутина; прекомерна пигментација брадавица млечних жлезда, гениталија; ћелав глава; длака лица; остеопороза; артеријска хипертензија; манифестације дијабетеса. Репродуктивни органи обележили су хипотрофију материце, мало повећање јајника у почетним стадијумима болести. Док процес напредује, они се смањују.
Дијагноза се може рафинирати рентгенским испитивањем лобање и турског седла, као и магнетном резонанцом. За дијагнозу и диференцијалну дијагнозу помоћу хормонских тестова са дексаметазоном, метапионом.
У случају трудноће са активном стадијумом болести, она мора бити прекинута у раним фазама. Повољна прогноза трудноће и исход рођења у Итсенко-Цусхинг-овој болести могућа је само уз потпуну опуштеност болести, нормализацијом крвног притиска, метаболизмом угљених хидрата и адекватном терапијом замјене. Питање могућности продужења трудноће решено је заједничким консултацијама са ендокринологом, специјалистом за дијагностику зрачења и гинекологом породилишта. Трудноћа код ових пацијената представља висок фактор ризика за живот мајке и детета.
Компликације трудноће са секундарним хиперкортицизмом

Опасност од прекида трудноће у раним фазама.
Превремено рођење.
Рани почетак прееклампсије.
Хипертензија.

У случају очувања трудноће, контрола је неопходна за: опште стање; ниво крвног притиска; телесна тежина; диуреза; присуство едема; нивои хормона; садржај шећера у крви. Периодично, заједничка консултација са ендокринологом је потребна да би се одлучила о могућности даљег очувања трудноће и хормонске корекције. Препоручена исхрана са рестрикцијом соли, угљени хидрати, са именом витамина, дифенина (лек који смањује функцију надбубрежног кортекса). Потребно је спровести правовремену превенцију, дијагнозу и терапију прееклампсије и фетоплаценталне инсуфицијенције, надгледати статус фетоплаценталног система.
Типичне компликације при порођају и постпартуму су: слабост рада; преурањена руптура амнионске течности; повећање артеријске хипертензије; фетална асфиксија; акутна инсуфицијенција надјубрива у раном постпартумном периоду; компликације кардиоваскуларног система или хеморагија у мозгу; повећана учесталост оперативне испоруке; крварење у секвенци и рани постпартални период; након порођаја - релапса основне болести.
У присуству активне фазе болести код пацијента, деца су рођена из врсте кушингоида због интраутерине инсуфицијенције синтезе стероидних хормона. Дијете може развити дијабетес. Често постоји дубока прематура и ниска телесна тежина.
Дисфункција надбубрежног кортекса (адреногенитални синдром)
Адреногенитални синдром (АХС) је наследна конгенитална болест, која се карактерише инфериорношћу синтезе више стероидних хормона у надбубрежном кору. То доводи до стварања хиперплазије надбубрежног кортекса и активације синтезе андрогена, уз накнадно кршење сексуалног развоја и репродуктивне функције. Учесталост АГС варира од 1 на 5000 до 10.000 новорођенчади. Прекомерна производња андрогена је главни разлог за мобилизацију женског тела, чија манифестација зависи од тежине секвенце андрогена и времена почетка болести.
Према клиничким манифестацијама, адреногенитални синдром (АХС) подељен је на три облика: урођени, препубертални и постпубертални. У другом облику, кршење синтезе хормона дуго времена се не може манифестовати и надокнадити хиперплазијом надбубрежних жлезда. Клинички знаци болести се не појављују све док неки штетни фактор не изазове активацију латентног облика дисфункције надбубрежног кортекса.
Прве манифестације прекомерне производње андрогена у постпуберталној форми АГС-а се јављају након завршетка процеса осисификације и формирања примарне и секундарне сексуалне карактеристике. Клиничке карактеристике постпубесцентне форме АГС су: добро изражени женски фенотип; хирзутизам (прекомеран раст косе на лицу, око брадавица, на удовима); структура гениталних органа и млечних жлезда је нормална; општа слабост; главобоља и болови у мишићима; смањење радног капацитета; низак крвни притисак; поремећени менструални циклус (ановулација, хипулигоменореја, аменореја); неплодност
Дијагностиковање типичних случајева АХС није велика ствар. Важна дијагностичка вриједност је одређивање нивоа излучивања метаболита андрогених 17-кетостероида (17-КС) и интермедијарних производа синтезе глукокортикоида - прогестерона и 17-оксипрогестерона. На АГС-у је низак ниво 17-АЦС и висок ниво (5-10 пута) од 17-ЦУ. Крв значајно повећава концентрацију тестостерона, 17-хидроксипрогестерона и ДХЕА.
Трудноћа са дисфункцијом надбубрежног кортекса (АГС)
Почетак трудноће са избрисаним облицима АГС код жена није неуобичајен. Међутим, у овом случају, трудноћа се често прекида рано у периоду пре формирања плаценте због инфериорности лутеума корпуса. Прекомерне количине андрогена узрокују оштећену циркулацију крви у материци, склеротичне промене у материци и хорионским судовима, што доводи до повећања крхкости судова и њихових руптура. Као резултат, долази до крварења и одвођења хориона. Инциденција спонтаних побачаја у АХС достиже 26%. Важан проблем је дејство високог нивоа андрогена код мајке на развоју ембриона и фетуса током трудноће. Прекомерни садржаји андрогена негативно утичу на формирање спољашњих гениталних органа код женског фетуса. Међутим, ефекат повећаног нивоа материног андрогена на фетус се манифестује различито у зависности од фазе развоја фетуса. Када се концентрација андрогена повећава између 8 и 12 недеља, спољне гениталије женског фетуса формирају се према мушким типовима (женски псеудо-хермапхродитизам), а током периода од 13 до 20 недеља развија се синусни урогенитални систем, степен. Поред тога, андрогени могу утицати на формирање и правилно функционисање неуроендокриних регулационих механизама и тзв. Сексуалну диференцијацију феталног мозга.
Спровођење трудноће са дисфункцијом надбубрежне жлезде
Током трудноће потребно је наставити примену терапије кортикостероидима, која је започела пре трудноће, јер ако откажете ове лекове, трудноћа се може прекинути, а хиперандрогенизам ће имати негативан ефекат на фетус. Терапија се врши под контролом нивоа од 17 КС. Дексаметазон се обично користи од глукокортикоида. У периоду од 16, 20 и 28 недеља, неопходно је пажљиво праћење нивоа 17 КС, јер се током ових периода повећава производња хормона надбубрежних жлезда фетуса. У вези са широко распрострањеном употребом кортикостероида током трудноће повећава се учесталост прееклампсије, што доводи до развоја плаценталне инсуфицијенције и ретардације развоја фетуса. Спречавање абортуса се врши конвенционалним методама. Правовремена превенција, дијагноза и лијечење прееклампсије и фетоплаценталне инсуфицијенције, контролишу стање фетоплаценталног система. Деца рођена мајкама са адреногениталним синдромом захтевају пажљиво осматрање и испитивање функције надбубрежног кортекса.
Феохромоцитом и трудноћа
Феохромоцитом је тумор који производи катехоламине пореклом из надбубрежне подлоге. Тумор се јавља у доби од 2 године и веома стари, једнако чести код жена и мушкараца. Његова величина је од 1 до 15 цм, тежина је од 1 до 75-100 г. Тумор је обично једностран, затворен у капсулу и има заобљен облик. Често се погађа десна надбубрежна жлезда. Хистолошки, тумор је бенигни (до 90-98%), и клинички малигни.
Симптоми тумора су последица изложености вишком катехоламину (адреналин и норадреналин). Постоје напади повећаног срчане фреквенције и повећања крвног притиска до 300/190 мм Хг, који су повезани са периодичним ослобађањем норепинефрина и адреналина. Хипертензивне кризе праћене су нападима срчане астме, повећаног шећера у крви и урина, леукоцитоза, грозница, бол у удовима, парестезије. У току кризе постоји оштра бледа лица, удова, хладних руку и стопала, нападе, краткоћа даха, анксиозност, повраћање и главобоља. Криза може трајати до 2-3 сата. Хипертензивна криза се може поновити 1-2 пута дневно или једном месечно и може бити праћена низом симптома: главобоља; мучнина; повраћање; палпитације срца; знојење; слабост; бол у срцу, стомаку, мишићима удова; тремор тела; конвулзије; повећати телесну температуру на 40 ° Ц (због одложеног преноса топлоте због вазоспазма).
У неким случајевима, болест може настати без кризе, али са високим крвним притиском. Ренална инсуфицијенција се јавља код малигног хипертензивног синдрома. У тешким кризама, крварење у мозгу, менталне поремећаје, развој неконтролисане хемодинамике, у којој се високи крвни притисак замењује низак. Феохромоцитомна метастаза се јавља у регионалним лимфним чворовима, јетри, плућима и костима. Трудноћа са феохромоцитомом је ретка и контраиндикована. Смртност новорођенчади је више од 75%. Матернал смртност достигне 11%.
Главне компликације трудноће су: упорно повећање крвног притиска са пароксизмалним кризама; хипертензивне кризе се често замењују шоковним статусом, често погубним; прерано одвајање плаценте; церебрална хеморагија, надбубрежно ткиво или тумор; плућни едем; оштећење кардиоваскуларног система. Ове компликације су често погубне. У трудницама, катехоламичка криза може се развити након промене положаја тела, током болова у трудноћи, током акушерских студија, приликом покрета фетуса. Изненађена смрт или шок код трудница могу се појавити у првим контракцијама. Смрт се обично јавља код порођаја или у првих 72 сата након рођења, без обзира на врсту испоруке. Висок перинатални морталитет услед смањења утероплаценталног крвотока због високог садржаја катехоламина и превременог одвајања плаценте.
На основу наведеног, трудноћа у овој патологији је контраиндикована. Уколико је дошло до трудноће, препоручљиво је убеђивати трудницу (њену породицу) на потребу за прекидом трудноће због претње по живот и здравље пацијента са болестима у комбинацији са трудноћом. У било којој фази трудноће, указује се на непосредно уклањање тумора. Абортус се спроводи након претходног уклањања тумора. Ако пацијент одбије да прекине трудноћу, онда су могуће три опције испоруке: 1) царски рез са истовременим уклањањем тумора; 2) царски рез са каснијим уклањањем тумора; 3) вагиналну испоруку уз накнадно уклањање тумора. Предност се даје првој опцији. Испорука преко канала рађања је опасна због чињенице да контракција материце доводи до механичке компресије тумора уз повећање ослобађања катехоламина уз све последичне последице.
Примарни алдостеронизам (Конов синдром) и трудноћа
Примарни алдостеронизам се развија услед појављивања бенигних тумора надбубрежних алдостерона. Овај тумор је чешћи код жена и манифестује се клинички током трудноће. Са овим тумором, ослобађање алдостерона се повећава 40-100 пута (нормално 5.5-28 нмол / дан). Постоје значајни метаболички поремећаји електролита: повећање нивоа натријума, смањење нивоа калија са повећањем излучивања калија у урину. Клиничке манифестације ове патологије карактерише: мишићна слабост; повремена парализа; парестезије; конвулзије; полиурија; висок садржај протеина у урину; главобоља; промене у фундусу; стално повећање крвног притиска. Код примарног алдостеронизма (алдостером), трудноћа је контраиндикована. Неопходно је уклонити тумор.

Додатни Чланци О Штитне Жлезде

Тестостерон код жена производи много мање дихидротестостерона него код мушкараца. Удео у синтези андрогена јајника и надбубрежних жлезда је низак. Главни део тестостерона синтетизованог женама као резултат трансформације осталих стероидних хормона (више од 50% тестостерона се производи у периферној конверзију андростенедионе).

Шта показује повећање ФСХ у фоликуларној фази?Женско тело је најфинији систем који се контролише одређеним хормонима који утичу на одређене физиолошке процесе. Постоји неколико важних женских хормона које утичу на месечни циклус жене.

Како одредити недостатак јода у организму?Главни знаци недостатка јода су општа болест и проширење штитасте жлезде! Имао сам ове симптоме! Пио сам јод око 3 месеца, иако ово није лек, али недостатак јода у телу је нормалан!